domingo, 26 de febrero de 2012

Un estudio avala la eficacia

clínica de un tratamiento

contra la esclerosis

El descenso importante de la tasa de recaídas después de iniciar el tratamiento con 'Natalizumab' confirman los resultados obtenidos

Barcelona. (EUROPA PRESS)

Un estudio en el que ha participado el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) y el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), junto con 85 centros más de toda España, ha determinado la eficacia clínica de un tratamiento inyectable para la esclerosis múltiple, el 'Natalizumab'.

El análisis, que publica Journal of Neurology, ha evaluado la seguridad y efectividad de este tratamiento y ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de personas con esclerosis en el contexto de ensayos clínicos y perfiles clínicos determinados. En el trabajo han participado 1.415 pacientes de esclerosis múltiple, y para los 825 pacientes que habían recibido tratamiento durante un periodo mínimo de un año, la tasa de recaídas pasó de una media de 2,1 el año anterior a tan solo 0,25 durante el año que recibieron el tratamiento.

El descenso importante de la tasa de recaídas después de iniciar el tratamiento con 'Natalizumab' confirman los resultados obtenidos en otros estudios similares y llevados a cabo en otros países. El CEM-Cat es un centro del Instituto Catalán de la Salud (ICS) creado en Catalunya y situado en el recinto Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, dedicado a las enfermedades Neuroinmunológicas, más específicamente a la esclerosis.

domingo, 19 de febrero de 2012

Una farmacia dentro de tu cuerpo

La idea futurista de que se pueden implantar microchips bajo la piel de un paciente para controlar el suministro de medicinas dio otro paso adelante.

Jonathan Amos - Viernes, 17 de febrero de 2012
Corresponsal de ciencia de BBC News

Un grupo de científicos estadounidenses ha estado probando uno de esos dispositivos en mujeres que sufren de osteoporosis, un mal que degenera los huesos.

El chip se inserta en la cintura y es activado por control remoto.

Un ensayo clínico, publicado en Science Translational Medicine, mostró que el chip podría administrar las dosis correctas y que además no produce efectos secundarios.

La innovación también fue abordada en la reunión anual de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia.

Uno de los diseñadores, el profesor Robert Langer, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT por sus siglas en inglés) afirmó que la naturaleza programable del dispositivo abre nuevos y fascinantes caminos para la medicina.

"Usted, literalmente, podría tener una farmacia en un chip", dijo. "Este estudio utilizó el dispositivo para el tratamiento de la osteoporosis. Sin embargo, hay muchas otras aplicaciones donde este tipo de enfoque de microchip podría mejorar los resultados en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple, o para el suministro de vacunas, para el cáncer y el tratamiento del dolor".

Se trata del primer ensayo con este tipo de dispositivos en humanos para el suministro de fármacos de manera controlada de una forma inalámbrica. La tecnología ha estado siendo desarrollada en lo últimos 15 años.

Programación de la dosis


El chip del tamaño de la uña está conectado a una serie de pequeños compartimientos sellados donde es colocado el fármaco, en este caso, una hormona paratiroidea, la teriparatida, que se utiliza para contrarrestar la pérdida de densidad ósea. Totalmente envasado, el dispositivo tiene aproximadamente el tamaño de un marcapasos cardíaco.

Los compartimientos con el fármaco están cubiertos por una membrana delgada de platino y titanio. Una dosis sólo puede salir cuando una membrana del compartimiento se rompe, lo que se consigue mediante la aplicación de una pequeña corriente eléctrica.

El chip controla el tiempo, y debido a que es programable, las dosis se pueden programar por adelantado o -como en el estudio recientemente dado a conocer- activarse de forma remota mediante una señal de radio.

"Cuando el microprocesador decide emitir corriente a través de una membrana específica, ésta se deshace en unos 25 microsegundos", explicó el coautor, el profesor Michael Cima.

"La medicina pasa a los vasos capilares que rodean el dispositivo y así entra en el torrente sanguíneo".

El dispositivo se probó en Dinamarca en siete mujeres entre 65 y 70 años de edad. En su artículo, los científicos informan que el implante suministró el medicamento teriparatida con la misma eficacia que las inyecciones especiales que se usan para administrar dicho tratamiento. También revela que hay indicios de mejora de la formación de hueso (aunque la eficacia del fármaco no se evaluó formalmente).

Además, no se observaron efectos secundarios.

La innovación que comenzó como un proyecto de investigación en el MIT, ahora está siendo desarrollada por la empresa Microchips Inc.

La compañía está tratando de ampliar el sistema para que el dispositivo pueda suministrar más dosis. En el experimento, los dispositivos sólo tenían 20 compartimientos.

Microchips Inc cree que estos dispositivos para la administración de fármacos podrían incluir cientos de compartimientos.

Sin embargo, el equipo que trabaja en ello reconoce que un producto con tales características puede comercializarse en unos cinco años.

"Promesa clínica"


Al comentar sobre la investigación, John Watson, profesor de bioingeniería de la Universidad de California en San Diego, indicó que hay que hacerle una serie de mejoras para que el dispositivo sea efectivo.

"En el estudio, el dispositivo falló en un paciente (un octavo paciente no incluido en la prueba), y el proceso de fabricación incluyó sólo un tipo de dispositivo (siete en total) con 20 compartimientos con el fármaco", dijo.

"Todas las dosis fueron suministradas desde los siete dispositivos. Hacen falta algunos años para que esta tecnología sea aprobada por la Administración de Alimentos y Medicinas de EE.UU.".

Los sistemas automatizados de administración de fármacos probablemente serán populares entre los pacientes que actualmente tienen un régimen diario de inyecciones autoadministradas.

Julia Thomson, una enfermera de la Sociedad Nacional de Osteoporosis del Reino Unido, dijo que estas innovaciones podrían mejorar el régimen de suministro de medicamentos en los pacientes, algunos de los cuales dejarán de inyectarse medicamentos por la molestia que esta actividad produce.

"Estos implantes significan un nuevo enfoque en la manera en que se administra la hormona paratiroidea, y aunque se trató de un estudio muy pequeño, los resultados son ciertamente emocionantes", dijo.

"La desventaja con la hormona paratiroidea siempre ha sido que las mujeres tienen que inyectarse diariamente, por lo que un nuevo implante ayudará al régimen de suministro de medicamentos".

En última instancia, dicen los investigadores del MIT, se podrían fabricar sensores combinados con chips que tengan compartimientos con diferentes tipos de fármacos, creando un sistema que se podría adaptar a diferentes tratamientos que respondan a las condiciones cambiantes del cuerpo del paciente

viernes, 17 de febrero de 2012

Hallada la estructura de los

receptores de los brotes de la EM

Imágenes virtuales de alta resolución de las estructuras
celulares de los receptores S1P1. (DM)
La proteína S1P1 se inserta dentro de la membrana de varios tipos de células. Sus receptores son necesarios en el control de los brotes y la progresión de la esclerosis múltiple. Un equipo del Instituto de Investigación Scripps, en La Jolla, California, ha logrado la estructura tridimensional de dicho receptor, lo que mejorará el control de la enfermedad

DiarioMedico.com - 17-2-2012

Un equipo del Instituto de Investigación Scripps, en La Jolla, California, coordinado por Hugh Rosen y Raymond Stevens, en colaboración con la compañía Receptos, ha desarollado una imagen virtual de alta resolución de los receptores S1P1, necesarios en el control de los brotes y progresión de la esclerosis múltiple y otras neurodegeneraciones. Esta estructura molecular se describe hoy en Science.

El trabajo muestra la estructura de S1P1, una proteína que se inserta dentro de las membranas en varios tipos de células. Cuando los ligandos naturales, como los lípidos mediados por esfingosina-1-fosfato o potenciales fármacos que producen interacciones específicas en el receptor, cambian de forma se activan las cascadas de reacciones químicas dentro de las células que son imprescindibles para mantener la salud.

Uno de los receptores S1P1 hace que éstos sean necesarios en esclerosis múltiple cuando regula el flujo de ciertos linfocitos que se encuentran fuera de los ganglios linfáticos. Se trata de un aspecto importante, porque en los pacientes con esclerosis múltiple los linfocitos autorreactivos atacan la cubierta de mielina de las células nerviosas del cerebro, lo que hace que se produzca un mal funcionamiento en la transmisión de señales del sistema nervioso central. Los receptores de S1P1 también están implicados en la progresión de cicatrices y de la inflamación en respuesta al daño de los linfocitos en el sistema nervioso central.

Rosen y Stevens han recordado que el fármaco fingolimod (Gilenya), de Novartis, un modulador del S1PR, reduce el flujo de linfocitos fuera de los ganglios linfáticos. También han visto que este receptor puede ser de utilidad en otras enfermedades asociadas al sistema inmunitario. De hecho, han constatado que modulando el S1P1 en ratones puede protegerlos frente al virus de la gripe.

Un aspecto importante de la estuctura del receptor es cómo se une al ligando o a los fármacos específicos que activan su respuesta. La estructura revela cómo los reservorios se mueven para activar la señalización. Entender cómo se desarrolla este proceso ayuda a identificar compuestos adicionales que pueden controlar estos receptores.

Así, con esta información sobre la estructura de los receptores en la mano, los investigadores serán capaces de entender mejor las transformaciones químicas que llevan hasta las respuestas celulares en la esclerosis múltiple. "De esta forma podremos saber más sobre las aplicaciones que tendrán utilidad en el futuro".

(Science 2012; 335: 851-855).

martes, 14 de febrero de 2012

Desarrollan un programa para

evaluar de forma "más precisa"

el deterioro cognitivo de enfermos

con Esclerosis Múltiple


SEVILLA, 14 Feb. (EUROPA PRESS)

Un grupo de profesionales formado por investigadores de la Universidad de Sevilla (US) y del Hospital Universitario Virgen Macarena trabaja en el desarrollo de un proyecto del Plan Nacional I+D+i que tiene como objetivo actualizar la capacidad de los profesionales sanitarios para evaluar, de forma más precisa, el deterioro cognitivo que sufren los pacientes afectados con Esclerosis Múltiple.

En concreto, según informa la Consejería de Salud en una nota, la Unidad de Neurociencias del Macarena colabora con el equipo multidisciplinar de investigación del profesor Manuel Vázquez Marrufo de la Hispalense para caracterizar el daño que padecen estas personas y medir, por ende, sus posibles consecuencias en la vida cotidiana de los afectados. Es decir, llegar a comprender problemas característicos de esta enfermedad, como pueden ser las alteraciones emocionales o de atención.

El estudio, denominado 'Evaluación Psicofisiológica de un Programa de Rehabilitación Cognitiva en Pacientes con Esclerosis Múltiple', tiene también como objetivo mejorar las capacidades cognitivas de los pacientes a través de un programa de rehabilitación desarrollado por el propio equipo de investigación y diseñado por un equipo de neuropsicólogos.

Según Vázquez Marrufo, "el proyecto parte de una investigación anterior donde comprobamos la existencia de un potencial marcador en el electroencefalograma, capaz de indicar cuándo el cerebro está en el momento óptimo para recibir los programas de rehabilitación. Por un lado, los pacientes que recibían el programa de rehabilitación obtenían mejores puntuaciones neuropsicológicas, es decir, mejoraban sus capacidades cognitivas. Además, también sus respuestas en el laboratorio fueron positivas".

El investigador de la US también explica que "estos resultados nos invitaron a constatar también si realmente se producen diferencias relevantes entre aplicar el programa mediante sesiones de trabajo específicas con un neuropsicólogo o con un programa diseñado por este experto, pero desarrollado principalmente por el paciente en su casa". "Esta comparación permitiría racionalizar los costes de la rehabilitación cognitiva en los pacientes con daño cerebral", recalca.

UN ESTUDIO LONGITUDINAL

Según detalla la Consejería de Salud, este trabajo conjunto acaba de concluir la primera fase, en la que los expertos han seleccionado a los pacientes que participarán en el proyecto. Así, ya han identificado a 25 personas que sufren esta enfermedad en colaboración con el Hospital Universitario Virgen Macarena.

Tras esta primera etapa, el equipo de neuropsicólogos realizará una evaluación inicial de su deterioro cognitivo a la que se sumarán un conjunto de pruebas psicofisiológicas que combinan el estudio de la capacidad cognitiva del individuo con múltiples variables biológicas.

"Es a continuación cuando el paciente empieza el programa específico de rehabilitación que dura tres meses. En él, realiza 24 sesiones de rehabilitación directamente con el neuropsicólogo o en su casa, después de que el experto le haya informado de cómo debe hacerlo", matiza el investigador principal del proyecto.

Tras este periodo, el usuario vuelve a ser monitorizado para comprobar la evolución en sus capacidades cognitivas. A continuación se deja otro periodo de tres meses sin ningún tipo de tratamiento para realizar una nueva monitorización. De esta forma los investigadores evalúan las mejoras cognitivas y comprueban si el paciente muestra o no un mantenimiento de los beneficios del programa de rehabilitación a lo largo del tiempo.

Respecto a sus posibles aplicaciones, la principal es la mejora en la evaluación cognitiva de las personas que padecen esclerosis múltiple. "La integridad de la capacidad cognitiva en los pacientes neurológicos es un asunto poco abordado en la mayoría de las ocasiones. Posiblemente haya cierto pudor todavía a tratar abiertamente las alteraciones que se producen en la memoria o en la capacidad de prestar atención. Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) advierte que es fundamental para la percepción de la calidad de vida del paciente (y de sus cuidadores) cómo se percibe a sí mismo desde el punto de vista cognitivo", explica el profesor Vázquez Marrufo.

Es por ello por lo que el estudio también persigue determinar si el programa de rehabilitación planteado por los investigadores resulta útil en la recuperación del paciente. "Es importante comprender si los efectos positivos del programa se mantienen a lo largo del tiempo o es necesario un tratamiento crónico de la cognición", concluye el investigador.
Un antiguo remedio chino

puede retrasar el envejecimiento

Investigadores de la Facultad de Odontología de Harvard, en Estados Unidos, han descubierto los secretos moleculares que esconde el extracto de raíz -comúnmente conocido como ‘Chang Shan’- de un tipo de hortensias que crecen en el Tíbet y Nepal, que desde hace aproximadamente 2.000 años es utilizado en los herbolarios chinos para tratar la malaria.

Estudios recientes habían sugerido que la halofuginona (HF), un compuesto derivado del ingrediente bioactivo este extracto, podría ser utilizada para tratar muchos trastornos autoinmunes. Ahora, un estudio publicado en Nature Chemical Biology ha descifrado los secretos moleculares que subyacen al poder de este extracto de hierbas. El estudio ha involucrado a un equipo interdisciplinario de investigadores del Massachusetts General Hospital y otros centros.

Resulta que la halofuginona desencadena una vía de respuesta al estrés que bloquea el desarrollo de una clase perjudicial de células inmunes, llamadas células Th17, implicadas en muchos trastornos autoinmunes. Según Malcolm Whitman, profesor de Biología del Desarrollo enla Escuela de Odontología de Harvard, y autor principal del nuevo estudio, “este compuesto podría inspirar nuevos enfoques terapéuticos para una variedad de enfermedades autoinmunes”.

“Este estudio es un ejemplo interesante de cómo el mecanismo molecular de la medicina herbaria tradicional puede aportar nuevos conocimientos sobre la regulación fisiológica, y nuevos enfoques para el tratamiento de las enfermedades”, afirma Tracy Keller, que trabaja en el laboratorio de Whitman. Investigaciones previas habían mostrado quela HF reduce cicatrices en el tejido, la esclerodermia (endurecimiento de la piel), la esclerosis múltiple, la formación de cicatrices e, incluso, la progresión del cáncer.

Los científicos han observado, recientemente, el papel de la detección de la vía de nutrientes-AAR en la regulación inmune y la señalización metabólicas; y también hay pruebas de que puede extender la vida útil y retrasar las enfermedades inflamatorias relacionadas con la edad en estudios en animales sobre la restricción calórica. AAR permite a las células saber cuándo necesitan preservar sus recursos, por ejemplo, cuando una célula detecta una cantidad limitada de aminoácidos para construir proteínas, AAR bloquea las señales que promueven la inflamación, debido a que los tejidos inflamados requieren gran cantidad de proteínas.

Para el estudio actual, los investigadores estudiaron cómo HF activa la vía de la AAR, estudiando el proceso más básico que las células utilizan para traducir el código de un gen de ADN en la cadena de aminoácidos. Los investigadores fueron capaces de aislar un solo aminoácido, llamado prolina, descubriendo, entonces, que la HF dirige e inhibe una enzima (la TRNA-sintetasa EPRS) responsable de la incorporación de prolina en las proteínas que normalmente la contienen, cuando esto ocurre, la respuesta de AAR se hace presente, produciendo los efectos terapéuticos del tratamiento con HF.

Proporcionar prolina suplementaria invirtió los efectos de la HFen la diferenciación de células Th17, mientras que la adición posterior de otros aminoácidos no lo hizo, estableciendo la especificidad dela HF para la incorporación de prolina.

La prolina añadida también invirtió otros efectos terapéuticos de la HF, inhibiendo su eficacia contra el parásito de la malaria, así como ciertos procesos celulares relacionados con la cicatrización tisular. De nuevo, la suplementación con otros aminoácidos no tuvo efecto. Tales pruebas muestran claramente quela HF actúa específicamente para restringir prolina.

Los investigadores creen que el tratamiento con HF imita la privación celular de prolina, que activa la respuesta de AAR y, posteriormente, afecta a la regulación inmune. “Sin embargo, la vía AAR es claramente un objetivo farmacológico interesante, yla HF, además de sus usos terapéuticos potenciales, es una poderosa herramienta para el estudio de esta vía”, concluyen los investigadores.

lunes, 13 de febrero de 2012

Un traje terapéutico

El Elektrodress es un equipo que puede ayudar a mejorar la calidad de vida de personas que padecen parálisis y esclerosis múltiple.

Por Mariano Pérez Wiaggio 12/02/2012




La ciencia, la medicina y la tecnología suman fuerzas y trabajan arduamente para encontrar soluciones prácticas, económicas y eficaces que brinden movilidad y mayor calidad de vida a personas que sufren enfermedades motrices y trastornos nerviosos, como la esclerosis múltiple, la parálisis cerebral o el mal de Parkinson, entre otros.
El sueco Fredrik Lundqvist alumbró un formidable invento: el Elektrodress. Como su nombre lo indica, es un traje adaptable que cuenta con un sistema complejo de electrodos en su interior, los cuales cumplirán la función de estimular eléctricamente las áreas o partes del cuerpo del paciente que se encuentren afectadas o debilitadas, para otorgarles un mayor control y movimiento.

La causa de la parálisis muscular y de la falta de motricidad suele originarse por un “cortocircuito” entre el cerebro, los nervios y los músculos. Debido a esta falta de comunicación eléctrica, el paciente pierde la posibilidad de controlar su cuerpo como es debido y, por lo general, estas aflicciones tienden a volverse crónicas y degenerativas.

El Elektrodress, de Lundqvist, mediante sus electrodos internos y la estimulación muscular electrónica (EMS), reemplazará estos impulsos eléctricos atrofiados, y les conferirá mayor estimulación, relajación y control a los músculos del paciente, para que este pueda recuperar parte de su motricidad y, por ende, obtener una mejor calidad de vida.

Salud a medida

Operativamente, el traje hará las veces de un centro de rehabilitación ambulante hecho a medida, que ofrecerá estímulos eléctricos al cuerpo a través de vibraciones y “masajes” terapéuticos. Además, el Elektrodress será muy versátil, ya que podrá comprarse el traje completo (para casos más graves y avanzados), o podrá adquirirse en siete partes separadas, para tratar áreas o extremidades específicas.

El traje fue presentado por Lundqvist en un reality show de la televisión sueca llamado Dragon’s den (La guarida del dragón), y desde entonces despertó mucho interés y llamó la atención de los medios locales e internacionales, así como de inversores privados, por lo que el proyecto está recibiendo financiación para que pueda ser desarrollado en forma masiva y llegar al mayor número posible de personas.

Por el momento, el Elektrodress es sólo un prototipo, pero si tenemos en cuenta la utilidad y la gran solución que podría significar para todas las personas que padecen alguna dificultad motriz, no sería raro verlo dentro de poco en la cadena de producción.

sábado, 11 de febrero de 2012

Las grandes farmacéuticas tienen

los medicamentos de MS a salvo

de la competencia de la UE desde

hace varios años

Financial Times - 6 febrero2012

Complejos diseños de ensayos clínicos y los pasos necesarios para la fabricación de los biosimilares el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) en Europa es probable que evitar la entrada en el mercado por lo menos durante varios años, los consultores de drogas, dijo Biopharm Insight.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha publicado recientemente un proyecto de requisitos clínicos y no clínicos para el desarrollo de biosimilares de interferón beta-productos.

Los tres, de primera línea, el interferón-beta tratamientos aprobados en la UE para la EM son de Biogen Idec Avonex , de Merck Serono Rebif y Bayer de Betaseron , que difieren en cuanto a su estructura molecular, rutas de inyección, recomendaciones de dosis y las indicaciones de la EM.

EMA requiere una sola, de un año de prueba con un criterio de valoración primario en RMde recaída-remisión (EMRR) de los pacientes como base para la aprobación de biosimilares.

Asimismo, la Agencia permite que los resultados sean extrapolables a las condiciones similares, como el síndrome clínicamente aislado.

La exigencia es menor que los diseños de los ensayos requeridos para la aprobación de nuevos fármacos (dos ensayos, dos años con la eficacia clínica como medida de resultado), pero no está pensado para ser tomado a la ligera, dijo el Dr. Daniel Kantor, presidente de la Sociedad de Neurología de la Florida y médicos director de Neurologique, una organización centrada en el paciente la atención centrada en la investigación y la educación.

Kantor señaló que la evolución clínica más aceptada en la EM ensayos se anualiza la reducción de la tasa de recaída, pero los estudios de resonancia magnética puede ser inferior a los más grandes estudios de fase III necesarios. Sin embargo, mientras que los resultados de resonancia magnética se alinean con la eficacia clínica, el potencial de variabilidad entre los brazos del estudio puede llevar a la gran variabilidad individual del paciente, agregó.

"Los ensayos recientes, como el estudio de Teva BRAVO oral de Laquinimod para la EMRR, han puesto de relieve los posibles obstáculos en la adecuación de las características basales de resonancia magnética ", señaló Kantor.

"Las diferencias en las características basales puede dar lugar a inesperados resultados decepcionantes", dijo.

Así, en el estudio de equivalencia de la EMA exige, el biosimilar potencialmente puede parecer que tienen peores resultados que el interferón de referencia y si, por casualidad, el biosimilar es superior, el estudio de equivalencia se puede considerar negativo, aseguró Kantor.

Teniendo en cuenta el trabajo de campo involucrado, tendrá a un mínimo de tres años a partir del momento en que se diseñó el estudio para entrar en el mercado de la UE, añadió.

El reto está llevando a cabo un ensayo de equivalencia, estuvo de acuerdo el Dr. Robert Spiegel, presidente de la Consultoría Spiegel, New Jersey, y señaló que el diseño del ensayo y las estadísticas dependen del margen de equivalencia. Dijo que es probable que sea por lo menos dos años antes de que los desarrolladores de medicamentos son capaces de introducir biosimilares interferón beta-drogas.

Un estudio de 400 a 500 pacientes con dos brazos puede ser suficiente, dijo Spiegel, pero los desarrolladores de biosimilares pueden optar por "estar en el lado seguro" y el poder de estos ensayos a 800 a 1, 000 pacientes. Un tema en el reclutamiento de ensayo también será la búsqueda de pacientes no tratados previamente, señaló.

La cuestión clave que impulsa el tamaño del ensayo es el margen de equivalencia aceptable, Cecil dijo Nick, vicepresidente de la biotecnología, Consultoría Parexel, Reino Unido. Ese número, a su vez se relaciona con la sensibilidad del ensayo, o la capacidad de demostrar si existen diferencias significativas que tengan un impacto clínico significativo. Organismos europeos favorecer un ensayo de equivalencia, donde la población del ensayo y las condiciones de estudio reflejan el estudio de referencia y existe al menos 50% de eficacia en comparación con el ensayo de referencia.

"Si uno aplica estos principios, el tamaño de los ensayos probablemente se aproximan a 1.000 pacientes, o quizá más para los estudios de esclerosis múltiple", dijo Nick.

La guía es compatible con otras directrices EMA en términos de su rigor, señaló un científico y desarrollador de los biosimilares. Señaló que es positivo que en estudios in vivo, se puede omitir y que los estudios de equivalencia se limitan a 12 meses, pero el énfasis en el análisis y los requisitos de farmacocinética que sea "extremadamente difícil" para hacer un ensayo lo suficientemente sensible. Además, los mandatos de los anticuerpos neutralizantes son "complejas y estrictas", señaló.

Si una compañía iba a comenzar el desarrollo actual basado en esta guía, es probable que tome al menos cuatro a cinco años antes de que un fármaco de interferón-beta llega al mercado, el promotor señaló.

Kantor agregó que las complejidades inherentes a un estudio de equivalencias de hacer que sea difícil para el diseño y, sobre todo en el campo de la EM, donde no hay una manera establecida de hacer tal estudio.

Hasta la fecha, Biopartners es la única compañía para desarrollar un biosimilar de interferón-beta (Biferonex IF-beta) y no logró obtener la aprobación de EMA en 2009.

Empinadas de fabricación y el paciente problemas de adopción

Hacer que el interferón beta-drogas es una labor intensiva, Kantor dijo, señalando que no es una empresa para muchas empresas. Se debe obtener un gen de interferón-beta mediante la extracción del gen que codifica para el interferón-beta a partir de células de fibroblastos humanos; modificar el gen, haciendo que una molécula de ADN recombinante; y añadirla a una bacteria; producir interferón-beta-1b por fermentación bacteriana; extracto interferón beta-1b del fermento y agregue los ingredientes inactivos.

Una línea específica de la célula tiene que estar disponible para la fabricación de esa tecnología, dijo el doctor Samuel Hunter, director del Instituto de Neurociencias de avanzada, Tennessee, quien señaló que derivados de E. coli biosimilares, como ejemplo, se debe ejecutar en una línea diferente de los sistemas eucarióticos . Esta producción requiere de un compromiso a largo plazo al personal y control de calidad, agregó.

Una empresa tendrá que biosimiliar a los líderes de opinión clave de la corte para convertirse en usuarios y explicar el producto a los médicos a superar los prejuicios y hacer frente a la mensajería que va a venir de los patrocinadores de la marca de legado, dijo Spiegel. Puede haber específicas de los desincentivos en que los fabricantes existentes han construido relaciones sólidas con los prescriptores actuales.

Los médicos han utilizado los interferones de referencia durante casi dos décadas, Kantor señaló, y los interferones biosimilares en el mercado no puede ser reconocido o entendido por muchos médicos. Mientras que los médicos convincentes para cambiar los pacientes supone un reto para cualquier desarrollador de biosimilares, el problema es agudo en la EM, Kantor dijo que, cuando es difícil determinar progresión de la enfermedad en muchos otros medicamentos.

Los neurólogos son en general más bien conservador, y son mucho menos entusiastas que los oncólogos uso de terapias agresivas o nuevas, el científico y de desarrollo biosimilares señaló.

Debido a la naturaleza impredecible de la esclerosis múltiple, los médicos no pueden juzgar fácilmente el efecto del tratamiento en un paciente en particular y por lo tanto son más dependientes de los datos de ensayos, señaló Nick. Por consiguiente, son propensos a ser reacios a cambiar o empezar un paciente en un nuevo producto a menos que puedan estar convencidos de que no habrá pérdida de eficacia, agregó.

"A menos que el médico se vio obligado por la compañía de seguros para elegir el biosimilar el interferón de referencia, no está claro por qué un médico le gustaría tener la posibilidad de que los dos no son en realidad exactamente lo mismo", señaló Kantor.

Teniendo en cuenta que ya son tres los productos de Microsoft en el mercado, y otros están desarrollando lo que podría ser significativamente más eficaz, el interferón beta-biosimilares drogas tienen un mercado difícil, dijo el científico.
Los proyectos de observaciones se deben 31 de mayo.
Fuente: Financial Times © EL Financial Times LTD 2012 (02/06/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

miércoles, 8 de febrero de 2012

El azafrán persa un potencial

tratamiento para la EM

Un ingrediente activo en el azafrán especia persa puede ser utilizado para tratar enfermedades que afectan a la neuroinflamación, como la esclerosis múltiple, según investigadores de Medicina de la Universidad de Alberta.

Hemos encontrado que hay un compuesto en azafrán, conocido como El azafrán persa un potencial tratamiento para la EM, que ejerce un efecto protector en cultivos de células del cerebro y otros modelos de la EM. Se previno el daño a las células que forman la mielina en el cerebro ", dijo el investigador Chris Poder de la Universidad.

"La mielina es aislante alrededor de los nervios. EM se caracteriza por inflamación de las células cerebrales que han perdido el aislamiento de protección, lo que finalmente conduce a la neurodegeneración", explicó.

Poder señalar que no están cerca de una fase de ensayo clínico, sin embargo, pero el hallazgo sigue siendo excitante.

Se ha conocido en la comunidad científica desde hace años que crocina protegidos neuronas en ciertas situaciones, pero el poder y su equipo han querido profundizar en esta área.

Su equipo descubrieron que la inflamación y un tipo específico de estrés celular están estrechamente vinculados y conducen a la neurodegeneración y la inflamación, que hacen que las células pierden su capa protectora - un proceso conocido como la desmielinización.

En experimentos llevados a cabo por el poder y sus colegas, el uso de crocina suprime la inflamación y este tipo específico de estrés celular, dando lugar a alteraciones neurológicas disminución en los modelos de laboratorio y cultivos celulares con EM.

"Todavía hay muchas preguntas por responder acerca de cómo crocina ejerce estos efectos neuroprotectores, pero esta investigación pone de relieve un papel potencial para el tratamiento de enfermedades que afectan a crocina neuroinflamación crónica - algo que no había sido reconocido hasta ahora", señaló Power.

Los resultados han sido publicados recientemente en la publicación revisada, The Journal of Immunology .


Fuente: Yahoo News Copyright © 2011 Yahoo Iberia India. Ltd.

lunes, 6 de febrero de 2012

Científicos españoles describen

el potencial neuroprotector de

una nueva molécula contra el ictus

Un estudio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y las universidades de Santiago de Compostela y Complutense de Madrid ha demostrado el potente efecto neuroprotector de nuevas moléculas con actividad inhibidora de la fosfodiesterasa 7 (PDE7) en modelos experimentales de infarto cerebral o ictus.

MADRID, 6 (EUROPA PRESS)

El tratamiento de esta enfermedad, provocada por la obstrucción de un vaso sanguíneo o por una hemorragia interna, se reduce a la recanalización de los vasos obstruidos con fibrinolíticos como el activador del plasminógeno tisular, t-PA, un tratamiento que en la realidad sólo es aplicable a un limitado número de pacientes (5 por ciento de media).

Las fosfodiesterasas (PDEs) son enzimas que degradan los nucleótidos cíclicos cAMP y cGMP, importantes segundos mensajeros en multitud de rutas celulares.

En concreto, la PDE7 es una enzima específica de cAMP que se expresa en varias estructuras cerebrales así como en otras localizaciones como los linfocitos T, y se ha postulado como una nueva diana terapéutica para el tratamiento de patologías que cursan con inflamación crónica incluidos cuadros neurológicos como la esclerosis múltiple.

Además, los autores de este estudio, que publica el 'European Journal of Medicinal Chemistry', habían demostrado recientemente que las moléculas inhibidoras de PDE7 de la familia de las quinazolinas poseen efectos beneficiosos en modelos animales de daño medular y de enfermedad de Parkinson.

Con estos resultados tan alentadores, optimizaron la ruta sintética de estas moléculas generando nuevas quinazolinas inhibidoras de PDE7.

Dada la trascendencia del ictus, la importancia de la inflamación en su fisiopatología y la urgente demanda de nuevos tratamientos, se decidió ensayar los posibles efectos neuroprotectores de estos derivados en los modelos experimentales de esta patología que desarrolla la Unidad de Investigación Neurovascular de la UCM.

Los resultados obtenidos demuestran que estas moléculas poseen un potente efecto neuroprotector que se traduce en una notable disminución del volumen de infarto cerebral en estos modelos así como en una mejora significativa de secuelas neurológicas motoras como la hemiparesia, entre otras.

domingo, 5 de febrero de 2012

Aún no está bien definida la

vacuna frente a la esclerosis múltiple

La patogenia de la esclerosis múltiple no está clara, y por este motivo se está realizando un gran esfuerzo en tal sentido para intentar esclarecerla.

C. Simón Vázquez - 06/02/2012 - DiarioMédico.com

Así de contundente se ha mostrado Jorge R. Oksenber, jefe del Departamento de Neurología de la Universidad de California en San Francisco, a Diario Médico.

No obstante, en los últimos cinco años se ha realizado un avance espectacular que ha permitido encontrar muchas piezas de este rompecabezas y comenzar nuevas líneas de investigación que permitirán desarrollar una nueva generación de tratamientos.

El neurólogo, que ha participado en la reunión de enfermedades autoinmunes del grupo Nature y la Fundación Ramón Areces, en Madrid, ha comentado que "muchos investigadores creen que se podrán desarrollar vacunas terapéuticas frente a la esclerosis múltiple que cambiarán la respuesta inmune de destructiva a benigna. Sin embargo, por el momento los ensayos clínicos no están dirigidos hacia esta posibilidad, aunque es probable que puedan sugerir una posible estrategia de vacunación. Creo que todavía queda mucho camino por delante y se necesitarán estudios posteriores para constatar esta teoría".

Entre los factores no genéticos asociados al desarrollo de dicha neurodegeneración, Oksenberg ha comentado que en los últimos años se han identificando tres factores no genéticos cruciales para esta enfermedad: el virus de Epstein-Bar, la carencia de vitamina D y el hábito tabáquico.

viernes, 3 de febrero de 2012

La ciencia busca un tratamiento

común para todas las enfermedades

 autoinmunes

EFE. 03.02.2012
Las enfermedades autoinmunes son aquellas en las que el sistema inmunitario ataca las células del propio organismo. El sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo.

Se desconoce por qué en este tipo de dolencias (la diabetes tipo 1, la artritis, el lupus o la esclerosis múltiple son algunas de las más frecuentes) el sistema autoinmune ataca al propio cuerpo. Tampoco se sabe por qué lo hace de forma preferencial en ciertos órganos.

La ciencia busca un tratamiento que las combata de forma conjunta, en lugar de hacerlo de forma individualizada. Para ello, investigadores y compañías farmacéuticas se han lanzado a descubrir "mecanismos comunes" en los más de ochenta tipos de enfermedades autoinmunes estudiadas.

El doctor Juan Carlos López, investigador en Biomedicina y editor de Nature Medicine, explica que las farmacéuticas están dejando de indagar específicamente el lupus o la diabetes tipo 1, para descubrir mecanismos comunes a todas las enfermedades autoinmunes.

Según López, en la actualidad, "el campo de investigación más relevante es detectar los mecanismos moleculares que son similares en toda ellas, para desarrollar fármacos que las ataquen en general".

Inflamaciones y lesiones

Aunque su función es defender al organismo de agentes externos, como virus, bacterias o cualquier otro agente biológico, químico o físico, en ocasiones deja de reconocer como propios a uno o varios tejidos o componentes, generando anticuerpos que atacan a las células, tejidos y órganos. Todo este proceso genera inflamación, lesión y destrucción de células sanas, dando lugar a una enfermedad autoinmune.

López ha subrayado que en muchos casos existe una predisposición genética (como en la diabetes tipo I) y en otras ocasiones un factor externo (como en la fiebre reumática).

Aunque existen numerosas investigaciones en las que se han descubierto listas de genes involucrados en estas patologías, el profesor sospecha que, al tratarse de un número muy elevado, su contribución al desarrollo de la enfermedad "va a ser muy pequeña".