martes, 31 de mayo de 2011

El estrés no aumenta el riesgo


de esclerosis múltiple

Investigadores afirman que el hallazgo puede ayudar a guiar la investigación sobre las causas de la enfermedad

Mary Elizabeth Dallas Traducido del inglés:  30 de mayo, 2011

Aunque el estrés puede agravar la esclerosis múltiple (EM), en realidad no aumenta el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad en primer lugar, indica una investigación reciente.

Los investigadores siguieron a dos grupos, cada uno con más de cien mil enfermeras, que iban desde los 24 a los 55 años de edad, del Estudio de salud de las enfermeras, en dos intervalos distintos. Se preguntó a las que fueron examinadas sobre sus niveles de estrés tanto en casa como en el trabajo, al igual que cualquier estrés que surgiera de abuso físico y sexual infantil.

Tras tomar en cuenta otros factores, como la edad, la etnia y el tabaquismo, los investigadores encontraron que el estrés no aumentaba el riesgo de las mujeres de desarrollar EM.

El estudio, que aparece en la edición del 30 de mayo de la revista Neurology, sí encontró que el riesgo de EM es particularmente alto en las mujeres jóvenes. Los investigadores señalaron que sus hallazgos podrían ayudar a guiar investigaciones futuras sobre las causas específicas de la enfermedad.

"Esto descarta el estrés como un factor de riesgo importante en la EM. Ahora, las investigaciones futuras pueden enfocarse en medidas repetidas y más refinadas del estrés", apuntó en un comunicado de prensa de la Academia Estadounidense de Neurología (American Academy of Neurology) el autor del estudio Trond Riise, de la Universidad de Bergen en Noruega. Riise llevó a cabo la investigación mientras era alumno visitante de la Facultad de salud pública de la Harvard.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: The American Academy of Neurology, news release, May 30, 2011


domingo, 29 de mayo de 2011

Nueva representación a nanoescala

puede conducir a nuevos

tratamientos para la esclerosis

múltiple

Estudios de laboratorio por ingenieros químicos en UC Santa Barbara pueden conducir a nuevos métodos experimentales para la detección temprana y diagnóstico – y a posibles tratamientos – para tejidos patológicos que son precursores de esclerosis múltiple y otras enfermedades similares.

Consiguiendo un nuevo método de representación nanoscópica, el equipo científico estudió la vaina de mielina, la membrana que rodea los nervios que se ve comprometida en pacientes con esclerosis múltiple (EM).
 “Las membranas de la mielina son una clase de membranas biológicas que son de sólo dos moléculas gruesas, menos de una millonésima parte de un milímetro,” dijo Jacob Israelachvili, uno de los autores principales y profesor de ingeniería química y de materiales en la UCSB. “Las membranas se abrigan alrededor de los axones del nervio para formar la vaina de mielina.”

Explicó que la forma en que diferentes partes del sistema nervioso central, incluyendo el cerebro, se comunican entre sí en el cuerpo es a través de la transmisión de impulsos eléctricos, o señales, a lo largo de las vainas de mielina fibrosas. Las vainas actúan como cables eléctricos o líneas de transmisión.

“Defectos en la organización molecular o estructural de membranas de mielina provoca una menor eficiencia de transmisión,” dijo Israelachvilli. “Esto causa varios desórdenes sensoriales y motores o discapacidades, y enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple.”

Los investigadores se centraron en lo que ocurre a nivel molecular, conocido como el nivel nanoscópico. Esto requiere técnicas de visualización y caracterización altamente sensibles.

El estudio describe la representación de fluorescencia y otras medidas de dominios, que son pequeños racimos heterogéneos de moléculas de lípido – los principales componentes de las membranas de mielina – que pueden ser responsables de la formación de lesiones. Hicieron esto usando un modelo de capas moleculares en composiciones que imitan tanto membranas de mielina sanas como enfermas.

Observaron diferencias en la apariencia, el tamaño y la sensibilidad a la presión, de dominios en las monocapas sanas y enfermas. A continuación, desarrollaron un modelo teórico, en función de ciertas propiedades moleculares.


Las conclusiones allanan el camino para nuevos métodos experimentales para la detección temprana, diagnóstico, puesta en escena y posible tratamiento de tejidos patológicos que son precursores de esclerosis múltiple y otras enfermedades asociadas de membrana, de acuerdo con los autores.




sábado, 28 de mayo de 2011

El 'Protocolo Bilbao' aborda la

lucha contra la EM desde la

multidisciplinariedad


A pesar de todos los esfuerzos y avances realizados en los últimos años, la lucha contra la esclerosis múltiple (EM) sigue sin alcanzar su objetivo final; por ello, una de las estrategias para mejorar la atención y la investigación que mejores resultados está dando es la constitución de redes colaborativas.

Marcelo Curto. Barcelona - DiarioMédico - 25 de Mayo de 2011

Esta realidad se ha puesto de manifiesto en Bilbao gracias a la participación de Alfredo Rodríguez-Antigüedad, jefe de servicio de Neurología del Hospital de Basurto, en una charla con el título Esclerosis Múltiple y Mujer, con la colaboración de Novartis y la participación de la Fundación Vasca de Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza, con motivo del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, que se celebra hoy.


Rodríguez-Antigüedad ha avanzado que "gracias a una beca del departamento de Sanidad y Consumo del Gobierno vasco, estamos desarrollando junto a otros especialistas de hospitales vascos y médicos de primaria el Protocolo Bilbao para una colaboración más efectiva entre AP y atención especializada en el País Vasco en la atención a pacientes con EM". Se trata de una iniciativa promovida desde el Hospital de Basurto "para mejorar la salud de los pacientes, más allá de la EM, y la eficiencia de la asistencia sanitaria de este colectivo".

La implantación se trata "de un planteamiento singular, buscando la colaboración intrahospitalaria con diferentes especialidades. Con este fin hemos creado una red de trabajo con el Servicio de Urología y mantenemos una colaboración con Oftalmología, con quienes abordamos aspectos como la tomografía de coherencia óptica". Así, está establecida una colaboración con el servicio de Neurofisiología, "que participa en la Red Española de Esclerosis Múltiple en investigaciones sobre potenciales evocados", y con el Servicio de Genética, que ha facilitado la implantación de técnicas analíticas relativas al estudio del líquido cefalorraquídeo.

jueves, 26 de mayo de 2011

 Nuevos criterios se podrá

diagnosticar la Esclerosis Múltiple


Con los nuevos criterios se podrá diagnosticar la Esclerosis Múltiple (EM) a partir de una primera y única resonancia magnética para poder iniciar lo antes posible un tratamiento que puede frenar la progresión y evitar los síntomas de esta enfermedad, según ha explicado a Efe el doctor Montalbán.

Este experto ha recordado que el diagnostico de EM es un diagnóstico de exclusión de otras causas, y de demostrar que la enfermedad está diseminada en el tiempo y en el espacio y que no afecta sólo a una área del sistema nerviosos central.

Según el doctor Javier Montalbán, hasta ahora, si se tenía un primer episodio susceptible de esclerosis múltiple se hacía una resonancia y se predecía si había riesgo de padecer la enfermedad, pero había que esperar a un segundo episodio clínico con otro brote o que aparecieran nuevas lesiones en el cerebro o en la médula.


Con el nuevo método diagnóstico se utiliza una sola resonancia que tiene unos criterios determinados en cuanto a localizaciones específicas, y con esto, si hay un paciente con un primer episodio susceptible y la resonancia cumple estos criterios, la persona tiene un 90% de posibilidades de padecer esclerosis en el futuro.

 Los criterios son, según Montalbán, tener al menos una lesión en las cuatro áreas topográficas características de la enfermedad, que son junto al ventrículo cerebral, juno el córtex cerebral, a nivel del tronco cerebral y a nivel de la médula espinal.

Ha asegurado que si al menos hay una lesión en dos de estas zonas, significa que el paciente tiene diseminación en espacio, y si al menos hay una lesión de éstas que capta contraste, es decir, que está inflamada, significa que está diseminado en el tiempo.

Con este nuevo criterio el diagnostico se adelanta entre dos y tres años respecto a lo que se hacía hasta ahora, lo que evita al paciente la incertidumbre, así como nuevas exploraciones.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica que afecta gravemente la movilidad de la persona afectada y que produce una discapacidad progresiva.

Esta enfermedad, que las mujeres son dos veces más propensas a desarrollar que los hombres, es después de la epilepsia el trastorno neurológico más frecuente entre los jóvenes, y sus síntomas suelen manifestarse entre los 20 y los 40 años.

Xavier Montalbán ha destacado que si en una primera resonancia magnética de la persona afectada ya se detectan determinadas lesiones en localizaciones concretas y, a ello, se añade que se comportan también de forma determinada, los expertos pueden contar con indicios suficientes para plantear el inicio de un tratamiento con seguridad.

Todos los estudios recientes de marcadores de progresión y de diagnóstico por la imagen han confirmado que un diagnóstico lo más temprano y definitivo posible es fundamental para el control de la evolución y el pronóstico de la enfermedad para poder iniciar el tratamiento lo antes posible. EFE

jueves, 19 de mayo de 2011

La ingesta de Viagra reduce

los síntomas de la esclerosis

múltiple, según un estudio

de la UAB

Los científicos han comprobado que el fármaco disminuye la infiltración de células inflamatorias en la sustancia blanca de la médula espinal y reduce los daños en los axones de las neuronas

19/05/2011 - Barcelona (EP)

La administración diaria de sildenafil -comercializada con el nombre de Viagra- reduce los síntomas de la esclerosis múltiple, según un estudio de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) realizado en modelos animales.

El estudio, que publica Acta Neuropathologica, demuestra una recuperación prácticamente total en la mitad de los modelos animales en los que se ha testado, y que previamente habían desarrollado la enfermedad, tras solo ocho días de tratamiento.

Los científicos han comprobado que el fármaco disminuye la infiltración de células inflamatorias en la sustancia blanca de la médula espinal, reduce los daños en los axones de las neuronas y promueve la recuperación de la mielina.

Esto es así porque el sildenafil -junto con el tadalafil (Cialis) y el vardenafil (Levitra)- forma parte de un grupo de fármacos vasodilatadores que podrían ejercer también como neuroprotectores.

La esclerosis múltiple es la enfermedad crónica inflamatoria del sistema nervioso central más común y una de las principales causas de discapacidad en adultos jóvenes, caracterizada por la presencia de numerosos focos de desmielización -pérdida de la mielina de los axones que dificulta la comunicación entre neuronas- y la neurodegeneración.

A pesar de que no existe curación para esta enfermedad, algunos medicamentos pueden combatir los síntomas y frenar su desarrollo.

La investigación ha sido llevada a cabo por el Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB, en colaboración con el Instituto de Neurociencias de la misma universidad.

La UAB ya publicó un estudio en 2010 en la revista Journal of Neurochemistry, en el que se demostraba que uno de estos inhibidores reducía la la neuroinflamación y el daño neuronal en un modelo animal de daño cerebral traumático.

martes, 17 de mayo de 2011

Nueva técnica de Rayos-X permite

mejorar el conocimiento de la

esclerosis múltiple

Mayo 16, 2011 por Cristina  Blog de redpacientes.com

La investigación que se está llevando a cabo en todo el mundo, para conseguir desenmascarar a la esclerosis múltiple, está proporcionando información y nuevos descubrimientos de forma frecuente.

Las colaboraciones a nivel internacional y compartir los conocimientos / descubrimientos obtenidos en la comunidad científica son muy importantes para el desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico, fármacos, etc.

Un ejemplo de esto lo podemos ver en los resultados obtenidos por un grupo de investigadores del Instituto Niels Bohr de la Universidad de Copenague que han desarrollado un nuevo método para realizar imágenes de rayos-X más detalladas de las células del cerebro, en colaboración con investigadores suizos, alemanes y franceses.

Esta nueva técnica de Rayos-X permite mejorar el conocimiento de los desordenes cerebrales.
El método, llamado SAXS-CT, puede mapear las vainas de mielina de las células nerviosas, que son importantes para enfermedades como el Alzheimer o la esclerosis múltiple. Esta nueva técnica ha sido publicada en la revista científica Neuroimage.

Las vainas de mielina de las células nerviosas son membranas lamelares que rodean los axones neuronales. Las capas de mielina son importantes en el sistema nervioso central, ya que aseguran que la comunicación entre los axones neuronales sea rápida e ininterrumpida.

Cambios en estas capas de mielina están asociadas a un número de enfermedades neurodegenerativas como la malaria, alzheimer y esclerosis múltiple.

El desarrollo de estas enfermedades aún no está completamente comprendido, pero se piensa que están relacionados con daños producidos en estas capas de mielina, cuya consecuencia es que los mensajes enviados desde el cerebo llegan a las diferentes partes del cuerpo de forma pobre o no llegan. Para encontrar métodos que prevengan o traten estas enfermedades es importante, por tanto, comprender la conexión existente entre las enfermedades y los cambios en la mielina.

El Dr. Torben Haugaard Jensen perteneciente a esta Universidad comenta:
Hemos combinado dos métodos de exámen médico bien conocidos: SAXS (de las siglas en inglés para Dispersión de Rayos-X de Ángulo pequeño) y CT-scanner ( escaner de tomografñia computarizada). Esto, combinado con un programa de procesamiento de datos especialmente desarrollado, nos ha permitido examinar las variaciones de las vainas de la mielina en el cerebro de una rata hasta niveles moleculares sin necesidad de realizar cirugía.
Para conseguir obtener esta técnica de imágenes no solo se ha requerido del desarrollo de nuevos métodos de Rayos-X y de experimentos, sino que también se ha necesitado desarrollar nuevos métodos para procesar los datos. Estas mediciones extremadamente detalladas de secciones cruzadas obtenidas desde diferentes ángulos significa que hay 800.000 imágenes para analizar. Por lo que estos investigadores han desarrollado también un programa de procesamiento de imágenes para este método SAXS-CT.

El Dr. Torben Haugaard Jensen explica:
Podemos ver las vainas de mielina de los axones neuronales y podemos distinguir las capas que tienen un grosor de 17.6 nanómetros. Hasta hoy teníamos que cortar una pequeña muestra para poder examinar las capas existentes en un área y obtener, por tanto, una única medida sobre un punto. Con este nuevo método podemos examinar 250.000 puntos de una sola vez sin necesidad de cortar una muestra. Podemos conseguir una visión completa de la concentración y del grosor de la mielina, lo que nos ofrece la posibilidad de determinar si se está produciendo una desmielinización en puntos concretos o en toda la muestra.
Este método no puede usarse para el diagnóstico de personas vivas. Pero los doctores pueden obtener nuevos conocimientos acerca de la enfermedad: qué tipo de daño está teniendo lugar, dónde se está produciendo, etc. Podrán ser capaces de seguir el desarrollo de las enfermedades y descubrir cómo el cerebro está siendo atacado. Este conocimiento quizá pueda ser utilizado para desarrollar nuevos tratamientos.

domingo, 15 de mayo de 2011

Desarrollan una medicina que


detiene el proceso de la esclerosis


múltiple en ratones


Investigadores en Scripps Florida desarrollaron una medicina que detiene el proceso de la esclerosis múltiple en ratones y que podría aplicarse también a otros males del sistema inmune.

El informe, que aparece en la revista Nature, da detalles sobre el desarrollo de un producto que detiene el avance de la esclerosis bloqueando el TH17, un tipo de glóbulo blanco que cuando funciona mal en los pacientes con esclerosis y otras disfunciones del sistema inmune, como artritis reumatoide y lupus.

El profesor Tom Burris, del Departamento de Terapia Molecular en Scripps Florida, dijo que si la droga, llamada SR1001, diera resultado en seres humanos, tendría ventajas sobre los tratamientos actuales.

En primer lugar no es necesario inyectarla, se toma en una píldora y, además ataca solamente a las células TH17, y no a los glóbulos blancos que combaten enfermedades.

Agregó que “los tratamientos disponibles en estos momentos suprimen a todo el sistema inmune y eso provoca numerosos efectos secundarios”.

Burris agregó que el nuevo tratamiento es promisorio y ha despertado mucho interés “en empresas de biotecnología y farmacéuticas y estamos tratando de llegar a un acuerdo con alguna”, lo que puede concretarse en unos meses.

. Las células TH17 producen interleucina-17, una molécula que puede producir inflamación.

Cuando los científicos bloquearon a las células TH17 en los ratones, la esclerosis desapareció.

Como en todos los casos de un nuevo tratamiento, para pasar de los ensayos en animales al uso en seres humanos, hace falta bastante tiempo para estudios y ensayos.

Aún no se ha determinado si el SR1001, es una cura o solo detiene el avance de la esclerosos, una enfermedad que afecta a unas 400.000 personas en toda la nación.

El estudio de Scripps, un centro de investigaciones en Jupiter, contó con el apoyo financiero de los Institutos Nacionales de la Salud.





viernes, 13 de mayo de 2011

Las hormonas sexuales pueden

estar implicadas en las

enfermedades neurodegenerativas

JANO.es y agencias · 13 Mayo 2011

Científicos estadounidenses publican en “Cell” cómo determinados receptores estrogénicos del cerebro participan en el control de la inflamación.        

Investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han descubierto que determinados receptores de estrógeno en el cerebro mantienen la inflamación bajo control. Su hallazgo, que se publica en Cell, tiene implicaciones para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
Según sus autores, sus resultados pueden ayudar a explicar por qué las mujeres son tres veces más susceptibles al desarrollo de la esclerosis múltiple que los hombres.
Los receptores de estrógeno son conocidos principalmente por activar programas de expresión genética. Sin embargo, en este caso los receptores de estrógeno son críticos para desactivar genes que de otra forma conducirían a inflamación.
El receptor de estrógeno del estudio no es el clásico receptor de estrógeno alfa (RE alfa) responsable de los efectos específicos de sexo del estrógeno, sino los receptores de estrógeno beta (RE beta), que se encuentran en las células del cerebro conocidas como microglías y astrocitos.
La microglía sirve como centinela de la infección y las lesiones en el cerebro e inicia la inflamación que activa al sistema inmune y los procesos de reparación de tejido. Los astrocitos también detectan la infección y las lesiones y amplifican la reacción inmune iniciada por la microglía.
Tanto REalfa como REbeta responden al estradiol, principal forma de estrógeno en los humanos. Los investigadores muestran ahora que REbeta también responde a una segunda hormona llamada ADIOL. Esta hormona es producida por enzimas especiales a partir de su precursor DHEA en la microglía.
Cuando los niveles de ADIOL o de REbeta se redujeron de forma experimental, las células y los animales mostraron una exagerada respuesta inflamatoria. Por otro lado, el tratamiento con ADIOL o moléculas sintéticas diseñadas para dirigirse específicamente a REbeta evitaron la inflamación y sus efectos en los ratones con encefalomielitis autoinmune experimental, un trastorno que imita la esclerosis múltiple de los humanos.
Según los autores, aunque la esclerosis múltiple es una enfermedad muy compleja, los hallazgos sugieren que los fármacos que se dirijan a los receptores REbeta podrían desactivar con eficacia la inflamación que acompaña a la enfermedad. Este mismo principio podría funcionar en el tratamiento de otros trastornos neurodegenerativos asociados con la inflamación, incluyendo el Parkinson, el Alzheimer y la demencia asociada al VIH.
Los descubrimientos podrían también ayudar a explicar el fuerte sesgo de sexo en la esclerosis múltiple, que afecta de forma desproporcionada a las mujeres. “Cuando los receptores REbeta se unen al estradiol, podrían evitar el ADIOL y dejar el cerebro más susceptible ante la inflamación”, explica Kaoru Saijo, responsable del estudio. En otras palabras, el estradiol y el ADIOL compiten por los REbeta y en esa competición generalmente gana el estradiol.
El hallazgo también sugiere que los medicamentos para el control de la natalidad y los factores ambientales como los análogos del estrógeno derivados de las plantas podrían también promover el desarrollo de la enfermedad.
“De nuestro estudio surge la posibilidad de que el estradiol sea un antagonista de los efectos antiinflamatorios del ADIOL. Esto podría conducir a un cambio en el equilibrio de anti-inflamatorio a inflamatorio”, señala Christopher Glass, coautor del estudio.
Según los investigadores, los niveles de ADIOL en la sangre o el líquido cefalorraquídeo podrían también ser un marcador útil de la inflamación. Los descubrimientos también sugieren que las variantes genéticas en este mecanismo, incluyendo en la enzima necesaria para producir ADIOL, deberían considerarse candidatos importantes para genes de susceptibilidad de la esclerosis múltiple.

lunes, 9 de mayo de 2011

Un equipo del Hospital Macarena

de Sevilla, identifica dos genes

implicados en la aparición de la

esclerosis múltiple

Un equipo de investigación del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla, liderado por el neurólogo Guillermo Izquierdo, ha conseguido identificar dos genes que están implicados en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa que se produce cuando la mielina (sustancia que recubre las fibras nerviosas) es dañada.

SEVILLA, 9/5/2011 - EUROPA PRESS
De hecho, se cree que existe una cierta predisposición genética para desarrollar esta enfermedad, aunque en combinación con algún agente exterior que desencadena posteriormente una respuesta inmunológica del propio organismo que daña a la mielina.

En declaraciones a Europa Press, Izquierdo ha detallado que su grupo de investigación ha conseguido hallar ahora, a través de un estudio en el que han intervenido 300 pacientes con EM, "dos genes que están implicados muy claramente en el desarrollo de esta enfermedad y un tercer gen que puede estarlo también".

Además, ha resaltado que los dos genes relacionados ahora con la EM "tienen que ver con la inmunidad, es decir, que estamos hablando de genes que son muy lógicos que estén implicados en el EM". Para tal fin, han contado con la empresa sevillana de biomedicina Neocodex, la cual cuenta con una de las plataformas mas completas de investigación genómica de España.

"Con el apoyo de Neocodex hemos conseguido realizar un GWAS, esto es, un rastreo o mapeo completo del genoma de todos los pacientes que tienen una enfermedad y lo hemos comparado con los genes de otra población (sana)", ha detallado este especialista en el campo de la EM, quien ha aclarado que, "aunque esto ya lo han hecho muchos otros investigadores antes", la diferencia ahora es que "nuestros 300 pacientes estamos muy bien fenotipados, es decir, sabemos muy bien que tienen EM y por eso hemos tenido más rentabilidad en el estudio".

"Estos resultados tan buenos respondan probablemente a que hemos utilizados casos de pacientes muy claros de EM y a que hemos utilizado un marcador muy importante y que es casi específico de la enfermedad, como es la presencia de bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquideo", ha ahondado.

TEST GENÉTICOS Y NUEVO ESTUDIO

Según ha explicado a Europa Press Izquierdo, cuanto más genes se conozcan que estén involucrados en el desarrollo de la EM "más próximos estaremos a desarrollar test genético que predigan la enfermedad, incluso antes de padecerla".

"Es casi seguro que la EM se hereda genéticamente por la asociación de distintos genes que coinciden en un paciente; de ahí que en un momento determinado podamos buscar un algoritmo de estudio que analice no un gen o dos, sino los 200, 300 o los que hallamos encontrado que nos permitan pronosticar con una posibilidad de más de un 90 por ciento si una persona va a padecer EM o no".

Izquierdo ha avanzado igualmente que tienen previsto realizar otro estudio del tipo también con otros 300 pacientes, si bien aún están pendientes de buscar financiación, "ya que son investigaciones caras". De hecho, ha resaltado que para el estudio que ha permitido descifrar ahora estos dos genes "se han tenido que invertir 200.000 euros, que hemos pagado con dos becas que nos concedieron las instituciones públicas".

En cuanto a este segundo estudio que quieren realizar, ha avanzado que con el mismo tratarán de analizar otros genes implicados en la EM y también para estudiar la asociación de genes.
"Vamos a estudiar parejas de genes y, teniendo en cuenta que estudiamos cuatro millones de genes en cada paciente de forma aproximada, ahora al estudiar parejas y combinaciones serán mucho más millones".

Izquierdo ha confiado que en el plazo de unos cinco años, y sobre todo con el desarrollo de los estudios que se están llevando a cabo en EEUU, se podrá tener de este tipo test genético. "Es decir, que con un chip un médico podrá predecir qué porcentaje tiene una persona de padecer una EM a lo largo de su vida; incluso te lo podrán decir al nacer", ha subrayado.

NUEVAS DIANAS TERAPÉUTICAS Y CENTRO DE INVESTIGACIÓN

Cuando se llegue a esa fase, es decir, cuando se conozcan todos los genes implicados en la EM "se podrán usar como dianas terapéuticas". De otro lado, Izquierdo ha confirmado a Europa Press que un grupo de capital privado está interesado en desarrollar un instituto traslacional en las zonas en desuso del Hospital de San Lázaro de Sevilla, "en la que habría investigación dirigida a estos pacientes", según publica este lunes el rotativo Diario de Sevilla.

"Sería un centro en el que estaría todo junto, la investigación y la asistencia a estos pacientes", ha adelantado este experto, quien ha agregado además que, aunque este uso habría de autorizarlo el SAS, "no habría problema de financiación, ya que (el grupo de investigación) lo podemos conseguir".

Además, ha defendido que la inclusión de unas instalaciones de este tipo conseguiría revitalizar el hospital de San Lázaro. "Es un hospital magnífico que se está viniendo abajo; por eso lo que queremos es que nos dejen hacer en las ruinas del convento un centro de investigación en la que habría investigación dirigida a los pacientes.

"El Hospital de San Lázaro es el centro más antiguo del mundo en asistencia continuada, algo que poca gente sabe, y que tiene un valor incalculable", ha proseguido este experto, quien ha defendido que dicho proyecto serviría también para revitalizar este hospital.

Según ha avanzado, sería un centro de investigación especializado en Neurociencias, fundamentalmente EM y otras enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson y enfermedades neurológicas raras como la ataxias).

viernes, 6 de mayo de 2011

Investigadores de la UV explican

la menor incidencia del cáncer

en pacientes con enfermedades

 neuropsiquiátricas



Investigadores de la Universitat de València (UV) han publicado recientemente en la prestigiosa revista científica 'The Lancet Oncology' un modelo para explicar e investigar por qué existe una incidencia menor de cáncer en pacientes diagnosticados de síndrome de down, enfermedad de Parkinson, esquizofrenia, diabetes, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple y anorexia nerviosa, es decir, en algunas enfermedades neuropsiquiátricas y del sistema nervioso.

  • EUROPA PRESS. 06.05.2011

  • Investigadores de la Universitat de València (UV) han publicado recientemente en la prestigiosa revista científica 'The Lancet Oncology' un modelo para explicar e investigar por qué existe una incidencia menor de cáncer en pacientes diagnosticados de síndrome de down, enfermedad de Parkinson, esquizofrenia, diabetes, enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple y anorexia nerviosa, es decir, en algunas enfermedades neuropsiquiátricas y del sistema nervioso.

    Los autores del artículo, entre ellos el profesor de Psiquiatría de la Facultat de Medicina i Odontologia Rafael Tabarés, proponen que, a diferencia de lo que ocurre con el problema de la comorbilidad —presencia de enfermedades adicionales en relación con una enfermedad index en un mismo individuo—, "pocos estudios han profundizado en la comorbilidad inversa en medicina y en oncología".

    Los estudiosos proponen diferentes conexiones genéticas y moleculares entre el cáncer y las enfermedades del sistema nervioso señaladas. Además, sugieren que la comorbilidad inversa "podría ser un modelo válido para investigar procesos y vías metabólicas comunes o relacionadas entre enfermedades aparentemente distintas, para testar nuevos tratamientos y, lo que es más importante, para comprender por qué determinadas personas están mejor protegidas frente a los procesos cancerígenos".

    El artículo se ha elaborado en colaboración con investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), del Centro de Investigación Biomédica en Red para la Salud Mental (CIBERSAM), de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), de la Universidad de Oxford y del Luminy Institute of Mathematics de Marsella.

    Rafael Tabarés y los otros investigadores también explican la importancia de la comorbilidad y la multimorbilidad (la presencia de varias enfermedades en un mismo individuo) como un problema médico universal que condiciona, entre otros aspectos, la calidad de los cuidados médicos a estos pacientes.

    Actualmente, los investigadores saben que diversos y no mutuamente excluyentes factores relacionados con la genética, el ambiente o los cuidados médicos "pueden influir en la disminución de la incidencia de diferentes trastornos médicos".

    martes, 3 de mayo de 2011

    Identifican un gen responsable

    de una alteración genética

    de la mielina



    03/05/2011
    Los trastornos de la materia blanca, también llamada mielina, engloban un gran grupo de enfermedades que afectan a esta sustancia. En la edad infantil, suelen ser enfermedades de carácter genético y es frecuente que no estén diagnosticadas.

    Ahora, un equipo de investigadores encabezado por Raúl Estévez, profesor del Departamento de Ciencias Fisiológicas II en el campus Ciencias de la Salud de Bellvitge de la UB, en colaboración con la investigadora Marjo van der Knaap, del Centro Médico Universitario de la Universidad Libre de Ámsterdam, han identificado el gen GLIALCAM como el responsable del 25 % de casos de la leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales (MLC), una enfermedad rara de origen genético que afecta a la mielina del cerebro.

    En este estudio, publicado y seleccionado como artículo destacado en la revista del grupo Cell The American Journal of Human Genetics, también han participado Tania López-Hernández, coautora principal y becaria predoctoral de la UB, así como los investigadores Albert Martínez, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Virginia Nunes, profesora de la UB e investigadora del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), entre otros.
    La mielina es necesaria para que se propaguen correctamente los impulsos nerviosos entre neuronas y para que se ejecuten las órdenes del cerebro que hacen posible el movimiento. En la edad infantil, estas enfermedades suelen ser genéticas y afectan a un único gen. En la edad adulta, son enfermedades de tipo inflamatorio, como la esclerosis múltiple. «En el caso concreto de las enfermedades infantiles, cada una en particular es rara o muy rara, pero si se consideran todas como un grupo, entonces, la incidencia es alta, de un afectado por cada mil individuos», explica Raúl Estévez, premio ICREA Academia y miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). «Por otra parte —añade el experto—, en un porcentaje muy elevado de los niños con afectación de la mielina, el diagnóstico no es claro y no se puede llegar a ninguna conclusión».
    En los últimos años, gracias a la aplicación de patrones de anormalidades en las imágenes de resonancia magnética del cerebro, se han ido definiendo nuevas enfermedades. Así, en 1995 se identificó una enfermedad de la mielina con herencia autosómica recesiva llamada leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales (MLC). En 2001, se descubrió que el gen responsable del 75 % de los casos de esta enfermedad es el llamado MLC1 y, al mismo tiempo, se vio que existían otros casos que no se podían explicar por mutaciones de este gen. En el 25 % restante, se observaron dos fenotipos clínicos: en uno de ellos, el curso clínico, con degeneración progresiva, es el mismo que el del grupo mayoritario; en el otro, en cambio, la enfermedad mejora o desaparece. El denominador común en estos pacientes es la presencia de macrocefalia, que se puede presentar con autismo y dificultad para el aprendizaje.
    El estudio publicado en la revista The American Journal of Human Genetics parte de la heterogeneidad de la enfermedad para buscar otros genes responsables de esta mutación. Para identificarlos, se han combinado estudios bioquímicos con estudios genéticos y los resultados demuestran que los pacientes con degeneración progresiva presentan dos mutaciones en el gen GLIALCAM, mientras que los otros tienen una única mutación en este mismo gen, que indica una herencia autosómica dominante. En este mismo estudio, donde también se describen los defectos bioquímicos de la enfermedad, se ha podido determinar que ciertas mutaciones en el GLIALCAM también causan macrocefalia familiar benigna y macrocefalia con retraso mental, con o sin autismo.
    «Aunque la función del gen GLIALCAM sigue siendo desconocida, la investigación demuestra que son necesarios trabajos multidisciplinarios colaborativos y translacionales para avanzar en las causas que explican estas enfermedades poco frecuentes y para encontrar nuevas terapias», concluye Estévez.
     
    Referencia del artículo:
    López-Hernández, Tania; Ridder, Margreet C.; Montolio, Marisol; Capdevila-Nortes, Xavier; Polder, Emiel; Sirisi, Sonia; Duarri, Anna; Schulte, Uwe; Fakler, Bernd; Nunes, Virginia; Scheper, Gert C.; Martínez, Albert; Estévez, Raúl; Van der Knaap, Marjo S. «MutantGlialCAM Causas Megalencephalic Leukoencephalopathy with subcortical Cysts, Benigno familial Macrocephaly, and Macrocephaly with Retardation and Autism». The American Journal of Human Genetics, abril de 2011, vol. 88, n.º 4, pp. 422-432.