miércoles, 22 de agosto de 2012

Drogas que reportaron resultados

positivos para MS temporalmente

retirado del mercado.


 Multiple Sclerosis Society 14 de agosto 2012

Los fabricantes de la droga contra el cáncer, alemtuzumab , que ha demostrado beneficiar a las personas con EM remitente-recidivante han informado de que están solicitando una licencia para el medicamento esté disponible para tratar a las personas con EM.

Sin embargo, el 8 de agosto, el medicamento fue retirado temporalmente del mercado , y se prevé que si el medicamento consigue una licencia para la EM, que se venderá a un precio mayor de lo que es ahora. El fármaco podría no estar disponible durante siete a 12 meses.

Más allá de los ensayos clínicos, alrededor de 250 personas con EM en el Reino Unido está tomando alemtuzumab, el cual es administrado por anual infusión en el hospital durante dos años consecutivos. Algunas personas necesitan inyecciones adicionales, aunque muchos no lo hacen. Aunque el producto aún no cuenta con una licencia para su uso con MS, el medicamento ha sido recetado a personas con EM por un pequeño número de médicos, principalmente en los centros de prueba.

Resultados prometedores


Los investigadores han informado resultados prometedores ensayos clínicos para alemtuzumab, demostrando que es más eficaz que el interferón beta en la reducción de las recaídas y la progresión de la discapacidad en muchas personas con EM. Sin embargo, los estudios también mostraron el tratamiento dio como resultado clínicamente importantes efectos secundarios para aproximadamente uno de cada cinco pacientes.

Genzyme, los creadores de la medicina, están ahora en el proceso de aplicación a la Agencia Europea de Medicamentos para una nueva licencia para el medicamento, para las personas con EM. Teniendo en cuenta la retirada del fármaco, se anticipa que el precio del tratamiento se incrementó de lo que cuesta actualmente para el tratamiento del cáncer. La retirada de alemtuzumab podría significar que algunas personas con EM pueden ver su retraso en el tratamiento.

Sin embargo, los centros de tratamiento se han dado el tiempo adicional por el regulador, la MHRA, para asegurarse de que tiene suficiente stock para continuar el tratamiento. Con esto en mente, esperamos que los médicos que actualmente prescriben el tratamiento a los pacientes con stock suficiente para poder continuar, por lo que la gente no se quede sin medicamento.

Acceso de los pacientes


Nick Rijke, Director de Política e Investigación de la Sociedad de EM, dijo: "Alemtuzumab es un medicamento prometedor para muchas personas con EM remitente-recurrente y es nuestra sincera esperanza de que aquellos que están recibiendo el tratamiento y responde bien, será capaz de seguir teniendo acceso a las infusiones durante este período de retiro y una vez que se conceda autorización para el tratamiento de las personas con EM.

"No hay una buena razón por qué las personas con EM que se les ha permitido beneficiarse de alemtuzumab se le debe negar tratamiento en curso. Genzyme necesita para llegar a un esquema, de forma rápida, lo que hace su producto a disposición de todas aquellas personas que actualmente reciben tratamiento. Mientras tanto, los centros de tratamiento deben asegurarse de que tienen las acciones que necesitarán para las personas con EM en los próximos meses ".

Tratamiento de precio


Regulaciones del Gobierno británico impedir que las empresas de incrementar el precio establecido de drogas que fueron autorizados originalmente antes del 1 de septiembre de 2007. La Sociedad de EM a escribir al Secretario de Estado de Salud, Andrew Lansley MP, instando al gobierno a modificar el presente Reglamento, a fin de que la fecha límite no se aplica.

Si el tratamiento se concede una nueva licencia, la Sociedad de EM se recomienda Genzyme para fijar el precio del tratamiento razonable para que esté disponible para las personas que se benefician a través del NHS. AGRADABLES reguladores y otras drogas decidir si, a precios específicos, son el costo eficaz y debería estar disponible a través del NHS. NIZA han iniciado el largo proceso para evaluar alemtuzumab y la Sociedad de EM están contribuyendo a dicha apreciación.

También hemos abogado por un sistema de acceso especial que se creará para las personas con EM que ya reciben alemtuzumab.

martes, 21 de agosto de 2012

Sensor químico en el aliento

exhalado que diagnostica EM

Portal Medico.co 20 agosto 2012

La detección de la esclerosis múltiple ahora es posible debido a que Departamento de Ingeniería Química y Nanotecnología Russell Berrie, creó un sensor químico que a través de aire espirado, compuestos por bicapas de hidrocarburos aromáticos policíclicos y otra capa de nanotubos de carbono que hacen posible el diagnostico de esclerosis múltiple (EM).

Una matriz de reacción cruzada de los hidrocarburos aromáticos policíclicos y bicapas simples de carbono con nanotubos, fue diseñado para la detección de compuestos orgánicos volátiles (tentativamente, hexanal y 5-metil undecano-) que identifican la presencia de la enfermedad en el aliento exhalado de los pacientes con esclerosis múltiple.

Identificar la presencia de la enfermedad en el aliento exhalado de los pacientes con esclerosis múltiple, muestra como resultado el 85,3% de sensibilidad, especificidad 70,6% y 80,4% de precisión, adentrándose en el método más rápido, no invasivo y de bajo costo como herramienta de diagnóstico médico, para la detección e identificación de la esclerosis múltiple.
Este grandioso avance medico es un trabajo de Científicos e investigadores de Israel y Alemania en conjunto con Max-Planck-Institute para la Investigación de Polímeros, División de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple Center, Farmacogenética y Medicina Personalizada Center.



jueves, 16 de agosto de 2012

UN ESTUDIO REVELA QUE

LA ESTIMULACIÓN EXTERNA

INFLUYE EN EL DESARROLLO

DE LA SUSTANCIA BLANCA

EN EL CEREBRO POSTNATAL.

ScienceDaily - 13 de agosto 2012

Un equipo del Children's National Medical Center ha encontrado que la estimulación externa tiene un impacto en el desarrollo postnatal de una región específica del cerebro.
Publicado en la revista Nature Neuroscience, el estudio utilizó la privación sensorial para observar el crecimiento y la colección de NG2-que expresan las células progenitoras de oligodendrocitos (las células NG2) en la corteza sensorial del cerebro. Este tipo de investigación es parte del Center for Neuroscience Research que se enfoca en la comprensión del desarrollo y el tratamiento de las enfermedades de la sustancia blanca.


Las células NG2 pueden convertirse en células progenitoras de los oligodendrocitos que generan la mielina, el material de protección alrededor de los axones de las neuronas, pero esto se basa en las interacciones funcionales y de desarrollo con los estímulos externos. Con este tipo de plasticidad o capacidad de cambiar y moldear una célula de diferentes maneras, los investigadores pudieron determinar que los estímulos sensoriales pueden controlar el número y la colocación del desarrollo de las células NG2.

"La comprensión de cómo la estimulación externa y el impacto de la experiencia del desarrollo de las células NG2 significa que podemos tratar de modular estos factores para ayudar a regular y promover la expansión de estas células. En última instancia, podría tener un impacto sobre las enfermedades de la sustancia blanca", declaró Vittorio Gallo, PhD , coordinador del estudio y director del Center for Neuroscience Research at the Children's Research Institute. "Ahora vamos a investigar con más detalle cómo la experiencia sensorial puede regular el desarrollo de las células NG2, en particular cómo la experiencia activa genes específicos y las vías moleculares de estas células."

Colectivamente llamados progenitores NG2, estas células también sirven como fuente primaria de las células para regenerar los oligodendrocitos y la mielina en el cerebro postnatal. Sin la mielina, el cerebro no funciona correctamente. La mielinización puede verse afectada por una serie de razones, puede resultar en retardo mental y discapacidades del desarrollo. La mielinización, el crecimiento de la materia blanca y la reparación, y el estudio de los mecanismos complejos del desarrollo del cerebro pre y posnatal son un elemento clave del Center for Neuroscience Research at the Children's Research Institute , que también alberga el White Matter Diseases Program uno de los más grandes programas clínicos en el país para el tratamiento de niños con trastornos que causan la degeneración de la materia blanca del cerebro


TRADUCIÓN MARTA S.MARTIN
Estudios de Nuevo Enfoque

sobre la Vitamina D y la EM



Los resultados de tres estudios independientes publicados en la revista Neurology sugieren que los niveles más altos de vitamina D puede reducir la actividad de la enfermedad en personas con EM. Dos de estos estudios mostraron resultados contradictorios sobre la posible interacción entre los niveles de vitamina D y el tratamiento con interferón beta. Estos estudios se añaden a la evidencia cada vez mayor que la vitamina D puede desempeñar un papel beneficioso en la EM. Un editorial acompañante sugiere que, aunque no hay evidencia suficiente para recomendar altas dosis de vitamina D para las personas con EM, lo que garantiza que las personas con EM tienen suficientes durante todo el año los niveles de vitamina D debería ser parte del cuidado rutinario.
Antecedentes: Un número de factores genéticos y ambientales que influyen en si una persona desarrollará la EM. Estos factores también pueden afectar la severidad de la enfermedad. La investigación se apuntan cada vez más a un nivel reducido de la vitamina D en la sangre como un factor de riesgo para el desarrollo de la EM. En ratones de laboratorio, la vitamina D puede reducir los efectos de la EAE, una enfermedad similar a la EM, y la evidencia creciente sugiere que es hora de probar si la vitamina D puede proporcionar beneficios a las personas que tienen esclerosis múltiple.

Los estudios de:
 • Tessel Runia, MD (Erasmus MC, Rotterdam, Países Bajos) y sus colegas preguntan si la vitamina D es beneficioso durante el curso clínico de la EM. Ellos siguieron a 73 personas con EM recurrente-remitente mediante la medición de vitamina D en muestras de sangre cada 8 semanas durante un promedio de 1,7 años. El riesgo de empeoramiento de la enfermedad disminuye cuando la sangre los niveles de vitamina D eran elevados. Las personas cuyos niveles de vitamina D se considera "bajo" (menos de 50 nmol / l) tenían el doble de probabilidades de sufrir una recaída que aquellos cuyo nivel de vitamina D fue considerado "alto" (más de 100 nmol / L), una asociación que persistió durante todas las estaciones. El efecto de la vitamina D en las exacerbaciones no se vio afectada por el interferón beta uso en este grupo de participantes. ( Neurology 79:261-266 2012 )

• Cristina Løken-Amsrud, MD (Innlander Hospital Trust, Lillehammer, Noruega) y sus colegas estudiaron a un grupo de 88 personas tratadas con EM remitente-recurrente mediante la recopilación de 12 imágenes por resonancia magnética y nueve de vitamina D por las mediciones persona mayor de 24 meses. Las personas con mayores niveles de vitamina D tenían una probabilidad menor de desarrollar nuevos detectados por resonancia magnética lesiones cerebrales. Después de comenzar el tratamiento con interferón beta, no hubo asociación entre los niveles de vitamina D y actividad de la enfermedad. ( Neurology 2012; 79:267-273 )

• Niall Stewart, PhD (Universidad de Tasmania) y sus colegas examinaron los niveles de vitamina D en sangre dos veces al año durante al menos 2 años en 178 personas con EM. Las personas con EM en tratamiento con interferón tenían niveles más altos de vitamina D que las personas con EM que no estaban en interferón. La gente en interferón más vitamina D sintetizada por unidad de tiempo la exposición al sol que los que no recibieron interferón. Altos niveles de vitamina D se asociaron con la reducción de las tasas de recaídas sólo en personas que toman interferón. En las personas con bajos niveles de vitamina D, el interferón parece aumentar el riesgo de recaída. ( Neurology 2012; 79:254-260 )
Comentario: En un editorial acompañante, Alberto Ascherio, MD, DrPH (Harvard Medical School) y Ruth Ann Marrie, MD, PhD, FRCPC (Universidad de Manitoba, Winnipeg) señalan que la discrepancia entre los dos últimos estudios se podría explicar por las diferencias en latitud (y por lo tanto las diferencias en la exposición al sol) o diferencias en el momento de la vitamina D de la administración. "En cualquier caso, estos resultados preliminares deben ser interpretados con cautela", escriben.

Los autores comentan que si bien es "demasiado pronto para recomendar el uso de altas dosis de vitamina D en la práctica clínica", asegurando que las personas con EM tienen niveles adecuados de vitamina D debería ser parte del cuidado rutinario. "... Teniendo en cuenta la alta prevalencia de insuficiencia de vitamina D y la deficiencia en las personas con EM, el alto riesgo de osteoporosis, y la seguridad de la vitamina D en dosis moderadas, la evidencia es suficiente para recomendar el seguimiento de los niveles de vitamina D y suplementos de lo necesario para alcanzar al menos un nivel todo el año de la suficiencia de vitamina D en personas con esclerosis múltiple ".
La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple está financiando varios proyectos en esta área, incluyendo un nuevo ensayo clínico poniendo en marcha para poner a prueba si la vitamina D puede reducir la actividad de la enfermedad en personas que tienen esclerosis múltiple. En 2011, la Sociedad convocó a una cumbre para explorar la vitamina D más ensayos.
Crónica exceso de vitamina D se asocia con efectos secundarios, y algunas personas no pueden tomar suplementos, por lo que su uso debe ser gestionado y controlado en consulta con un médico.

jueves, 9 de agosto de 2012

La superación de la Esclerosis

Múltiple (OMS)

OMS es un programa de estilo de vida positivo que tiene como objetivo ayudar a las personas vivir vidas largas y saludables, sin los problemas usuales asociados con la esclerosis múltiple. OMS se basa en una rigurosa investigación científica y ofrece la posibilidad real para las personas con EM para recuperarse.

Hay todas las razones para la esperanza de una vida larga y saludable para los que recién diagnosticados con esclerosis múltiple. Para las personas con discapacidad, existe la posibilidad real de frenar o detener por completo la progresión de la enfermedad. Para algunos, los síntomas de la esclerosis múltiple va a mejorar. Para mucha gente, visitar este sitio web es su primer paso en un viaje para recuperar su salud, con el potencial para sanar realmente y superar la enfermedad. Buena suerte en el viaje, usted cuenta con nuestro apoyo.

Permanecer así después de un diagnóstico de la esclerosis múltiple es más que una posibilidad. La literatura médica tiene pruebas de que la EM es una enfermedad moderna, estilo de vida de los países desarrollados y que los cambios de estilo de vida puede modificar su curso. Estas terapias han sido ampliamente investigado y ofrecen interesantes posibilidades para el control de la enfermedad y la prevención de la discapacidad

Este programa tiene como objetivo capacitar a las personas para superar la esclerosis múltiple y disfrutar de una vida saludable. El sitio web de OMS establece lo siguiente:
  • Recomendaciones de estilo de vida para la superación de la EM y el mantenimiento de una vida activa y equilibrada
  • Un foro de la comunidad para compartir experiencias de superación de la esclerosis múltiple
  • Blogs, podcasts, tweets y noticias sobre las actividades de OMS
  • Un resumen de la información científica sobre la esclerosis múltiple: causas, la incidencia, la genética, los signos, síntomas, diagnóstico, pronóstico, y la mejor investigación médica sobre los tratamientos disponibles
  • Información actualizada sobre las nuevas investigaciones que pasa a un escrutinio riguroso
El programa de OMS se basa en una evaluación científica rigurosa de la literatura médica. OMS fue desarrollado por el profesor George Jelinek MD cuando fue diagnosticada con esclerosis múltiple en 1999, y posteriormente mejorado y perfeccionado la investigación complementaria se ha publicado. El profesor Jelinek ha sido libre de recaída durante 13 años y lleva una vida plena y activa. Muchos otros han hecho lo mismo.
OMS es independiente y libre de conflictos de intereses significativos. No está soportado por las compañías farmacéuticas o de venta de productos. Se mantiene al tanto de los avances médicos a las personas mejores de apoyo con la esclerosis múltiple para recuperarse.

- El profesor George Jelinek MD


viernes, 3 de agosto de 2012

Una sustancia involucrada

en el Alzheimer puede revertir

la parálisis en ratones con

esclerosis múltiple


 2 Agosto 2012 - EUROPA PRESS

Una molécula tratada como el principal culpable de la enfermedad de Alzheimer invierte la parálisis y la inflamación en varios modelos animales de esclerosis múltiple, según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos.

Este sorprendente descubrimiento, publicado en la revista "Science Translational Medicine", viene de la mano del reciente fracaso de un ensayo clínico, a gran escala, destinado a frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer mediante la eliminación de una molécula conocida como A-beta.

El fragmento de proteína corta, o péptido, llamado A-beta (o beta-amiloide) es posiblemente la sustancia más despreciada en toda la investigación del cerebro. A-beta se presenta principalmente en dos versiones, ligeramente diferentes en su longitud y propiedades bioquímicas, y es el principal componente de las placas amiloides que se acumulan en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, sirviendo como sello de identificación de esta enfermedad neurodegenerativa.Los depósitos de A-beta también se acumulan durante el proceso de envejecimiento normal, y después de una lesión cerebral. Además, las concentraciones de estos péptidos, junto con las de su proteína precursora, también se encuentran presentes en la esclerosis múltiple (EM), según señala Lawrence Steinman, autor principal del nuevo estudio.

En el laboratorio, A-beta es perjudicial para muchos tipos de células y, cuando se administra directamente en el cerebro, es altamente inflamatoria. Sin embargo, poco se sabe sobre el papel fisiológico que desempeña realmente A-beta en la enfermedad de Alzheimer, o en la EM. Así, Steinman, un destacado investigador de la esclerosis múltiple, la coautora Jacqueline Grant, y sus colaboradores, se propusieron determinar, en el nuevo estudio, el papel de A-beta en esta última enfermedad.

La esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria autoinmune, se produce cuando las células inmunes invaden el cerebro y la médula espinal, y atacan los revestimientos aislantes de las células nerviosas, llamados axones. El daño a estas capas, compuestas en gran medida de una sustancia grasa llamada mielina, interrumpe la transmisión de señales que, normalmente, viajan largas distancias desde el axón hasta otras células nerviosas. Esta interrupción de la señal puede causar ceguera, pérdida de control muscular y dificultades en el habla, el pensamiento y la atención.

INVESTIGACIONES ANTERIORES

Investigaciones anteriores ya habían mostrado que, tanto A-beta como su proteína precursora, se encuentran en las lesiones de la EM. De hecho, la presencia de estas moléculas a lo largo del recubrimiento mielinizado de un axón, es un excelente marcador de daño. Dada la reputación nefasta del péptido, los investigadores pensaban que A-beta participa, probablemente, en algunas malignidades de la EM; para averiguarlo, se basaron en un modelo de ratón que imita varias características de la esclerosis múltiple, entre ellas, el ataque autoinmune en las secciones mielinizadas del cerebro.Steinman, en un estudio anterior, ya había utilizado un modelo de ratón en una investigación que, en última instancia, condujo al desarrollo del natalizumab (comercializado como Tysabri), un fármaco potente para tratar la EM. Ese primer trabajo demostró que la modificación de la activación y proliferación de las células inmunes situadas fuera del sistema nervioso central (lo que hace el natalizumab) puede impedir que estas células dañen las células nerviosas en el sistema nervioso central.

Sabiendo que los eventos inmunológicos fuera del cerebro pueden afectarlo, los científicos de Stanford se propusieron analizar lo que ocurre cuando se administra A-beta, mediante una inyección, en el vientre de un ratón, en lugar de en el cerebro. Sorprendentemente, en los ratones cuyos sistemas inmunes habían sido "entrenados" para atacar la mielina -lo cual, normalmente, se traduce en parálisis- las inyecciones de A-beta, administradas antes de la aparición de los síntomas, previnieron o retrasaron la aparición de la parálisis. Además, incluso cuando las inyecciones se administraron después de la aparición de los síntomas, éstas disminuyeron significativamente la gravedad de la parálisis y, en algunos casos, la invirtieron.

Sofisticadas pruebas de laboratorio demostraron que A-beta actuó no sólo ante los síntomas visibles, como la parálisis, sino también ante ciertas moléculas inflamatorias características de la esclerosis múltiple de aparición brusca. "Esta es la primera vez que A-beta demuestra tener propiedades antiinflamatorias", señala Steinman.La inspección de los sistemas nerviosos centrales de los ratones con EM tratados con A-beta, mostró menos lesiones en el cerebro y la médula espinal, en comparación con los ratones no tratados. Además, los ratones tratados no experimentaron un aumento de las placas de Alzheimer, tras la inyección de A-beta en sus vientres.

Según Steinman, el hecho de que la protección conferida por A-beta, en el modelo de ratón de la esclerosis múltiple, no requiera su administración en el cerebro, indica que dicha protección se puede atribuir a su efecto inmunosupresor en los tejidos periféricos del cuerpo, lo cual es interesante para el desarrollo de fármacos para tratar la EM, que actúen en esta línea.