lunes, 19 de abril de 2010

Estudio cuestiona el rol de los virus

en la esclerosis múltiple

19 de abril de 2010 / Por Amy Norton
NUEVA YORK (Reuters Health)

Si bien se había identificado una relación entre la infección con el virus Epstein-Barr y un aumento del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), un nuevo estudio cuestiona que el virus pueda causar el mal.

Análisis del líquido espinal y autopsias de tejido cerebral de personas con EM casi no revelaron evidencias de material genético del virus Epstein-Barr en las muestras.

Eso, para los autores, indica que el virus no participa directamente en el proceso de la esclerosis múltiple.

La enfermedad surge del ataque anormal del sistema inmunológico a la mielina, que es la capa protectora que cubre las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Eso causa debilidad muscular, el entumecimiento, los problemas visuales y la falta de equilibrio, entre otros síntomas.

Siempre se sospechó de la combinación de disparadores genéticos y ambientales, como un virus, en la aparición de ese ataque autoinmune.

Estudios previos se habían concentrado en el Epstein-Barr, un herpesvirus muy común y causante de la mononucleosis.

Hasta el 95 por ciento de la población mundial se infectará alguna vez con el Epstein-Barr. Luego de la infección, el virus se puede instalar en algunos linfocitos B, que son un tipo de células inmunológicas, donde permanece en estado latente.

Estudios epidemiológicos habían hallado que personas con niveles relativamente altos de anticuerpos contra el Epstein-Barr tendrían más riesgo de esclerosis múltiple que aquellos con niveles más bajos. Pero, eso, no es suficiente como para probar que el virus puede causar la enfermedad.

El equipo, según publica Neurology, buscó evidencias del Epstein-Barr en muestras de tejido cerebral y de líquido encefalorraquídeo de personas con y sin esclerosis múltiple.

El estudio no halló ADN del Epstein-Barr en los linfocitos B ni en otras células del líquido encefalorraquídeo de pacientes con EM. Y sólo algunas muestras de lesiones cerebrales por EM poseían material genético del virus.

Eso coincide con la mayoría de los estudios publicados sobre la presencia del virus en tejido cerebral con EM, indicó Donald Gilden, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado.

"Estamos casi seguros de que el virus no causa EM", dijo el doctor Gilden. Pero agregó que aún está convencido del origen viral de la EM. "Es un virus, pero no es el Epstein-Barr", agregó.

El nuevo estudio contradice un estudio publicado en el 2007 y en el que los autores habían identificado una alta tasa de infección con Epstein-Barr en los linfocitos B en lesiones cerebrales por esclerosis múltiple. Ese equipo concluyó que "la infiltración cerebral" con esas células infectadas sería clave en el proceso de la EM.

El equipo de Gilden incluyó en su estudio muestras de tejido cerebral de 5 participantes de aquel estudio (aunque las lesiones analizadas difirieron) y no halló evidencias del virus.

Gilden dijo que "la única explicación" posible para esa diferencia son las distintas técnicas usadas para analizar el material genético del Epstein-Barr. Su equipo utilizó un test altamente sensible llamado reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés), que para Gilden es más objetiva que la hibridación in situ usada en el 2007.

Pero un editorial sobre el estudio afirma que aún falta mucho para dar por terminada la relación entre el Epstein-Barr y la EM. Aun si el virus es "raro" o aparece sólo en ciertos tipos de lesiones cerebrales por EM, no significa que no tenga ningún papel en la enfermedad, según el editorialista Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública de Harvard.

Existen varios mecanismos teóricos por los que el virus podría causar la EM, escribe Ascherio con el doctor Amit Bar-Or, de la Universidad McGill. Es posible, por ejemplo, que los linfocitos B cerebrales infectados influyan en el proceso de EM antes o transitoriamente.

"Los resultados no cuestionan la importancia (del Epstein-Barr) en la EM -escriben Ascherio y Bar-Or-, sino su relevancia en el sitio anatómico y el estadio de la enfermedad predominantes."

Pero Gilden opinó que es tiempo de estudiar otros sitios de activación viral de la EM. "Espero que se realicen más estudios sobre otros virus", dijo. Si se comprueba que un virus causa la EM, "los efectos serían enormes", dijo. Eso ayudaría, por ejemplo, a desarrollar una vacuna o un fármaco para prevenir la EM.

FUENTE: Neurology, 6 de abril del 2010.
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sábado, 17 de abril de 2010

Vacuna contra la diabetes 1 podría

aplicarse a esclerosis múltiple y

artritis

Barcelona, 17 abr (EFE).
El médico e investigador español Pere Santamaria ha presentado hoy una vacuna que, en un plazo de diez años, podría prevenir y frenar el avance de la diabetes de tipo 1 y el de otras enfermedades que atacan el sistema inmunitario, como la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide. Según ha explicado a Efe, el investigador ha descubierto que el organismo genera, en el transcurso de las enfermedades autoinmunes, un “mecanismo regulador” para frenar su desarrollo, “que seguramente explica por qué estas enfermedades evolucionan de manera muy lenta”.

A partir del mecanismo, Santamaria y su equipo de la Universidad de Calgary (Canadá) han desarrollado “una nanovacuna para estimular selectivamente estas células reguladoras del sistema inmunitario que frenan la enfermedad”, pero sin perjudicar el funcionamiento del sistema, que protege el organismo de infecciones o del cáncer. Pere Santamaria presentó los avances de su equipo en la segunda jornada del XXI Congreso de la Sociedad Nacional de Diabetes, en Barcelona.

En fase de experimentación con ratones, el médico ha descubierto que la vacuna funciona en el caso de la diabetes mellitus del tipo 1 y permite estimular ese mecanismo para preservar la reserva de insulina en el páncreas. El objetivo es ahora demostrar que el mecanismo regulador no se genera exclusivamente en la diabetes tipo 1, como están convencidos, para “desarrollar una vacuna parecida” que sea aplicable a otras “enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide o la esclerosis múltiple”.

La aplicación a una lista de “hasta 40 enfermedades autoinmunes” se basaría en que las dolencias tienen un funcionamiento parecido: “En el caso de la diabetes se atacan las células del páncreas que producen insulina”, mientras que “en el caso de las esclerosis múltiples se atacan células del cerebro o del sistema nervioso”. Si los resultados que se han obtenido con ratones se confirman en humanos, en el mejor de los casos “el paciente diabético no tendría que inyectarse insulina para mantener los niveles de azúcar en la sangre a niveles normales”.

Santamaria ha destacado que la vacuna evitaría los riesgos que supone para los pacientes inyectarse insulina: “El problema del diabético tratado con inyecciones de insulina es que la insulina no puede mantener unos niveles de azúcar en la sangre a un nivel perfectamente constante, de manera que siempre hay altibajos” que “dan lugar a complicaciones tan importantes como el accidente vascular cerebral, la parálisis, o el infarto de corazón”. La vacuna no podría aplicarse a la diabetes tipo 2, más común y que es la única que se puede prevenir por estar asociada al sedentarismo, la obesidad y los malos hábitos alimenticios, por no ser este tipo de diabetes autoinmune.

Santamaria ha especificado que están desarrollando lo que llaman una vacuna, pero que “no es una vacuna en el sentido genérico de la palabra”, ya que en realidad podría ser aplicada cuando el enfermo ya es diabético. En cuanto a los plazos, el experto ha reconocido que por delante queda “un proceso lento”: “creemos que en un año y medio o dos años podremos estar haciendo ensayos clínicos”, pero “se pueden contar unos buenos diez años antes de que esté en el mercado”.

viernes, 16 de abril de 2010

El fingolimod reduce los índices de

recaída en esclerosis múltiple

JANO.es y agencias · 14 Abril 2010
El fármaco, desarrollado por Novartis, reduce los índices anuales de recaída en un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa, comparado a placebo.

Los datos del estudio FREEDOMS, presentados durante la reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN), han demostrado que 0,5 miligramos de fingolimod, fármaco desarrollado por Novartis, reducen los índices anuales de recaída (IAR) en un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa, en comparación con placebo.

Asimismo, en aquellos pacientes que recibieron tratamiento anterior, los índices anuales de recaída se redujeron en un 44%, según informa la compañía farmacéutica en un comunicado. En este sentido, el fingolimod retrasó además la progresión de la discapacidad en un 30% a los dos años en pacientes con dosis de 0,5 mg, en comparación con placebo.

Estos pacientes también mantuvieron una reducción significativa de las recaídas y las lesiones cerebrales observadas por resonancia magnética (RM) durante dos años, en comparación con el grupo inicialmente aleatorizado para recibir interferón beta-1a y cambiado posteriormente a fingolimod.

“Estos hallazgos refuerzan la posibilidad de que el fingolimod se convierta en una opción de terapia que suponga un gran avance para los médicos y las personas que padezcan formas recurrentes de esclerosis múltiple (EM)”, afirmó el director mundial de Desarrollo de Novartis AG, Trevor Mundel.

“Los datos demuestran la efectividad de fingolimod con independencia del historial de tratamiento, y refuerzan tanto la eficacia sostenida de este fármaco durante dos años, como los posibles beneficios que supondría un cambio a Fingolimod para los pacientes que reciben interferón beta-1a, una terapia actualmente aprobada para la EM”, añadió.

viernes, 9 de abril de 2010

En personas predispuestas a dolencias neurológicas

Fumar puede incrementar el riesgo

de esclerosis múltiple

WASHINGTON (ESTADOS UNIDOS), 9 Abr. (Reuters/EP) -
Investigadores de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, aseguran que fumar podría incrementar la probabilidad de sufrir esclerosis múltiple en aquellas personas que también tienen otros factores de riesgo de desorden neurológico, según los resultados de una investigación que aparecen publicados en la edición digital de la revista 'Neurology'.

En concreto, los resultados de este hallazgo sugieren que los fumadores con altos niveles de una proteína que protege contra un virus común del herpes, llamado Epstein-Barr, eran el doble de propensos que los no fumadores a desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa.

Anteriormente, estudios previos habían indicado esta relación entre el tabaco y la presencia de esta proteína eran factores de riesgo independientes aunque, en esta ocasión, han detectado que "la asociación era más fuerte en las personas que fumaban, en comparación con las que no", sostuvo Claire Simon, autora del estudio.

El equipo de Simon analizó a 442 personas que padecían la enfermedad y a otras 865 totalmente sanos, todos ellos participantes del Nurses Health Study en Estados Unidos y de los MS Study de Tasmania y Suecia.

En todos ellos, trataron de comprobar si había alguno de los potenciales factores de riesgo y diferenciaron si había antecedentes de tabaquismo, comprobando la relación entre la enfermedad, el hábito de fumar y una respuesta inmune al virus Epstein-Barr hasta en tres regiones geográficas diferentes.

Por contra, los investigadores no hallaron relación alguna entre el hábito de fumar y un gen relacionado con el sistema inmune llamado HLA-DR15, que se creía que puede ser otro factor de riesgo de la esclerosis múltiple.

Según explicó Simon, estudiar los factores de riesgo potenciales simultáneamente podría ofrecer claves acerca de cómo ciertas personas contraen la enfermedad y otras no, explicó.

La esclerosis múltiple es una condición incurable que afecta a más de un millón de personas en todo el mundo, y que puede causar síntomas leves en algunas personas y discapacidad permanente en otras, como el entumecimiento o debilidad en uno o más miembros, pérdida total o parcial de la visión, cosquilleo, dolor y temblores, entre otros.