sábado, 31 de enero de 2009

"Las células embrionarias tendrán

aplicación en tres años"

Madrid - 31/01/2009
El subdirector del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia confía en el potencial de las células madre procedentes de embriones para curar enfermedades

Miodrag Stojkovic (Leskovac, Serbia, 1964) es uno de los científicos más reconocidos del mundo en investigación con células madre desde que en 2004 se convirtiera en el primer europeo en clonar embriones humanos con fines terapéuticos. Stojkovic, que participó esta semana en Madrid en una jornada científica organizada por las fundaciones Garrigues y Sanitas, se muestra optimista acerca de sus progresos tras poner en marcha hace un año en el Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia el primer proyecto de clonación terapéutica aprobado en España. Asimismo, está convencido de que la llegada de Barack Obama a la Presidencia de EEUU impulsará los estudios con células embrionarias.

Fue el primer europeo en clonar embriones humanos para obtener células madre.


¿Han cambiado mucho la cosas desde 2004?

Sí, ha habido muchos cambios, aunque el más importante ha sido la aparición de las células IPS – células madre obtenidas mediante la reprogramación de células adultas–, que permiten derivar células madre específicas al igual que con la transferencia nuclear o clonación terapéutica.

¿La eficacia de la clonación terapéutica es ahora más elevada?

No; estamos al principio del desarrollo de esta técnica porque sólo unos cuantos grupos de investigación en todo el mundo tienen permiso para hacer transferencia nuclear con células embrionarias humanas.

¿Sustituirán las IPS a las células embrionarias en la investigación?

No por el momento, ya que es muy pronto para decir que las IPS son como las células madre de origen embrionario. Todavía tenemos que estudiar hasta qué punto son similares. Si llegamos a ver que su capacidad es igual o muy similar a la de las células embrionarias, probablemente no necesitemos más a estas últimas, pero aún es pronto para saberlo.


La principal pega de las células embrionarias es su capacidad de generar tumores. ¿Será posible
controlar este riesgo?

Sí; siempre que consigamos lograr la diferenciación completa de las células madre no tendremos el problema de la formación de tumores. Hay estudios que indican que si se utiliza una mezcla de células diferenciadas y no diferenciadas sí se producen tumores, mientras que si se usan células puras no se dan. Una buena aproximación sería derivar una colonia pura de células madre diferenciadas donde no haya presencia de células embrionarias indiferenciadas.


¿Se puede asumir el riesgo de provocar un pequeño tumor a cambio de curar con células embrionarias una enfermedad más grave?

No, una terapia no debe ser sólo efectiva, sino también segura. No podemos provocar otra enfermedad para tratar de curar una patología. De hecho, dentro de poco veremos en Estados Unidos los resultados del primer ensayo clínico dirigido a demostrar si el uso de estas células en pacientes con lesiones de columna es seguro.


¿Qué supone la aprobación de este proyecto justo tras la llegada de Barack Obama al poder?


Creo que con el nuevo Gobierno las cosas van a ser completamente diferentes para las células
embrionarias, ya que George W. Bush nunca apoyó estas investigaciones. Con Obama éstas se desarrollarán mejor y más rápido. La autorización del ensayo clínico es muy buena noticia, aunque la gente debe saber que ni las células adultas ni las embrionarias, por sí solas, van a curar todas las enfermedades. Necesitamos a las dos.

Pero las adultas ya tienen aplicación clínica y las embrionarias no…

Es cierto, pero también es verdad que llevamos 40 años con las células adultas, mientras que con las embrionarias trabajamos hace sólo 11 años. Hay que recordar que para desarrollar un medicamento tienen que pasar a veces 15 años desde que se empieza a investigar.


¿Puede tener Obama un efecto imán sobre los investigadores en células embrionarias?

Puede ocurrir, como ya pasó en California, donde una regulación favorable –la Proposición 71– atrajo a algunos de los principales científicos de Australia y Europa. Estoy seguro de que el equipo de Barack Obama va a dar un buen ejemplo de cómo hay que regular y financiar estas investigaciones.


En cuanto a su trabajo con clonación terapéutica para investigar las bases de enfermedades neurológicas, ¿cuándo habrá resultados?

Espero que muy pronto. Por el momento seguimos trabajando, y nuestro mayor problema es la dificultad de contar con ovocitos humanos de calidad, que es el mayor obstáculo en transferencia nuclear.


¿Tiene buenas perspectivas?


Sólo puedo decir que hemos hecho progresos con ovocitos que todavía no habían llegado a la madurez para llevarlos a la fase en la que se les pueda utilizar para la transferencia nuclear, pero todavía no se puede valorar su aplicación clínica.


¿Cuántos años faltan para que haya una aplicación clínica?

Es probable que en los próximos tres años veamos una aplicación real de las células embrionarias, especialmente en el caso de lesiones medulares o enfermedades neurológicas.


¿Está hablando de su trabajo?

Sí, aunque lograrlo no sólo depende de los científicos, sino también de factores como el dinero.

¿Piensa entonces que el Gobierno español autorizará antes de tres años un ensayo clínico con estas células, como en EEUU?


Eso espero. España tiene una regulación muy flexible que ha motivado que muchos científicos hayan venido a investigar. España se está convirtiendo en un país muy bueno para el desarrollo científico.


¿Qué le falta a España para estar a la vanguardia en investigación?

Lo primero es enseñar a la gente joven a usar el inglés como lengua científica. Después, los científicos deben poder trabajar al margen de las diferencias entre partidos políticos. Es bueno que haya debate, pero los científicos tienen que participar.


¿Está a gusto en Valencia?

Por el momento estoy muy feliz y no contemplo dejar España. Me gustaría seguir trabajando aquí, pero nunca se puede saber lo que va a pasar mañana.


ANTONIO GONZÁLEZ - Público.es



jueves, 29 de enero de 2009

El trasplante de células madre

hace retroceder los daños

neurológicos en pacientes con

esclerosis múltiple

MADRID, 29 (EUROPA PRESS)
El trasplante de células madre hematopoyéticas en la primera fase de la esclerosis múltiple estabiliza la enfermedad y hace retroceder la discapacidad neurológica en pacientes en la primera etapa de la enfermedad, según los resultados de un estudio en fase I/II de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos). Los resultados del estudio se publican en la revista 'The Lancet Neurology'.


El estudio se ha realizado en 21 adultos con esclerosis múltiple en la fase de recaída-remisión en los que se ha empleado una técnica llamada trasplante de células madre hematopoyéticas no mieloablativo autólogo.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune caracterizada en un inicio por síntomas intermitentes que en parte son reversibles, en la llamada fase de recaída-remisión. Después de unos 10 años tras el inicio de la enfermedad, la mayoría de pacientes desarrolla una progresión secundaria caracterizada por un deterioro neurológico irreversible. Los tratamientos actuales son eficaces en la fase de recaída-remisión pero algunos pacientes no responden a estos tratamientos.

Una de las opciones que ha aparecido en los últimos años es la supresión del sistema inmune y su reabastecimiento con células nuevas que se desarrollan a partir de células madre hematopoyéticas. Este tratamiento elimina las células inmunes que dañan el sistema nervioso de los pacientes y se sigue por la reconstrucción del sistema inmune con células madre hematopoyéticas tomadas de la médula ósea del paciente. Así, el sistema inmune del paciente se 'reinicia'.

Los investigadores evaluaron la seguridad y los resultados clínicos de esta técnica de trasplante en 21 pacientes en la primera fase de la enfermedad que no habían respondido al tratamiento durante al menos 6 meses. Después de una media de seguimiento de 3 años, 17 pacientes (el 81 por ciento) mejoraron al menos un punto en la escala de discapacidad de Kurtzke. Ningún paciente tuvo una puntuación en la prueba de discapacidad menor que al comenzar el estudio y todos ellos sobrevivieron.

Los investigadores señalan que a pesar de que serán necesarios posteriores estudio, esta técnica es un procedimiento factible no sólo parece evitar la progresión neurológica sino que también parece hacer retroceder la discapacidad neurológica.


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Revierten la EM gracias a un


rasplante autólogo de células madre





Un tipo de trasplante autólogo no mieloablativo de células madre hematopoyéticas puede ser útil en esclerosis múltiple recurrente-remitente, según publica en The Lancet Neurology un equipo de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos), coordinado por Richard K. Burt.

DM 30/01/2009
Según los resultados, esta opción para la primera fase de la esclerosis múltiple estabiliza la
enfermedad y hace retroceder la discapacidad neurológica. El estudio se ha realizado sobre 21 adultos. Los tratamientos actuales son eficaces en la fase de recaída-remisión, pero algunos de los pacientes no responden a estas terapias.

En los últimos años se ha trabajado con la supresión del sistema inmune y su reabastecimiento con células nuevas que se desarrollan a partir de células madre hematopoyéticas. Este tratamiento elimina las células inmunes que dañan el sistema nervioso de los pacientes y se basa en la reconstrucción del sistema inmune con células madre hematopoyéticas tomadas de la médula ósea del paciente.

Mejoras en un 80%
Los investigadores evaluaron la seguridad y los resultados clínicos de esta técnica de trasplante en pacientes no respondedores al tratamiento durante al menos seis meses. Tras una media de seguimiento de tres años, 17 pacientes (el 81 por ciento) mejoraron al menos un punto en la escala de discapacidad de Kurtzke. Ningún paciente obtuvo una puntuación en la prueba de discapacidad menor que al comenzar el estudio; todos ellos sobrevivieron.

Burt cree que esta técnica no sólo parece evitar la progresión neurológica; los resultados señalan que también hace retroceder la discapacidad neurológica.



viernes, 23 de enero de 2009

EEUU autoriza el primer ensayo en

humanos con células madre

embrionarias.

Se han diferenciado para obtener células nerviosas que serán inyectadas a 10 pacientes
El principal problema de este material es que podría provocar el desarrollo de tumores
La mayoría de investigadores apuesta por las células adultas y por la reprogramación


23/01/2009 -MARÍA VALERIO - elmundo.es
Casi como si alguien hubiese querido hacer coincidir la decisión con la llegada de Barack Obama a la Casa Blanca, EEUU ha autorizado la puesta en marcha del primer ensayo clínico en humanos con células madre embrionarias. La investigación, en fase I, pretende demostrar de momento si este material es seguro y que el uso de estas células no provoca ningún riesgo de tumores en humanos.

La empresa
Geron (con sede en California) ha anunciado que será la primera en probar la eficacia terapéutica de este controvertido material en pacientes con lesiones en la médula espinal. Concretamente, serán ocho o 10 las personas que reciban una inyección de células en la médula, entre siete y 14 días después de sufrir la lesión.

"Por fin". Así ha recibido la noticia Carlos Simón, del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), uno de los investigadores españoles que conoce los trabajos de Geron desde hace cuatro años. "Llevan mucho tiempo trabajando con toda la conciencia del mundo, y con todas las trabas posibles por parte de la administración Bush. Tengo ganas de que se les deje probar si funciona o no". Serán los resultados, asegura Simón, los que ahora tendrán que hablar por sí solos.

¿Qué son las células embrionarias?

La agencia estadounidense del medicamento (FDA) ha autorizado estas pruebas después de revisar durante un año nada menos que los 21.000 folios que componían el dossier de solicitud. Unas páginas en las que la empresa explica, entre otras cosas, que lleva años trabajando con animales para demostrar que las células madre embrionarias (obtenidas a partir de embriones sobrantes de procesos de fecundación 'in vitro') no causan tumores en los ensayos realizados hasta ahora con animales.

Precisamente porque son las células que dan lugar a todos los tejidos del organismo durante el proceso de formación del embrión, los científicos se encontraron desde su descubrimiento en 1998 ante una oportunidad y un problema al mismo tiempo.

Su gran versatilidad permite diferenciarlas hacia distintos linajes celulares (en este caso células nerviosas que, se supone, deberían solucionar la lesión en la médula). Sin embargo, su gran capacidad para proliferar y dividirse representa simultáneamente un elevado riesgo de formación de tumores.

Tumores y compatibilidad

"En el 60%-70% de los ensayos con animales hemos visto cómo se desarrollaban tumores", explica a elmundo.es Damián García Olmos, cirujano del Hospital La Paz de Madrid y especialista en terapia celular. "El segundo problema que nos plantea este material es la histocompatibilidad; es decir, los embriones de los que se han obtenido son diferentes genéticamente del paciente que lo va a recibir y existe riesgo de rechazo". Para evitar esa posibilidad, los pacientes recibirán fármacos inmunosupresores durante 46 días.

Dos obstáculos que la ciencia ha tratado de salvar hasta ahora recurriendo a otros dos tipos de células madre: las adultas (que pueden encontrarse en la mayoría de los tejidos del organismo) y las llamadas iPS; que son capaces de imitar las propiedades de las embrionarias gracias a un proceso de reprogramación de una célula adulta normal (un pelo, una neurona, una célula de la piel...).

"Casi me parece un paso atrás", bromea García Olmo, "cuando todo el mundo tiene la vista puesta en otras posibilidades". El descubrimiento de esas dos vías alternativas supuso un duro golpe para muchas pequeñas empresas de biotecnología en todo el mundo (y sobre todo en EEUU), que tenían todas sus esperanzas (y sus inversiones) puestas en las embrionarias. "Sus patentes y cuestiones de propiedad intelectual dependían en gran medida de ser capaces de desarrollar algo", explica el especialista español.

También Juan Antonio Bueren, director del Programa de Terapia Génica de Células Hematopoyéticas en el CIEMAT, considera "preocupante" el riesgo de tumores y recuerda que aún no se conoce con suficiente precisión el manejo para que las embrionarias se comporten como los investigadores deseen. "Desde el punto de vista técnico es más fácil trabajar con iPS que con células embrionarias", añade por su parte García Olmo; "se dejan trabajar mejor".

Igual de cauto se ha mostrado en el diario 'The New York Times' John Kessler, neurocirujano responsable de terapia celular en la Universidad Northwestern. "Sería un desastre, una pesadilla, que estos problemas [de seguridad] aparecieran en esta primera experiencia".

Un momento oportuno en EEUU

Aunque ni la FDA ni Geron hablan de oportunidad política, a nadie se le escapa que la administración Bush ha mantenido estrictas restricciones contra las investigaciones con embriones.

En agosto de 2001, George Bush aprobó una medida que establecía que sólo se financiarían con dinero público proyectos que emplearan las líneas celulares ya existentes hasta el momento (unas 60); muchas de las cuales han resultado inviables para la investigación hasta la fecha. Aunque la prensa norteamericana se atreve a asegurar que la línea celular utilizada para este proyecto es anterior a esa fecha.

Hasta ahora, los tres únicos ensayos sobre células madre embrionarias autorizados en EEUU se referían a su obtención a partir de cigotos. En este caso, además de obtenerlas, la empresa va a someterlas a un proceso de diferenciación mediante varios factores de crecimiento, para 'convertirlas' en oligodendrocitos (células del sistema nervioso) que serán inyectados con la intención de reparar las lesiones medulares.

Al tratarse de un ensayo en fase I, el principal objetivo será comprobar la seguridad de la terapia (bautizada como GRNOPC1, por su composición: células progenitoras oligodendrogliales), aunque Geron ya ha anunciado que observará también si hay signos de que funciona. "No esperamos tratar a alguien paralizado desde la cintura y que esté bailando en seis meses", asegura su director ejecutivo, Thomas Okarma.

De momento la empresa tiene identificados siete posibles centros médicos donde se llevaría a cabo el ensayo, pero el trabajo aún tendría que ser aprobado por sus respectivos comités éticos; por lo que nadie se atreve a dar una fecha de cuándo podría comenzar. Los expertos insisten en que la autorización del ensayo no significa que la terapia vaya a funcionar, y mucho menos que pueda estar disponible para su comercialización.

Carlos Simón sólo pide que, "ante un estudio de este tipo, con cuatro años de preparación y trabajos previos con primates", al menos "se respete como se merece y sean los resultados los que hablen por sí solos".


Sobreactivar dlk1 acelera la regeneración nerviosa

Un grupo de la Universidad de Utah ha identificado en modelo de gusano un gen esencial para la regeneración de células nerviosas. Sobreactivando dlk1 se puede acelerar la reparación, según publican hoy en Science.

DM Nueva York 23/01/2009
Sobreactivar el gen dlk1 en modelo de gusano acelera la regeneración de células nerviosas previamente dañadas. Así lo señala hoy en Science un equipo de investigadores de la Universidad de Utah, en Estados Unidos, que ha coordinado Michael Bastiani. Los autores han descubierto también que este gen y una vía de señalización relacionada no son necesarios para el normal desarrollo nervioso del embrión.
Para llegar a esta conclusión se han valido de gusanos nematodos, similares a escala molecular al ser humano. La vía de señalización ligada a dlk1 también existe en el hombre, aunque aún queda por determinar si su función es exactamente la misma que en el gusano. El núcleo de la cadena molecular localizada está compuesto principalmente por cinco genes: el más importante es dlk1, conocido como triple cinasa MAP, cuya sobreactivación hace que los nervios dañados se regeneren de forma más rápida; por el contrario, si su acción se inhibe, el proceso de regeneración no tiene lugar.
Centrado en axones
Los autores apuntan que las células nerviosas pueden regenerarse en el embrión, pero que pierden esta capacidad mientras un organismo envejece. La mayoría de las células nerviosas adultas "se regeneran poco o nada", aunque las periféricas (propias de las extremidades) tienen mayor capacidad que las neuronas del sistema nervioso central; aún se desconoce por qué.
El trabajo se ha centrado en la regeneración de axones. Gracias al desarrollo de una tecnología genética se ha mutado un gen de gusano que produce una proteína conocida como beta-espectrina, que apoya la flexibilidad de las células nerviosas. Los gusanos desarrollados genéticamente carecían de esta proteína, por lo que sus nervios se rompían en pruebas in vitro.
Utilizando la tecnología de la interferencia por ARN se suprimió la función de 5.000 de los 20.000 genes con los que cuenta un nematodo: "Este proceso se hizo de forma individual para cada gen. Uno por uno, observamos su capacidad de regeneración por medio de la introducción de un gen de medusa en el gusano, que hacía fluorescentes sus células nerviosas".
Un adulto, como un joven
De esta forma se descubrió el papel crucial del gen dlk1 en la interrupción o aceleración del proceso de regeneración, y fue posible lograr "que un gusano adulto regenerase sus tejidos dañados, algo que normalmente no es capaz de hacer y, además, que realizara este proceso con la misma intensidad que lo hace un gusano muy joven". Bastiani, que pertenece al Instituto Neurológico de la citada universidad, ha explicado que este hallazgo supone una nueva diana molecular para un futuro fármaco que pueda mejorar la capacidad de una neurona de regenerarse.
En esta línea, Erik Jorgensen, director científico del centro, cree posible el desarrollo de moléculas capaces de activar esta vía de señalización para estimular la regeneración de células nerviosas: "Aunque por ahora no podemos hacerlo, este estudio abre una nueva vía para realizar un acercamiento más racional a la recuperación de tejido cerebral". Paola Nix, coautora del trabajo, cree que se abre una nueva posibilidad para tratar daños medulares.
(Science; DOI: 10.1126/ science.1165527).

sábado, 17 de enero de 2009

Obama quiere que Congreso de

EEUU levante prohibición

sobre células madre

17/01/2009 -EcoDiario
El presidente electo de Estados Unidos, Barack Obama, aseguró el viernes que queire que el Congreso permita el financiamiento federal para investigaciones con células madre y que revierta la prohibición impuesta por el presidente saliente George W. Bush.

Obama, que está a favor de la investigación médica con células madre extraídas de embriones humanos, dijo a la cadena CNN que está considerando un decreto para derogar la medida de Bush.

"Pero me gusta la idea de que los representantes del pueblo estadounidense expresen sus opiniones en un tema como éste", dijo, asegurando que preferiría un consenso "bipartidario" en el Congreso que considere que estas investigaciones son éticas y que podrían salvar vidas.

Si los estudios pueden dar esperanza a víctimas de enfermedades degenerativas como el mal de Parkinson o el mal de Alzheimer, "creo que envía un mensaje poderoso", estimó.

Al bloquear el financiamiento federal a las investigaciones con células madre, Bush se unió a conservadores religiosos que aseguran que los estudios con embriones destruyen la vida humana, aun en su etapa más primaria de desarrollo.

Las celulas madre son células primitivas de embriones capaces de desarrollarse casi en cualquier tejido del cuerpo.

Los científicos estiman que estAs células podrían ser clave para encontrar la cura de varias enfermedades.


miércoles, 14 de enero de 2009

Relacionada la EM pediátrica con

índices mayores de recaída

Estudio asegura que se enfrentan a tres veces más episodios que los que desarrollan la enfermedad en la adultez

MARTES, 13 de enero (HealthDay News/Dr. Tango)
Según un estudio reciente, las personas que desarrollan esclerosis múltiple antes de los 18 años tienden a sufrir casi tres veces las recaídas en los síntomas que los que desarrollan la enfermedad en la adultez.

El estudio, dirigido por el Dr. Mark P. Gorman del Hospital Brigham and Women's y del Hospital General de Massachusetts de Boston, halló que los que tenían EM cuando eran niños experimentaban 1.13 recaídas anualmente, en comparación con 0.4 recaídas entre los que no desarrollaron la enfermedad hasta la adultez.

Los síntomas de EM, una enfermedad inflamatoria en la que la capa protectora que recubre las neuronas se degenera, con frecuencia aparece por primera vez entre los veinte y los cuarenta. Menos del once por ciento de los pacientes de EM informan sobre síntomas antes de los 18 años, según la información de respaldo del artículo, lo que ha llevado a algunos a la hipótesis de que la EM avanza más lentamente entre quienes la han tenido en la infancia.

"El mayor índice de recaídas en el grupo de aparición pediátrica de nuestro estudio, por consiguiente, podría sugerir que los pacientes entre quienes la EM aparece en la infancia se ponen en conocimiento de los médicos más cerca de la verdadera aparición biológica del trastorno que aquellos entre quienes aparece en la vida adulta durante una fase más inflamatoria, como se había sugerido anteriormente", escribieron Gorman y sus colegas.

Los hallazgos fueron publicados en la edición de enero de Archives of Neurology.
Más información

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de los EE. UU. tiene más información sobre la
esclerosis múltiple.

Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
El ministro Bernat Soria admite que

algunas terapias celulares

podrían ser públicas en un futuro.


El ministro de Sanidad y Consumo, Bernat Soria, ha admitido hoy que si determinadas terapias con células madre 'se convierten algún día en terapias aceptadas', podrían incluirse en la cartera de servicios financiados públicamente.

EFE - 14/1/2009
En una visita a instalaciones de la Unidad de Neuroinmunología Clínica (EM) del Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona, Soria ha considerado que si en un futuro estos tratamientos 'se convierten en una realidad', el Gobierno discutirá la posibilidad de incorporarlas a la cartera de servicios, junto a otras pruebas diagnósticas y médicas que se desarrollan 'continuamente'.

No obstante, ha aclarado que 'hoy por hoy, se trata de ensayos clínicos en fase 1, financiables desde el Gobierno en la mayor parte de los casos'.

'Todas las tecnologías médicas están avanzando muy deprisa, y suponen una carga financiera adicional para el sistema, por lo que tenemos que estar en ese ejercicio continuo de ajustar la ayuda a los enfermos y familiares con las posibilidades del sistema', ha explicado el ministro.

En este sentido, ha felicitado a Catalunya, que es 'con diferencia' la comunidad que dispone de más centros de referencia, algo que se traduce en 'centros de alta calidad de prestación de servicios sanitarios, que se ponen a disposición de todos los ciudadanos españoles', ha dicho.

Soria ha estado acompañado durante la visita de la consellera de Salut, Marina Geli, con la que se ha reunido horas antes, con un 'grado de sinergia altísimo', para 'sincronizar' objetivos, ha declarado.

Por otro lado, Soria ha enviado un mensaje 'realista pero esperanzador' a los enfermos de esclerosis múltiple, a los que posteriormente ha impartido una conferencia sobre los avances de la terapia celular en su enfermedad.

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domingo, 11 de enero de 2009

Hacia una cura más rápida

Un equipo de científicos descubrió una combinación de fármacos para engañar al cuerpo y hacer que los mecanismos de reparación trabajen más de lo que suelen trabajar normalmente.

Redacción BBC Mundo
Esta técnica -desarrollada por investigadores del Imperial College de Londres, Inglaterra- podría ser utilizada para acelerar el proceso de recuperación en pacientes que sufrieron un problema cardíaco o para reparar huesos rotos.

El experimento llevado a cabo en ratones de laboratorio hizo que estos produjeran cien veces más células madre, que son las encargadas de regenerar los tejidos.


La producción de células madre por parte de la médula ósea es una parte natural del proceso de reparación del cuerpo, que envía distintas clases de células para reparar los tejidos, dependiendo de la naturaleza de la herida.


Sin embargo, en algunos casos, por ejemplo en el daño provocado por las enfermedades cardíacas, la reparación no es completa, por lo tanto el corazón no vuelve a funcionar igual que antes.


Superando los límites


La teoría detrás de la investigación llevada a cabo en Londres es que si aumenta la cantidad de células madre que libera la médula, la recuperación puede ser más rápida y completa.


Actualmente ya existen técnicas para aumentar el número de glóbulos sanguíneos que producen células madre en la médula ósea, pero este estudio se concentra en otros dos tipos: en las células endoteliales -que producen las células que constituyen nuestros vasos sanguíneos- y mesenquimales, que pueden transformarse en células óseas y de cartílago.

En principio, se les dio a los ratones un fármaco que estimula el crecimiento y luego otro fármaco llamado Mozobil.


Como resultado, las células endoteliales y mesenquimales crecieron a un ritmo mucho más rápido.


Enfermedades autoinmunes


Sarah Rankin, una de las investigadoras, le dijo a la BBC: "El cuerpo se repara a sí mismo todo el tiempo. Sin embargo, cuando el daño es severo, existe un límite a lo que el cuerpo puede hacer por sí mismo".

"Esperamos que al liberar más células madre, podamos seleccionar a las que el cuerpo esté necesitando, para mejorar la capacidad del cuerpo de curarse a sí mismo y acelerar el proceso de recuperación".

También los científicos esperan que esta técnica pueda servir en los casos de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoidea, en la que el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sus propios tejidos.

Se sabe que las células madre mesenquimales tienen la habilidad de apaciguar al sistema inmunológico.

Los científicos esperan llevar a cabo este experimento en seres humanos en unos 10 años.


martes, 6 de enero de 2009

Nuevas pistas para evitar daños en la

esclerosis múltiple

La resonancia y el análisis del líquido cefalorraquídeo permiten adelantar el diagnóstico y mejorar el tratamiento

CARMEN GIRONA -EL PAIS - 06/01/2009
La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central altamente invalidante cuyos primeros síntomas pasan con frecuencia inadvertidos. Nuevos estudios han confirmado que la detección precoz de los primeros síntomas es esencial, pues cuanto antes se apliquen los tratamientos disponibles, mejor es su evolución. La cuestión es cómo identificar los primeros brotes.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inmunológica y multifactorial de clara predisposición genética y con un componente ambiental todavía no identificado. Afecta a la mielina que envuelve las fibras nerviosas y se manifiesta de forma diversa, con visión borrosa o doble, alteración del habla, pérdida de sensibilidad en las extremidades o pérdida de equilibrio, síntomas comunes a otras patologías, lo que a veces retrasa el diagnóstico.

La resonancia magnética y el análisis del líquido cefalorraquídeo se han revelado como las mejores armas para detectarla. El diagnóstico y tratamiento precoces son esenciales para evitar la pérdida del tejido nervioso. El debate científico se centra ahora en establecer los criterios que confirmen la enfermedad a partir del primer brote, lo que se conoce como síndrome clínico aislado.

"La esclerosis múltiple es la primera causa de discapacidad por enfermedad en jóvenes. Trabajos recientes han demostrado que sólo un 10-15% de los pacientes desarrollarán una esclerosis múltiple benigna, y en el resto, cuanto mayor sea el tiempo de evolución, mayor será la discapacidad. Dado que disponemos de medicamentos indiscutiblemente efectivos y tenemos la expectativa cierta de que van a surgir nuevas terapias en poco tiempo, es muy importante poder actuar precozmente", subraya Alfredo Rodríguez Antigüedad, jefe de neurología del hospital de Basurto (Bilbao), coordinador del grupo de estudios de enfermedades desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.

La resonancia magnética es la técnica de imagen más sensible para diagnosticarla. Si antes hacían falta al menos dos resonancias, hoy hay cada vez más elementos para poder confirmar la enfermedad con una sola. "La esclerosis múltiple se define por la aparición de lesiones inflamatorias en el cerebro o la médula y a lo largo del tiempo. Si podemos identificar lesiones activas en resonancia, es decir, lesiones recientes, y a la vez lesiones no activas, aquellas en las que ya han pasado la fase de inflamación, se puede establecer el criterio de diseminación temporal", apunta Rodríguez Antigüedad.

El análisis del líquido cefalorraquídeo se ha convertido en otra herramienta básica para confirmar el diagnóstico y conocer el pronóstico de la enfermedad. El 95% de los pacientes a los que se les realiza esta prueba, en condiciones precisas y con un laboratorio adecuado, tiene bandas oligoclonales de IgG (un tipo de inmunoglobulinas), lo que demuestra las características autoinmunes de la enfermedad.

Gracias a un trabajo de investigación de un grupo multidisciplinar del hospital Ramón y Cajal de Madrid coordinado por Luisa María Villar Guimerans y José Carlos Álvarez Cermeño, se ha constatado por primera vez que un tercio de los pacientes con esclerosis múltiple tiene bandas IgM (otra inmunoglobulina), y que la presencia de estas moléculas se asocia con una peor evolución de la enfermedad. En 2008, el grupo de investigación en esclerosis múltiple del Instituto Karolinska de Estocolmo ha validado estos datos en un estudio independiente a doble ciego.

El equipo del hospital Ramón y Cajal también ha demostrado que los linfocitos BCD5+ son las células productoras de las IgM y que estos anticuerpos se fijan a los lípidos de la mielina favoreciendo su deterioro. Por esta razón, los pacientes que tienen bandas de IgM sufren esclerosis más agresivas, según se publicó en el Journal Clinical Investigation en 2005. "El hallazgo de los linfocitos BCD5+ es de gran interés, porque de esta manera se pueden diseñar terapias contra esta diana. Fue, además, la primera vez que se correlacionó una respuesta inmune alterada contra un componente de la mielina con la evolución de los pacientes con esclerosis múltiple", sostiene Villar Guimerans.

Álvarez Cermeño añade que "el estudio del líquido cefalorraquídeo nos es muy útil tanto para los pacientes con síndrome clínico aislado como para los que ya se ha diagnosticado la enfermedad. Las bandas IgG confirman que el paciente va a tener más riesgo de recaídas en el futuro y, por tanto, más riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. Pero si, además, tiene bandas IgM, muy probablemente tendrá el segundo brote en los 12 meses siguientes. Se dispone así de dos herramientas para determinar la enfermedad e iniciar el tratamiento precozmente".

Estos hallazgos pueden ayudar a resolver la actual controversia científica sobre los criterios que permitan comprobar el diagnóstico de esclerosis múltiple en los pacientes con un primer brote, ya que distintos estudios sugieren que el daño que se ha producido antes de la medicación no se recupera.

viernes, 2 de enero de 2009

Extraido del Foro de

Debates de ABDEM.

Un profesor adjunto de la

Universidad de Mount Allison

obtiene nuevos avances en la

investigación de la EM.

SACKVILLE, NB / 18 dic. 2008
El Dr. William G. Tucker, profesor adjunto de la Universidad de Mount Allison y Presidente de Biomolecular Pharma Inc., ha hecho públicas sus impresiones respecto a un sorprendente descubrimiento con el potencial de mejorar la calidad de vida de las personas que sufren esclerosis múltiple (EM).

El Dr. Tucker y su equipo de investigación, con sede en Charlottetown (Canadá), están trabajando en un agente antiviral que traspasa la barrera hematoencefálica y evita la replicación del virus del sarampión en el líquido cefalorraquídeo.

En base al éxito obtenido en los ensayos clínicos con siete pacientes en el hospital Henry Ford, el Dr. Tucker está convencido de poder detener la replicación de este virus pudiendo estabilizar y prevenir la progresión de la enfermedad neurológica en los pacientes afectados. En dicho sentido, ha dicho que "este tratamiento, que sólo es eficaz en la esclerosis múltiple, aumenta la actividad del propio sistema inmune de los pacientes.

El control de los anticuerpos contra el virus, con la ayuda de nuestros nuevos agentes antivirales, deja la EM en una fase de reposo. La medicación puede, en efecto, bloquear de manera permanente la división celular. En las primeras señales de neurodegeneración, una punción lumbar puede servir para detectar la presencia del virus del sarampión. En ese momento y lo antes posible, la EM puede empezar a ser tratada".

La medicación, que carece de efectos secundarios y no es tóxica, detiene la progresión de los síntomas neurológicos de la EM, con mejoras motoras, sensoriales y visuales. Vivian Tucker, vice-presidenta, administradora, secretaria y tesorera de Biomolecular Pharma Inc., ha manifestado que "este medicamento mejora la calidad de vida, es así de simple y efectivo. Detiene en seis meses la progresión de la enfermedad".

Muchos investigadores han considerado que la EM era una enfermedad autoinmune, pero el Dr. Tucker, un oncólogo que ha ejercido la medicina y la docencia en el departamento de oncología del hospital Henry Ford en Detroit Michigan, cree que hay muchas razones para atribuir la EM al virus del sarampión. Esto vincularía directamente la esclerosis múltiple al virus del sarampión (MSMV).

Anticuerpos del virus del sarampión se localizan en todos los pacientes con EM. Este es el único anticuerpo viral en todos los pacientes con esclerosis múltiple. Además, afirma el Dr. Tucker que "los anticuerpos del virus del sarampión (conocidos como MV por las siglas de su denominación en inglés; measles virus), son significativamente más elevados en el LCR de los pacientes con esclerosis múltiple que en los grupos control.

El virus del sarampión no traspasa la barrera hematoencefálica, ya que es demasiado grande, pero sí puede acceder a través de la raíz del nervio olfatorio, provocando desmielinización y daño a las células epiteliales que recubren los capilares. Sin vaina de mielina, los nervios dejan de funcionar."

Fuente: http://abdem.mforos.com/1062199/8199237-sarampion-y-esclerosis-multiple/

jueves, 1 de enero de 2009

Fármaco vía oral

UN FÁRMACO VÍA ORAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS FORMAS REMITENTES-RECIDIVANTES DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE SE MUESTRA COMO UN REFERENTE PARA EL FUTURO PRÓXIMO
AEDEM - 30 Diciembre 2008
Acaban de remitirse los resultados de un estudio en fase III realizado con un fármaco experimental que se administra
por vía oral. Los datos del mismo abren un nuevo camino esperanzador para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Al hecho de ser un tratamiento que no
necesita ser inyectado (como son los que actualmente tenemos disponibles) se añade, y esto es aún mucho más importante, se observa en dicho estudio una eficacia notablemente mayor en la reducción de brotes que el interferón con el que fue comparado.
La molécula en cuestión lleva por nombre FTY720, que también se conoce como fingolimod. Los datos que se han dado a conocer corresponden a 1292 pacientes con esclerosis múltiple remitente-recidivante, que han sido tratados durante un año con fingolimod o Avonex (interferon beta 1a). Hay que ser en cualquier caso cautelosos puesto que los datos preliminares tanto de eficacia como de seguridad han de ser confirmados con próximos resultados (actualmente siguen en marcha otros dos estudios en fase III a gran escala). Si no hay contratiempos la compañía responsable espera tener los resultados pendientes para finales de 2009, y si es pertinente remitir entonces la solicitud para su aprobación por la FDA (agencia reguladora del medicamento americana).
Los prometedores resultados del estudio previo en fase II fueron publicados por el Dr. Kappos y colaboradores en 2006 en la prestigiosa revista médica The New England Journal of Medicine.
El mecanismo de acción del fingolimod es ligar las células inmunes defensivas implicadas en causar daño al sistema nervioso central en la esclerosis múltiple (linfocitos T y B) a un lugar de fijación, que es el receptor S1P en los ganglios linfáticos. De este modo se consigue detener en parte su migración a cerebro y médula espinal, y por tanto minimizar el daño en estas zonas. Esta molécula proviene de un metabolito del hongo Isaria sinclairii, que había sido ya utilizado en la medicina tradicional china y del que era conocida su acción linfopénica.
Al entrar en el organismo, el fingolimod es rápidamente fosforilado y entonces se asemeja al fosfato de esfingosina (S1P).
El estudio comparativo frente a Avonex, que se denominó TRANSFORMS, da un avance de resultados que habrán de ser avalados y completados por otros dos, ensayos clínicos en fase III que servirán para valorar el impacto de fingolimod en la reducción de brotes y en el enlentecimiento de la progresión de la discapacidad (FREEDOMS y FREEDOMS II). Los resultados de estos últimos ensayos se espera que estén disponibles para 2009. Además, se está realizando en la actualidad otro estudio (INFORMS), que evalúa la eficacia de este fármaco en las formas primarias progresivas de esclerosis múltiple.
Los pacientes que participaron en el ensayo clínico lo hicieron desde distintos países, con la participación de España entre ellos. A los participantes se les asignó aleatoriamente tratamiento con Avonex a dosis estandar de 30mg semanales inyectados intramuscularmente, o fingolimod (este último a dosis de 0.5mg o 1.25 mg/día) durante 12 meses. El objetivo primario del ensayo era comparar la eficacia de los tratamientos para reducir los brotes de la enfermedad.
Otros objetivos del estudio fueron comparar la proporción de pacientes libres de brote en cada rama del estudio, evaluar la tolerabilidad y seguridad del fármaco, y también la actividad de la enfermedad en los estudios de resonancia magnética.
Los resultados dados a conocer no muestran ventajas de la dosis más alta de fingolimod frente a la más baja, por el contrario se ha visto que la reducción de la tasa anual de brotes fue mayor en los que fueron tratados con la dosis más baja (si bien la diferencia no fue significativa). Lo interesante es que la tasa de brotes/año fue de 0.33 en pacientes tratados con interferon beta 1a intramuscular (Avonex), frente a 0.16 en pacientes tratados on FTY720 a dosis bajas, lo cual supone una reducción del 52% favorable a este último.
En cuanto a datos de seguridad hay que señalar que entre los pacientes tratados con FTY720 se produjeron dos fallecimientos relacionados con infección por herpes (ambos en el grupo de dosis alta), y se registraron 7 casos de
tumores localizados de piel frente a un caso en el grupo de Avonex. Estas lesiones fueron exitosamente extirpadas, según se recoge de la información proporcionada por la compañía. Otro efecto adverso observado en el grupo de FTY720 fue el edema de retina (8 casos frente a 1 en pacientes tratados con Avonex). Los estudios adicionales que se están realizando deberán ayudar a clarificar si realmente estos efectos adversos están relacionados con el tratamiento experimental.
Los efectos secundarios más comunes fueron cefalea, rinitis y fatiga. Los síntomas pseudogripales, que son relativamente frecuentes en los pacientes tratados con interferon, fueron muy escasos en pacientes que tomaron fingolimod. Un 10% de los pacientes que estaban con dosis baja de fingolimod discontinuaron el tratamiento en el año de seguimiento, frente a un 15% de los que tenían la dosis alta, mientras que en el grupo de Avonex abandonaron el estudio un 12%.
Por tanto en eficacia y seguridad los datos muestran que la dosis baja del fármaco en estudio es mejor que la dosis alta.
En conclusión, la compañía continuará analizando los resultados de los estudios pendientes para remitir información completa sobre la eficacia y la seguridad del futuro fármaco. Por el momento, los datos disponibles hablan de un potente fármaco vía oral con un novedoso mecanismo de acción que ha mostrado una notable reducción de la tasa de brotes en el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente recidivante frente a uno de los interferones disponibles en la actualidad

Dr. Miguel Angel Gamero García.
Unidad de Esclerosis Múltiple. Servicio de Neurología.
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla