martes, 28 de junio de 2011

El embarazo es seguro para

la mayoría de mujeres con

EM, según un estudio

LUNES, 27 de junio (HealthDay News / www.HolaDoctor.com) --

Por lo general, el embarazo es seguro para las mujeres que tienen esclerosis múltiple (EM), según un estudio reciente.

Investigadores canadienses analizaron 432 nacimientos en mujeres que tenían EM y casi tres mil nacimientos en mujeres que no, en la provincia de Columbia Británica de 1998 a 2009. No encontraron diferencias significativas en el momento del parto ni en el peso de los bebés nacidos de mujeres con EM y los bebés nacidos a madres sin la enfermedad.

Las probabilidades de parto vaginal o cesárea fueron iguales en ambos grupos de mujeres, pero las madres con EM que tenían niveles más elevados de discapacidad presentaban un riesgo ligeramente elevado de resultados negativos en el parto. Sin embargo, la diferencia no fue estadísticamente significativa, y se necesita más investigación, señalaron los autores del estudio.

"Nuestro hallazgo de que la EM no se asocia con malos resultados en el embarazo ni el parto debe calmar a las mujeres con EM que planifican comenzar una familia", señaló en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio Mia van der Kop, miembro del grupo de investigación sobre EM de la Universidad de Columbia Británica y el Instituto Costero de Investigación sobre Salud de Vancouver.

Su equipo apuntó que las mujeres con EM tenían sobrepeso o eran obesas más frecuentemente, lo que se asocia con un mayor riesgo en el embarazo y el parto. Estas mujeres deben idealmente perder peso antes de salir embarazadas, sugirieron los investigadores.

El estudio aparece en la edición del 27 de junio de la revista Annals of Neurology.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Annals of Neurology, news release, June 27, 2011
Estabilizar la Axin2 puede

revertir el daño cerebral

neonatal asociado a hipoxia

DIARIOMEDICO.com - 27/06/2011

El daño cerebral asociado a deprivación de oxígeno en ratones neonatales puede revertirse en parte mediante intervención farmacológica, tal y como ha demostrado el grupo de David Rowitch, de la Universidad de California en San Francisco, en un estudio que se publica hoy en Nature Neuroscience.

El trabajo identifica una posible diana terapéutica para el desarrollo de un fármaco que promueva la formación de mielina tanto en los cerebros adultos como neonatales.

Las lesiones en la sustancia blanca, como las que aparecen en la parálisis cerebral o cuando hay falta de oxígeno durante o después del parto, se caracterizan por una incapacidad de los oligodendrocitos para convertirse en células formadoras de mielina y para lo que actualmente no existe una terapia adecuada. Un déficit similar de mielina se ha constatado en adultos con esclerosis múltiple.

El grupo de Rowitch ha visto que la proteína Axin2 se expresa en la sustancia blanca de los neonatos con lesión cerebral y en las lesiones de esclerosis mútiple. "Hemos probado un fármaco que estabiliza la Axin2 en ratones recién nacidos con daño cerebral asociado a la deprivación de oxígeno y que puede promover la función de los oligodendrocitos".

Dicho tratamiento también promueve la remielinización de la sustancia blanca en células de ratones que han sufrido un daño hipóxico.

- (Nature Neuroscience: DOI: 10.1038/nn.2855).
Posible implicación de los

estrógenos en la Esclerosis

Múltiple

Irene Fernández Ruiz. Bióloga

Nuevo papel del receptor de estrógenos en el cerebro como regulador de la inflamación.

Investigadores de la Universidad de San Diego han descubierto una hormona esteroidea que inhibe la inflamación en el cerebro. Estos resultados, publicados en la revista Cell el 13 de Mayo, podrían tener una gran importancia para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple y de otras enfermedades neurodegenerativas.

También podrían explicar por qué muchas enfermedades autoinmunes, incluyendo la Esclerosis Múltiple, afectan más a las mujeres que a los hombres. La inflamación está implicada en muchas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o algunas enfermedades inflamatorias como la Esclerosis Multiple.

Esto causa los síntomas característicos de la enfermedad como el adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. La forma más común de esclerosis múltiple es la variante Remitente-Recurrente, y consiste en la alternancia de periodos de inflamación, en los que se pierde la mielina, y periodos de remisión. No se conocen los factores que contribuyen a estos periodos pero lo más probable es que sean factores tanto genéticos como ambientales.

En estudios anteriores ya se había puesto de relieve que el receptor de estrógenos (ER) juega un papel en la esclerosis múltiple. Por ello, el equipo del Dr. Glass decidió estudiar los mecanismos moleculares subyacentes. Lo primero que comprobaron es que la microglía expresaba el receptor de estrógenos. La microglía son macrófagos residentes en el sistema nervioso central, y constituyen la principal defensa activa del cerebro. Actúan como vigilantes de infecciones o daños en cerebro. En condiciones normales, están en un estado de reposo, pero si detectan una infección o un daño activan rápidamente una respuesta para solucionarlo. Por ello son uno de los principales mediadores de la inflamación en el cerebro. Esta respuesta es vital para una correcta respuesta inmune y para reparar el daño. Pero si no se controla adecuadamente o es muy prolongada, la propia respuesta de la microglía puede provocar el daño o la muerte de las neuronas.

El ER que estudiaron no es el receptor clásico (el ERα) que se expresa mayoritariamente en endometrio y células del estroma del ovario y el hipotálamo y responsable de los efectos específicos de sexo de los estrógenos. Estudiaron el ERβ que se expresa en muchos más tejidos (como en riñones, cerebro, hueso, corazón o pulmones). Ambos receptores responden al 17β-estradiol, el estrógeno mayoritario en humanos.

En este articulo demuestran que además el ERβ responde al 5-androsten-3β,17β-diol o ADIOL un percusor de los andrógenos y los estrógenos. Demostraron que dependiendo del ligando que se uniera al ERβ se inducia una respuesta pro-inflamatoria o bien se inhibe esta respuesta. Mientras el 17β-estradiol, una hormona más común en mujeres, lo que hacía era promover la expresión de genes pro-inflamatorios, el ADIOL inhibía esta expresión. En modelos en ratón comprobaron que si reducían los niveles ADIOL o bien del receptor de estrógenos, los animales tenían una respuesta inflamatoria exagerada. Esto era debido a que el ADIOL, pero no así el 17β-estradiol, provocaba el reclutamiento de unos complejos de proteínas llamados CtBP reprimen la expresión de genes.

En mujeres el 17β-estradiol, que es más abundante que en hombre, antagonizaría esta efecto anti-inflamatorio, ya que compite con el ADIOL por unirse al ERβ pero no induce el reclutamiento de los complejos represores. Esto llevaría a un cambio en el balance, pasando de anti-inflamatorio a inflamatorio. Estos resultados podrían explicar el fuerte sesgo sexual de la Esclerosis Múltiple, que afecta mucho más a mujeres jóvenes. Además, estos descubrimientos sugieren que los métodos anticonceptivos basados en hormonas o los factores ambientales (como los análogos de los estrógenos de las plantas) podrían promover el desarrollo de la enfermedad, según afirman Gosselin y Rivest en un artículo publicado también en la revista Cell.

Ligandos sintéticos similares al ADIOL demostraron ser protectores y terapéuticos en modelos experimentales en ratón de encefalomielitis autoinmune (una enfermedad que mimetiza la esclerosis múltiple en humanos), lo que sugiere que esta vía podría ser una diana terapéutica muy útil para tratar esta enfermedad.

Saijo y los demás autores del estudio han descubierto una ruta alternativa del receptor de estrógenos en el cerebro. Los ER son conocidos principalmente por ser activadores de la expresión de genes. Sin embrago, en este caso, el ER es clave para desconectar genes que de otra forma llevarían a una inflamación crónica.

A pesar de que la Esclerosis múltiple es una enfermedad muy compleja, los resultados de estos investigadores sugieren que drogas dirigidas al ERβ podrían bloquear de forma eficaz la inflamación que caracteriza esta enfermedad. Este mismo principio podría trasladarse a otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, el Alzheimer o la demencia asociada al VIH.

Fuente: Cell Mayo 2011. An ADIOL-ERb-CtBP Transrepression Pathway Negatively Regulates
Microglia-Mediated Inflammation. Kaoru Saijo, Jana G. Collier, Andrew C. Li, John A. Katzenellenbogen and Christopher K. Glass.
Cell Mayo 2011. Estrogen Receptor Transrepresses Brain Inflammation. David Gosselin and Serge Rivest.

domingo, 26 de junio de 2011

Exito en prueba de vacuna

 

contra la esclerosis múltiple



Médicos estadounidenses definieron como un éxito la primera prueba en humanos de una vacuna basada en el ADN para combatir la esclerosis múltiple, luego de que los pacientes tratados dieron señales de mejoría.

La prueba es el primer paso en el camino hacia la creación de un tratamiento eficaz contra esta debilitante enfermedad degenerativa.

La vacuna modera el funcionamiento del sistema inmunológico, que registra un exceso de actividad en las personas con esclerosis múltiple. La enfermedad es causada por un pequeño grupo de células inmunológicas que atacan el cuerpo tomando como blanco las cubiertas grasas de mielina que recubren a los nervios en el sistema nervioso central.

Luego de varios ataques, los nervios se ven destruidos. La cubierta de mielina es la que ayuda a que las señales que pasan por los nervios circulen con velocidad.

Médicos liderados por Amit Bar-Or, del Instituto Neurológico Montreal, de Canadá, idearon una vacuna que contiene a los filamentos de ADN que fabrican mielina.

En la prueba, se inyectó la vacuna en 30 pacientes durante lapsos de una, tres, cinco y nueve semanas, en tanto que la mitad recibió también una estatina para reforzar el efecto de la vacuna, que fue administrada con tres dosis diferentes.

Todos los pacientes del estudio sufrían de la forma más común de la enfermedad, conocida como esclerosis múltiple reincidente remitente, en la que los síntomas van y vienen por largos períodos, o empeoran de forma sostenida con lapsos de remisión.

Los médicos analizaron la sangre de los pacientes para ver cómo habían respondido sus sistemas inmunológicos. Vieron que había disminuido la cantidad de células inmunológicas que atacan de forma específica las cubiertas de mielina, así como el nivel de anticuerpos comprometidos con la enfermedad.

Los científicos se mostraron entusiasmados con los resultados, pero advirtieron que no se debe exagerar con lo descubierto en estas pruebas. "Hemos demostrado en esta primera prueba en humanos de la vacuna que el enfoque es seguro y es bien tolerado", escribieron.

El equipo inició ahora una prueba de 12 meses con 290 pacientes. Si resulta exitosa, podría preparar el camino para otras vacunas basadas en ADN para otras dolencias como la diabetes Tipo 1 y la artritis reumatoidea

jueves, 23 de junio de 2011

e

Descubren un mecanismo

molecular que podría provocar

el desarrollo de nuevos

tratamientos para la EM

Science News - 22/06/2011

Científicos de la Universidad de Nottingham han descubierto un mecanismo molecular que podría provocar el desarrollo de nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple (EM).

 
El Dr. Bruno Gran, Profesor asociado en la División Clínica de Neurología de La Universidad de Ciencias Clínicas, en colaboración con el profesor Paul Moynagh de la Universidad Nacional de Irlanda, ha descubierto un compuesto químico sintético que inhibe las señales pro-inflamatorias producidas por el sistema inmune en la esclerosis múltiple.

Lo que hace único a este compuesto químico es que al mismo tiempo, éste estimula al cuerpo para producir interferon-beta, una molécula antiinflamatoria, que es comúnmente suministrada a los pacientes como un fármaco inyectable para tratar la EM.

De forma conjunta, estos efectos causan una reducción significativa en la severidad de un modelo animal de EM. Los investigadores también han descubierto que las células del sistema inmune obtenidas de la sangre de personas con EM son más sensibles al efecto de este fármaco que las obtenidas de personas que no padecen EM.

El Dr. Gran dijo:

Bajo condiciones de laboratorio hemos encontrado una manera para inducir al cuerpo a producir sus propios interferones-beta. Cuando otras sustancias experimentales han sido testadas en laboratorio para conseguir este efecto, éstas generalmente provocan que el sistema inmune produzca una mezcla de moléculas antiinflamatorias y de moléculas pro-inflamatorias, que reducen tipicamente la eficacia global. En el caso de este compuesto testado en este estudio (un cannabinoide sintético conocido como R(+)WIN55,212-2), el efecto antiinflamatorio predominante parece ser prometedor para futuros ensayos pre-clínicos, y ójala clínicos.

Sin una cura existente, la esclerosis múltiple es un foco intenso de estudio para cientos de científicos en todo el mundo. Después de la primera aprobación en 1993 de los beta interferones, éste sigue representando uno de los tratamientos de primera línea para tratar la esclerosis múltiple remitente recurrente.

Estos últimos descubrimientos subrayan hacia un nuevo mecanismo selectivo, que puede abrir un camino hacia el desarrollo de nuevas líneas terapéuticas para el tratamiento de la esclerosis múltiple.


Estudiarán en EUA efectos

 

de la canela en la esclerosis


múltiple


Fuente: NOTIMEX

Científicos de la Universidad Rush (UR) de Chicago estudiar por dos años si la canela, un condimento utilizado desde la época medieval para tratar distintas dolencias, puede detener el proceso destructivo de la esclerosis múltiple.

La institución indicó que el grupo recibió una beca por 750 mil dólares, aportados por los Institutos Nacionales de Salud estadunidenses, para analizar los efectos de la canela en el proceso de esa enfermedad en ratones.

El profesor de Neurología del Centro Médico de la UR y principal investigador, Kalipada Pahan, explicó que "desde la época medieval, los médicos han utilizado la canela para tratar una variedad de trastornos como la artritis, tos y dolor de garganta”. Destacó que los hallazgos iniciales en ratones indican que también puede ayudar a aquellos que sufren de esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que ataca el sistema nervioso central y provoca entumecimiento de las extremidades, parálisis y pérdida de la visión.

Los episodios, que varían de persona a persona, pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos de reducción de los síntomas en muchas partes del cuerpo, incluyendo músculos, intestinos, vejiga, entre otros, indicó. Las teorías más comunes responsabilizan del mal a un virus, un defecto genético o una combinación de ambos, e incluso a factores ambientales.

En Estados Unidos unas 400 mil personas padecen esclerosis múltiple, enfermedad que sin ser mortal, causa debilidad muscular, temblores, pérdida de la visión y otros problemas. Actualmente existen tres medicamentos para tratar los síntomas de la enfermedad: el interferón-B, Copaxone y Tysabri, los cuales tienen un costo elevado, detalló el investigador.

La canela es segura y tiene varias ventajas sobre esos fármacos, entre ellas su menor costo, no ser tóxica y poder administrarse por vía oral, en lugar de una inyección. Según resultados de los estudios iniciales, publicados en números anteriores de la revista Journal of Immunology, la canela tiene una propiedad antiinflamatoria que contrarresta e inhibe la activación de la enfermedad.

Pahan y su equipo ha demostrado que el benzoato de sodio, un metabolito de la canela, puede inhibir la expresión de diversas moléculas inflamatorias en células del cerebro y bloquear el proceso de la esclerosis múltiple en ratones. "Si nuestro trabajo es exitoso, puede haber un día en que sólo una cucharadita de canela molida por día, con leche, té o miel ayude a los pacientes con esclerosis múltiple a gestionar el proceso de la enfermedad, subrayó el neurólogo.

sábado, 18 de junio de 2011

La terapia de grupo ayuda a los

pacientes con esclerosis múltiple

a sobrellevar la depresión

14 de junio de 2011

Un estudio de la Universidad de Nottingham, dirigido por Nadina Lincoln, ha demostrado que las terapias de grupo para tratar la depresión y la ansiedad pueden mejorar la calidad de vida de los enfermos con esclerosis múltiple (EM) y le supondrían un ahorro de casi 500 libras por paciente al sistema de salud británico.

Los participantes en el estudio rellenaron un cuestionario sobre cómo afectaba la esclerosis múltiple a su vida cotidiana y hasta qué punto se sentían en control. Posteriormente se dividieron en dos grupos; el primero recibió la atención estándar para la EM y pasó a una lista de espera para recibir terapia de grupo a la conclusión del estudio.

El segundo grupo recibió un curso de seis sesiones de dos horas de duración de terapia de grupo, con no más de 8 participantes por sesión. Las sesiones fueron conducidas por uno de los psicólogos investigadores y supervisadas por un psicólogo clínico con experiencia en pacientes con EM. Cada sesión se centró en un tema, como la preocupación, la melancolía o las relaciones, y continuaba con discusiones de grupo y ejercicios prácticos de estrategias para sobrellevar los problemas emocionales. Finalizaban con ejercicios de relajación, y los miembros del grupo recibían tareas centradas en practicar las estrategias entre sesiones.

Para medir la efectividad de las sesiones, los participantes contestaron cuestionarios a los cuatro y a los ocho meses tras el tratamiento y se compararon con el grupo de control. Los resultados muestran que los pacientes con EM que participaron en las sesiones de grupo mostraban menos problemas de ansiedad y depresión y el impacto de la enfermedad en su vida cotidiana disminuía y mejoraba su calidad de vida. Los científicos recopilaron además información sobre los costes y descubrieron que la terapia de grupo reducía a casi la mitad los costes de las visitas a los médicos de atención primaria, con un ahorro medio de 470 libras por paciente.

Fuente: Universidad de Nottingham


viernes, 17 de junio de 2011

Asocian la esclerosis múltiple

con el herpes zóster
NUEVA YORK (Reuters Health) - Las personas con herpes zóster son más propensas a desarrollar esclerosis múltiple (EM).

Un estudio de Taiwán halló que un grupo de pacientes con herpes tenía 4 veces más riesgo que un grupo sin herpes de que se le diagnosticara EM durante el año siguiente.
El herpes es una enfermedad dolorosa que aparece por la reactivación del virus de la varicela. Cuando una persona tiene varicela, el virus entra en estado dormido en las fibras nerviosas del cuerpo. En algunas personas, el virus se reactiva y causa herpes zóster.

Unas 2,5 millones de personas en el mundo tienen EM, según la Asociación de Esclerosis Múltiple de Estados Unidos. La mayoría tiene los primeros síntomas entre los 15 y 50 años.

El herpes suele ser más común en los mayores, pero también aparece en los más jóvenes, según explicó Jiunn-Horng Kang, de Taipei Medical University Hospital, a Reuters Health. Los grupos de riesgo son las personas inmunocomprometidas, bajo estrés o que toman ciertos fármacos. En el nuevo estudio, unos 100.000 participantes con herpes eran menores de 45 años.

Al revisar una base de datos de seguro que cubre el 98 por ciento de la población de Taiwán, más de 300.000 personas tenían herpes zóster. Entonces, el equipo las comparó con casi 950.000 con características similares, pero sin la enfermedad.

En un año, 1 de cada 10.000 personas con herpes desarrolló EM, el triple que en el grupo sin herpes.

El estudio no demuestra que el herpes zoster cause EM, aunque existen "varios mecanismos potenciales" que explicarían por qué ambas enfermedades están asociadas, indicó Kang.

Por ejemplo, el herpes está asociado con una alteración del sistema inmunológico que, a la vez, activa la EM, precisó Kang. Además, una reactivación del virus de la varicela "provocaría varias respuestas inmunes en el huésped que estaría asociada con la EM", sugirió el investigador.

En Journal of Infectious Diseases, los autores advierten que la mayoría de los participantes del estudio sobre la etnia han, en la que la EM es poco común, de modo que los resultados no se pueden extrapolar a las poblaciones occidentales.

Los autores no contaron con información sobre el tabaquismo o el consumo de alcohol de los participantes, dos factores que pueden influir en los resultados.

En un editorial, la doctora Teresa Corona, de Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de México, y una colega señalan que los resultados son claros pero "deberían confirmarse en otras partes del mundo".


FUENTE: Journal of Infectious Diseases, online 7 de junio del 2011.

viernes, 10 de junio de 2011

Investigadores de la Universidad

 de Santa Bárbara en California,

usan los métodos nanoscópicos

de imágenes para el Estudio de

la vaina de mielina

Los ingenieros químicos en la UC Santa Bárbara están trabajando en nuevos experimentos que pueden ser de gran ayuda en la detección y diagnóstico de enfermedades relacionadas con tejidos patológicos.

Los investigadores están utilizando métodos nanoscópico imágenes para estudiar la vaina de mielina, lo que es la membrana que recubre los nervios. En las personas que sufren de esclerosis múltiple, el espesor de esta membrana se reduce.

Jacob Israelachvili, autor principal y profesor de ingeniería química en la UCSB, explicó que la vaina de mielina es la vía de comunicación de los impulsos eléctricos que se transmiten por el sistema nervioso central. Añadió que los trastornos sensoriales y motores son el resultado de defectos en la estructura de las membranas de mielina.

Israelachvili explicó además que la aparición de alteraciones en la membrana en forma de lesiones o vacuolas se llama desmielinización. Los científicos observaron los cambios a nivel nanoscópico mediante el uso de imágenes de fluorescencia. También tomaron mediciones de los grupos de lípidos, que son los principales componentes de la membrana de mielina, que son más susceptibles de causar lesiones.

El equipo estudió modelo de capas moleculares en varias composiciones que se parecen a las membranas de mielina en los estados sanos y enfermos. Midieron las diferencias observadas en el tamaño, apariencia, etc y ha creado un modelo teórico que representa cuantitativamente las observaciones. Israelachvili explicó que la diferencia observada entre ambos estados es de vital importancia para entender el proceso de desmielinización en el nivel de una sola molécula.

De acuerdo con el equipo de investigación, los resultados experimentales sería muy útil en la detección oportuna, diagnóstico y tratamiento de enfermedades del tejido patológico.

Fuente: http://www.ucsb.edu/

martes, 7 de junio de 2011

Test sanguineo permite identificar

qué pacientes con esclerosis múltiple

son más propensos a sufrir

segundos brotes


Glycominds Ltd, una compañía de diagnóstico molecular encargada de desarrollar y comercializar herramientas para el control de enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM), ha anunciado el día 3 de junio en la reunión anual del Consorcio para Esclerosis Múltiple (CMSC) 2011, los resultados positivos de un segundo ensayo clínico del test sanguíneo gMS®Pro CDMS (gMS-Classifier 2) para predecir, de forma precoz, la conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva.

El estudio ha sido desarrollado con muestras de suero sanguíneo y datos clínicos, adquiridos desde el comienzo del estudio y de forma prospectiva, de pacientes con síndrome clínico aisalado (SCA) de esclerosis múltiple, procedentes del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña del Hospital Universitario Vall´d Hebron (CEM-Cat) y del Instituto de Investigación del Vall d´Hebron en Barcelona.

Los resultados prueban que los test sanguineos que desarrolla esta compañía ayudan a identificar qué pacientes son más propensos a sufrir recaídas en los próximos 24-60 meses.

El test llamado gMS-Classifier 2 está basado en los niveles de anticuerpos del suero sanguíneo para la molécula de glucosa P63 y en la edad del paciente.

Los pacientes de esclerosis múltiple con síndrome clínico aislado (SCA), positivos a este test, eran más propensos a alcanzar una conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva en los siguientes 2 a 5 años.

La compañía ha dicho:
Hemos descubierto un método para predecir episodios clínicos en personas que sufren de esclerosis múltiple. Estos resultados del test demuestran, con una significancia estadística, que el test sanguineo gMS®Pro CDMS es una buena herramienta para identificar qué pacientes son más propensos a sufrir un brote en los siguientes 24-60 meses.

Los resultados del estudio mostraron que aquellos pacientes que ya habían experimentado un episodio neural inicial y que dieron positivo en los test de Glycominds, experimentaron un segundo episodio en los 2 años siguientes.

Al tercer año, el 50% de los pacientes que dieron positivo en el test gMS-Classifier 2, alcanzaron la fase definitiva de EM, y después de 7 años, el 50% de los pacientes que dieron negativo, alcanzaron esta fase.

El test gMS-Classifier 2 puede aportar importantes datos en el diagnóstico de pacientes que tienen SCA, ya que es un predictor independiente para la progresión precoz de la conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva, cuando son testados con resonancia magnética.

La capacidad del test sanguíneo gMS-Classifier2 para predecir la rápida progresión hacia una forma clínica de esclerosis múltiple definitva, fue testada de forma aislada y conjunta con datos clínicos, usando análisis de supervivencia.

El Dr. Xavier Montalbán, investigador del CEM-Cat ha dicho:
El marcador del suero sanguineo gMS-Classifier2 es una herramienta potencial y útil de pronóstico cuando es testada en los primeros 5 años de la evolución de la enfermedad, y un importante descubrimiento para el manejo de pacientes con esclerosis múltiple.

viernes, 3 de junio de 2011

El desafío de las células madre

El Instituto de Biomedicina de Sevilla celebra un encuentro con el equipo del doctor Philip Horner, procedente de la Universidad de Washington, sobre terapia celular

Reparar lesiones traumáticas en el sistema nervioso central y frenar enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple, el párkinson o el alzhéimer, se ha convertido en uno de los mayores desafíos de múltiples grupos de investigación en el ámbito mundial que tratan de desentrañar los mecanismos que provocan la muerte de las neuronas.

Entre estos grupos se encuentran los científicos y especialistas del programa de Neurociencias que dirige el catedrático José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), que ayer intercambiaron resultados de los estudios que se realizan en Sevilla con el doctor Philip Horner, profesor asociado de Cirugía Neurológica del Instituto de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Washington, con el fin de conocer nuevas pistas biológicas y genéticas en la lucha contra las lesiones en la médula y las enfermedades. Se trató de un encuentro en la frontera de la investigación de la salud que desarrolla la Consejería de Salud desde 2008.

En esta búsqueda de nuevas terapias basadas en la genética, las células madre y la ingeniería celular, el doctor Philip Horner aportó sus hallazgos sobre la degeneración y regeneración de la mielina, la capa que cubre y protege las neuronas. La destrucción de la mielina por un traumatismo o por una enfermedad como es la esclerosis múltiple provoca una desconexión entre los impulsos del paciente y su capacidad para reaccionar, por ejemplo, mediante el movimiento. En el caso de la esclerosis múltiple esta desconexión termina condenando a los enfermos a sillas de ruedas.

La posibilidad de regenerar la mielina a través de terapia celular y de frenar la destrucción del sistema nervioso ofrecería enormes esperanzas a los enfermos de esclerosis múltiple y a los lesionados medulares. La investigación de Horner se encuentra aún en una fase muy embrionaria, pero alentadora para científicos y especialistas. "Estudiamos una aproximación de la terapia génica para tratar de que el paciente mantenga la mielina", explicó ayer este experto momentos antes del encuentro en el IBIS, donde precisó que en la actualidad su grupo en Washington trabaja con modelos y que aún quedan años para una aplicación en pacientes.

El Instituto de Biomedicina de Sevilla se inauguró a finales del año pasado como un centro ambicioso para no perder el tren mundial de la innovación en ciencia y medicina. Son cuatro las grandes líneas de investigación que se abordan en el IBIS que coinciden con las enfermedades más prevalentes en la población: infecciones, neurociencias, oncohematología y genética; y patologías cardiovasculares y respiratorias. La ubicación privilegiada del IBIS, en la ciudad sanitaria Virgen del Rocío, está ideada para trasladar los conocimientos científicos a los pacientes con la máxima celeridad, mediante la unión entre los laboratorios y el trabajo clínico.

El director del IBIS y catedrático de Fisiología, José López Barneo, explicó que "en el ámbito mundial son muchos los grupos de investigación que trabajan en estas líneas" e incidió en que el equipo del doctor Horner "es uno de los que más interés tiene", a su parecer. "Se está comprobando que si bien aún no se ha logrado curar una lesión, sí se pueden conseguir mejorías -en los traumatismos medulares-, sobre todo en aquellos enfermos que no son crónicos y que han sufrido hace poco el traumatismo", precisó Barneo. El equipo de Neurociencias del IBIS, que está centrado en las anomalías que desencadenan el párkinson y el alzhéimer, ya ha realizado dos ensayos clínicos en 14 pacientes. "Hemos vuelto al laboratorio para mejorar la técnica", explicó Barneo, que apuntó a cierta mejoría en los resultados con pacientes.