miércoles, 29 de mayo de 2013

El veneno de anémona,

tratamiento para la

obesidad y la diabetes


abc_es 28/05/2013

También resulta útil en enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis psoriásica y lupus

Su aplicación también podría evitar enfermedades cardíacas asociadas a la obesidad
Científicos de la Universidad de California Irvine (EE.UU.) han descubierto un compuesto contra la obesidad y la resistencia a la insulina que deriva del veneno de la anémona 
El estudio, que ha sido publicado en «Proceedings of the National Academy of Sciences», la revista científica de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, revela que dicha sustancia (llamada SHK-186) ha tenido buenos resultados durante la primera fase de los ensayos clínicos.
De hecho, un laboratorio de Seattle (EE.UU.) ha puesto todos los esfuerzos para, a partir de esta sustancia, desarrollar medicamentos para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis psoriásica y lupus. También se ha autorizado el uso de SHK-186 para el tratamiento de síndrome metabólico (que suele producir enfermedad cardíaca y diabetes de tipo 2) y la obesidad.  
«Se trata de un nuevo giro en un recorrido de descubrimientos realizados durante 30 años para aquellas personas que sufren las consecuencias potencialmente mortales del síndrome metabólico y las enfermedades autoinmunes», afirma George Chandy, profesor de fisiología y biofísica en la Universidad de California Irvine y asesor del citado laboratorio farmaceútico. «Hemos evaluado SHK-186 en un modelo de obesidad, y cumple con las cualidades de un fármaco estándar que puede estar en el mercado».
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la obesidad en todo el mundo casi se ha duplicado desde 1980. En 2008, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres, el 11 por ciento, eran obesos. Se espera que la diabetes afecte a aproximadamente 300 millones de seres humanos en 2030, con un coste económico de 260 millones de euros cada año.

 

martes, 21 de mayo de 2013

Estudio identifica nuevo

enfoque para mejorar el

tratamiento de esclerosis

múltiple y otras condiciones



17 de mayo 2013  Universidad de California - Davis Health System

(SACRAMENTO, CA) - Trabajar con modelos de ratones de laboratorio de la esclerosis múltiple (EM), la Universidad de California Davis científicos han detectado una nueva diana molecular para el diseño de fármacos que podrían ser más seguro y más eficaz que los medicamentos aprobados por la FDA actuales contra la EM.

Los resultados del estudio de investigación, publicado hoy en la revista EMBO Molecular Medicine podrían tener aplicaciones terapéuticas para la EM, así como la parálisis y la leucodistrofia cerebral, todos los trastornos asociados con la pérdida de la sustancia blanca, que es el tejido del cerebro que transmite información entre las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

El objetivo, una proteína conocida como proteína de translocador mitocondrial (TSPO), había sido identificado previamente pero no vinculado a la EM, una enfermedad autoinmune que quita el recubrimiento graso protectora de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal.

 El TSPO mitrochronical se encuentra en la superficie exterior de las estructuras de las mitocondrias celulares, que suministran energía a las células. El daño al recubrimiento graso, o mielina, retarda la transmisión de las señales nerviosas que permiten el movimiento del cuerpo, así como el funcionamiento sensorial y cognitiva.

Los científicos identificaron TSPO mitocondrial como una posible diana terapéutica en ratones que tenían síntomas de la EM mejoró después de ser tratado con el etifoxine medicamento contra la ansiedad, que interactúa con mitocondrial TSPO. Cuando etifoxine, un fármaco clínicamente disponibles en Europa, se administró a los ratones EM antes de que tenían signos clínicos de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad se redujo en comparación con los animales de laboratorio no tratados. Cuando se tratan en el pico de gravedad de la enfermedad, los síntomas de EM de los animales mejorados.

"Etifoxine tiene un nuevo efecto protector frente a la pérdida de la vaina que aísla las fibras nerviosas que transmiten las señales de las células cerebrales", dijo Deng Wenbin, investigador principal del estudio y profesor asociado de medicina de la bioquímica y biología molecular en la Universidad de California Davis.

"Nuestro descubrimiento de los efectos de etifoxine en un modelo de EM en animales sugiere que las mitocondrias TSPO representa una potencial diana terapéutica para el desarrollo de MS de drogas", dijo Deng.

"Las drogas diseñadas para unirse más precisamente mitocondrial TSPO pueden ayudar a reparar la capa de mielina de los pacientes con EM y, por tanto, incluso ayudar a restaurar la transmisión de señales en el sistema nervioso central que permiten normal del motor, sensorial y las funciones cognitivas", dijo.

Deng agregó que se necesitan mejores tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, sobre todo porque las terapias aprobadas por la FDA actuales no reparan el daño de los ataques inmunes en la vaina de mielina.

El equipo de investigación de la Universidad de California Davis espera a investigar más a fondo las aplicaciones terapéuticas de mitocondrial TSPO en el desarrollo de fármacos para la EM y otras enfermedades autoinmunes. Para identificar candidatos a fármacos más seguros y más eficaces, planean perseguir becas de investigación que permitan poner a prueba una variedad de compuestos farmacológicos que se unen a las mitocondrias TSPO y otras dianas moleculares en modelos experimentales de esclerosis múltiple y otras enfermedades de la mielina.


miércoles, 15 de mayo de 2013

Crean por vez primera

células madre embrionarias

humanas a partir un donante


Imagen de la técnica de transferencia nuclear de células somáticas.
 CELL, TACHIBANA et al.
ABC Salud - 15 de mayo de 2013
 
Científicos de la Oregon Health & Science University y del Centro de Investigación Nacional de Primates de Oregon (ONPRC) han logrado por vez primera reprogramar con éxito células de piel humana para convertirlas en células madre embrionarias capaces de transformarse en cualquier otro tipo de célula en el organismo. Las células madre embrionarias obtenidas podrían ser capaces de restaurar el daño causado por un lesión o una enfermedad y, desde hace tiempo, se considera la terapia celular como uno de los avances más prometedores para el tratamiento de enfermedades como la enfermedad de Párkinson, la esclerosis múltiple, la enfermedad cardiaca y las lesiones de la médula espinal.

No hay duda alguna de que el hallazgo es un gran paso de la clonación reproductiva, pero, también de que es un tema muy controvertido. El logro reabrirá el debate ético sobre la posibilidad de que esta técnica se emplee para la clonación reproductiva en humanos. Sin embargo, el propio autor del trabajo, Shoukhrat Mitalipov, ve poco probable esta posibilidad; en primer lugar, matiza, «en nuestra investigación no se han empleado embriones fertilizados y , además, la técnica ha sido probada durante años en humanos para ver si era posible crear un embrión viable para la vida, pero no lo hemos logrado». En cualquier caso, tal y como ocurrió cuanto el coreano Hwang  anunció haber clonado células humanas, este avance abre la espita a un «viejo» debate en el que se mezclarán de nuevo los aspectos éticos y científicos.

La técnica utilizada por Mitalipov, Paula Amato, y sus colegas es una variante de un método de uso común denominado transferencia nuclear de células somáticas o SCNT, el mismo que se usó para creara la famosa oveja Dolly, el primer animal del mundo clonado. Con esta técnica se trasplanta el núcleo de una célula, que contiene el ADN de un individuo, en un óvulo que ha tenido su material genético eliminado. El óvulo fertilizado se desarrolla y como resultado produce células madre.

Los resultados, publicados en la revista Cell, abren nuevas vías para el uso de las células madre, para conocer con más detalle las causas específicas de la enfermedad y para el desarrollo de terapias personalizadas. Es la primera vez que se obtienen células madre embrionarias humanas a partir de células de piel humanas, algo que en su momento anunció haber logrado el científico coreano Hwang, que resultó ser un gran fiasco científico, o que asegura haber conseguido también el controvertido  Robert Lanza, del Instituto Advanced Cell Technology.

Terapia celular

«Nuestro hallazgo ofrece nuevas formas de generar células madre para pacientes con tejidos y órganos disfuncionales o dañados», resalta Mitalipov porque, recuerda, estas células madre pueden regenerar y reemplazar las células y los tejidos dañados y aliviar enfermedades que afectan a millones de personas.

Al contrario que las técnicas que se emplean para generar células madre pluripotentes inducidas (iPS), que genera cierta preocupación en la comunidad científica debido a que se puedan producir mutaciones inesperadas en las células, la transferencia nuclear de células somáticas parece más segura. Sin embargo, hasta ahora los resultados en animales, ratón y mono, no había ofrecido resultados positivos.

Video of the cell manipulation process filmed using a microscope equipped with a video camera from OHSU Video on Vimeo.

Para superar estos obstáculos, el equipo de Mitalipov trabajó sobre terreno conocido: su técnica para producir o clonar embriones de mono mediante transferencia nuclear de células somáticas. A continuación, transfirieron núcleos de células de piel humana en el citoplasma de óvulos humanos, la que generó blastocistos que dieron origen a las colonias de células madre embrionarias humanas. Y, al contrario que con otras técnicas, éstas se parecían a las derivadas de embriones fertilizados, no tenían anomalías cromosómicas, tenían una actividad normal del gen y eran capaces de convertirse en otros tipos de células especializadas que se podrían utilizar en terapia celular.

Y, sorprendentemente, los investigadores vieron que los mejores resultados se observaron en los donantes que produjeron un bajo número de células, pero de alta calidad. «Creíamos que para lograr la transferencia nuclear de células somáticas en humanos harían falta miles de óvulos humanos; sin embargo, hemos sido capaces de producir un linaje de células madre embrionarias humanas utilizando sólo dos óvulos humanos, lo que convierte a este enfoque en muy práctico para el uso terapéutico generalizado».

Clonación terapéutica

Los expertos subrayan que a pesar de que su método podría ser considerado como una técnica para la clonación de células madre, comúnmente llamado clonación terapéutica, no es probable que tenga éxito en la producción de clones humanos, lo que se conoce como clonación reproductiva. De hecho, esta técnica lleva investigándose desde hace años en momos y no se han logrado producir clones de mono. 

Y, como aclara Mitalipov, «nuestra investigación está dirigida hacia la generación de células madre para su uso en futuros tratamientos para combatir la enfermedad. A menudo, los avances que se producen en el campo de transferencia nuclear conducen a un debate público sobre la ética de la clonación humana y, éste no es nuestro objetivo. Tampoco  creemos que nuestros hallazgos puedan ser utilizados por otros para avanzar en la posibilidad de la clonación reproductiva de seres humanos».

sábado, 11 de mayo de 2013

DEBATE CENTRADO EN SU USO Y UTILIDAD

EM: en el punto de mira de la

angioplastia venosa

Vicente Ibáñez y Rafael Gómez Medialdea, en la reunión de Flebología
celebrada en Málaga.

Los expertos en angiología presentan datos a favor y en contra de la utilidad de la angioplastia venosa en esclerosis múltiple (EM): el debate está servido.

Redacción. Málaga | dmredaccion@diariomedico.com - |  02/05/2013
 
La angiología y cirugía vascular podría haber encontrado un nicho terapéutico dentro del control de la Esclerosis Múltiple (EM). El debate está servido y se centra en el uso y utilidad de la angioplastia venosa en esta neuropatía. El cirujano vascular Ignacio Sánchez-Nevárez, del Hospital La Fe, de Valencia, indica que "está comprobado que la existencia de obstrucciones venosas puede afectar de forma indirecta a los órganos y tejidos circundantes.

Asimismo, en los pacientes con EM se aprecia en ocasiones un aumento de lesiones venosas intra y extracraneales, visibles".

Todo ello, ha llevado a pensar a numerosos investigadores de diversos países que determinados problemas venosos podrían influir en la evolución de la EM, debido a su estrecha relación, según se ha puesto de manifiesto en el último congreso nacional del Capítulo Español de Flebología y Linfología (CEFyL), de la Sociedad Española de Angiología y Ciurgía Vascular, celebrado en Málaga, bajo la organización de Vicente Ibáñez, presidente del CEFyL, y Rafael Gómez Medialdea, presidente del Comité Organizador del encuentro, y jefe del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga.

Más evidencia 

No obstante, también existen voces discordantes como la de Bonaventura Casanova i Estruch, neurólogo y coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario La Fe de Valencia: no existe la suficiente evidencia científica para relacionar la EM con la insuficiencia venosa crónica cerebroespinal y beneficiarse, por tanto, del tratamiento. A su juicio, "no se ha demostrado ninguna relación entre las alteraciones de la EM (afectación de la corteza cerebral,la atrofia cerebral progresiva desde el principio de la enfermedad, la afectación difusa cerebral o la infiltración por las células T y B, entre otras) y los hallazgos vasculares relacionados con la patología venosa".


Calidad de vida

Otros datos a favor son los de Héctor Ferral, profesor de Radiología en la Universidad North Shore en Illinois, Estados Unidos, basándose en resultados con la angioplastia venosa en EM. "A 124 casos tratados se les explicó que no era un tratamiento para la EM, pero que sí podía mejorar su calidad de vida. "Las lesiones venosas en EM son reales, aunque de etiología desconocida”. Defiende la seguridad terapéutica, "siempre que se haga de forma adecuada, pues en algunos países se practican angioplastias venosas en condiciones que no siempre son las más deseables".
 


Un 25% de españoles está afectado por algún tipo de insuficiencia venosa


Cerca de un 25 por ciento  de la población española sufre algún tipo de insuficiencia venosa, según los últimos datos que han aportado los profesionales de la angiología y la cirugía vascular reunidos en Málaga. No es de extrañar, por tanto, que los avances se reproduzcan constantemente, sobre todo en lo que a nuevas tecnologías, eficaces y poco invasivas, se refiere.

Así por ejemplo, aparecen nuevos avances en el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica por síndrome postrombótico, apartado en el que se valoran las cualidades del sulodexide como protector endotelial en lesiones ulcerosas, gracias a la reducción de la inflamación de las células endoteliales y a su actividad como antiagregante plaquetario, disminuyendo así la trombosis en los capilares.

En lo que se refiere a pacientes oncológicos, se ha presentado en Málaga el desarrollo de un documento de consenso sobre la Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV) en el paciente oncológico, entre la  CEFyL y la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), para recoger la experiencia que tienen en trombosis oncólogos, cirujanos vasculares e internistas implicados en el cáncer y el TEV.
 
 
 
 

viernes, 10 de mayo de 2013

Esclerosis múltiple: toxicidad,

clave en la individualización

de la terapia

Se espera una nueva oleada de medicamentos orales con demostrada eficacia pero cuyo perfil de seguridad despierta dudas y obliga a un estudio individualizado del riesgo-beneficio.

NAIARA.BROCAL@CORREOFARMACEUTICO.COM | N. B. C.   |  06/05/2013

La oleada de medicamentos que se avecina para la forma recurrente-remitente de la esclerosis múltiple (EM) trae consigo el reto de la individualización. Una nueva generación de fármacos orales, y algunos inyectables, se espera que estén disponibles en los próximos años con un perfil de eficacia muchas veces superior al arsenal antiguo, pero con incertidumbres sobre su seguridad. El manejo de las toxicidades es uno de los principales retos que implica el manejo de las nuevas opciones, según los expertos participantes en una jornada sobre EM organizada por Teva en Viena el 26 y 27 de abril.

De los orales, fingolimod ya está en el mercado, dimetilfumarato y teriflunomida, bajo la evaluación de la EMA, y teriflunomida y laquinimod, en fase avanzada de desarrollo. De llegar al mercado, se unirían a los interferones, el acetato de glatirámero, el natalizumab y la mitoxantrona.

"Saldrá una plétora de nuevos tratamientos, pero también de efectos secundarios, por lo que hay que intentar manejarlos con cuidado y será valorable la experiencia", explica Julián de Benito, del Servicio de Neurología del Hospital Doce de Octubre (Madrid).

PROCESO DE APRENDIZAJE

Un factor determinante será la gravedad y el pronóstico del paciente, entiende Óscar Fernández, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Carlos Haya, de Málaga, que permitiría emplear medicamentos con mayores riesgos y eficacias: "Estamos aprendiendo a manejar el concepto de beneficio-riesgo".
 


Giancarlo Comi, de la Universidad Vita-Salute San Raffaele, de Milán (Italia), destaca que se necesita ser "muy flexible para conseguir la mejor opción para cada paciente". El tratamiento se está complicando hasta tal punto que entiende que "en el futuro en muchos países, incluida España, no en todos los centros se podrá acceder a los fármacos, sino que habrá algunos dedicados a ello".

Todo tratamiento nuevo, recuerda De Benito, implica la incertidumbre sobre sus efectos a largo plazo, que recuerda que también el dimetilfumarato se ha asociado recientemente a leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), aunque esta relación no está clara.

Debido a que la aparición de unos pocos casos de enfermedad grave pueden cambiar por completo las perspectivas de un producto, Per Soelberg, del Hospital Universitario Rigshospitalet, de Copenhague (Dinamarca), no se atreve a aventurar cuál de estos medicamentos será el más empleado. "Cuando se decide un tratamiento con un paciente, la cuestión que más miedo provoca son los efectos secundarios", señala. En esta línea destaca la controversia sobre el uso temprano de terapias agresivas, como alemtuzumab, que "probablemente" sería el medicamento más eficaz. "Yo no lo veo claro", afirma, y no creo que la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) lo autorice así.

MÁS ADHERENCIA

En este consenso con el paciente sobre la decisión del tratamiento, De Benito destaca la importancia de la formulación oral, que redundaría en una mayor adherencia al tratamiento de la esclerosis múltiple. "Cuando se ha hecho algún estudio sobre calidad de vida se ha visto que la inyección, aunque parezca una tontería, tiene un gran impacto, sobre todo en las mujeres, ya que es frecuente que provoque reacciones indeseadas".
 


Los expertos destacan el valor de contar con un amplio abanico donde elegir. Y en esta línea Fernández advierte de la importancia de que "no se hable del concepto de equivalencia terapéutica, porque son distintas armas para tratar a los enfermos y hay que buscar el mejor fármaco para tratar a un paciente determinado".

jueves, 9 de mayo de 2013

Las personas negras podrían

tener un riesgo mayor de

esclerosis múltiple que las

blancas

El hallazgo de un estudio contradice la creencia común de que lo contrario es cierto

6 de mayo - HealthDay News

Los afroamericanos podrían tener un riesgo mayor de sufrir esclerosis múltiple (EM) que los blancos, según los hallazgos de un estudio que contradice la creencia extendida de que tienen menos probabilidades de contraer esa enfermedad neurológica.

La teoría de que los negros son menos propensos a contraer EM que los blancos se basaba en una evidencia incorrecta, afirmaron los autores del estudio.

Para llevar a cabo el nuevo estudio, los investigadores examinaron los datos de un periodo de tres años de más de 3.5 millones de miembros del plan de salud de Kaiser Permanente del Sur de California e identificaron a 496 personas que fueron diagnosticadas de EM durante dicho periodo.

Los investigadores descubrieron que las personas negras tenían un riesgo un 47 por ciento mayor de contraer EM que las blancas, mientras que las personas hispanas y asiáticas tenían un riesgo un 58 y un 80 por ciento menor que las blancas. El riesgo mayor en las personas negras solo se observó en las mujeres, mientras que en los hispanos y asiáticos, ambos sexos tuvieron un riesgo menor. El riesgo de EM de las mujeres negras era el triple que el de los hombres negros, mostraron los hallazgos.

El 21 por ciento de los pacientes diagnosticados de EM eran negros, aunque éstos solo representaban el 10 por ciento del número total de pacientes del estudio. Con respecto a los otros grupos: El 52 por ciento de los que fueron diagnosticados de EM eran blancos y éstos eran el 38 por ciento de la población estudiada; los hispanos fueron el 23 por ciento de los diagnosticados y el 40 por ciento de la población del estudio, y los asiáticos eran el 3 por ciento de los diagnosticados y el 9 por ciento del total, según el estudio publicado en la edición el 7 de mayo de la revista Neurology.

"Una explicación para nuestros hallazgos es que las personas con tonos de piel más oscuros tienen niveles de vitamina D más bajos y, en última instancia, un riesgo mayor, pero esto no serviría para explicar por qué los hispanos y los asiáticos tienen un riesgo menor que los [blancos]", afirmó en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio, la Dra. Annette Langer-Gould, del departamento de investigación y evaluación de Kaiser Permanente del Sur de California.

"A alrededor de 19,000 personas, o 250 personas a la semana, se les diagnosticará de EM solo en Estados Unidos. Estas cifras enfatizan la necesidad de que se incluyan a más minorías en los estudios sobre la EM, de manera que podamos comprender completamente el papel que la raza puede tener en el desarrollo de la enfermedad", añadió.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Neurology, news release, May 6, 2013
HealthDay