jueves, 25 de octubre de 2012

Demuestra con un estudio que

entrenar da un 30% más de

fuerza a personas con EM


Los resultados, presentados por un profesor de la ULE, se recogen de una investigación de diez años llevada a cabo con pacientes procedentes de Castilla y León

ICAL 25/10/2012
 
 El doctor José Antonio de Paz, del del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de León (ULE) será el responsable de presentar en Madrid, durante el III Simposio Internacional Exernet y la II Convención de Postgraduados INEF, los resultados de un estudio que refleja que entrenar y hacer ejercicio mejora hasta un 30 por ciento la fuerza de los pacientes con Esclerosis Múltiple.

La Universidad Politécnica de Madrid acoge el III Simposio Internacional Exernet y la II Convención de Postgraduados Inef el 26 y 27 de octubre. En este foro se presentarán estudios tan relevantes como la investigación de entrenamientos con fuerza en pacientes con esclerosis múltiple.

De Paz señala que los «altos niveles de fuerza muscular están muy relacionados con una gran capacidad para realizar las actividades diarias», e igualmente, unos «altos niveles de fuerza muscular pueden facilitar la participación y disfrute del sujeto en actividades recreativas, que le ayudarán a luchar contra la sarcopenia y la atrofia muscular».

La esclerosis múltiple, (E.M.), es una enfermedad desmielinizante que afecta al sistema nervioso central y que se caracteriza por las lesiones o placas que presenta la sustancia blanca que protege a los nervios, al ser atacada por las células T. Su origen cierto es desconocido, a pesar de haber sido descrita esta enfermedad hace más de 100 años. Las mujeres la padecen más frecuentemente que los hombres (tres mujeres por cada dos hombres), y suele aparecer entre los 20 y 40 años, siendo la aparición de los primeros síntomas antes de los 10 años o después de los 50 posible pero excepcional.

Entre los diversos síntomas que produce, se ha observado que afecta a la función muscular de la persona ocasionando debilidad, falta de equilibrio, disminución de la habilidad ambulatoria, fatiga, y consecuentemente, una disminución de la calidad de vida.

Los implicados en el proyecto llevan trabajando diez años con pacientes de Esclerosis Múltiple (EM). Un trabajo que se inició en la asociación de pacientes de León (Aldem) y que, desde hace cuatro años, se ha extendido a toda la Comunidad. El programa tiene una alta adherencia, y han participado más de 250 pacientes en estos años. Actualmente se realiza en León, Ponferrada, Valladolid, Burgos, Miranda de Ebro y Zamora. El programa consiste en prescribir un entrenamiento individualizado de fuerza para cada paciente.

De Paz subraya que se han observado «mejoras de más de un 30 por ciento en la fuerza» y, en los seguimientos a tres años, comparando los que entrenan y los que no entrenan, han visto que los primeros «estaban mejor al cabo de tres años que al inicio, mientras que los que no entrenaron habían disminuido su capacidad física». También se ha comprobado que «la fuerza no mejora el equilibrio, pero frena su deterioro». Durante los últimos seis años este servicio e investigación está sufragada en parte por la consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León.

lunes, 22 de octubre de 2012

Una dosis diaria de teriflunomida

reduce las recaídas en EM

Según el ensayo Tower

MADRID, 22 Oct. (EUROPA PRESS) 
 
Una dosis diaria de 14 miligramos del fármaco teriflunomida por vía oral redujo significativamente la tasa anual de recaídas y retrasó la progresión de la discapacidad en pacientes con formas recurrentes de la esclerosis múltiple en comparación con placebo, según el ensayo Tower, presentado por la compañía Sanofi y su filial Genzyme en el marco del 28 congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la esclerosis múltiple (ECTRIMS).
 
"Retrasar la progresión de la discapacidad es uno de los principales objetivos a la hora de tratar la esclerosis múltiple y en muchos pacientes sigue siendo una necesidad no satisfecha de forma significativa", ha señalado el director de Neurología del Hospital Universitario de Basilea (Suiza), el doctor Ludwig Kappos, quien ha precisado que los resultados coinciden con los datos del estudio de fase III Temso, "tanto en términos del efecto en la progresión de la discapacidad como del perfil de seguridad controlable de teriflunomida".

En concreto, este ensayo en fase III, en el que participaron 1.169 pacientes con esclerosis múltiple recurrente de 26 países, comparó una dosis diaria de 7 miligramos o 14 miligramos de teriflunomida por vía oral con placebo.

Así, los resultados de Tower en dosis de 14 miligramos recogen una reducción del 36,3 por ciento en la tasa anual de recaídas en comparación con placebo. Además, el 52 por ciento de los pacientes tratados con esta dosis no presentaron recaídas, lo que significa que no experimentaron ninguna recaída durante el estudio, en comparación con el 38 por ciento de los pacientes que recibieron placebo.

También, se observó una reducción del 31,5 por ciento en el riesgo de acumulación sostenida de la discapacidad a las 12 semanas en comparación con placebo así como una reducción del 22,3 por ciento en la tasa anual de recaídas en los pacientes tratados con 7*miligramos de teriflunomida, en comparación con placebo.

En general, el 55 por ciento de los pacientes tratados con 7 miligramos de teriflunomida no presentaron recaídas, en comparación con el 38 por ciento de los pacientes que recibieron placebo. Por último, no se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa entre el tratamiento con 7 miligramos de teriflunomida y el placebo en el riesgo de acumulación sostenida de la discapacidad a las 12 semanas.

"Teriflunomida es el primer y único tratamiento por vía oral para la esclerosis múltiple que ha retrasado significativamente la progresión de la discapacidad en dos ensayos de fase III", señala el presidente y consejero delegado de Genzyme, el doctor David Meeker, quien explica que "la conveniencia de un tratamiento con una dosis diaria por vía oral ofrece una alternativa terapéutica importante para los pacientes que desean evitar la carga de recibir inyecciones con regularidad".

sábado, 20 de octubre de 2012

Neurólogos andaluces ensayan
 
un tratamiento experimental

con células madre para el

tratamiento de la esclerosis

múltiple

Con eficacia ya probada en animales

SEVILLA, 19 Oct. (EUROPA PRESS)

Neurólogos andaluces están trabajando en un tratamiento experimental con células madre para el tratamiento de la esclerosis múltiple, el cual ya se ha probado con éxito en modelos de animales, si bien no se tendrán resultados en la clínica hasta dentro de unos dos años.
Según ha anunciado el doctor Óscar Fernández, quien ha presentado las novedades terapéuticas de esta enfermedad en el marco de la XXXV Reunión Anual de la Sociedad Andaluza de Neurología (SAN), que se celebra hasta este sábado en Granada, este tratamiento experimental "ha demostrado ya eficacia en los modelos animales de enfermedad, en los que se produce inducida y de forma artificial una enfermedad parecida a la esclerosis múltiple".

Aunque en el momento actual "debe considerarse exclusivamente como un tratamiento experimental", este especialista ha resaltado que la comunidad científica "tiene fundadas esperanzas en que este tipo de tratamiento pueda llegar a la clínica". Con todo, ha puntualizado que "aún es preciso conocer muchos aspectos, tales como el tipo de células más adecuado, la cantidad, la frecuencia de administración, la vía, etcétera".

Sea como fuere, ha destacado que actualmente existen alrededor de 20 ensayos clínicos en marcha en todo el mundo, "cuyos resultados se tendrán en unos dos años".

"Aquí presentaremos el diseño y datos preliminares de seguridad del estudio desarrollado en Andalucía (Sevilla y Málaga) desde el año 2008. Aunque es preciso insistir que, por el momento, no es una terapia aprobada y sólo puede usarse en el contexto de un ensayo clínico autorizado como los que se han iniciado en nuestro país", ha reiterado.

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes, siendo su frecuencia de 50 a 100 casos por 100.000 habitantes. Se calcula que en España hay unos 40.000 a 50.000 afectados.

Aunque desconoce su causa, se asume una predisposición genética y que un factor ambiental desconocido pondría en marcha un proceso inmune autoagresivo, que daría lugar a inflamación y destrucción de la mielina (sustancia que envuelve a las fibras nerviosas, que también acaban por ser destruidas).

La destrucción de estas fibras da lugar a los síntomas neurológicos, que pueden ser muy variables, al tener lugar las lesiones en cualquier parte del sistema nervioso central.

En la actualidad, según el doctor Óscar Fernández, existen tratamientos moderadamente eficaces para el tratamiento de la esclerosis múltiple, clasificándose en inmunomoduladores e inmunosupresores, según el grado de disminución de la respuesta inmune que producen.

"Se tiene una experiencia muy prolongada con los inmunomoduladores y hoy sabemos que son muy seguros, pero la eficacia es modesta, habiendo algunos pacientes que no responden a estos tratamientos", ha continuado, aunque ha recordado que hay personas con esclerosis múltiple que no responden a ninguna de las terapias ensayadas.

"En estos casos puede recurrirse a la terapia combinada, esto es a combinar varios de los fármacos, pero no existe suficiente experiencia y puede asociarse con complicaciones graves. Otra posibilidad es el autotrasplante de médula ósea, que puede realizarse en centros especializados, pero que conlleva mortalidad en 1-4% de los casos", ha concluido.

martes, 16 de octubre de 2012

HERENCIA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE


Una de las preguntas frecuentes en la consulta que las personas con Esclerosis Múltiple (EM) acostumbran a realizar es: ¿Tendrá también mi hijo(a) Esclerosis Múltiple?

La respuesta es: probablemente no. Pero, no obstante, sabemos que los descendientes de personas afectas de EM tienen un riesgo mayor de desarrollar la EM que la población en general. Es decir, si la madre o el padre están afectos de EM hay un riesgo que oscila entre el 4 y 5% de que sus hijos desarrollen EM. Este riesgo es superior al de la de la población general sin familiares afectos de EM que se estima inferior al 0.1%.
 
El riesgo a desarrollar EM va disminuyendo en los familiares de segundo y tercer grado. Por otra parte, más de 80% de las personas con EM no tienen ningún familiar afectado por la enfermedad.
 
A pesar de que el riesgo es muy bajo, la genética juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
 
Los estudios realizados en gemelos, demuestran que el riesgo de desarrollar la enfermedad cuando uno de los gemelos la padece es del 35% si su hermano gemelo tiene la misma carga genética (gemelo univitelino); sin embargo el riesgo sólo es del 3% cuando el gemelo no es genéticamente idéntico (gemelo bivitelino). Esto nos indica que con el mismo código genético unas personas desarrollarán la enfermedad mientras otras no. Significa que hace falta algún otro factor, probablemente ambiental, para que la enfermedad pueda desarrollarse.
 
Los estudios genéticos en la EM no son sencillos debido a que existen diferentes genes implicados en su desarrollo. Así, por una parte es difícil llegar a conocer todos los genes que pueden participar en la EM, y por otro lado, es todavía más complicado el poder disponer de tratamientos que puedan modificar la actividad de todos estos genes. Sin embargo los avances científicos ya han identificado buena parte de ellos, y se desarrollan medicamentos cada vez más eficaces.
 
Dr. Jordi Río
Unidad de Neurología
Hospital Universitari General Vall d'Hebron

domingo, 14 de octubre de 2012

Los tratamientos de fertilidad

podrían agravar los síntomas

de la esclerosis múltiple

Un estudio publicado en Annals of Neurology por investigadores argentinos informa del riesgo que podría suponer, para mujeres que padezcan esclerosis múltiple, someterse a tratamientos de fertilidad o reproducción asistida. Las hormonas reproductivas, según el informe, influyen en la respuesta que da el sistema inmune ante enfermedades de tipo inmunológico como la esclerosis múltiple.

DiarioMedico.com 03/10/2012

Según la OMS, la esclerosis múltiple afecta a más de 2,5 millones de personas en todo el mundo, siendo más común en mujeres. Aunque se calcula que en Occidente más de un 20% de las parejas experimentan problemas de fertilidad, la mayoría de los tratamientos no han sido cancelados. Pero la evidencia médica nos dice que las hormonas sexuales que influyen en la ovulación juegan un papel importante en el desarrollo de desórdenes inmunológicos.

El doctor Jorge Correale, del Instituto de Investigación Neurológica de Buenos Aires, Argentina, explica que "dado el papel negativo que las hormonas reproductivas pueden jugar en las enfermadades de tipo inmunológico, las personas con terapia para la esclerosis múltiple (EM) que reciben tratamientos de fertilidad, tienen especial riesgo de agravar su enfermedad.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores analizaron clínica y radiológicamente la respuesta inmune de 16 pacientes con esclerosis múltiple a los que se les estaba aplicando sendos tratamientos de fertilidad.

Los resultados mostraron que el 75 por ciento de los pacientes experimentaban un empeoramiento siguiendo tratamientos de reproducción. La fertilización se asoció de esta manera, con un aumento de 7 veces el riesgo normal de empeoramiento de la EM y un aumento de 9 veces de la presencia de la EM en la resonancia magnética. En el 73 por ciento, se trataba de nuevos síntomas y el 23 por ciento restante, experimentab un empeoramiento de los mismos.

Estos efectos adversos se asociaron a tres causas principales: el aumento de la producción de ciertas moléculas pro-inflamatorias, el aumento de la producción de anticuerpos contra la proteína de la mielina de MOG y el hecho de que los tratamientos de fertilidad facilitan la entrada de células de sangre periférica en el sistema nervioso.

lunes, 8 de octubre de 2012

BG12 , una buena noticia

para los pacientes con EM





ElMundo.es

Puede pasar a ser la tercera terapia oral que se apruebe para la esclerosis múltiple, pero no por aparecer más tarde se quedará irremediablemente en un lugar relegado del armamento terapéutico.

Los datos de dos estudios publicados por la revista 'The New England Journal of Medicine' son lo suficientemente positivos como para que los especialistas piensen que este medicamento podría convertirse en la primera elección para tratar a estos pacientes, por delante incluso del interferón.

"Es un fármaco tremendamente importante, con un efecto inmunomodulador, antiinflamatorio y, probablemente, neuroprotector, que en ensayos clínicos ha demostrado que puede reducir la tasa de brotes en un 50% comparado con placebo", señala a ELMUNDO.es Rafael Arroyo, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.

Además, continúa este experto, los efectos secundarios observados (enrojecimiento facial, diarrea y otras alteraciones gastrointestinales) son poco frecuentes y bien tolerados.

Los nuevos estudios publicados por 'NEJM', denominados 'Define' y 'Confirm', establecieron varios grupos de participantes. Aunque las características de los pacientes no eran exactamente iguales y el número también difería, básicamente se comparó la eficacia del nuevo fármaco, denominado BG-12, con placebo. La terapia se administró en una dosis de 240 mg bien dos o tres veces al día.

Lo que se comprobó es que además de su efecto en la reducción de los brotes, el fármaco redujo el número de nuevas lesiones cerebrales entre un 71% y un 99%, en función del tipo de lesión y del estudio. En los pacientes de 'Define', se consiguió una reducción estadísticamente significativa del 38% en la progresión de la discapacidad, aunque un dato tan positivo no se observó en los pacientes del estudio Confirm.

"De nuevo, los pacientes con esclerosis múltiple y los neurólogos dedicados al cuidado de los mismos, nos congratulamos por la publicación de dos artículos y un editorial en el mismo número de la más prestigiosa revista de medicina ('NEJM') mostrando la eficacia de un fármaco oral, el BG12, para el tratamiento de la EM en brotes", declara a ELMUNDO.es Xavier Montalban, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) y Jefe de Servicio Neurología / Neuroinmunología del Hospital Universitari e Institut de Recerca Vall d'Hebron de Barcelona.

Eficacia y efectos de otras terapias


El medicamento más utilizado para la esclerosis múltiple desde los últimos 15 años es el interferón que logra reducir la tasa de recaídas un 30%. Su seguridad, demostrada durante todo este tiempo, ha hecho que sea uno de los fármacos a los que recurren los médicos en primer lugar para tratar a estos pacientes. "Hay pacientes extraordinariamente bien controlados con este fármaco, pero otros no responden bien y siguen teniendo brotes. Además, es incómodo por su modo de administración [una inyección en días alternos]", explica Arroyo.

Existen otras opciones con una eficacia mejor que el interferón pero, debido a sus efectos secundarios, sólo se recurre a ellas cuando el primero fracasa. Son los denominados natalizumab y fingolimod. El primero, que se administra por inyección intravenosa, puede generar una enfermedad cerebral denominada leucoencefalopatía multifocal progresiva para la que no hay tratamiento.

Por su parte, fingolimod, un fármaco oral, requiere "que se monitorice al paciente el primer día de tratamiento porque la terapia baja mucho la frecuencia cardiaca. Por este motivo, las personas que toman medicación para el corazón tienen problemas con el fármaco porque tiene efecto sumatorio", aclara Juan Antonio García Merino, jefe de sección de Neurología del Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, en Madrid.

Hace un par de semanas, apareció en escena otro medicamento oral, la teriflunomida (comercializado como Aubagio), que ha sido aprobado por la agencia que regula los medicamentos en EEUU, la FDA, pero todavía no lo ha sido por su homóloga europea, la EMA. Según los datos de los ensayos clínicos, este producto reduce la tasa de recaídas un 30%, aunque entre sus efectos secundarios están las náuseas, caída de pelo o alteración de los marcadores analíticos de la función hepática.

¿Primera opción de tratamiento?


Por todos estos antecedentes, Arroyo considera que "el BG-12 cuenta con un perfil apto para ser un fármaco de primera línea. Podría perfectamente anteceder a los interferones de estos momentos".

No obstante, habrá que esperar a lo que decidan tanto la FDA como la EMA, porque como explica García Merino "ellas reciben muchos más datos que los publicados en la revista y, en función de ellos, se decidirá si se aprueba su comercialización y luego después ver qué lugar ocupa en la terapéutica del paciente".

Por otro lado, tal y como señala Guillermo Izquierdo, del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla, "el precio del producto podrá condicionar el tipo de indicación que se vaya a aprobar. Además, quedan por aclarar algunas discordancias [detectadas entre los dos estudios] en relación con el efecto sobre la discapacidad y la seguridad a largo plazo".

Sea como sea, los especialistas tienen claro que con este fármaco "se amplía claramente nuestras posibilidades terapéuticas para una enfermedad grave que afecta a más de 40.000 pacientes en España y a más de 2 millones en el mundo. Esperemos que esté disponible en un periodo de tiempo no demasiado largo", afirma Montalban.

Finalmente, el doctor García Merino apunta además que al tener "el BG-12 un mecanismo de acción distinto al del resto, es muy probable que unos fármacos y otros se puedan utilizar en combinación".

martes, 2 de octubre de 2012

Niveles bajos de vitamina D

relacionada con síntomas de

la esclerosis múltiple más graves



Los niveles bajos de vitamina D se asocian con un aumento en el número de lesiones cerebrales y signos de una enfermedad más activa en las personas con esclerosis múltiple (EM), según un nuevo estudio, lo que sugiere un posible vínculo entre el consumo de la vitamina y el riesgo de discapacidad a largo plazo de la enfermedad autoinmune.

Pero los investigadores, dirigidos por Ellen M. Mowry, MD, MCR, profesor asistente de neurología en la Escuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina e investigador principal de un ensayo clínico multicéntrico de la suplementación de vitamina D en pacientes con EM, advierten que se necesitan más investigaciones para determinar si altas dosis de vitamina D ayuda sin perjudicar a los pacientes con EM.

Estudio Mowry, realizada principalmente cuando trabajaba en la Universidad de California, San Francisco, muestra una fuerte correlación entre los niveles de vitamina D en el cuerpo (medido a través de muestras de sangre) y las lesiones cerebrales características de la EM, medida con imágenes de resonancia magnética. Los resultados se describen en la edición de agosto de la revista Annals of Neurology .

"A pesar de que los niveles más bajos de vitamina D se asocian con una mayor inflamación y lesiones en el cerebro, no hay ninguna evidencia de que tomar suplementos de vitamina D a prevenir esos síntomas ", dice "Si somos capaces de demostrar que a través de nuestra actualidad-ensayo con , que va a cambiar la manera como la gente con esclerosis múltiple son tratados ".

En las personas con EM, el sistema inmunológico del cuerpo ataca el recubrimiento de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. El revestimiento, hecho de una proteína grasa llamada mielina , aísla los nervios y les ayuda a enviar señales eléctricas que las funciones de control de movimiento, el habla y otras. Cuando la mielina es atacada, la inflamación interfiere con la transmisión de mensajes, actividad que aparece en una resonancia magnética en forma de lesiones que se ven como manchas blancas.

En la forma más común de la EM, llamada recurrente-remitente, los pacientes pueden a veces no tienen síntomas, pero en otras ocasiones puede sufrir de "ataques" (o "recaídas" ) de síntomas como visión borrosa, entumecimiento y debilidad. Actualmente no existe cura para la enfermedad, pero hay medicamentos que ayudan a reducir el número de ataques y ayudar a reducir los síntomas de sobrantes, si una persona no se ha recuperado de un ataque.

Para el estudio, Mowry y sus colegas utilizaron datos de un estudio de cinco años de 469 pacientes con EM. Cada año, a partir de 2004, los investigadores extrajeron sangre de, y realizó resonancias magnéticas en los cerebros de los participantes en el estudio, en busca de las dos nuevas lesiones y manchas activas de la enfermedad, que se iluminó cuando un medio de contraste se utilizó. El equipo de investigadores encontró que cada aumento de 10 nanogramos por mililitro, en los niveles de vitamina D se asoció con un riesgo 15 por ciento menor de nuevas lesiones y un riesgo 32 por ciento menor de manchas de enfermedad activa, que requieren tratamiento con medicamentos para reducir la probabilidad de permanente daño a los nervios. Mayores niveles de vitamina D también se asociaron con una menor discapacidad posterior.

El impacto de los niveles de vitamina D se mantuvo incluso después de que otros factores que pueden afectar el progreso de la enfermedad se tuvieron en cuenta, incluyendo el tabaquismo, el tratamiento actual de la EM, la edad y el género. Menos al principio de MS, las lesiones más nuevos y los puntos activos de la enfermedad, es más probable que un paciente es desarrollar discapacidad a largo plazo, Mowry dice. Algunas personas con recidivante-remitente MS progreso hacia una forma más grave debido al daño de las células nerviosas subyacentes.

De un año a otro, Mowry dice que ella y sus colegas fueron capaces de predecir la aparición de nuevas lesiones y manchas de enfermedades activas sobre la base de los niveles de vitamina D con respecto al año anterior.

Las lesiones activas y nueva MS indican que un paciente no está bajo el control óptimo. Estudios previos han indicado que la reducción de los niveles de vitamina D se asocian con el riesgo de recaída mayor en ciertos pacientes con EM. Estos estudios se basaron en los pacientes que informen a sus ataques, lo cual es a veces una valoración menos fiable que la RM. Algunos pacientes ya tomar más vitamina D debido a la publicidad de los estudios anteriores. Sin embargo, Mowry dice que no hay ninguna investigación que prueba la vitamina D alivia los síntomas o sugerir qué dosis es la mejor o más segura. Y nada se sabe acerca de si la vitamina D puede prevenir el trastorno autoinmune, dice.

"La gente piensa que la vitamina D está disponible sin receta médica por lo que debe ser seguro", Mowry dice. "Pero la vitamina D es una hormona, y cualquier medicamento hace realmente necesita ser probado a fondo antes de que definitivamente lo recomiendo. Esa es la razón principal por la que están llevando a cabo un ensayo aleatorio de los suplementos de vitamina D. Las personas con EM deben hablar con sus médicos acerca de los pros y los contras de tomar vitamina D antes de iniciar el suplemento. "

Fuente: Medical Xpress  © 2011-2012 (02/10/12)
“La EM se caracteriza por una

palabra: heterogenidad”

Entrevista al Dr. Xavier Montalbán, presidente del CMA de Esclerosis Múltiple España.

El doctor Xavier Montalban, especialista en neurología, se formó inicialmente en Barcelona para posteriormente completar su formación en Londres y Estados Unidos. Desde entonces ha dedicado su actividad profesional a la salud de los enfermos con patología neurológica. Ha impulsado una de las mejores unidades de neuroinmunología de Europa, la del Hospital Vall d´Hebron, preside el Comité Médico Asesor de Esclerosis Múltiple España y es reconocido a nivel internacional.

Dígame, ¿por qué eligió la neurología y acabó especializándose en Esclerosis Múltiple?

Durante la carrera me apasionó la neurología, me di cuenta de que cubría todas las áreas de la Medicina y la encontré muy complicada pero lógica y… me enamoré. Después entendí que había enfermedades neurológicas que tenían una patogenia inmunológica y eso es algo apasionante…

¿Cómo ha cambiado la forma de ver y abordar la EM en estos años?

Ha cambiado en todo. Es una enfermedad de la que se esperaba una prevalencia de 10 y ahora tenemos 100 por cada 100.000 habitantes; también ha cambiado a nivel de conocimiento de la patogenia a nivel del mecanismo de la misma. Antes pensábamos que era una enfermedad sólo de la mielina, ahora sabemos que es de la mielina y el axón. Fundamentalmente, la EM es ahora mismo una de las dos enfermedades neurológicas en las que podemos cambiar la historia natural de la enfermedad (la otra es el ictus). En muy pocos años hemos modificado de forma positiva la historia natural de la enfermedad, pasando de la nada a una plétora de tratamientos con diferentes targets que inciden en diferentes mecanismos y que nos permiten mejorar la evolución de la enfermedad en un porcentaje bastante elevado de pacientes.

¿Y por qué ha aumentado tanto el número de pacientes? ¿Porque la prevalencia es mayor o porque antes había muchos casos que no se diagnosticaban correctamente?

Por ambos motivos. Antes éramos mucho más ignorantes de lo que era la EM. Se creía que era una enfermedad de países nórdicos, de países ricos… En España no se conocía bien y la diagnosticábamos mal. Fue clave la aparición en los 80 de la resonancia magnética, porque nos ha ayudado tanto en el desarrollo de la enfermedad, como en el diagnóstico temprano, pero también es cierto que la incidencia y la prevalencia han aumentado de forma real como sucede prácticamente con todas las enfermedades de índole inmunológica.

¿Tiene que ver con lo ambiental?

Seguramente. Habitualmente se especula con la teoría de la higiene, es decir, cuanto mayor es la higiene en un país menor es la incidencia de enfermedades infecciosas, pero mayor la incidencia de enfermedades autoinmunológicas. También barajamos el tema de la vitamina D: a menor nivel de vitamina D en sangre y, por tanto, menor exposición al sol, mayor es la incidencia de EM. ¿Al cuidarnos del sol nos estamos perdiendo sus beneficios? La realidad es que tenemos muchos más pacientes ahora que nunca.

¿Cómo ha mejorado la calidad de vida de las personas con EM?

La enfermedad tiene una palabra que la caracteriza y es heterogeneidad, es tan heterogénea que en algunos pacientes no les afecta a la calidad de vida más allá del impacto psicológico que pueda tener, que no es poco, y afortunadamente están bien, siguen el tratamiento, no tienen brotes, pasan los años y hacen su vida como si no tuviesen nada. Pero a otros les afecta de otra manera y al cabo de 10 o 15 años empiezan a tener discapacidades, dificultad para moverse, necesidad de una silla de ruedas y la calidad de vida se les queda muy mermada. Cuando te diagnostican una enfermedad de este tipo te produce una desesperanza, una inquietud y hay un impacto psicológico sobre el paciente y sobre la familia que no se debe menospreciar. Ahí el rol de los médicos y de los psicólogos es fundamental.

¿Cree que hay muchas distorsiones en esta relación por culpa de internet o la información de la red puede ayudar?

La clave está en dirigirse a las páginas oficiales,(esta página no es oficial) tanto las de las asociaciones de pacientes como a las científicas. En Internet encuentras de todo, las enfermedades crónicas producen angustia y la angustia lleva a que puedas comprar cualquier cosa. Pero, en realidad, yo prefiero al paciente experto que sabe de lo que esta hablando, conoce su enfermedad y lo que necesita es un poco de guía.

¿Existen novedades en el campo terapéutico que los enfermos de EM deberían conocer?
 
Hay muchas novedades: estamos empezando a utilizar la primera pastilla para el tratamiento de la enfermedad; hay dos moléculas nuevas de vía oral y un tratamiento de vía endovenosa que tendremos muy pronto, seguramente en septiembre u octubre. Además, hay siete u ocho moléculas en estado muy avanzado de investigación y las novedades son continuas.

¿Qué papel tiene la rehabilitación en el tratamiento de la EM?

Es importantísimo. De hecho, es el único tratamiento que podemos ofrecer a un importante número de pacientes que no son candidatos a tratamiento oral o endovenoso. Hay que entender rehabilitación de una forma holística: la neurorehabilitación es integral y se trata de identificar las necesidades de un paciente y acordar los objetivos que queremos conseguir con el propio paciente y diseñar un programa terapéutico que tenga en cuenta todas estas variables de manera conjunta. En EM es fundamental tener un equipo multidisciplinar actuando de forma coordinada para conseguir objetivos concretos.

Usted preside el Comité Médico Asesor (CMA) de Esclerosis Múltiple España - FELEM. ¿Qué opinión le merece el papel que tiene la Federación en la defensa de los derechos de las personas con EM?

Es absolutamente clave que existan federaciones como FELEM dirigidas por personas comprometidas. Me parece clave esta labor asociativa para que la enfermedad siga conociéndose y se vayan consiguiendo objetivos. Hay que hacer un poco de lobby y demostrar a los políticos que el colectivo existe y tiene necesidades. Además, son organizaciones con una labor divulgativa muy importante, con la responsabilidad de dar la información correcta.

A lo largo de estos años, ¿qué es lo que más le ha ilusionado y cuál ha sido el momento más duro de su carrera?

De los momentos duros no quiero ni acordarme. Hemos tenido tantos... Ahora estamos viviendo momentos duros por la crisis económica y hemos de intentar ser eficientes. Nosotros también tenemos que identificar las bolsas de ineficiencia que tengamos y corregirlas para que todo aquel que necesite algo lo pueda recibir. Con respecto al momento de mayor ilusión… está por llegar, pero cuando hemos visto elevarse el nuevo edificio del CEM-CAT ha sido algo muy satisfactorio.

¿Veremos la cura?

Sí, estoy convencido, no sé si la cura pero estabilizaremos la enfermedad en un porcentaje muy alto. Lo primero es atacar el fenómeno degenerativo porque el inflamatorio ya lo tenemos bastante controlado y ahí vamos.

Por Joseángel Murcia. Entrevista publicada en la revista 'Muévete'