viernes, 23 de octubre de 2009

Una 'ayuda' electrónica para la

esclerosis múltiple


23/10/2009 - MARÍA SAINZ - elmundo.es Si un día no se toman la medicación es muy probable que no lo noten, no habrá un efecto inmediato, pero a la larga la falta de adherencia en el tratamiento les pasará factura. Los pacientes con esclerosis múltiple que no cumplen con la terapia tienen más riesgo de sufrir recaídas y un mayor deterioro físico. Aunque estos enfermos crónicos conocen los pormenores de este trastorno autoinmune, no son pocos los que se cansan de tener que pincharse un fármaco inmunomodulador de por vida.

Según explica Rafael Arroyo, del Servicio de Neurología del Hospital Clínico (Madrid), si se realiza un seguimiento de dos a cinco años "la no adherencia alcanza un 40% ó 50%". Este experto ha sido uno de los encargados de dar a conocer un nuevo dispositivo electrónico, el RebiSmart, comercializado por Merck_Serono y que facilita la administración del fármaco, el interferón beta-1a (Rebif), y registra la fecha y la hora en la que se puso.

El cartucho de autoinyección, cargado con las tres dosis semanales, también lidia con otro de los motivos por los que los pacientes no siguen el tratamiento: el miedo a las agujas. Éstas no se ven salvo para desecharlas. Además, permite regular la profundidad del pinchazo subcutáneo y la rapidez con la que se suministrará el medicamento.

"No se trata de hacer de policía, el enfermo es muy libre de decidir qué quiere. Eso sí, debe saber que cuanto menos se pinche, menos eficacia tendrá la terapia", ha explicado Txomin Arbizu, jefe de la unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona) y que también ha participado en la citada presentación.

Sobre la nueva herramienta de Merck, él mismo señala que también es útil a nivel médico: "permite valorar la respuesta terapéutica en pacientes que sí son adherentes". Es decir, los médicos cuentan con una evidencia real de la terapia, dejan de depender de lo que les cuenten los enfermos que, intencionadamente o no, pueden falsear sus pautas de tratamiento. 'Es un importante salto en la lucha por maximizar la calidad de vida de estas personas. Es un paso más en el intento de aportar más comodidad y simplicidad', concluye este neurólogo.

miércoles, 7 de octubre de 2009

El Hospital Donostia descubre una

vía para el diagnóstico precoz de la

esclerosis múltiple


BIOEF solicita la patente europea para desarrollo de un futuro kit de diagnóstico cuya titularidad correspondería a la Administración vasca

SAN SEBASTIAN, 7 Oct. (EUROPA PRESS) -
El Hospital Donostia de San Sebastián ha descubierto una vía para el diagnóstico precoz de la esclerosis múltiple que puede dar lugar al desarrollo de un marcador en sangre (biomarcador). La Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (BIOEF) ha solicitado la patente europea para el desarrollo futuro de un kit de diagnóstico, cuya titularidad correspondería a la Administración General del País Vasco y a la Universidad del País Vasco UPV.

Esta investigación realizada por su Unidad Experimental del Grupo de Neurociencias, que acaba de publicarse en la revista de la Public Library of Science (PLoS One), relaciona "por primera vez los patrones de expresión de los microARN (ácido ribonucleico) con la esclerosis múltiple (EM)".

El investigador de la citada Unidad David Otaequi destacó que principal consecuencia de este descubrimiento se traduce en la posibilidad de desarrollar una herramienta diagnóstica capaz de detectar de manera precoz la existencia de esclerosis múltiple y la predisposición genética a desarrollarla.

Según explicó, durante este estudio, se examinó el comportamiento de 384 microARN en pacientes con brotes agudos de esclerosis múltiple, pacientes con EM pero sin brote e individuos sanos (como grupo de control).

Otaegui destacó que de esta forma se ha descubierto que "la combinación de 10 microARN diferentes puede ayudar a distinguir la presencia de la enfermedad". "Se trata de un gran avance ya que, por vez primera, se ha demostrado la relación de los patrones de expresión de los microARN con la esclerosis múltiple", aseveró.
En este sentido, afirmó que de esta manera se abre la puerta a la posibilidad de "desarrollar nuevas dianas terapéuticas y un posible marcador en sangre (biomarcador) que complete y mejore las herramientas diagnósticas actuales".

A su juicio, este biomarcador sería capaz de determinar "qué personas han desarrollado la enfermedad y en qué momento sufren o han sufrido una crisis", de manera que se podría "efectuar una prevención eficaz de la enfermedad y aplicar los tratamientos disponibles de una manera precoz y, por lo tanto, más efectiva".

PATENTE Y RESULTADOS

Por otro lado, Otaegui explicó que, debido al descubrimiento la Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (Bioef), "en estrecha colaboración con los investigadores", ha presentado una solicitud de patente europea sobre herramientas diagnósticas para la esclerosis múltiple.

La titularidad de la patente la ostentará mayoritariamente la Administración General del País Vasco a través de la Dirección de Patrimonio, quien ha encomendado a Bioef la gestión de los derechos de propiedad intelectual e industrial, derivados de la actividad investigadora que se lleva a cabo en la Sanidad pública vasca.

Además, está pendiente la firma de un acuerdo con la UPV por el que esta entidad también poseerá un porcentaje de la patente, merced a la participación del Grupo de Sistemas Inteligentes de esta universidad en el proyecto de investigación.

Por otra parte, anunció que el grupo investigador se haya en la actualidad replicando el estudio en un grupo mayor de individuos con el fin de "corroborar con un estudio de gran amplitud las conclusiones que ya hemos obtenido" y aseguró que "si todo va bien, podríamos tener los resultados de las nuevas replicaciones a mediados de 2010".
Investigadores de la Autónoma de

Madrid estudian la posibilidad de

que la esclerosis múltiple tenga un

origen vírico

Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1).

Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.


La propuesta aparece en el último número de 'Nature Reviews Neurology'

La eficacia del tratamiento



de esclerosis múltiple se podrá


predecir para cada paciente


Científicos del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya han propuesto un nuevo método para pronosticar la eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente a través de criterios clínicos y un seguimiento de las lesiones activas mediante resonancia magnética. Este pronóstico permitiría realizar tratamientos personalizados.

SINC - 06.10.2009
El grupo liderado por el investigador del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya Xavier Montalbán acaba de proponer un nuevo algoritmo para evaluar la respuesta al tratamiento de esta enfermedad combinando criterios clínicos y los resultados de resonancia magnética.


Según el estudio, que aparece en el último número de Nature Reviews Neurology, con este nuevo método se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia.

Esta es la primera puerta hacia los tratamientos personalizados. Por ejemplo, en aquellos pacientes que desarrollen tres o más lesiones activas y síntomas clínicos (recaídas o aumento de la discapacidad), los médicos considerarán cambiar el tratamiento antes de que se produzca un mayor daño neurológico.

En la actualidad, los estudios farmacogenómicos permiten determinar el efecto de la variabilidad genética de cada individuo en la respuesta al tratamiento con un determinado fármaco. De esta forma se podrán diseñar tratamientos personalizados para cada paciente. En el caso de la esclerosis múltiple, la aplicación de la farmacogenómica para el desarrollo de terapias individualizadas está aún en desarrollo.

Hasta la fecha sólo existe un estudio pangenómico de asociación genética que utiliza microarrays (un chip donde se unen fragmentos de ADN) capaces de detectar variaciones en los genes implicados en la reparación y crecimiento neuronal que pueden estar relacionados con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, todavía son necesarios más estudios para poder considerarlos nuevos biomarcadores de predicción.

Límites actuales en la esclerosis múltiple


Los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple son sólo "parcialmente efectivos". Por eso los médicos necesitan evaluar su respuesta mediante resonancia magnética, y criterios clínicos que incluyen la medición de la frecuencia de recaídas y la medición del grado de progresión de la incapacidad.
El diagnóstico por imagen permite detectar durante el tratamiento cambios en el estado de la inflamación neurológica de las personas enfermas, valorar el efecto de los distintos fármacos sobre las lesiones, observar la aparición de lesiones nuevas y detectar los procesos inflamatorios que cursan sin manifestaciones clínicas produciendo un deterioro silencioso y progresivo del paciente.


La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central que produce una discapacidad progresiva del individuo. Tras un síndrome clínico inicial se desarrolla la forma de la enfermedad remitente-recurrente (RRMS) que desemboca en una fase secundaria de incapacitación progresiva. El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y retrasar el comienzo de la fase secundaria.

Referencia bibliográfica:
Río Jordi, Comabella Manuel, Montalbán Xavier,. "Predicting responders to therapies for multiple sclerosis", Nature Reviews Neurology 5: 553-560, octubre de 2009.

Fuente: Nature Reviews Neurology



viernes, 2 de octubre de 2009

Izpisúa encuentra un nuevo filón en

las células madre

El hallazgo permitiría que un sólo cordón umbilical almacenado en un banco público curara a miles de pacientes compatibles

DOMÍNGUEZ - Madrid - 01/10/2009 22:00 - Público.es
Un grupo de investigadores españoles ha encontrado la manera de explotar un filón casi inagotable de células madre que podría dar un giro social a futuras terapias. Al contrario que la mayoría de métodos actuales, basados en reprogramar células de individuos adultos, este nuevo logro usa otras mucho más jóvenes que se encuentran en la sangre del cordón umbilical de recién nacidos.

Los investigadores, liderados por Juan Carlos Izpisúa, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, han reprogramado por primera vez esas células para devolverlas a su estado primigenio en el que pueden engendrar cualquier tejido. El trabajo demuestra que las células madre de la sangre del cordón umbilical generan células madre inducidas (iPS, en inglés) de calidad. Lo hacen más rápido que otras adultas y son potencialmente más

De resultar viable, la técnica daría un giro al individualismo que predomina en medicina regenerativa. En lugar de crear células madre específicas para una persona a partir de sus tejidos, un sólo cordón umbilical almacenado en un banco público podría curar a miles de pacientes compatibles. Para ello se aprovecharía la reserva de 400.000 muestras ya existentes en bancos públicos de todo el mundo. España es el tercer país que más tiene.

El proceso aún no es del todo eficiente y hay que demostrar que estas células pueden regenerar tejidos sin provocar cáncer. Si todo sale bien, los primeros ensayos en personas podrían comenzar en dos años, explica Izpisúa.

El investigador ha usado una técnica similar a la que usó el japonés Shinya Yamanaka para crear las primeras iPS en 2006. Se basaba en introducir cuatro genes que rebobinan una célula adulta a su estado troncal. El problema es que los cuatro genes pueden provocar cáncer. Izpisúa sólo ha usado dos y no ha necesitado el par más peligroso, señala. Esto tal vez se deba a que las células madre de la sangre del cordón umbilical están a medio camino entre una célula madre y una célula adulta, es decir, el rebobinado es más

Tres tejidos

Una vez reprogramadas, las células de Izpisúa han demostrado ser tan buenas como las adultas, cuando no mejores, pues se transforman en la mitad de tiempo. Al igual que las adultas, generan los tres tejidos fundacionales del organismo e incluso se diferencian en células del corazón y del cerebro.

Las células de cordón están "sanas e impolutas" y no tienen mutaciones asociadas a la edad que podrían hacerlas inviables, destaca Izpisúa. También provocan menos rechazo en los pacientes, como demuestran los actuales trasplantes para tratar enfermedades de la sangre.

Los detalles del trabajo aparecen hoy en Cell Stem Cell junto a otro estudio de un equipo alemán que también ha conseguido reprogramar células de cordón.

"Es una vía de investigación que tiene una potencialidad tremenda", comenta Rafael Matesanz, director de la Organización Nacional de Trasplantes. "Es un eslabón más de una cadena que permitirá el tratamiento de muchas enfermedades que no tienen curación", destaca. Primero se tratarían dolencias de la sangre como la leucemia, y más adelante, se podrían curar otros tejidos, comenta Izpisúa.

El estudio ha usado células congeladas como las que existen en los bancos públicos. España es el país de la Unión Europea que más muestras tiene y el tercero en el mundo, después de Estados Unidos y Taiwán. Si las promesas curativas de estas nuevas iPS se confirma, España estaría en una posición privilegiada para crear nuevos bancos públicos con material compatible para la mayoría de la población. "Nos daría el liderazgo clínico y científico que ya tenemos en trasplantes", opina el investigador.

Pero la técnica aún no es eficiente al 100%. Queda un largo camino hasta conseguir domar a las iPS para que generen justo el tejido que se desea. "Soy optimista, pero nos falta tiempo", concluye Izpisúa.