jueves, 30 de julio de 2009

Investigadores españoles hallan un

mecanismo molecular implicado en

el desarrollo de enfermedades

autoinmunes

MADRID, 30 Jul. (EUROPA PRESS) Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de las universidades de Las Palmas de Gran Canaria y de California (EE.UU.), han descubierto un mecanismo molecular implicado en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la tiroiditis, según informaron hoy los responsables en un comunicado.

Se trata de los 'Liver X Receptors' (LXR), que regulan la retirada de los restos de células muertas por apoptosis, un proceso que, cuando falla, provoca la inflamación de los tejidos circundantes y la respuesta inmune del organismo. La investigación, realizada con ratones, "abre la puerta al uso de estos receptores como dianas terapéuticas para estas enfermedades", afirmaron los investigadores.

Según se desprende de la investigación, estos receptores, proteínas residentes en el núcleo celular y conocidas hasta el momento por su papel en el metabolismo del colesterol, regulan la expresión de un gen importante implicado en la retirada de los restos celulares. De hecho, los ratones carentes de LXR presentaban restos celulares muertos depositados en múltiples tejidos.

De hecho, al administrar a estos ratones un compuesto que activaba los receptores LXR disminuía la incidencia y severidad del trastorno inmune, además de corregir la presencia de células muertas en los tejidos, afirma la investigación.

"Aunque las causas del lupus no se conocen y seguramente sean múltiples, existen evidencias que demuestran que estos pacientes presentan restos celulares muertos en sangre y tejidos, de modo similar a los observados en estos ratones", explica el investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Madrid y director del estudio, Antonio Castrillo
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martes, 28 de julio de 2009

Análisis líquido cefalorraquídeo

ayuda diagnóstico esclerosis múltiple

EFE - Valencia 28/07/2009
El Grupo de Investigación en Esclerosis Múltiple del Hospital La Fe han detectado en el análisis del líquido cefalorraquideo una patrón inmunoquímico que predice "con alta fiabilidad" el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple, la enfermedad más frecuente del sistema nervioso central que afecta a jóvenes de entre 20 y 40 años.

La investigación la han desarrollado en colaboración con el Hospital Ramón y Cajal de Madrid y el Instituto Karolinska de Estocolomo.

Los investigadores han descrito "un nuevo patrón de banda oligoclonal en el proteinograma del líquido cefalorraquídeo (LCR) que predice con alta fiabilidad el diagnóstico y pronóstico de la esclerosis múltiple (EM)", según han informado fuentes hospitalarias.

La investigación ha constatado por primera vez que los pacientes con una forma primaria progresiva de esclerosis múltiple, presentan un patrón de activación inmunológica completamente distinto al que presentan aquellos en los que predomina la inflamación, que da lugar a los brotes característicos de la enfermedad.

Según han explicado estas fuentes, el liquido cefalorraquídeo sirve para suministrar nutrientes al sistema nervioso central y recoger los productos de desecho, al tiempo que sirve como elemento de lubricación entre el encéfalo y las meninges.

Durante siete años este equipo de investigación ha estudiado el significado clínico de la presencia de bandas de inmunoglobulinas oligoclonales en el LCR de 424 pacientes con EM, 39 de ellos con evolución primaria progresiva, que fueron analizados y estudiados por el equipo de investigación de La Fe.

Según ha asegurado el doctor Bonaventura Casanova "el estudio previsiblemente será de gran utilidad para el diagnóstico de las enfermedades neurológicas, ya que su análisis precisa de técnicas inmunoquímicas de alta sensibilidad y especificidad que hemos logrado implantar con éxito en la Unidad de Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología del Hospital La Fe".

Asimismo, ha señalado que "el estudio del líquido cefalorraquídeo es muy útil tanto para los pacientes con síndrome clínico aislado como para los que ya se les ha diagnosticado la enfermedad".

Y ha continuado señalando que "las bandas IgG confirman que el paciente va a tener más riesgo de recaídas en el futuro y, por tanto, más riesgo de desarrollar esclerosis múltiple".

"Pero si, además, tiene bandas IgM, muy probablemente tendrá el segundo brote dentro de los 12 meses siguientes. Se dispone así de dos herramientas para determinar la enfermedad e iniciar el tratamiento precozmente", ha indicado
La esclerosis múltiple, según estas fuentes, es una enfermedad degenerativa que se ha convertido en la causa más común de discapacidad neurológica en personas jóvenes, de entre 20 y 40 años.




miércoles, 15 de julio de 2009

La progresión de la esclerosis

múltiple es más rápida en fumadores

Los componentes del humo de los cigarrillos tienen efectos tóxicos sobre el cerebro y el tejido neural y aumentan la frecuencia y duración de las infecciones respiratorias vinculadas al riesgo de esclerosis múltiple y a las recaídas en la enfermedad. Según el estudio publicado en "Archives of Neurology" las personas que dejen de fumar podrían reducir no sólo los riesgos de enfermedades asociadas al tabaquismo sino también retrasar la progresión de esta enfermedad

Madrid, 15 de julio 2009 (Europa Press)
Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman parecen sufrir una progresión más rápida de su enfermedad, según un estudio del Hospital de Brigham y las Mujeres, la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts en Boston (Estados Unidos) que se publica en la revista "Archives of Neurology".

Las personas que fuman cigarrillos se encuentran bajo un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, sin embargo, no se conoce en profundidad el efecto del tabaquismo sobre la progresión de la enfermedad.
Los científicos, dirigidos por Brian C. Healy, estudiaron a 1.465 pacientes con esclerosis múltiple que visitaron un centro de referencia entre febrero de 2006 y agosto de 2007. Los participantes tenían una media de edad de 42 años y la enfermedad desde hacía una media de 9,4 años. Su progresión fue evaluada por características clínicas además de mediante imágenes de resonancia magnética funcional (IRM) durante una media de 3,2 años.
En el estudio el 53,2 por ciento de los pacientes nunca había fumado, un 29,2 por ciento había fumado en el pasado y un 17,5 por ciento eran fumadores en la actualidad. Durante el seguimiento, siete personas que no habían fumado nunca comenzaron a hacerlo y 57 fumadores lo dejaron.
Los fumadores padecían una mayor gravedad al inicio del estudio en términos de puntuaciones en las escalas de discapacidad y también en el análisis de los factores de IRM. Estas personas también eran más propensas a la progresión primaria de la esclerosis múltiple, caracterizada por un declive continuo en vez de por periodos de recaída y remisión.
Los investigadores evaluaron a un grupo de 891 pacientes para analizar la tasa de conversión de esclerosis múltiple intermitente a la progresiva. Durante una media de 3,34 años, 72 pacientes experimentaron esta progresión. En el caso de los fumadores, esta progresión era más rápida en comparación con quienes nunca habían fumado aunque fue similar entre exfumadores y quienes nunca fumaron.
Los autores señalan que los componentes del humo de los cigarrillos tienen efectos tóxicos sobre el cerebro y el tejido neural, así, los cianuros han sido asociados con la destrucción de la cobertura de mielina de las células nerviosas en animales, una característica de la esclerosis múltiple. Añaden igualmente que el humo de cigarrillos aumenta la frecuencia y duración de las infecciones respiratorias, que han sido vinculadas al riesgo de esclerosis múltiple y a las recaídas en la enfermedad.
Los autores concluyen que estos resultados apoyan la hipótesis de que el tabaquismo tiene efectos perjudiciales sobre la progresión de la esclerosis múltiple en medidas clínicas y de IRM. Por ello, añaden que los pacientes que dejen de fumar podrían reducir no sólo los riesgos de enfermedades asociadas al tabaquismo sino también retrasar la progresión de la enfermedad
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lunes, 13 de julio de 2009

Células madre embrionarias, el

material maestro del cuerpo


Reuters-
Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH) difundieron el lunes sus guías definitivas sobre la financiación federal a la investigación con células madre de embriones humanos.

A continuación, algunos datos sobre las células madre:

* Las células madre son las principales células del cuerpo, la fuente de todas las demás células y tejidos, incluido el cerebro, el corazón, los huesos y los músculos.

* Las células madre embrionarias provienen de embriones de días de gestación y pueden producir cualquier tipo de célula del cuerpo.

* Los científicos generalmente recogen células madre embrionarias de los embriones descartados luego de intentos de fertilización in vitro realizados en clínicas especializadas en fertilidad.
También pueden ser producidas utilizando la tecnología de la clonación.

* Los científicos esperan poder utilizar las cualidades transformativas de las células madre para tratar una variedad de enfermedades, incluyendo heridas, el cáncer y la fibrosis quística.

* El tema es polémico porque algunas personas creen que la destrucción de cualquier embrión está mal.

* La legislación estadounidense llamada Dickey Amendment es la enmienda que prohíbe el uso de fondos federales para la creación o destrucción de embriones humanos en investigaciones.

* En agosto del 2001, el entonces presidente de Estados Unidos George W. Bush limitó el uso de fondos federales a la investigación con las líneas de células madre, o lotes, existentes hasta ese momento. Luego, Bush vetó varios intentos de parte del Congreso para cambiar esta decisión.

* En marzo de este año, el presidente Barack Obama revirtió esa medida de su antecesor y dejó a los NIH la decisión sobre cómo y qué investigaciones con células madre de embriones humanos financiar.

* El tema no tiene una acogida clara dentro de la línea de los partidos políticos y algunos republicanos altamente conservadores y que se oponen al aborto, como el senador de Utah Orrin Hatch, han apoyado por años un mayor financiamiento federal a la investigación con células madre embrionarias.

* Gran Bretaña, Bélgica, Suecia, Canadá y Nueva Zelanda apoyan activamente la investigación con células madre embrionarias. Austria, Lituania y Polonia tienen leyes que prohíben la investigación con células madre de embriones humanos.

* Los investigadores han descubierto cómo crear células similares a las embrionarias a partir de células ordinarias, las cuales son llamadas células madre pluripotentes inducidas.

Los detractores de la investigación con células madre embrionarias consideran que los estudios pueden centrarse en este campo, aunque la mayoría de los científicos está de acuerdo en que en este punto se deben abarcar todos los enfoques.

Reuters Health

jueves, 9 de julio de 2009

Las células madre neurales actúan en

el sistema inmune.

Las células madre adultas pueden proteger al sistema nervioso central, o promover su reparación, modulando el sistema inmune, según concluye un estudio que se publica en PLoS ONE y en el que participa el Centro de Investigación Príncipe Felipe, de Valencia.

SONIA MORENO - 9 de Julio de 2009
La inyección subcutánea de células madre neurales en la zona subventricular promueve la recuperación en el modelo murino de esclerosis múltiple.

Pero la razón de esta mejoría no se encuentra en la reparación de tejidos dañados, como se viene observando en otros trabajos que emplean este tipo de células adultas, sino en la modulación de los mecanismos de otras células, en este caso implicadas en la destrucción de mielina.

Así lo ha comprobado un trabajo que firman investigadores del Hospital de San Rafael, en Milán, del Instituto de Santa Lucía, en Roma, del Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar, de la Universidad de Porto, y del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y la Universidad de Valencia.

Uno de los autores, José Manuel García-Verdugo, catedrático de Biología Molecular y responsable del Laboratorio de Morfología Celular del CIPF, sintetiza que han constatado cómo las células madre neurales injertadas en el cerebro de los animales se desplazaron y sobrevivieron más de dos meses en los ganglios linfáticos.

Allí, esas células madre permanecieron indiferenciadas y modificaron el microambiente al bloquear la activación de las células dendríticas, que, a su vez, no activaron a los linfocitos T ni tampoco, siguiendo el mecanismo en cadena característico de la esclerosis múltiple, atacaron a la mielina.

La presencia de las células inyectadas en los ganglios linfáticos resultó una sorpresa para los investigadores: "Veíamos que la enfermedad mejoraba con la inyección de las células, pero no encontrábamos ningún cambio en la zona subventricular, así que se buscó en todo el modelo animal, hasta que dimos con las células en los ganglios".

García-Verdugo reconoce que el hallazgo tiene importantes consecuencias en el ámbito de la investigación experimental, aunque aún es muy pronto para plantearse extrapolaciones a la enfermedad humana.

El siguiente paso en esta línea de trabajo es combinar la reparación de tejidos dañados con el efecto de la terapia celular como reguladora del sistema inmune, y comprobar si ese doble ataque reduce aún más los picos de destrucción de la mielina.

viernes, 3 de julio de 2009

Tanta limpieza nos debilita

La higiene ha reducido las enfermedades infecciosas, pero ha aumentado las del sistema inmune - La ausencia de algunas bacterias influye en las alergias, la diabetes y la obesidad

MÓNICA L. FERRADO 03/07/2009 EL PAÍS.com
Al bebé que empieza a gatear y a explorar el mundo le gusta tocar, ensuciarse y llevárselo todo a la boca. Los adultos deben evitar que se exponga a elementos dañinos, enseñarle que hay que lavarse las manos y ser limpio. Pero tampoco se le debe meter en una caja de cristal.

Un poco de suciedad puede ser bueno porque mientras satisface su curiosidad, su sistema inmune se entrena para reconocer a los verdaderos agentes infecciosos, y su cuerpo se va poblando de bacterias amigas que, como un ecosistema integrado, protegerán y ayudarán a trabajar a su cuerpo. Algunos estudios atribuyen el exceso de protección de los niños frente a su entorno como causa del aumento de las alergias, las dermatitis y algunas enfermedades del sistema inmune ¿Viven los niños en ambientes demasiado asépticos?

"El problema no es la higiene en sí misma, sino que no es selectiva y se han aniquilado algunos viejos amigos", afirma Francisco Guarner, del hospital de la Vall d'Hebrón en Barcelona, investigador de MetaHit, una parte del proyecto Microbioma Humano en el que investigadores de todo el mundo están construyendo un mapa de las bacterias que habitan en el cuerpo humano, en zonas como la boca, la piel y el intestino. Esta macroinvestigación permitirá ver el impacto sobre la salud humana de esta aniquilación microbiana no selectiva. Los científicos esperan averiguar cómo interactúan con los genes de nuestras células y cómo su presencia o ausencia nos puede alterar.

Sus resultados pueden corroborar ideas que la teoría de la higiene señala desde los años 70. Con esta hipótesis, algunos científicos ya apuntaban que, si bien la higiene había permitido acabar con las grandes infecciones de la historia, también había aniquilado gérmenes necesarios. "A partir de los años cincuenta empiezan a aparecer nuevas enfermedades relacionadas con el sistema inmune y la teoría de la higiene las relaciona con dos aspectos: el sistema inmunitario estaba más equilibrado para combatir enfermedades cuando había más bacterias, y también hemos eliminado bacterias amigas que establecían sistemas de tolerancia. Por eso respondemos a los alérgenos del aire como si fueran patógenos y de forma exagerada", explica Guarner.

Aún hoy, los expertos coinciden en que se trata de una teoría difícil de comprobar. Pero ya son muchos los estudios epidemiológicos que muestran diferencias entre la salud de personas que en su infancia han estado expuestas a determinadas bacterias y las que no. El más conocido, realizado tras la caída del el muro de Berlin, permitió ver que la incidencia de alergias, asma y otras patologías autoinmunes era menor entre los habitantes del Este, y mayor entre los de la zona occidental, mas rica y limpia, con acceso a antibióticos y vacunas.

A la falta de entrenamiento o inmadurez del sistema inmune se atribuye, en buena parte, que las alergias a alimentos hayan pasado entre 1992 y 2005 de afectar de un 6% a un 15% de los niños; que la dermatitis atópica haya aumentado de un 5% a un 11% y que las alergias respiratorias hayan pasado de un 75% a un 80%. "Al haber menos infecciones el sistema inmune actúa también menos, aunque seguramente intervienen factores hereditarios y del ambiente". Ana María Plaza, jefa de la sección de alergias del hospital catalán Sant Joan de Déu asegura: "No es bueno mantener a los niños dentro de un cubo estéril. Es beneficioso que salgan al campo, a la montaña. Han de jugar, estar en contacto con la naturaleza y con las plantas. Debemos volver a buscar un equilibrio entre la vida actual y en el medio natural".

Muchos investigadores prefieren situar la influencia de la higiene en un contexto más amplio. "No significa que tengamos que dejar de lavarnos. Es una consecuencia de la calidad de vida que hemos ido ganando", afirma Antonio Valero, alergólogo del hospital Clínic de Barcelona. "La teoría de la higiene no lo explica todo. En este aumento de las alergias también interviene la contaminación, el hecho de haber cambiado nuestros hábitos alimentarios con comida tratada y que usamos más medicamentos, antibióticos y detergentes", puntualiza Valero.

Sin embargo, pocos dudan de que la desaparición de una bacteria en nuestro ecosistema corporal puede ser tan catastrófica como la extinción de una especie en el Amazonas. Por ejemplo, nuestra flora intestinal es el ecosistema más poblado de la tierra, con más de cien billones de bacterias, pertenecientes a entre 500 y mil especies. El cuerpo humano alberga diez veces más células bacterianas que humanas, una proporción impactante que sugiere una interacción más importante de lo que podría parecer entre nosotros y las bacterias que transportamos.

Los gérmenes empiezan a colonizar nuestro cuerpo nada más llegar al mundo. Algunos estudios demuestran que el parto vaginal facilita la formación de la flora intestinal del recién nacido. "El niño nace con anticuerpos de la madre, pero las bacterias no lo colonizan hasta que nace. Al principio, las más abundantes son las bifidobacterias, que obtiene por la leche materna", explica Miquel Viñas, catedrático de microbiología del campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona. "Es un proceso lento y gradual que ocurre en un periodo corto de tiempo. Para un niño saludable es positivo entrar en contacto con bacterias, pero tampoco se debe fomentar la infección como protección", afirma.

Gracias a la higiene, también se ha conseguido que la incidencia de enfermedades infecciosas en Occidente haya disminuido a tan sólo un 10%. "Sin embargo, el impacto de las enfermedades autoinmunes se ha multiplicado por cinco", explica Guarner. Tras este aumento se podría encontrar la desaparición de algunas bacterias de la flora intestinal que cumplen importantes funciones en la programación y regulación del sistema inmune.

La microbiota (el conjunto de microbios en el cuerpo) de los niños que tienen alergias, asma o alguna otra dolencia autoinmune es diferente a la de otros niños sanos. ¿Causa o consecuencia? Un estudio publicado en el Journal of Allergy and Clinical Immunology, realizado por la Universidad de Lund, en Suecia, demuestra que los niños con una menor diversidad en la flora bacteriana en la primera semana después de nacer tienen más posibilidades de desarrollar dermatitis atópica en el primer año y medio de vida.

Diferentes estudios han demostrado que los niños que viven con animales, sea un perro, gato o incluso animales de granja, tienen menos riesgo de padecer alergias. El dato lo corrobora otra investitgación de la Universidad de Illinois, que analizó las reacciones alégicas de su personal de laboratorio que trabajaba con ratones. Quienes no tenían alergia a los roedores se habían criado en entornos rurales. También se ha comprobado que la convivencia con más niños aumenta las defensas. Los que van a la guardería sufren menos alergias. Los hijos de familias numerosas son menos susceptibles a las alergias, sobre todo los más pequeños, porque con sus hermanos están expuestos desde que nacen a más infecciones.

En el intestino, el aumento de enfermedades inflamatorias en los países desarrollados también se atribuye a la ausencia de algunas bacterias, La incidencia de la enfermedad de Crohn, por ejemplo, que se debe a una excesiva respuesta inmunológica que ataca la flora intestinal, se ha multiplicado por cuatro en los últimos 20 años. "En esta patología podrían faltar bacterias protectoras", afirma el experto Guarner. "Estudios con animales criados en ambientes sin gérmenes han permitido demostrar una menor densidad de linfocitos y de inmunoglobulina en la mucosa intestinal. Se ha observado también que algunos de ellos juegan un papel importante en la inducción de las llamadas células T reguladoras. En este tipo de enfermos se ha observado que existe un desequilibrio en la presencia de bacterias protectoras", añade.

Una de las investigaciones de referencia sobre esta patología intestinal se publicó en 1994 en la revista The Lancet. Se llevó a cabo en Gran Bretaña, con población nacida entre los años 40 y 50. Las personas que durante la infancia vivieron en un hogar que carecía de agua caliente y, por lo tanto, la higiene era menos exhaustiva, la incidencia de la enfermedad de Crohn era menor.

La disminución de la biodiversidad bacteriana también podría influir en otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune, como la diabetes, la obesidad e incluso la esclerosis múltiple, otra de las enfermedades que más ha aumentado en las últimas décadas.

Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, es muy cauto a la hora de pronunciarse. Reconoce que la menor exposición a las bacterias puede ser una explicación, pero afirma que otros estudios lo atribuyen a deficiencias en otros elementos reguladores del sistema inmune, como la vitamina D y el sol, y también a la presencia del virus de Epstein Barr. En la esclerosis, las celulas T destruyen por equivocación la mielina que recubre y protege la neurona. Así se inicia el proceso neurodegenerativo.

En cuanto a la diabetes, un estudio de científicos de la Universidad de Yale y de Chicago, publicado recientemente en Nature revela que algunas bacterias intestinales podrían ofrecer protección frente al desarrollo de la diabetes tipo 1. El origen de esta anomalía está en que el sistema inmune ataca a las células pancreáticas.

Otra de las habilidades de las bacterias del tracto intestinal consiste en su capacidad para extraer energía de los alimentos ingeridos. Se ha visto que la diversidad bacteriana es diferente en individuos obesos y delgados. En definitiva, el balance energético de nuestro cuerpo dependería, al menos en parte, de si las bacterias del tracto intestinal son más o menos eficientes a la hora de consumir las calorías de los alimentos que previamente hemos ingerido.

Los miembros de una misma familia comparten una dieta similar y un entorno similar. Por eso acostumbran a compartir el microbioma intestinal, aunque haya algunas variaciones individuales. Ésta es la razón por la cual estudiar y comparar la flora intestinal de hermanos gemelos idénticos, uno delgado y otro obeso, ha resultado reveladora para las investigaciones de Jeffrey Gordon, del centro de Ciencias del Genoma de la Escuela de Medicina de Washington.

De esta forma los investigadores han podido determinar que, en su comunidad microbiana intestinal, hay diferencias sobre todo en la presencia de dos bacterias involucradas en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y los aminoácidos. También ha quedado comprobado que la presencia o ausencia de estas mismas bacterias influye igualmente en algo tan importante como la síntesis de vitaminas.


Un programa permite que afectados

de esclerosis hagan rehabilitación en

casa

Un grupo de investigadores de Girona ha desarrollado un programa para que afectados en fases iniciales por esclerosis múltiple puedan hacer rehabilitación cognitiva desde su domicilio, sin ningún tipo de coste y sin interferir en sus actividades diarias.

Europa Press - 2/07/2009 - BARCELONA
El programa de investigación, denominado EM-Line!, lo han desarrollado entre el servicio de Neurología del Hospital Universitario de Girona Doctor Josep Trueta de Girona, el Instituto de Informática de la Universitat de Girona (UdG) y el servicio de resonancia magnética de la Clínica Girona.

Surgió al detectar un vacío en el tratamiento de los síntomas cognitivos, así como de la necesidad clínica y asistencial de ofrecer un tratamiento efectivo para los pacientes que tienen problemas cognitivos en las primeras fases de la enfermedad.

En concreto, se trata de un 'kit' con material escrito, manipulativo e informático que propone actividades para ejercitar la mente, especialmente para intervenir en el lóbulo frontal, que es el que estas personas tienen alterado. Estos instrumentos han sido desarrollados por un grupo de 16 matemáticos, arquitectos, filólogos, periodistas, ingenieros, neurólogos y logopedas, entre otros.

Para demostrar la eficacia del proyecto, se han seleccionado 44 pacientes, que se han sometido a varias pruebas y posteriormente se han dividido aleatoriamente en dos grupos: uno que utilizará los materiales del EM-Line!, dos horas semanales durante seis meses, y otro que no hará ningún tipo de intervención.

Pasado el plazo de investigación, todos los pacientes volverán a realizarse las mismas pruebas médicas para comprobar si existen diferencias entre unos y otros. El Instituto Catalán de la Salud (ICS) informó en un comunicado que los indicadores sugieren que el proyecto, que ya ha recibido premios, puede ser eficaz en personas jóvenes, con lesiones de predominio subcortical, con un nivel de escolarización medio-alto y con alta capacidad de neuroplasticidad cerebral


Científicos del CIPF-UVEG colaboran

en un avance para el estudio del

tratamiento de la esclerosis múltiple


VALENCIA, 2 Jul. (EUROPA PRESS) -
El Laboratorio de Morfología Celular, ubicado en el Centro de Investigación Príncipe Felipe y puesto en marcha de forma conjunta con la Universitat de València, ha participado en un "importante avance" respecto al tratamiento de la Esclerosis Múltiple y de su recuperación en modelos animales, según informó la Generalitat en un comunicado.


El estudio se ha realizado utilizando como técnica la inyección de células madre del cerebro (neurales), el tipo de células madre adultas en el que habitualmente centra sus estudios este equipo de investigadores. En concreto, este grupo de científicos ha demostrado que la inyección de células madre neurales protege significativamente ante la inflamación que aparece en modelos animales de esclerosis múltiple, promoviendo la recuperación clínica y patológica.

El hallazgo se ha llevado a cabo dentro de un proyecto de colaboración internacional en el que han participado de forma conjunta investigadores del CIPF-UVEG, del Hospital de San Rafael en Milán, del Instituto de Santa Lucía en Roma y del Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar de la Universidad de Porto.

El estudio se ha publicado en la revista científica PLoS ONE, perteneciente al grupo de la publicación 'on line' Public Library of Science (PLoS), un conjunto de revistas científicas de acceso abierto en internet que cuentan con el reconocimiento de la comunidad científica internacional.

El director del Centro de Investigación Príncipe Felipe, Rubén Moreno, afirmó que este trabajo es "un paso más en las aplicaciones de las células madre para el potencial tratamiento futuro de la Esclerosis Múltiple y de otras enfermedades neurodegenerativas".

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central para la que no existe tratamiento curativo en la actualidad. En ella, la mielina --una envoltura que recubre las fibras nerviosas, formada por la membrana plasmática de un determinado tipo de célula del cerebro-- resulta dañada y con ello las neuronas pierden parcial o totalmente la capacidad de transmisión. Como consecuencia, los impulsos nerviosos se ralentizan progresivamente o ni siquiera llegan a transmitirse, por lo que se ve interrumpida la capacidad de conducir las órdenes del cerebro.

OTRA UTILIDAD

Hasta el momento, los estudios con las células madre han sido mayoritariamente encaminados hacia la regeneración de tejidos y órganos dañados. En investigaciones como ésta, los científicos han comprobado que las células madre "son también responsables de funciones reparadoras que tienen que ver con la producción de ciertas sustancias o factores requeridos para regular el comportamiento de otras células".

En el modelo experimental puesto en práctica por este estudio, los investigadores han probado que las células madre neurales inyectadas subcutáneamente "se acumulan y sobreviven durante más de dos meses en los ganglios linfáticos". En ellos, se ha demostrado que estas células madre permanecen "indiferenciadas y modifican el microambiente bloqueando o dificultando la activación de otras células llamadas 'dendríticas'".

La importancia de este bloqueo producido por las células madre neurales radica en que las células dendríticas son células de defensa que se encargan de dar la alarma ante elementos extraños. De acuerdo con este mecanismo, las células dendríticas activan a los 'linfocitos T', que en esta enfermedad atacan a la mielina que recubre las fibras nerviosas, en un mecanismo 'autoinmune', llamado así porque las células dañan al propio organismo a través de lo que interpretan como acciones de defensa.

çJosé Manuel García-Verdugo, responsable del laboratorio de Morfología Celular del CIPF-UVEG y uno de los autores del estudio, destacó que "al bloquear los contactos de la superficie de la célula dendrítica con los linfocitos, estos no se activan, y por tanto no dañan a la mielina, de modo que la enfermedad no progresa en este modelo animal".

Concretamente, esta interrupción de la comunicación entre las células dendríticas y los linfocitos se produce gracias a una molécula secretada por las propias células madre, que recibe el nombre de 'TGFb/BMP'.

Gracias al factor 'TGFb/BMP', las células madre crean una especie de "parche" en las células dendríticas para evitar que se activen los linfocitos. Como apuntó el científico García-Verdugo, "este factor podría ser utilizado para modular las respuestas inmunes aberrantes que atacan a la mielina".

Para asegurar la eficacia de este factor, los científicos contrastaron los resultados a través del mecanismo contrario, comprobando que cuando los contactos de la célula dendrítica no estaban bloqueados, la enfermedad volvía a aparecer en el modelo animal.

La investigación ha demostrado que algunos de estos factores producidos por las células madre ejercen una función reparadora al disponer de la capacidad para modular los mecanismos de actuación de otras células, ya sea frenándolas o activándolas.

TERAPIA CELULAR "MÁS EFICIENTE"

García-Verdugo subrayó que el trabajo "supone un avance en el desarrollo de una terapia celular más eficiente en este modelo animal, ya que propone un mecanismo terapéutico complementario al de sustitución de células dañadas".
Por ello, estudios de este tipo "abren un escenario terapéutico completamente nuevo, en el que las células madre neurales pueden ser utilizadas como reguladores del sistema inmune para promover la reparación o la protección del sistema nervioso central".