viernes, 24 de diciembre de 2010

Los niños con esclerosis múltiple


necesitan un rápido tratamiento

23/12/2010  - neurologia.com


Alrededor de la mitad de los niños con esclerosis múltiple (EM) necesitan cambiar la medicación durante los primeros años de tratamiento debido a una enfermedad refractaria o a una mala tolerabilidad.

Aunque la regla general es esperar hasta que se produzca más de una recaída antes de realizar el cambio de terapia, los autores de este estudio publicado en la revista Archives of Neurology, aconsejan que se debe cambiar el tratamiento si se agrava la incapacidad del paciente o si aumenta el ritmo de las recaídas. También recomiendan que los pacientes pediátricos con EM deben ser tratados tan pronto como el diagnóstico sea firme, por lo general después de dos episodios clínicos de desmielinización del sistema nervioso central.

El uso relativamente frecuente de agentes de segunda línea y el tratamiento combinado para la enfermedad grave o refractaria, sugiere que la EM pediátrica puede no ser una enfermedad benigna. Dado que la seguridad a largo plazo de estas estrategias en niños es desconocida, los autores advierten que los pediatras deben estar especialmente atentos.
[Arch Neurol 2010]
Yeh EA, Waubant E, Krupp LB, Ness J, Chitnis T, Kuntz N, et al.

jueves, 23 de diciembre de 2010

Investigadores encuentran

relación entre la acroleína y la

esclerosis múltiple


Los investigadores han encontrado pruebas de que un contaminante del medio ambiente pueden desempeñar un papel importante en la causa de la esclerosis múltiple y la hipertensión que un medicamento puede ser utilizado para tratar la enfermedad.


La acroleína toxina se elevó en un 60 por ciento en los tejidos de la médula espinal de ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, dijo Riyi Shi, un médico y un profesor de neurociencia e ingeniería biomédica en el Departamento de la Universidad de Purdue de Ciencias Médicas Básicas, Facultad de Medicina Veterinaria, Centro de Investigación parálisis y la Escuela Weldon de Ingeniería Biomédica.

Los resultados de la investigación representan la primera evidencia de laboratorio de concreto de un vínculo entre la acroleína (pronunciado a-KRO-le-a) y la esclerosis múltiple, dijo.

"Sólo recientemente los investigadores han comenzado a entender los detalles de lo que la acroleína hace al cuerpo humano", dijo Shi. "Estamos estudiando sus efectos sobre el sistema nervioso central, tanto en el trauma y las enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple."

El compuesto es una toxina ambiental en los contaminantes del aire como el humo del tabaco y el escape de los automóviles. La acroleína también se produce dentro del cuerpo después de las células nerviosas se dañan. Los estudios anteriores de este equipo de investigación encontró que la muerte neuronal causada por la acroleína se pueden prevenir mediante la administración de la hidralazina de drogas, un medicamento aprobado por la FDA para tratar la hipertensión.

Los nuevos hallazgos muestran que la hidralazina también retrasa la aparición de la esclerosis múltiple en ratones y reduce la severidad de los síntomas mediante la neutralización de la acroleína.

"El tratamiento no cause efectos secundarios graves en los ratones," dijo Shi. "La dosis que usamos para la hidralazina en los animales es varias veces inferior a la dosis estándar de hidralazina oral en pacientes pediátricos humanos. Por lo tanto, teniendo en cuenta la efectividad de la hidralazina en acroleína vinculante en concentraciones tan bajas, esperamos que nuestro estudio va a conducir al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores para la EM que pueden ser rápidamente traducida en la clínica. "


Los investigadores también aprendieron la firma química específica del fármaco que se une a la acroleína y lo neutraliza, lo que podría hacer posible la creación de alternativas sintéticas con efectos secundarios reducidos. Los estudios se detallan en un artículo que aparece en línea este mes en la revista Neuroscience. El documento fue escrito por estudiantes de doctorado Gary Leung, Wenjing Sol y Zheng Lingxing, asistente de investigación de postgrado Melissa Tully, que es un MD-doctorado. estudiante de Purdue y la Indiana University School of Medicine, investigador postdoctoral Sarah Brookes, y Shi.

En la esclerosis múltiple, el aislamiento de mielina que rodea las células nerviosas se destruye y las fibras nerviosas se dañan.

"Creemos que la acroleína es lo que degrada la mielina, por lo que si podemos bloquear este sentido podemos retrasar la aparición de la esclerosis múltiple y reducir los síntomas," dijo Shi.

La acroleína induce la producción de radicales libres, compuestos que causan lesiones adicionales a los tejidos después de la enfermedad o trauma físico.

"Hemos descubierto que la acroleína puede jugar un papel muy importante en la lesión por radicales libres, sobre todo en la esclerosis múltiple", dijo Shi.

Los niveles de acroleína elevados en los ratones de MS se redujo a la mitad durante el tratamiento con hidralazina. La droga representa una terapia potencial a largo plazo para frenar el avance de la enfermedad.

"Hasta donde sabemos, ésta es la primera evidencia de que actúa como una neurotoxina acroleína en la EM y también la primera vez que alguien ha demostrado hidralazina ser un fármaco neuroprotector", dijo Shi.

Otros investigadores habían demostrado previamente que los daños acroleína las células del hígado y que el daño puede ser aliviado por la hidralazina, llevando a los investigadores de Purdue para estudiar sus posibles efectos sobre los tejidos de la médula espinal.

adicional a la investigación se llevará a cabo, y el grupo de Shi ha identificado otros compuestos de potencial de acroleína vinculante. El equipo de investigación, en una posible colaboración futura con la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana, también está trabajando para mejorar la sensibilidad de los métodos de detección para medir los niveles de acroleína en personas con esclerosis múltiple.

Fuente: Universidad de Purdue

lunes, 20 de diciembre de 2010

Un virus podría ser un factor

desencadenante de la esclerosis

múltiple


JANO.es y agencias · 20 Diciembre 2010 09:40

Un estudio de la Universidad de Granada halla relación entre la infección por el virus de Epstein-Barr y la enfermedad neurodegenerativa.

El virus de Epstein-Barr (VEB), perteneciente a la familia de los herpesvirus, que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus, podría ser uno de los factores ambientales que desencadenaría la esclerosis múltiple.

Así lo han puesto de manifiesto especialistas de la Universidad de Granada (UGR), que han analizado la presencia de este virus en enfermos con esclerosis múltiple, mediante el estudio del índice de anticuerpos, es decir, los anticuerpos que son producidos en el interior del Sistema Nerviosos Central y que, por lo tanto, podrían estar directamente implicados en el desarrollo de la esclerosis.

Aunque se desconoce la causa de la esclerosis múltiple, parece existir cierta susceptibilidad genética en los individuos que la presentan, asociada a ciertos factores ambientales que podrían desencadenar la enfermedad, según ha resaltado hoy en una nota la propia UGR.

Pese a que varios estudios han intentado determinar cómo la infección por el virus de Epstein-Barr se podría considerar un factor de riesgo para desarrollar la esclerosis múltiple, los científicos granadinos han realizado ahora un meta-análisis de estudios observacionales de casos y controles, cuyo fin es determinar esta asociación.


Estudio con 151 personas

Además, en un grupo de pacientes con esclerosis múltiple formado por 76 personas, y en otro de 75 personas sin la enfermedad se buscó un patrón que intentara asociar el virus y la esclerosis múltiple.

Para ello, se determinó la presencia de anticuerpos frente a los antígenos del virus, sintetizados en el Sistema Nervioso Central, así como la detección de ADN vírico para investigar el índice de anticuerpos frente al VEB en el sistema nervioso central y la presencia de ADN de VEB, respectivamente.

Esta investigación ha sido realizada por Olivia del Carmen Santiago, del departamento de Microbiología de la UGR, y dirigida por los profesores José Gutiérrez Fernández, Antonio Sorlózano y Óscar Fernández Fernández.

En concreto, los científicos han obtenido una asociación estadísticamente significativa entre la infección vírica y la esclerosis múltiple, a partir de la detección de marcadores que, fundamentalmente, indican infección pasada y no con los que indican infección reciente o reactivación. Del Carmen Santiago ha afirmado, al hilo de ello que, debido a que todavía se desconocen los factores que desencadenan esta enfermedad, "es importante empezar a estudiarlos y, si es posible, desarrollar algún tipo de profilaxis frente a éstos".

En este estudio se ha encontrado asociación con ciertos marcadores de infección del virus, "pero para poder obtener una conclusión definitiva es necesario que se desarrollen nuevas investigaciones, con un número suficiente de pacientes, que utilicen la combinación de varias técnicas microbiológicas, donde se determinen los diferentes marcadores de infección vírica valorando la situación clínica del paciente e incluso años antes de la aparición de los primeros síntomas de la esclerosis múltiple", ha concluido.

sábado, 18 de diciembre de 2010

La señalización gamma del

receptor Retinoide X acelera la

remielinización del sistema

nervioso central
Autores: Huang JK, Jarjour AA, Oumesmar BN, Kerninon C, Williams A, Krezel W, Kagechika H, Bauer J, Zhao C, Evercooren AB, Chambon P, Ffrench-Constant C, Frank

Cita: Nat Neurosci. 5 de diciembre de 2010. [Epub ahead of print

Terapias: La reparación espontánea de la capa dañada de mielina en lesiones de EM tiene un rol importante en la limitación del daño neurológico, pero todavía no se conoce en profundidad la base molecular de la regeneración de la mielina (remielinización) por parte de los oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC). Los autores analizaron el perfil de expresión génica que comprende 22.000 genes durante las distintas etapas de la remielinización espontánea que siguen a la desmielinización focalmente inducida por toxinas en el SNC de ratas, y encontraron que los niveles de expresión del receptor de ácido retinoico RXR-γ se incrementaban durante la remielinización. Las células de la línea de oligodendrocitos RXR-γ se encontraban expresadas en tejidos de rata que experimentaban un proceso de remielinización y en lesiones activas y remielinizadas de EM. Una bajada de los niveles de RXR-γ por interferencia de RNA o por antagonistas específicos de RXR inhibió severamente la diferenciación de precursores de oligodendrocitos en oligodendrocitos maduros. En los ratones que carecían RXR-γ, las células precursoras de oligodendrocitos adultos repoblaron eficientemente lesiones tras desmielinización, pero mostraron una diferenciación retrasada en oligodendrocitos maduros. La administración del agonista del ácido RXR 9-cis-retinoico en cultivos de tejidos cerebrales desmielinizados de ratón y en ratas de edad mayor in vivo tras una desmielinización focalizada, causó un incremento en el número de axones remielinizados. Una lesión toxica desmielinizante focalmente inducida fue utilizada para producir las lesiones, y no un modelo inmune de desmielinización como la Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE), para así determinar que el incremento de remielinización se debía a la promoción de la diferenciación de oligodendrocitos, antes que al efecto anti-inflamatorio del ácido 9-cis-retinoico. Los resultados indican así que RXR-γ es un regulador positivo de la diferenciación endógena de precursores de oligodendrocitos y por ende, de remielinización, y puede ser una diana farmacológica para futuras terapias regenerativas en EM. Open access at: http://dx.doi.org/doi:10.1038/nn.2702



FUENTEhttp://www.esclerosismultiple.com/investigacion/ficha2.php?id_not=346

viernes, 17 de diciembre de 2010


Xavier Montalbán


Con motivo del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, el

director clínico del área de Neurociencias del Hospital

Universitario Valle de Hebrón, en Barcelona contestará las

preguntas de los lectores.


Doctor, muchas gracias por su esfuerzo y dedicación. Hoy hace exactamente un año que a mi hija de 23 años le diagnosticaron EM. A finales de ese mes inició el tratamiento con interferón beta. Lleva un año. Teóricamente y a expensas de lo que aconseje su neurologo ¿Estaría en disposición de cambiar a Fingolimod en plazo más o menos corto? Muchas gracias de nuevo.

En principio deben valorarse varios aspectos para valorar eventuales cambios de interferones u otros medicamentos a fingolimod en concreto, por ejemplo tolerancia, eficiencia, enfermedades concomitantes, etc. Su neurólogo valorará de forma cuidadosa la conveniencia o no del cambio a fingolimos cuando lo tengamos disponible en España, en principio a finales del año que viene.


Cual es su opinion sobre el papel de la insuficiencia venosa cerebroespinal en la posible mejora de los sintomas de la EM?


Muchas gracias Rainel por su interesante pregunta. El tema que usted menciona constituye un elemento de discusión importante en varios paises, fundamentalmente en Canada e Italia. Afortunadamente en España los pacientes son más refractarios a soluciones poco cientificas. Se estan realizando varios estudios bien diseñados con una metodologia cientifica apropiada, mientras no tengamos los resultados NO se debe realizar ningún tipo de tratamiento al respecto.


Gracias por compartir sus conocimientos. Se estan llevando ensayos con celulas madre en España que ya sabemos. Sabemos el tiempo de periodo de ensayo .¿ en cuantos años podremos decir que se nos aplicara estas celulas. Gracias


Se están realizando varios ensayos clínicos de pequeño tamaño con células madre mesenquimales que nos aportarán datos sobre seguridad. Asimismo, existe un proyecto europeo en el que participamos varios centros españoles que pretende reunir el numero suficiente de casos para identificar indicios de eficacia. A pesar de los esfuerzos que se están realizando, todavía necesitaremos unos años para implementar esta terapia como herramienta habitual en nuestro armamentario terapeútico.

¿Que consejo genetico se puede ofrecer a una madre afectada de EM respecto a sus descendientes?

Afortundamente ninguno. Los hijos de padres afectos de EM tienen un mayor riesgo de presentar dicha enfermedad, sin embargo el riesgo sigue siendo mínimo y no existe consejo genético ni se han de realizar exploraciones complementarias en familiares (hijos en este caso) asintomáticos.


¿Existen marcadores útiles en liquido cefalorraquideo para diagnóstico o evolución de la enfermedad?

Efectivamente Don Filomeno. La presencia de Bandas oligoclonales ( proteinas ) en el LCR es indicativa de una alta probabilidad de padecer esclerosis múltiple en el contexto de una clinica apropiada. No esta tan clara la situación en cuanto a marcadores que nos indiquen pronóstico de la enfermedad o incluso respuesta a los tratamientos.


Gracias por acompañarnos.¿que opinion no puede dar d CCSVI? . ¿ qué opinan los neurologos españoles?

Interesante pregunta y muy apropiada. Le remito a la contestación a Rainel.


Doctor ¿ cómo afecta el tabaco a la esclerosis multiple?.Gracias

Hasta hace escaso tiempo considerabamos que el tabaco era perjudicial en la misma medida que lo es para la población general (cancer, bronquitis, etc). Sin embargo, recientemente se han publicado varios estudios que demuestran que el consumo de tabaco produce un empeoramiento claro de la actividad inflamatoria en la EM. Recomendación: substituir el tábaco por ejercicio físico!

En regeneracion, con celulas sabemos q en españa se está haciendo y con lingo-1 o otras anticuerpos, moleculas etc ¿ está previsto en españa algun ensayo? .gracias ,


Efectivamente Loli. Ademas de las células madre existen otras estrategias terapeúticas destinadas a favorecer la remielinización. Lingo y Nogo son moléculas implicadas en dicho fenómeno y que ofrecen un potencial terapeútico muy interesante. Todavía no hemos iniciado ensayos clínicos al respecto pero espero que se produzca en breve.


Ultimante solo se habla del CCSVI que realiza un médico. Me gustaria que me diera su opinión al respecto. Muchas gracias


Estimada Verónica y también Gloria en una pregunta previa. Les remito de nuevo a la contestación emitida a Rainel sobre el tema. En síntesis: poca base científica hasta ahora, demasida repercusión mediática, se están realizando estudios científicos que nos darán respuestas definitivas. Hasta entonces NO se debe realizar ningún tipo de tratamiento al respecto.


DOCTOR, SINCERAMENTE CREE QUE ESTA ENFERMEDAD YA ESTA CONTROLADA?


El fenómeno inflamatorio de la enfermedad está controlado en un porcentage realmente elevado. Lamentablemente el componente degenerativo todavía no. Espero sinceramente que todos los esfuerzo investigadores cristalizen en un futuro no muy lejano en tratamiento neuroprotectores y neuroregeneradores apropiados.


¿que opinión le merece la nueva hipótesis etiopatógenica implicando a una insuficiencia venosa espinal crónica como causa de la EM y sus posibles implicaciones terapeúticas?

De nuevo la misma pregunta, sin duda la más frecuente hoy. Le remito a respuestas previas. También séría útil visitar las páginas web de la MSIF (Multiple Sclerosis International Federation) y de la FELEM.


Llevo 6 años con un Interferon y me va bien, estoy contenta aunque me tengo que injectar, ahora se habla mucho de un tratamiento oral que lo puede reemplazar, pero mi médico me dice que debo esperar y que debo seguir con el que tengo que funciona. Que me recomienda?

Los tratamientos orales son evidentemente más cómodos para los pacientes, sin embargo, por nuevos, necesitan un periodo de tiempo para entender perfectamente bien su perfil de seguridad. es probable que aquellos pacientes que estén asintomáticos y que no tengan efectos secundarios hagan bien en permanecer en sus tratamientos habituales en espera de la indicación de sus neurólogos de un eventual cambio


EL TRATAMIENTO ORAL TIENE LOS MISMOS EFECTOS SECUNDARIOS QUE LA INYECCIÓNES?


No. Los tratamientos inyectables que estamos utilizando ahora tienen un perfil de seguridad muy alto aunque evidentemente no son cómodos para el paciente. Los tratamientos orales son más cómodos pero su perfil de seguridad quizá sea peor aunque necesitamos tiempo para definir exactamente la relación riesgo/beneficio.


Estimado Dr. Montalbán; mucho gusto de saludarlo. ¿Se puede curar la Esclerosis Múltiple? y ¿Cuáles son los medicamentos más efectivos para su tratamiento?


No podemos curar la EM actualmente, sin embargo sí podemos detener la progresión en un porcentaje de pacientes. Afortunadamente tenemos un abanico de posibilidades terapeúticas importante en la actualidad. El neurólogo debe, junto con el paciente, decidir el mejor medicamento para una persona en concreto en un determinado momento de la enfermedad.


Hola mi nombre es Vanesa, estoy diagnosticada de Esclerosis Multiple desde Junio del 2006 y en tratamiento con Betaferon desde Octubre del mismo año, sin ningún brote ni recaída desde que estoy en tratamiento. En este año que entra me gustaría quedarme embarazada, pero tengo bastantes dudas al respecto:
1-¿ con cuánto tiempo de antelación debería de dejar la medicación antes de quedarme embarazada? 2- ¿Tendré síntomas al dejar la medicación , como cuándo empece a inyectármela? 3- Riesgos para el bebe? 4- El tiempo que tengo que estar sin ponerme medicación, sé que mi cuerpo puede sufrir brotes, pero ¿hay más riesgo al dejar la medicación?


Afortunadamente hoy dia muchos de las ( y los) pacientes con EM tienen hijos/as sin ningún problema. En principio usted parece a priori una buena candidata. Consulte especificamente con su neurólogo que le indicará los procedimientos a efectuar (nada complicados por cierto).


Dr., qué experiencia hay con el Natalizumab y que pasos deberá seguir un paciente una vez recetado. ¿tiene que ser aprobado por una comisión?¿es de diagnósico hospitalario? acabo de ser diagnosticada(37a) y parece ser que es mi 4 brote en 3 años. Me lleva el equipo del Arnau de Vilanova en Lleida. ¿Qué tal experiencia tienen?Muchas gracias

Hay muchísima experiencia con natalizumab. Es un fármaco muy útil en los pacientes apropiados. Es de uso exclusivamente hospitalario como no podia ser de otra forma. El equipo del Arnau de Vilanova de Lleida es experto en esta patología, está usted en muy buenas manos.


yo tengo empp empece en 2003 en estas fechas estoy fatal tomo nada mas que 0.75 de lioresal al día en 3 tomas no hay algo mas para estar mejor

Usted padece una EM primariamente progresiva para la cual no existe un tratamiento específico eficaz y registrado actualmente. Sin embargo, se están realizando (¡por fin!) varios estudios clínicos con diferentes medicamentos (fingolimod, cladribina y ocrelizumab entre otros) que espero cambien en unos años la panorámica del tratamiento de esta forma específica de EM. Mientras tanto, el tratamiento fundamental es el neurorehabilitador y sintomático (entre otros el Lioresal que usted refiere estar tomando). ¡Ánimo!


Buenos dias Dr. Soy enferma de esclerosis multiple hace 10 años y además alergia al olivo .¿ cómo afecta la alergias a la enfermedad y si esta empeora la misma? GRACIAS

En principio, no la afecta en nada. Tranquila


Buenos días. Además de como médico que soy , he tenido contacto con la EM. Tuve dos brotes hace quince años, y desde entonces afortunadamente estoy bien. Los criterios de los neurologos que me han visto en estos años difieren en esta cuestión que le planteo: ¿La edad avanzada, la menopausia etc., son otra etapa de mayor riesgo de sufrir un brotre? De hecho me dicen que me olvide de los controles y RMN periodicos que me hacía y que solo vuelva en caso de tener sintomatología. Muchas gracias por su opinión


Afortunadamente existe un porcentaje de formas benignas de EM y quizá usted tenga una de ellas. En cualquier caso siempre aconsejamos control neurológico que a medida que transcurre el tiempo sin sintomatología puede ir espaciandose. Pero no lo deje del todo.


¿ qué nos puede decir de Tovaxi y alemtizumaban etc'? GRACIAS

Ambos fármacos están en fase de investigación. En concreto alentuzumab está en dos ensayos fase 3, es un fármaco muy poderoso. Veremos la seguridad.


LA GENTE QUE ESTAMOS EN LA FASE RECURRENTE-REMITENTE PODEMOS TENER ESPERANZA EN QUEDARNOS EN ESTA FASE Y NO AVANZAR A LA SECUNDARIA PROGRESIVA, GRACIAS A LOS NUEVOS MEDIACAMENTOS?

Sí, afortunadamente éstamos acuñando el término "libre de enfermedad" para aquellos pacientes que año tras año (con o sin tratatmiento) no presentan signos clínicos ni radiológicos de actividad de la enfermedad.


ME ESTOY MEDICANDO CON REBIFF 44, Y ME GUSTARIA QUEDARME EMBARAZADA. HE OIDO QUE DEL COPAXONE HAN HECHO ESTUDIOS Y SE COMENTA QUE NO ES NOCIVO MIENTRAS ESTAS EMBARAZADA, QUE NO AFECTA AL FETO.. ES VERDAD???? O SE RECOMIENDA SEA CUAL SEA EL MEDICAMENTO QUE ESTES TOMANDO, DEJARLO??

Copaxone parece no tener ningún efecto teratogénico sobre el feto. Sin embargo, me parece prudente el no tomar fármacos en el momento del embarazo, al menos de momento.


Despedida
Estimados


Ha sido un placer el compartir este espacio con ustedes facilitado por Diario Médico


Disculpas a aquellas personas cuyas preguntas hayan quedado sin responder. Ha sido fruto de mi ignorancia o bien de la falta de tiempo.


Saludos


Xavier Montalban

Hasta ahora se creía lo contrario

Los oxysteroles no influyen en el

desarrollo de la esclerosis múltiple


16 de Diciembre de 2010 - DIARIO MEDICO.com

Una investigación realizada por científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), indica que los oxysteroles no tienen una presencia tan significativa en los pacientes con esclerosis múltiple (EM). Estos resultados contradicen a los hallazgos de otros estudios que sugerían que algunos de estos metabolitos estaban relacionados con la patología y podrían usarse como herramientas clínicas de diagnóstico. La investigación se publicará en la edición de enero de Journal of Lipid Research.

El papel de los oxysteroles en la EM generan posturas diferentes entre los especialistas. Mientras que algunos experimentos sugieren que estas moléculas esteroideas tienen una gran importancia biológica, ya que están presentes en la sangre, otros estudios en animales y seres humanos no han podido demostrar esta teoría.

En esta línea, una investigación que se publicó el año pasado en Nature Immunology confirmó que los oxysteroles 15HC y 15KC, multiplicaban por tres su presencia en la sangre de los pacientes con EM, por lo que podrían estar relacionados con el desarrollo de la patología.

Ante estos datos previos, un equipo del Instituto Karolinska liderado por Ingemar Björkhem, analizó las muestras de sangre mediante la cromatografía de gases y la espectrometría de masas.
Ambas identificaron los oxysteroles 15HC y 15KC en concentraciones muy bajas, tanto en personas sanas como en pacientes diagnosticados con EM.

Para asegurarse de que los oxysteroles no se habían perdido o metabolizados en las pruebas, recargaron las muestras y comprobaron que no existía ningún fallo en el protocolo de los test realizados.

Björkhem afirmó que teniendo en cuenta los resultados de su investigación es necesario replantear el rol delos oxysteroles en la esclerosis múltiple.

jueves, 16 de diciembre de 2010

Los estados financian ahora la

mayoría de las investigaciones

con células madre embrionarias

en Estados Unidos
Un estudio halla que el gobierno federal todavía contribuye más

en general con otros tipos de investigación con células madre

Robert Preidt - Miércoles, 15 de diciembre, 2010 - HealthDay News/HolaDoctor
Un estudio reciente revela que la mayoría de las investigaciones con células madre embrionarias humanas que se realizan en Estados Unidos son financiadas por los estados y no por el gobierno federal.

El estudio también encontró una variación sustancial en la medida en que los estados priorizaban la investigación con células madre embrionarias humanas, y es probable que gran parte de las investigaciones realizadas por los estados hayan sido financiadas bajo las directrices que el gobierno federal estableció en el año 2001.

El autor del estudio Aaron Levine, profesor asistente del Instituto de Tecnología de Georgia, creó una base de datos de búsqueda en línea que ofrece información detallada sobre investigaciones con células madre financiadas por seis estados: California, Connecticut, Illinois, Maryland, Nueva Jersey y Nueva York, entre diciembre de 2005 y diciembre de 2009. La base de datos se actualizará cada año.

"Aunque el gobierno federal todavía financia más investigaciones con células madre en general, cada año desde 2007, estos seis estados han financiado más investigaciones con células madre embrionarias que el gobierno federal", señaló Levine en un comunicado de prensa del Instituto Tecnológico de Georgia.

"Pienso que sólo una parte relativamente pequeña de la investigación con células madre financiada por estos estados no reunía claramente los requisitos para optar por fondos federales", agregó.
La proporción de fondos destinados a la investigación con células madre a la investigación con células madre embrionarias varía ampliamente, desde el 97 por ciento en Connecticut y el 75 por ciento en California a apenas el 21 por ciento en Nueva Jersey y Nueva York.

Levine dijo que esto puede deberse a que algunos estados, como Nueva York, se centran en una nueva tecnología llamada células madre pluripotentes inducidas, que se derivan de las células del cuerpo adulto en lugar de embriones.

El estudio fue publicado en la edición en línea del 7 de diciembre de la revista Nature Biotechnology.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Georgia Institute of Technology, news release, Dec. 9, 2010

lunes, 6 de diciembre de 2010

Hallan clave para revertir la

esclerosis múltiple

BBC Ciencia - 6 Enero 2010


Científicos identificaron una forma de revertir el daño causado en el sistema nervioso por la esclerosis múltiple (EM).

Investigadores de las universidades de Cambridge, Inglaterra y Edinburgo, Escocia, descubrieron que activando las células madre cerebrales se puede regenerar a la mielina, la vaina que protege a las prolongaciones de las neuronas -llamadas axones- encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.

La EM se produce cuando la pérdida de la vaina de mielina, que actúa como una capa aislante, conduce a daños en los axones, lo que a su vez provoca alteraciones en el envío de mensajes desde el cerebro a otras partes del cuerpo.

Los científicos, que publican la investigación en la revista Nature Neuroscience, creen que el estudio podría ayudar en el desarrollo de fármacos que estimulen a la mielina a autorreparase en pacientes que sufren la enfermedad.

Cerca de 85% de pacientes sufren una forma de la afección conocida como EM de recaídas y remisiones, en la cual ocurren brotes repentinos de síntomas que provocan severa discapacidad, seguidos de una disminución o recuperación de los síntomas y de la pérdida de discapacidad física.

En esta modalidad de EM, dicen los expertos, parece haber determinado tipo de reparación natural de la mielina.

Sin embargo, otro 10% de pacientes son diagnosticados con una forma progresiva de EM, donde ocurre un avance crónico de los síntomas sin periodos de recuperación.

Y los pacientes con la EM de recaídas y remisiones a menudo desarrollan la llamada EM progresiva secundaria, en la cual sufren los mismos síntomas de la enfermedad progresiva.
El mal afecta a varios millones de personas en el mundo, principalmente adultos-jóvenes de entre 20 y 40 años.


Eslabón perdido

Desde hace tiempo, los investigadores han estado estudiando formas de desarrollar tratamientos para esos dos grupos de pacientes.

"Las terapias para reparar las lesiones de la mielina son el eslabón perdido en el tratamiento de la esclerosis múltiple", afirma el profesor Robin Franklin, director del Centro para la Reparación de la Mielina de la Universidad de Cambridge, quien dirigió el estudio.

"En este estudio hemos identificado un medio con el cual las propias células madre del cerebro pueden ser estimuladas para llevar a cabo esta reparación, lo que abre la posibilidad de una nueva medicina regenerativa para esta devastadora enfermedad", agrega.

Sin embargo, todavía será necesario llevar a cabo varias investigaciones, tanto para identificar si el mecanismo funciona con seres humanos y para comprobar qué tipo de fármacos son necesarios para promover este proceso.

"El objetivo de nuestro estudio es volver más lenta la progresión de la esclerosis múltiple con el eventual fin de detenerla y revertirla", expresa el profesor Charles ffrench-Constant, del Centro para Investigación de Esclerosis Múltiple de la Universidad de Edimbrugo.

"Este descubrimiento es muy emocionante, porque potencialmente podría allanar el camino para encontrar fármacos que ayuden a reparar el daño causado a los importantes recubrimientos que protegen a las neuronas en el cerebro", agrega.

Por su parte, el doctor Simon Gillespie, presidente ejecutivo de la organización MS Society (Sociedad de EM) -que financió en parte la investigación- comenta que "para las personas con EM éste es uno de los avances más estimulantes en años recientes".

"Es difícil traducir en palabras lo revolucionario que puede ser este descubrimiento y lo importante que es continuar con la investigación de esta enfermedad", dice el experto