Diferencias en estructura cerebral podrían explicar la resistencia a estrés y depresión

El estudio asocia la vulnerabilidad al estrés con el abuso de sustancias destacando que es un proceso activo en el que participan la regulación de muchos genes

AZPRENSA, Madrid (22-10-2007).-

Las diferencias en la estructura y funcionamiento del cerebro podrían explicar los distintos niveles de resistencia al estrés y la depresión, según un estudio experimental realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas (Estados Unidos). El estudio, que se publica en la revista Cell, podría ser clave para descubrir las bases moleculares que explicaran por qué las personas responden de forma diferente ante los acontecimientos estresantes de su vida.

Los investigadores han descubierto en modelos experimentales que la capacidad o incapacidad para afrontar el estrés está vinculada a diferencias específicas en la manera en la que las células del cerebro se comunican entre sí; conocer cómo funcionan estos mecanismos podría ayudar a desarrollar métodos para poder recuperarse del estrés y la depresión.

Según explica Eric Nestler, uno de los autores del estudio, "uno de los descubrimientos más importantes que ha proporcionado la investigación es que la resistencia al estrés es un proceso activo".

Utilizando animales de experimentación macho que habían sido cruzados para que fueran genéticamente idénticos, los colocaron en el territorio de otro más grande y agresivo y registraron cómo esta situación estresante afectaba a su capacidad para interactuar con el otro individuo. La situación experimental mostró que algunos interactuaban con el sujeto más grande y desconocido mientras que otros lo evitaban y desplegaban una conducta de sumisión.

Nestler y su equipo clasificaron a estos animales en dos grupos según si superaban la situación estresante o no. Los que resistían menos el estrés también se sentían menos atraídos por el azúcar y más por la cocaína, lo que según los investigadores sugiere un vínculo entre la vulnerabilidad al estrés y el abuso de sustancias.

Además, en los individuos vulnerables al estrés las neuronas de dos zonas del cerebro, el área tegmental ventral (ATV) y el núcleo acumbens (NA), emitían más rápido señales que causaban la liberación de una sustancia denominada BDNF, un factor de crecimiento nervioso vinculado con anterioridad a mecanismos de defensa defectuosos.

También descubrieron que cuando afrontaban el estrés se tenían muchos más genes activados y desactivados en estas áreas cerebrales en comparación con los sujetos vulnerables. El descubrimiento sugiere que afrontar con éxito el estrés es un proceso activo en el que participan la regulación de muchos genes y no sólo la carencia de respuestas observada en los animales con mecanismos de defensa pobres.

Los investigadores analizaron muestras cerebrales de personas con depresión y que no padecían la enfermedad y descubrieron que los individuos deprimidos tenían niveles de BDNF un 40 por ciento más altos en el núcleo acumbens en comparación con los sujetos control.

Según señala Nestler, podrían desarrollarse componentes que mejoraran la capacidad individual de afrontar el estrés. Sin embargo, el investigador señala que el bloqueo de BDNF podría afectar a otros sistemas por lo que se hace necesario encontrar otros medios para actuar sobre este mecanismo.