martes, 31 de enero de 2012

Propuestas para luchar contra

el fraude en los artículos médicos

Un trabajo liderado por un investigador español plantea medidas legales para luchar contra los artículos médicos que recurren a especialistas consagrados para legitimar con su firma los textos y sus productos. El escrito, que se publica en la revista PLoS Medicine, propone que estos expertos, que solo aportan su firma, adquieran responsabilidad penal ante las consecuencias de las publicaciones científicas fraudulentas conocidas como medical ghostwriting.

SINC - 26 enero 2012

Los artículos médicos que redactan ‘escritores fantasma’ por encargo de las farmacéuticas son una práctica que se denomina medical ghostwriting. Su objetivo es promocionar un producto médico, maximizar su eficacia y minimizar su toxicidad, lo que conlleva un riesgo para el paciente a quien se le administra.

Xavier Bosch, investigador del Hospital Clinic y la Universidad de Barcelona, y sus colegas y co-autores del artículo, Bijan Esfandiari, abogado en un bufete de Los Angeles (EE UU) especializado en malas prácticas médicas; y Leemon McHenry investigador del Departamento de Filosofía de la Universidad Estatal de California, Northridge, han publicado en la revista PLoS Medicine tres modelos teóricos de responsabilidad penal que afectan principalmente a los guest authors, médicos o científicos de renombre que firman estos artículo a cambio de una remuneración.

En declaraciones a SINC, Bosch opina que “lo realmente deshonesto es que la industria farmacéutica y médica consiga a una personalidad científica, algún médico prestigioso con experiencia sobrada en una enfermedad o fármaco para que, a cambio de una remuneración en ocasiones desorbitada, estampe su firma en el artículo sin tener opción a revisar su contenido”.

Pese a que los tres modelos legales descritos en PLoS Medicine se centran en la legislación estadounidense, “se trata de una práctica fraudulenta extendida en todo el mundo ante la que la respuesta de revistas científicas, agencias públicas, la propia industria y las universidades ha sido claramente pobre”, reconoce Bosch.

Es su opinión “el problema principal es el perjuicio ocasionado a los pacientes por unos hábitos de prescripción promovidos por la industria a través de estos artículos”.

Según el trabajo, para luchar contra estas prácticas se debería imponer más responsabilidad penal y, dirigirla especialmente hacia los guest authors que firman los artículos médicos.
Más responsabilidad

Una de las propuestas que los expertos desarrollan en el texto argumenta que cuando el médico de un paciente lesionado base su diagnóstico en el artículo científico que contiene datos de eficacia y seguridad falsos o manipulados, todos los autores, incluidos los firmantes, deben considerarse legalmente responsables de las lesiones que sufran los pacientes.

El texto también plantea que, según la legislación en materia de sobornos estadounidense, el pago a autores para que aporten su firma en artículos médicos implica responsabilidades tanto para médicos como para empresas patrocinadoras.

Este planteamiento se basa en que los artículos pueden influir en el juicio clínico, aumentar las ventas de productos y los costes de atención sanitaria del gobierno, y poner a los pacientes en riesgo.

Los autores también consideran una forma de ghostwriting “las conferencias y los congresos médicos sobre enfermedades en los que se hablar de los beneficios de un producto, si el discurso ha sido preparado previamente a partir de las directrices de una compañía”.


Referencia bibliográfica
Xavier Bosch, Bijan Esfandiari, Leemon McHenry. “Challenging Medical Ghostwriting in the US Courts”. PLoS Medicine. January 24, 2012. Doi:10.1371/journal.pmed.1001163

lunes, 30 de enero de 2012

Científicos lograron crear

células del cerebro humano

The Guardian 30 Enero 2012

El mismo instituto que nos sorprendió en 1996 con el primer mamífero clonado, la oveja Dolly, anunció un nuevo avance en el terreno de la clonación, con la creación de nuevo tejido cerebral a partir de células de pacientes con esquizofrenia, trastorno bipolar y otras enfermedades mentales.

Se trata del Centro de Medicina Regenerativa de Edinburgo, donde se siguió desarrollando la tecnología usada para crear a Dolly. A partir de un poco de piel tomada de un paciente, lograron crear neuronas genéticamente idénticas a las que hay en el cerebro de la persona. Estas células cerebrales creadas en el laboratorio pueden ser estudiadas ahora para averiguar más sobre la condición que sufren estas personas.

“Las neuronas de un paciente nos pueden decir mucho sobre las condiciones psicológicas que los afectan, pero uno no puede arriesgarse a introducir una aguja en el cerebro de alguien y retirar células”, explica Charles Ffrench-Constant, director del centro. “Sin embargo, hemos encontrado una manera de evitar eso. Podemos tomar una muestra de piel, hacer células madre a partir de ella y luego dirigir estas células para que crezcan como neuronas. Esencialmente, estamos convirtiendo la piel de una persona en un cerebro. Estamos haciendo células que antes eran inaccesibles. Y podremos hacer eso en el futuro con el hígado, corazón y otros órganos para los que es muy difícil hacer biopsias”, afirmó el científico a The Guardian.

Los investigadores están trabajando ahora con un grupo de condiciones neuronales, como esclerosis múltiple, Parkinson, esquizofrenia, trastorno bipolar y otros. El trabajo se ha concentrado en generar las neuronas a partir de la piel de pacientes, y luego tratarlas con medicinas que se usan actualmente para combatir trastornos psicológicos, observando cuál es la reacción de las células. Así, se pueden probar nuevas medicinas que podrían resolver algunos de estos problemas.

La tecnología usada por el centro deriva del trabajo realizado en Dolly, que mostró que las células animales son más flexibles de lo que se pensaba. Esto permitió que los científicos convirtieran células adultas – como la de la piel – en células madre, que pueden convertirse en cualquier otra célula del cuerpo.

Cloning scientists create human brain cells (The Guardian)

sábado, 28 de enero de 2012

Resonancia Magnetica  vertical

proporciona descubrimiento

diagnóstico para la

esclerosis múltiple

Nuevos hallazgos de resonancia magnética (RM) vertical revelaron que la causa de la esclerosis múltiple (EM) puede ser biomecánica y relacionada con un trauma anterior del cuello, la cual puede resultar en obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR), que es producido y almacenado en las estructuras anatómicas centrales del cerebro conocidas como los ventrículos.

Puesto que los ventrículos producen un gran volumen de LCR cada día (500 cc), la obstrucción puede aumentar la presión dentro de los ventrículos, provocando la fuga del LCR al tejido cerebral circundante. Esta fuga puede ser la responsable de generar las lesiones cerebrales de la esclerosis múltiple.

En el estudio, investigadores médicos de Fonar Corp. (Melville, NY, EUA), reportan un descubrimiento diagnóstico en la esclerosis múltiple (EM), basados en las observaciones hechas posibles por la Fonar Upright Multi-Position MRI única de la compañía. El artículo fue publicado en la edición del 20 de Septiembre de 2011 de la revista Physiological Chemistry and Physics and Medical NMR. Realizado por los investigadores de RM Raymond V. Damadian y David Chu.

Comentando el estudio, el investigador principal y presidente de Fonar, Dr. Raymond V. Damadian declaró: “Esas nuevas observaciones han descubierto barreras biomecánicas que originar a la esclerosis múltiple, y, aún más emocionante, esas barreras pueden ser terapéuticamente manejables”. El Dr. Damadian es el especialista que descubrió las señales anormales del tejido que son la base de cada imagen de RM hecha hoy que llegó a inventar la RM y construir la primera RM del mundo, manualmente, en el Centro Médico Downstate de Nueva York. Los hallazgos están basados en ver el flujo, en tiempo real, del líquido cefalorraquídeo en una serie de ocho pacientes elegidos aleatoriamente, con esclerosis múltiples.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) lubrica el cerebro y la médula espinal. Utilizando la tecnología RM de posición múltiple, vertical, avanzada, patentada de Fonar, los investigadores pudieron ver el flujo del líquido cefalorraquídeo en y fuera del cerebro con los pacientes yaciendo acostados y en posición vertical. Esas observaciones duales invaluables solo han sido posibles desde la intervención de Fonar con una RM capaz de visualizar al paciente en posición vertical.

El Dr. Damadian y el coinvestigador, Dr. Chu, encontraron obstrucciones del flujo del LCR en los ocho pacientes en el estudio y en siete de los ocho, la obstrucción era más pronunciada cuando el paciente estaba en posición vertical. El Upright MRI también reveló que esas obstrucciones eran el resultado de deformidades estructurales de la columna cervical, desencadenadas por un trauma temprano en la vida.

La investigación fue iniciada cuando los Dres. Damadian y Chu examinaron a un paciente con esclerosis múltiple. En la revisión de los exámenes, el Dr. Damadian notó que una de las lesiones de EM, en el cerebro del paciente, estaba conectada directamente con el LCR dentro de los ventrículos del cerebro, los cuales son estructuras en las que el cuerpo genera continuamente LCR. Lo hace a través de una red de vasos sanguíneos dentro de los ventrículos conocida como el plexo coroide. Esta red genera un volumen grande de LCR diariamente, aproximadamente 500 cc.

El Dr. Damadian sabía que en la EM las lesiones están concentradas típicamente adyacentes a los ventrículos y son periventriculares en distribución (por ejemplo, alrededor del ventrículo). También había determinado que el paciente tenía una historia de trauma severo en la columna cervical. Cuando se hizo una historia cuidadosa de los siguientes pacientes en el estudio, se reveló que todos menos uno habían experimentado alguna forma de lesión traumática seria de la columna cervical.

Cuando vieron la RM del primer paciente, el Dr. Damadian supuso que algunas obstrucciones de la circulación continua del volumen diario del LCR fuera del cerebro a la médula espinal y la espalda podían causar un aumento de la presión aumentada en los ventrículos, lo que puede producir filtración del líquido en el tejido cerebral adyacente a los ventrículos. Él sabía que el LCR contiene proteínas, que están compuestas de polipéptidos, de hecho, que el líquido contiene más de 300 polipéptidos. Nueve de las proteínas que forman, son conocidas por ser antígenos que estimulan la producción de anticuerpos. Cuestionó si esas proteínas, que se filtran al tejido cerebral, pueden estar iniciando, o no, los complejos antígeno-anticuerpo en el cerebro que causan la patología y los síntomas de la esclerosis múltiple.

La enfermedad resulta en la destrucción de las cubiertas, o vainas de mielina, que aíslan las fibras nerviosas del cerebro. La destrucción evita que los nervios funcionen normalmente y produce los síntomas de la EM. La destrucción es el origen de las lesiones de la esclerosis múltiple vistas en la RM. Sin embargo, a diferencia del tejido nervioso, las vainas de mielina pueden regenerarse—tan pronto se elimine la causa de su destrucción. El estudio sugiere que un remedio quirúrgico o biomecánico de la obstrucción del flujo de LCR en la columna cervical puede aliviar la presión aumentada del LCR dentro de los ventrículos y eliminar la filtración resultante de líquido en el tejido cerebral circundante y la inflamación de las vainas de mielina que genera. Una vez que se detiene la filtración, las vainas de mielina pueden ser reparadas por el proceso de mielogénesis del cuerpo con la perspectiva de un regreso a la función nerviosa normal para esos nervios.

A diferencia de las unidades RM convencionales acostadas, los pacientes caminan en la Upright MRI y se sientan en el escáner. En el diagnóstico de problemas de columna típicos como el dolor de espalda, a los pacientes se les pide colocarse en la posición que causa sus síntomas. Luego se genera una imagen RM vertical. Como resultado, la patología de columna que está causando el dolor de espalda del paciente puede ser identificada y definir con más exactitud y completamente. Como la silla en la RM puede ser inclinada a cualquier posición y también aplanada en una cama en posición horizontal, los investigadores pudieron ver a los pacientes en el estudio EM en las posiciones de decúbito y de pie.

El estudio fue parte de la investigación en progreso del Centro Upright MRI de Fonar, donde se desarrolló el escáner. La investigación en el centro, localizado en Melville (NY, EUA), ya ha suministrado imágenes diagnósticas únicas de la columna vertical con el peso del cuerpo en ella, incluyendo la columna con el paciente inclinado hacia adelante y hacia atrás, monitorización libre de radiación de la escoliosis, imaginología vertical de problemas del piso pélvico en las mujeres, como una vejiga prolapsada o el útero, imaginología sentado de la próstata sin la fibra endorrectal usual, y una exploración caminando, sentado, de 10 minutos que permite una RM rentable de los pacientes que se someten a quimioterapia para monitorizar las respuestas del tumor, cada dos semanas.

sábado, 21 de enero de 2012

Europa revisa el beneficio-riesgo

de'Gilenya' (Novartis) para el

tratamiento de la esclerosis múltiple

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP), comité científico dependiente de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA, por sus siglas en inglés), ha iniciado la revisión del balance beneficio- riesgo de fingolimod, comercializado por Novartis como 'Gilenya', para tratar a pacientes con esclerosis múltiple, tras haberse producido varios casos de muerte y eventos cardiovasculares graves en pacientes.

MADRID, 20 (EUROPA PRESS)

En espera del resultado final de dicha evaluación, la Agencia del Medicamento y Productos Sanitarios, dependiente del Ministerio de Sanidad, recomienda a los profesionales sanitarios que antes de administrar la primera dosis de 'Gilenya' realicen un electrocardiograma basal a todos los pacientes.

Asimismo, recomiendan que a lo largo de las 6 horas siguientes a la administración de la primera dosis se realice una estrecha vigilancia del paciente, que deberá ser motorizado con electrocardiográfica continúa y con mediciones cada hora de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. En caso de que en estas primeras horas el paciente presente algún signo o síntoma de alteración de la función cardiaca, será necesario prolongar el tiempo de monitorización.

Además, recomiendan instruir a los pacientes para que se pongan en contacto con un médico inmediatamente si presentan algún signo o síntoma de afectación de la función cardiaca. Finalmente, se recuerda la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente.

Se estima que el Comité concluirá su evaluación el próximo mes de marzo. Llegado el momento, la AEMPS informará puntualmente del resultado de la evaluación.

VARIOS CASOS DE MUERTE

'Gilenya' fue autorizado en la Unión Europea en marzo de 2011 y está indicado para el tratamiento de aquellos pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente en los que la enfermedad es grave y de rápida evolución, o bien no ha respondido al tratamiento con interferón beta. Cuando fue autorizado ya se encontraba identificado el riesgo de bradicardia tras la administración de la primera dosis del medicamento

Se estima que a nivel mundial alrededor de 30.000 pacientes han recibido tratamiento con este medicamento. En España, advierten desde la AEMPS, 'Gilenya' se ha comercializado a primeros de noviembre de 2011.

Esta revisión se inicia tras conocer el caso de una paciente de 59 años que falleció en los Estados Unidos durante las 24 horas posteriores a la administración de la primera dosis de este fármaco. Las autoridades sanitarias han señalado que la paciente se encontraba en tratamiento concomitante con metoprolol y amlodipino y las causas que condujeron al fallecimiento aún se desconocen.

Adicionalmente se han notificado otros diez casos con desenlace mortal: seis de ellos de causa inexplicada (tres fueron muertes súbitas) tuvieron lugar en pacientes que habían comenzado a tomar recientemente 'Gilenya', de los cuatro casos restantes, tres tuvieron lugar a causa de un infarto de miocardio y uno fue causado por un trastorno del ritmo cardiaco. Se desconoce hasta el momento si ha existido o no relación causal con la administración del medicamento.

jueves, 19 de enero de 2012

Sociedad Nacional de Esclerosis

Multiple convoca cumbre para

explorar la vitamina D para

prevenir la EM

17 de enero 2012 - Sociedad Nacional de EM.

Investigadores y clínicos de todo el mundo se reunieron recientemente en Chicago para desarrollar estrategias para comprobar que los suplementos de vitamina D puede prevenir el desarrollo de la EM. Los participantes discutieron sobre los últimos descubrimientos relacionados con la vitamina D y esclerosis múltiple y el potencial de diseños de ensayos clínicos, dando los primeros pasos para hacer estos estudios en una realidad apasionante. "La vitamina D y la Prevención de MS: Un Taller Internacional", fue presidido por Colleen E. Hayes, PhD (Universidad de Wisconsin-Madison) y Anne-Louise Ponsonby, PhD (Investigación Murdoch niños del Instituto, Canberra, Australia), y fue financiado por el Sociedad Nacional de EM.

Antecedentes:
La investigación es cada vez más apuntan a una reducción del nivel de vitamina D en la sangre como un factor de riesgo de desarrollar EM. Hace algunos años, investigadores de la EM se preguntó por qué la EM se produce con menos frecuencia en las regiones del mundo donde la exposición a la luz solar es alta. Dr. Hayes - profesor de bioquímica y microbiología - y sus colegas sugirieron que la vitamina D, que es producida por las células de la piel en respuesta a la luz del sol, puede suprimir la respuesta inmune que participan en la EM. Ella y otros ya han demostrado que en ratones de laboratorio, la vitamina D puede reducir los efectos de la EAE, una enfermedad similar a la EM.

Los estudios epidemiológicos (estudios de los que recibe MS) han apoyado los estudios de laboratorio. Dr. Ponsonby - un epidemiólogo y un médico de salud pública - fue co-autor del estudio Ausimmune , un amplio estudio australiano que muestra que los niveles más altos de exposición al sol y mayores niveles en sangre de vitamina D se asociaron con un menor riesgo de tener una primera evento desmielinizante, el primer indicador de MS posteriores.

La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple ha liderado el camino en la búsqueda de esta vía de investigación de la EM, la financiación de gran parte del trabajo del Dr. Hayes, en primer lugar la financiación del estudio Ausimmune, y ahora, una prueba de nuevos ensayos clínicos si la vitamina D puede reducir la actividad de la enfermedad en personas que tienen MS. Lea más sobre clinicaltrials.gov .

La Reunión:
Entre los participantes había expertos en vitamina D estudios, inmunología, estadística, epidemiología, clínica de investigación MS, MS pediátrica, y biomarcadores MS. El grupo comenzó aportando su amplia experiencia para llevar en la discusión de las promesas y los peligros potenciales de la realización de "estudios de prevención primaria", el uso de vitamina D para evitar posibles MS antes de que ocurra.

"Somos gente de todas partes del mundo y tenemos un propósito común - para detener esta enfermedad", señaló el Dr. Hayes. "La investigación que se ha hecho por la gente en esta sala y los demás nos proporciona una fuerte evidencia de que la vitamina D puede ayudar."

Alberto Ascherio, MD, DrPH (Escuela de Harvard de Salud Pública) y sus colegas han publicado estudios fundamentales en relación con varios factores de riesgo de MS. Su estudio de 2006 - con el apoyo de la Sociedad - los niveles de comparación de vitamina D en suero de la sangre almacenada del personal militar durante su servicio, y encontró que aquellos con mayores niveles de vitamina D tenían un menor riesgo de desarrollo posterior de esclerosis múltiple. Dr. Ascherio señaló una de las principales preocupaciones sobre el diseño de la vitamina D estudios, basado en su investigación. "El cumplimiento es probable que sea un obstáculo importante", dijo. "Hay que preocuparse por la gente en el grupo placebo que pueda tomar la vitamina D todos modos, y hacer que el estudio lo suficientemente potente como para dar cuenta de eso."

George Ebers, MD, FRCP (C) (Universidad de Oxford), informó sobre los resultados ", recién salido de la prensa" - su equipo acaba de confirmar una asociación entre el SM y un gen relacionado con la vitamina D . Dr. Ebers advirtió que antes de comenzar un estudio, "Es imprescindible que saber cuál es la tasa de la EM es en su país", señalando que las tasas de notificación de la esclerosis múltiple está aumentando en algunas zonas.

Dr. Hayes revisado la investigación básica que podría tener un fuerte impacto en los estudios previstos. Por ejemplo, los ratones hembra tratados con vitamina D están protegidos de la MS-como la enfermedad, pero no en ratones machos. "Normal de estrógenos puede ser esencial para la vitamina D beneficios", dijo. Además, la investigación apunta al sistema inmunológico mensajero proteína interleuquina-10 como elemento esencial de la vitamina D la protección de la EM como enfermedad en ratones. "Cualquier cosa que destruye esa vía puede poner en peligro un proceso de tratamiento", dijo el doctor Hayes.

Jorge Correale, MD (Raúl Carrea Instituto de Investigación Neurológica Argentina) se refirió a su investigación sobre la respuesta inmune y la vitamina D. "La vitamina D es particularmente reducida durante las recaídas en personas con EM", dijo, y señaló que la administración de vitamina D a las células aisladas de las personas con EM como resultado la modulación de la inmunidad "células T", que han sido previamente implicadas en la actividad de la EM. Señaló que las células que reducen la inflamación se activan por la vitamina D y aquellos que promueven la inflamación se suprime.

Reinhold Vieth, PhD, FCACB (Universidad de Toronto) ha estado estudiando la vitamina D durante décadas. Resultados de su equipo demuestran que esta vitamina se asocia con una disminución de PSA (un marcador del cáncer de próstata), y un menor riesgo de cáncer de mama.

 Su experiencia proporciona numerosas consideraciones importantes para la realización de ensayos de prevención de vitamina D en la EM. "La vitamina D de proteínas de unión [una proteína que ayuda para el transporte de la vitamina en el cuerpo] actúa como un colchón de seguridad para prevenir la toxicidad", dijo. "Protege el cuerpo de tener demasiada vitamina D."

 Dr. Vieth trabaja con el equipo que encontró los suplementos de vitamina D para estar a salvo en el estudio de pequeños, a principios de las personas con EM ( Neurología 2010; 75 (5): 480 ).

Co-presidente Dr. Ponsonby alentó a los participantes con su revisión de los esfuerzos similares emprendidos para combatir otras enfermedades como la suplementación con ácido fólico a las madres durante el embarazo para prevenir la espina bífida. "Recuerdo que estaba en una reunión de la prevención primaria en la década de 1990, como éste, para hablar sobre la prevención del síndrome de muerte súbita del lactante, que se llevaba a uno de cada 250 niños en Tasmania en ese momento", dijo. "Pensé, '¿Cómo vamos a hacer esto?' Cinco años después, se sentía tan bien que en otra reunión, hablando de cómo, después de los cambios en la recomendación de la salud, la tasa de SIDS ha disminuido hasta en un 70% en varios países. "

Pasos futuros:
Después de revisar los datos de audiencia y de los estadísticos y clínicos acerca de la viabilidad y el costo de los estudios de prevención primaria, los participantes acordaron analizar tres diseños de estudio. Los próximos pasos son que presente un informe sobre la base de la cumbre a una revista revisada por pares, y para comenzar el proceso de diseño y búsqueda de financiamiento para los ensayos de prevención propuestas.

Timoteo Coetzee, PhD, jefe de investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, felicitó a los Dres. Hayes, Ponsonby, y sus colegas en la "audacia" de sus esfuerzos. "Podemos poner fin a MS por algo tan simple como la suplementación con vitamina D? Esta meta es tan grande como vienen, pero encaja perfectamente en el compromiso valiente de la Sociedad para hacer todo lo posible para liberar al mundo de la esclerosis múltiple. "

miércoles, 18 de enero de 2012

Un estudio determina la

eficacia de un fármaco oral

en el tratamiento de la

esclerosis múltiple

244 pacientes que tomaron el 'Firategrast' redujeron hasta el 49% las lesiones cerebrales

Vida - 18/01/2012 - Barcelona. (EUROPA PRESS)

Un estudio internacional, en el que han participado en Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) y el Hospital la Vall d'Hebron (Barcelona), ha determinado que la terapia con el fármaco oral 'Firategrast', comercializado por GlaxoSmithKline, es eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La investigación ha contado con la participación de 343 enfermos, 244 de ellos tratados con el fármaco oral y 99 con placebo durante un periodo continuado de 6 meses, y ha concluido con una reducción de hasta el 49% de las lesiones cerebrales en los pacientes que tomaron el medicamento. El nivel de eficacia del fármaco es el más alto alcanzado hasta el momento, según ha explicado CEM-Cat, y supone "un gran paso en el desarrollo de terapias efectivas administradas oralmente para el tratamiento de la esclerosis múltiple", la primera causa de discapacidad en los jóvenes.

El estudio, publicado recientemente en la revista 'Lancet Neurology', ha contado con la participación de profesionales médicos de Australia, Austria, Canadá, Francia, Alemania, Italia, Holanda, Nueva Zelanda, Noruega, Polonia, Rusia, Gran Bretaña y España. El director del CEM-Cat y jefe del Grupo de Investigación en Neuroinmunología Clínica de la Vall d'Hebron, Xavier Montalban, ha participado en la segunda fase de este estudio internacional.

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Barcelona, 18 ene (EFE)

Un estudio con la participación de centros de 13 países diferentes y de más de 300 pacientes ha determinado que la terapia con el fármaco "Firategrast" por vía oral es eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

En el estudio, publicado en la revista Lancet Neurology, han colaborado el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat), según han informado hoy estas dos instituciones en un comunicado de prensa.

El ensayo clínico, que está en fase II (exámenes iniciales con muestras de hasta 500 personas), se ha llevado a cabo en centros de Australia, Austria, Canadá, Francia, Alemania, Italia, Holanda, Nueva Zelanda, Noruega, Polonia, Rusia, Gran Bretaña y España.

En el estudio han participado 343 pacientes con esclerosis, 244 de las cuales se trataron con "Firategrast" y 99 recibieron placebo durante un periodo de seis meses.

Durante la fase de tratamiento se realizaron resonancias magnéticas cada cuatro semanas y los análisis de los resultados determinaron que el número acumulado de lesiones cerebrales se redujo en un 49 por ciento en los pacientes tratados con "Firategrast" en comparación con los tratados con placebo.

El "Firategrast", que es un fármaco que ataca la integrina alfa-4-beta (proteína responsable de la esclerosis), fue bien tolerado y sus efectos secundarios se limitaron a infecciones urinarias.

A la espera de la confirmación del estudio fase III, el nivel de eficacia del "Firategrast" es el más alto logrado hasta ahora.

Así, este estudio supone un paso más en el desarrollo de terapias efectivas por la vía oral para tratar la esclerosis múltiple, la primera causa de discapacidad en adultos. EFE

martes, 17 de enero de 2012

Los trastornos corticales,

asociados con la progresión

de la esclerosis múltiple

17/01/2012 -  neurologia.com

Técnicas de resonancia magnética indican que, en los estadios tempranos de la esclerosis múltiple (EM), se producen lesiones corticales inflamatorias.
Hasta ahora, numerosos estudios, basados en autopsias, habían enfatizado el carácter crónico y la naturaleza no inflamatoria de estas lesiones en la EM progresiva.

Mediante la toma por biopsia de tejido cortical de la sustancia blanca de 138 pacientes se ha encontrado que la desmielinización cortical estaba presente en 53 casos (38%). Veinticinco pacientes con desmielinización cortical tenían EM definida, al igual que 33 pacientes sin desmielinización cortical. La inflamación meníngea se asoció topográficamente con desmielinización cortical en aquellos pacientes con tejido meníngeo suficiente para su estudio.

En esta cohorte de pacientes con estadios tempranos de EM, las lesiones desmielinizantes corticales eran frecuentes y se asociaban fuertemente con inflamación meníngea.


[N Engl J Med 2011]
Lucchinetti CF, Popescu BFG, Bunyan RF, Moll NM, Roemer SF, Lassmann H, et al.
Una teoria más, ni mejor ni

peor, ni todo lo contrario

Los científicos han estado respaldando desde hace tiempo la teoría de que una reacción nociva del sistema inmunitario es responsable de la enfermedad, pero nadie ha logrado explicar por completo qué es lo que pone en marcha la fase inicial de la enfermedad. Alteraciones en algunos genes, una mala dieta, la acción de ciertos patógenos, y la deficiencia de vitamina D, son factores que han sido relacionados con la esclerosis múltiple, pero las evidencias sobre la responsabilidad de estos factores son precarias y hasta contradictorias, lo que ha impedido a la ciencia médica avanzar por un camino fiable hacia el desarrollo de tratamientos eficaces contra la enfermedad.

Ahora, la Dra. Angelique Corthals, antropóloga forense y profesora en la Academia John Jay de Justicia Penal en Nueva York, afirma que la esclerosis múltiple, que ha sido considerada como una enfermedad esencialmente autoinmune, no es en realidad una enfermedad del sistema inmunitario en su origen. Según la Dra. Corthals, la esclerosis múltiple está causada por alteraciones nocivas del metabolismo de los lípidos, siendo en bastantes aspectos más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otras enfermedades autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a la esclerosis múltiple como un desorden metabólico ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, particularmente por qué afecta a las mujeres más que a los hombres, y por qué los casos van en aumento en todas partes del mundo. La Dra. Corthals cree que su nuevo enfoque ayudará a guiar a los investigadores hacia el desarrollo de nuevos tratamientos y, finalmente, en un futuro más a largo plazo, a la cura de la enfermedad.

Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede atribuirse a factores de transcripción en los núcleos de las células que controlan la absorción, degradación y liberación de los lípidos en el cuerpo. Una alteración en estas proteínas, conocidas como PPARs, provoca que un subproducto tóxico del colesterol "malo", llamado colesterol LDL oxidado, forme placas en el tejido afectado. La acumulación de placas, a su vez, desencadena una respuesta inmunitaria, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Éste es esencialmente el mismo mecanismo subyacente en la aterosclerosis, en la cual las PPARs ven interrumpida su función normal y ello acarrea la acumulación de placas, una respuesta inmunitaria y cicatrices en las arterias coronarias.

Dicho más llanamente, cuando el metabolismo de los lípidos falla en las arterias, se inicia un proceso que conduce a la ateroesclerosis; cuando falla en el sistema nervioso central, aparece la esclerosis múltiple; pero la etiología subyacente es la misma en ambos casos, argumenta Corthals.

Un factor de riesgo importante para la interrupción de la homeostasis lipídica es tener elevado el colesterol LDL. De modo que si el mal funcionamiento de las PPARs es la causa de la esclerosis múltiple, eso explicaría por qué han estado en aumento los casos de la enfermedad en las últimas décadas. En general, buena parte de la población en las naciones desarrolladas está aumentando su consumo de azúcares y grasas animales, lo que a menudo conduce a un nivel alto de colesterol LDL. Esto también podría explicar, en opinión de la Dra. Corthals, por qué ciertos fármacos, usados para tratar el colesterol alto, han demostrado tener un buen potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La hipótesis sobre el papel clave de los lípidos también abre una nueva y esclarecedora perspectiva sobre la relación entre la esclerosis múltiple y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que una deficiencia de vitamina D aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.

El trabajo de Corthals también explica por qué la esclerosis múltiple es más frecuente en mujeres. Hombres y mujeres metabolizan las grasas de forma diferente. En los hombres, los problemas con las PPARs son más comunes en el tejido vascular, razón por la cual la aterosclerosis es más frecuente en ellos. Pero las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente, en conexión con su papel reproductivo. La alteración nociva del metabolismo de los lípidos en las mujeres es más probable que afecte a la producción de mielina y al sistema nervioso central. "De este modo, la esclerosis múltiple es a las mujeres lo que la aterosclerosis es a los hombres, sin excluir el que un sexo desarrolle una enfermedad u otra", explica la Dra. Corthals.

Aparte de los altos niveles de colesterol, hay otros factores de riesgo que pueden conducir a un funcionamiento deficiente del mecanismo de las proteínas PPAR, incluyendo a patógenos como el virus de Epstein-Barr, traumatismos que requieren una masiva reparación celular, y ciertos perfiles genéticos. En la mayoría de los casos, un sólo factor de riesgo no es suficiente para alterar el metabolismo de los lípidos hasta extremos peligrosos. Pero cuando hay más de un factor de riesgo, eso sí puede llegar a causar problemas serios.


sábado, 14 de enero de 2012

Los ácidos grasos omega-3

podrían prevenir y tratar

el daño a los nervios

13.01.2012 - Latest MS News

De investigación de la Universidad Queen Mary de Londres sugiere que los ácidos grasos omega-3, que se encuentran en el aceite de pescado, tienen el potencial para proteger los nervios de las lesiones y ayudan a regenerar.

Cuando los nervios están dañados a causa de un accidente o lesión, los pacientes experimentan dolor, debilidad y parálisis muscular que puede dejar a los discapacitados, y las tasas de recuperación son pobres.

El nuevo estudio, publicado esta semana en la revista Journal of Neuroscience , sugiere que los ácidos grasos omega-3 podría jugar un papel importante para acelerar la recuperación de una lesión nerviosa.

El estudio se centró en las células nerviosas periféricas. Los nervios periféricos son los nervios que transmiten señales entre el cerebro y la médula espinal, y el resto del cuerpo.

Estos nervios tienen la capacidad de regenerarse, pero, a pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas, los pacientes por lo general sólo tienen una buena recuperación cuando la lesión es menor de edad.

Los ácidos grasos omega-3 son esenciales para el crecimiento normal del cuerpo y el desarrollo y han sido ampliamente investigados por sus beneficios para la salud. Debido a que el cuerpo no puede producir ácidos grasos omega-3 ácidos grasos, que tienen que ser consumidas en alimentos como el pescado azul.

En el nuevo estudio, los investigadores primero miraron aisladamente células de ratón nerviosas. Que simula el tipo de daños causados ​​por accidente o lesión, ya sea por estiramiento de las células o matarlos de hambre de oxígeno. Ambos tipos de daños mató a un número significativo de células nerviosas, sino de enriquecimiento con omega-3 los ácidos grasos en las células les daba una protección significativa y la disminución de la muerte celular.

A continuación los investigadores estudiaron los nervios ciáticos de ratones. Encontraron que un alto nivel de ácidos grasos omega-3 los ácidos grasos ayudó a ratones a recuperarse de la lesión del nervio ciático mayor rapidez y más plenamente, y que sus músculos eran menos propensos a daños en los nervios de residuos siguientes.

La investigación fue llevada a cabo por un grupo liderado por Michael Adina-Tito, profesor de neurociencia en Barts y The London School médico y líder del grupo de Neurotrauma y neurodegeneración en el Centro de Neurociencias y el trauma, el Queen Mary, Universidad de Londres.

Ella explicó que: “Nuestra investigación previa ha demostrado que estos ácidos grasos podrían tener efectos beneficiosos en una serie de enfermedades neurológicas. Este nuevo estudio sugiere que también podría tener un papel en el tratamiento de lesiones de los nervios periféricos..

“Se necesita más trabajo, pero nuestra investigación indica que los ácidos grasos omega-3 puede proteger las células nerviosas dañadas, lo cual es un primer paso crítico en la recuperación neurológica de éxito”.

Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2012 (13/01/12)

miércoles, 11 de enero de 2012

Los ratones diabéticos

proporcionan un avance

sorprendente de la investigación

en esclerosis múltiple

Los ratones diabéticos proporcionar un avance sorprendente de la investigación esclerosis múltiple

Nuevo enfoque de laboratorio podrían ayudar a la recuperación del cerebro, Universidad de Tel Aviv se encuentra la investigación

En los seres humanos, los periodos activos de la Esclerosis enfermedad debilitante múltiple (EM) pueden durar sólo unos minutos o extenderse a semanas a la vez. Son causadas por lesiones en el cerebro que se desarrollan, en parte, sanar, y después volver a aparecer.

 La investigación de una cura ha sido difícil, porque hasta ahora los científicos no han sido capaces de replicar estos síntomas recurrentes del cerebro en ratones de laboratorio. Eso es frustrante debido a que estos animales de laboratorio, conocido como animales "modelos", son la principal herramienta para la investigación de los mecanismos y posibles tratamientos para la EM.

Pero ahora, mediante el uso de un modelo de ratón de la diabetes en su lugar, el Dr. Dan Frenkel de la Universidad de Tel Aviv Departamento de Neurobiología, en colaboración con el Prof. Yaniv Assaf y doctorado estudiante Hilit Levy, puede proporcionar un gran avance sorprendente de la investigación de una cura para la EM. El equipo ha descubierto que cuando los ratones con diabetes tipo 1 se inyectan con la proteína de la mielina - el material aislante que cubre las neuronas - que experimentan los períodos de recaída y remisión discapacidad asociada con lesiones cerebrales en humanos. Y por primera vez, han sido capaces de controlar este proceso de lesión cerebral mediante resonancia magnética.

El Dr. Frenkel, cree que su descubrimiento conducirá al desarrollo de tratamientos más efectivos para la EM. Esta investigación ha sido publicado en Experimental Neurology. Seguimiento de las lesiones en el cerebroEM, una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmune ataca en el cerebro e inhibe la transmisión de señales entre las neuronas, a menudo conduce a discapacidades devastadoras como la ceguera y parálisis. Desde sus inicios, la enfermedad ataca en los picos que llegan a ser cada vez más grave hasta que los pacientes quedan con discapacidades permanentes.

Tradicionalmente, las poblaciones de ratón modelo para la investigación de la EM se han creado mediante la inyección de ratones con la proteína de la mielina emulsionado en las bacterias. Con la adición de bacterias, el sistema inmunológico moviliza contra la mielina, la creación de una respuesta autoinmune similar a la EM. Sin embargo, la enfermedad no se presente en este modelo como lo hace en los pacientes humanos - la mayoría de los modelos de ratón experiencia de un solo pico inflamatoria que les deja con síntomas de parálisis permanente como de las piernas. El daño puede ser detectada en la médula espinal, pero no en el cerebro.

"Hemos descubierto que cuando se les dio la misma inyección de mielina de proteínas, un modelo de ratón que desarrolla la diabetes tipo 1 en lugar exhibirán los picos de las respuestas inflamatorias similares a las de EM crónica progresiva, lo que las recaídas y las competencias", el Dr. Frenkel dice. Los ratones también sufren de lesiones en el cerebro, además de daños en la médula espinal, por lo que un modelo más viable para el estudio y desarrollo de tratamientos para la EM en los seres humanos.

Usando una máquina de resonancia magnética especial para animales de imágenes pequeñas, los investigadores siguieron a cada modelo de ratón a lo largo de varios meses, teniendo en cuenta la actividad del cerebro y el desarrollo de lesiones correspondientes a los picos de la inflamación.

 Las lesiones y la inflamación en el cerebro se puede seguir de la misma manera dentro de estos animales como en un ser humano con EM, dice el Dr. Frenkel. "Ahora, podemos seguir las diferentes etapas que ocurren después de la respuesta autoinmune ya está activa, y buscan objetivos diferentes, que no sólo ayudará a mejorar la recuperación, pero evitar mayores daños también.

Convertir la recuperación temporal en reparación permanente

En la actualidad, todos los fármacos aprobados por la FDA en el mercado para tratar la esclerosis múltiple se han desarrollado con los modelos tradicionales del ratón. Su objetivo es retrasar los signos clínicos de la enfermedad causada por autoinmunidad, alargando el tiempo entre los ataques. Hasta ahora, este método ha dado lugar a una solución temporal, pero no una cura. Con su modelo de ratón alternativa, el Dr. Frenkel dice, los investigadores pueden reunir más información sobre cómo el cerebro se cura después de un ataque, y empezar a desarrollar opciones de tratamiento que imitan este proceso de recuperación natural - de inflexión en la recuperación temporal de reparación permanente.

"Con el uso de la resonancia magnética, podemos seguir las lesiones cerebrales en el modelo de ratón, y caracterizar el proceso de recaída", el Dr. Frenkel dice. Ya han comenzado a desarrollar los tratamientos con éxito inicial. "Estamos buscando la manera de alentar a las células gliales - las células del cerebro que apoyan las neuronas - para promover la reparación del cerebro", dice.

Amigos Americanos de la Universidad de Tel Aviv ( http://www.aftau.org/ ) es compatible con los principales de Israel, más completo y más codiciado centro de enseñanza superior. De forma independiente el puesto 94 entre las mejores universidades del mundo por el impacto de sus investigaciones, innovaciones y descubrimientos TAU se citan más a menudo por la comunidad científica mundial que todos menos 10 de otras universidades.

Reconocido internacionalmente por el alcance y el carácter innovador de su investigación y becas, Universidad de Tel Aviv produce constantemente el trabajo con profundas implicaciones para el futuro.

martes, 10 de enero de 2012

Descubren cómo el virus de

Epstein-Barr influye en el

desarrollo de la esclerosis múltiple

Lunes, 09 de enero de 2012

Aunque la relación entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la esclerosis múltiple se había intentado esclarecer con previas investigaciones, un reciente trabajo de la Universidad Queen Mary de Londres publicado en Neurology ha conseguido demostrar cómo este virus actúa de una manera muy sofisticada y sutil en el progreso de la enfermedad.

Según los autores del ensayo, el VEB puede esconderse en las células inmunes mientras no está creciendo y esparciéndose, por lo que para este estudio han utilizado diferentes técnicas que han permitido detectar el virus en el cerebro de pacientes afectados con esclerosis múltiple, incluso cuando el virus permanecía escondido.

De esta manera, el doctor Ute-Christiane Meier y sus colegas han descubierto que aunque el virus no está esparciéndose activamente continúa enviando un mensaje químico a determinadas áreas cercanas al cerebro. Ese mensaje químico compuesto por pequeñas moléculas de ARN activaba el sistema inmune del cuerpo, causando inflamación, lo que a su vez daña las células nerviosas del cerebro y provoca los síntomas de la esclerosis múltiple.

Los investigadores aseguran que gracias a este trabajo entienden cómo el VEB se introduce en el cerebro ocultándose mediante las células del sistema inmune y conocen dónde se produce, por lo que a partir de ahora pueden investigar nuevos caminos para tratar o incluso prevenir la enfermedad.


Más información:  Neurology

jueves, 5 de enero de 2012

Reserva cognitiva y déficit

en la planificación en pacientes

con esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple afecta el sistema nervioso produciendo alteraciones cognitivas. La memoria es uno de los más afectados, no obstante la naturaleza ó factor primario de alteración aún no se clarifica.

Objetivo: Estudia las diferencias en el procesamiento de la información verbal en un grupo de pacientes con esta patologíaa neurológica respecto a un grupo de control sano.

Para ello se analiza el desempeño neuropsicológico de 16 pacientes con esclerosis múltiple de tipo remitente-recurrente y un grupo de control equiparado en las variables sociodemográficas. A los dos grupos se les aplica el Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense, y se realizó una comparación entre diversos índices de la prueba, además de un análisis de correlaciones entre las variables socio-demográficas del grupo experimental para identificar algún factor protector.

Resultados: el grupo de esclerosis múltiple obtuvo rendimientos inferiores en los índices analizados respecto al de control, además de una correlación positiva entre años de escolaridad y el inicio de la enfermedad y entre el inicio de la enfermedad y la ocupación. Los datos encontrados parecen indicar que los pacientes con esclerosis múltiple tienen poca capacidad de planificación, que incide de manera directa en su desempeño en tareas de memoria y aprendizaje.

Mestas L, Salvador J y Gordillo F
Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría., 2012; 32 (113): 55-65.