domingo, 28 de marzo de 2010

Identifican el fallo de la terapia para

la esclerosis múltiple



La eficacia terapéutica del interferón-beta, el principal tratamiento para la esclerosis múltiple, depende de qué tipo de célula inmune participa en la enfermedad, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos).



Europa Press , MADRID - 28 marzo 2010
Los resultados, que se publican en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', sugieren que los pacientes de esclerosis múltiple que se beneficiarán del tratamiento con IFN-beta podrían ser identificables antes de comenzar con la terapia.

El interferón-beta (IFN-beta) es muy utilizado contra la esclerosis múltiple pero no es siempre efectivo y no se conocen bien las razones por las que el tratamiento falla.

Los científicos, dirigidos por Lawrence Steinman, estudiaron la encefalomielitis autoinmune experimental, la versión en ratón de la esclerosis múltiple, y descubrieron que el IFN-beta tuvo éxito terapéutico según el tipo de célula inmune que inducía la enfermedad.

Si los síntomas estaban causados por las llamadas células TH1, un tipo de ayudantes del sistema inmune, IFN-beta funcionaba pero si participaban las células TH17, otro tipo de ayudantes del sistema inmune, la enfermedad empeoraba.

Los investigadores descubrieron que los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al IFN-beta tenían una peor enfermedad y mayores niveles de IL-17F, una molécula producida por las células TH17, en comparación con quienes respondían.

Estos resultados aumentan la posibilidad de identificar qué pacientes conseguirán beneficiarse del IFN-beta incluso antes de que comience el tratamiento, una perspectiva con importantes implicaciones clínicas y financieras.

jueves, 25 de marzo de 2010

Investigadores españoles identifican

un marcador asociado a la esclerosis

múltiple tras el primer brote


BARCELONA, 25 Mar. (EUROPA PRESS) -

El grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Instituto de Investigación del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona (IR-HUVH) ha identificado un marcador asociado al desarrollo de la esclerosis múltiple en pacientes que han presentado un primer brote de esta enfermedad.

Se trata de un artículo de interés dada la dificultad de los médicos de determinar si estos brotes constituyen el antesala de la enfermedad, o se trata de meros síndromes aislados que no se repetirán en un futuro.

La investigación, que publica la revista 'Annals of Neurology', demuestra que una elevada respuesta inmune frente al virus 'Epstein-Barr' (EBV) es un factor asociado con el desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa crónica.

El objetivo del estudio era "determinar las respuestas inmunes frente a diferentes virus que se han considerado en alguna ocasión posibles desencadenantes de la esclerosis, en pacientes con síndromes clínicos aislados y evaluar el potencial valor de estas respuestas inmunes para predecir el desarrollo de la enfermedad", explicó el principal responsable del estudio, Manuel Comabella.

Estos síndromes clínicos aislados resultan ser en algunos casos el inicio de la enfermedad y en otros, se limita a ser un trastorno puntual que remite de forma espontánea.

Por tanto, con la aparición de estos síndromes, no basta para determinar qué individuos desarrollarán la enfermedad. El diagnóstico definitivo suele retrasarse tanto por el carácter transitorio de la enfermedad en sus inicios, como por los largos períodos de tiempo que separan unos brotes de otros, así como por la ausencia de una prueba totalmente específica para identificarla.

Dada esta falta de una prueba específica, la búsqueda de factores pronósticos de la esclerosis múltiple es de gran interés entre los investigadores, con el fin de prever la evolución de los pacientes que han presentado síndromes clínicos aislados y poder establecer lo antes posible el tratamiento más adecuado en cada caso.

En concreto, en el estudio se analizaron las respuestas inmunes de 147 pacientes con síndromes clínicos aislados frente a los antígenos --moléculas ante las cuales el sistema inmune reacciona al reconocerlas como una amenaza-- del virus 'Epstein-Barr', el 'herpesvirus 6', el 'cytomegalovirus' --los tres de la familia del 'herpesvirus'-- y el virus del sarampión.

Los pacientes del estudio tuvieron una media de seguimiento clínico de 7 años y los resultados se compararon con un grupo control de 50 personas. "Los resultados indican que existe una elevada y selectiva respuesta inmune frente al 'EBNA1' (un antígeno del virus 'Epstein-Barr') en pacientes con síndromes clínicos aislados y esta respuesta podría ser utilizada como marcador pronóstico de la esclerosis múltiple", concluye Comabella.

TRASTORNO FRECUENTE EN JÓVENES

La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico más frecuente entre los jóvenes después de la epilepsia y sus síntomas suelen manifestarse entre los 20 y 40 años de edad. Las mujeres son dos veces más propensas a desarrollar esta enfermedad para la que no existe ningún tratamiento curativo. Los tratamientos disponibles están dirigidos a modificar la evolución de la enfermedad y a paliar los síntomas.

En la esclerosis múltiple el propio organismo emprende un ataque inmunológico contra sí mismo que daña la mielina, una sustancia que recubre las fibras nerviosas.

En consecuencia, la habilidad de los nervios para conducir las órdenes del cerebro se ve interrumpida. Estos fallos del sistema inmunológico se atribuyen a una predisposición genética en combinación con factores ambientales como son las infecciones por virus.

En concreto, el virus Epstein-Barr (EBV) se considera, desde hace tiempo, como uno de los posibles factores biológicos implicados en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple. El virus de Epstein-Barr es de la familia de los herpesvirus y es muy común entre humanos, aunque muchas veces no supone desarrollar ninguna enfermedad. Es conocido por ser el causante de la mononucleosis infecciosa, también llamada "la enfermedad del beso".


sábado, 20 de marzo de 2010

Beneficio del daclizumab como

terapia complementaria en pacientes

con esclerosis múltiple

16/03/2010 - neurologia.com
Agregar daclizumab al interferón beta puede reducir el número de nuevas lesiones y disminuir la actividad de la esclerosis múltiple. Esta es la conclusión de la fase 2 del ensayo clínico conocido CHOICE, que es el primer estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en el que se evalua la eficacia y seguridad de daclizumab.


Este fármaco está diseñado para unirse a la subunidad α del receptor de alta afinidad por la interleucina-2 (CD25). El objetivo del daclizumab en esclerosis múltiple es unirse a CD25-T para inhibir la función de las células T.

Los pacientes con esclerosis múltiple activa fueron asignados aleatoriamente a recibir por vía subcutánea dosis altas o dosis baja de daclizumab, o un placebo durante 24 semanas. Las dosis altas de daclizumab reducían la formación de lesiones en un 72% frente a los pacientes tratados solo con interferón. Mientras que los pacientes que tomaron dosis bajas de daclizumab mostraban un 25% menos de lesiones.

[Lancet Neurol 2010]
Wynn D, Kaufman M, Montalbán X, Vollmer T, Simon J, Elkins J, et al.

miércoles, 17 de marzo de 2010

Can Ruti tratará la esclerosis


múltiple con células trasplantadas


del mismo paciente
BARCELONA, 17 Mar. (EUROPA PRESS) -
Un grupo multidisciplinario de investigadores del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona), más conocido como Can Ruti, y el Banco de Sangre y Tejidos lideran una nueva estrategia de tratamiento de la esclerosis múltiple basada en el trasplante de células del mismo paciente.

Los primeros ensayos clínicos de la terapia comenzarán este mismo año en el marco de dos proyectos, iniciativa de una asociación de afectados, el Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple (GAEM), con el objetivo de que combatir las causas de la enfermedad para frenarla.

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa autoinmunitaria en que las defensas del paciente no reconocen como propia la sustancia que recubre las fibras del sistema nervioso central.

La nueva terapia se dirigirá precisamente a combatir esta autoinmunidad y conseguir que la sustancia, conocida como mielina, deje de destruirse.

El objetivo de uno de los proyectos, bautizado como Tolervit, pasa por extraer células dentríticas del enfermo, que son las directamente implicadas en el rechazo a la mielina y su destrucción, y posteriormente modificarlas introduciendo un tipo de proteína y de vitamina D para conseguir que se toleren.

Después se retornarán al paciente con un producto que, científicos andaluces probaron con éxito en animales, y que deberá ser presentado a la Agencia Española del Medicamento para su posterior aprobación y consiguiente inicio de los ensayos clínicos.