viernes, 24 de diciembre de 2010

Los niños con esclerosis múltiple


necesitan un rápido tratamiento

23/12/2010  - neurologia.com


Alrededor de la mitad de los niños con esclerosis múltiple (EM) necesitan cambiar la medicación durante los primeros años de tratamiento debido a una enfermedad refractaria o a una mala tolerabilidad.

Aunque la regla general es esperar hasta que se produzca más de una recaída antes de realizar el cambio de terapia, los autores de este estudio publicado en la revista Archives of Neurology, aconsejan que se debe cambiar el tratamiento si se agrava la incapacidad del paciente o si aumenta el ritmo de las recaídas. También recomiendan que los pacientes pediátricos con EM deben ser tratados tan pronto como el diagnóstico sea firme, por lo general después de dos episodios clínicos de desmielinización del sistema nervioso central.

El uso relativamente frecuente de agentes de segunda línea y el tratamiento combinado para la enfermedad grave o refractaria, sugiere que la EM pediátrica puede no ser una enfermedad benigna. Dado que la seguridad a largo plazo de estas estrategias en niños es desconocida, los autores advierten que los pediatras deben estar especialmente atentos.
[Arch Neurol 2010]
Yeh EA, Waubant E, Krupp LB, Ness J, Chitnis T, Kuntz N, et al.

jueves, 23 de diciembre de 2010

Investigadores encuentran

relación entre la acroleína y la

esclerosis múltiple


Los investigadores han encontrado pruebas de que un contaminante del medio ambiente pueden desempeñar un papel importante en la causa de la esclerosis múltiple y la hipertensión que un medicamento puede ser utilizado para tratar la enfermedad.


La acroleína toxina se elevó en un 60 por ciento en los tejidos de la médula espinal de ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, dijo Riyi Shi, un médico y un profesor de neurociencia e ingeniería biomédica en el Departamento de la Universidad de Purdue de Ciencias Médicas Básicas, Facultad de Medicina Veterinaria, Centro de Investigación parálisis y la Escuela Weldon de Ingeniería Biomédica.

Los resultados de la investigación representan la primera evidencia de laboratorio de concreto de un vínculo entre la acroleína (pronunciado a-KRO-le-a) y la esclerosis múltiple, dijo.

"Sólo recientemente los investigadores han comenzado a entender los detalles de lo que la acroleína hace al cuerpo humano", dijo Shi. "Estamos estudiando sus efectos sobre el sistema nervioso central, tanto en el trauma y las enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple."

El compuesto es una toxina ambiental en los contaminantes del aire como el humo del tabaco y el escape de los automóviles. La acroleína también se produce dentro del cuerpo después de las células nerviosas se dañan. Los estudios anteriores de este equipo de investigación encontró que la muerte neuronal causada por la acroleína se pueden prevenir mediante la administración de la hidralazina de drogas, un medicamento aprobado por la FDA para tratar la hipertensión.

Los nuevos hallazgos muestran que la hidralazina también retrasa la aparición de la esclerosis múltiple en ratones y reduce la severidad de los síntomas mediante la neutralización de la acroleína.

"El tratamiento no cause efectos secundarios graves en los ratones," dijo Shi. "La dosis que usamos para la hidralazina en los animales es varias veces inferior a la dosis estándar de hidralazina oral en pacientes pediátricos humanos. Por lo tanto, teniendo en cuenta la efectividad de la hidralazina en acroleína vinculante en concentraciones tan bajas, esperamos que nuestro estudio va a conducir al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores para la EM que pueden ser rápidamente traducida en la clínica. "


Los investigadores también aprendieron la firma química específica del fármaco que se une a la acroleína y lo neutraliza, lo que podría hacer posible la creación de alternativas sintéticas con efectos secundarios reducidos. Los estudios se detallan en un artículo que aparece en línea este mes en la revista Neuroscience. El documento fue escrito por estudiantes de doctorado Gary Leung, Wenjing Sol y Zheng Lingxing, asistente de investigación de postgrado Melissa Tully, que es un MD-doctorado. estudiante de Purdue y la Indiana University School of Medicine, investigador postdoctoral Sarah Brookes, y Shi.

En la esclerosis múltiple, el aislamiento de mielina que rodea las células nerviosas se destruye y las fibras nerviosas se dañan.

"Creemos que la acroleína es lo que degrada la mielina, por lo que si podemos bloquear este sentido podemos retrasar la aparición de la esclerosis múltiple y reducir los síntomas," dijo Shi.

La acroleína induce la producción de radicales libres, compuestos que causan lesiones adicionales a los tejidos después de la enfermedad o trauma físico.

"Hemos descubierto que la acroleína puede jugar un papel muy importante en la lesión por radicales libres, sobre todo en la esclerosis múltiple", dijo Shi.

Los niveles de acroleína elevados en los ratones de MS se redujo a la mitad durante el tratamiento con hidralazina. La droga representa una terapia potencial a largo plazo para frenar el avance de la enfermedad.

"Hasta donde sabemos, ésta es la primera evidencia de que actúa como una neurotoxina acroleína en la EM y también la primera vez que alguien ha demostrado hidralazina ser un fármaco neuroprotector", dijo Shi.

Otros investigadores habían demostrado previamente que los daños acroleína las células del hígado y que el daño puede ser aliviado por la hidralazina, llevando a los investigadores de Purdue para estudiar sus posibles efectos sobre los tejidos de la médula espinal.

adicional a la investigación se llevará a cabo, y el grupo de Shi ha identificado otros compuestos de potencial de acroleína vinculante. El equipo de investigación, en una posible colaboración futura con la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana, también está trabajando para mejorar la sensibilidad de los métodos de detección para medir los niveles de acroleína en personas con esclerosis múltiple.

Fuente: Universidad de Purdue

lunes, 20 de diciembre de 2010

Un virus podría ser un factor

desencadenante de la esclerosis

múltiple


JANO.es y agencias · 20 Diciembre 2010 09:40

Un estudio de la Universidad de Granada halla relación entre la infección por el virus de Epstein-Barr y la enfermedad neurodegenerativa.

El virus de Epstein-Barr (VEB), perteneciente a la familia de los herpesvirus, que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus, podría ser uno de los factores ambientales que desencadenaría la esclerosis múltiple.

Así lo han puesto de manifiesto especialistas de la Universidad de Granada (UGR), que han analizado la presencia de este virus en enfermos con esclerosis múltiple, mediante el estudio del índice de anticuerpos, es decir, los anticuerpos que son producidos en el interior del Sistema Nerviosos Central y que, por lo tanto, podrían estar directamente implicados en el desarrollo de la esclerosis.

Aunque se desconoce la causa de la esclerosis múltiple, parece existir cierta susceptibilidad genética en los individuos que la presentan, asociada a ciertos factores ambientales que podrían desencadenar la enfermedad, según ha resaltado hoy en una nota la propia UGR.

Pese a que varios estudios han intentado determinar cómo la infección por el virus de Epstein-Barr se podría considerar un factor de riesgo para desarrollar la esclerosis múltiple, los científicos granadinos han realizado ahora un meta-análisis de estudios observacionales de casos y controles, cuyo fin es determinar esta asociación.


Estudio con 151 personas

Además, en un grupo de pacientes con esclerosis múltiple formado por 76 personas, y en otro de 75 personas sin la enfermedad se buscó un patrón que intentara asociar el virus y la esclerosis múltiple.

Para ello, se determinó la presencia de anticuerpos frente a los antígenos del virus, sintetizados en el Sistema Nervioso Central, así como la detección de ADN vírico para investigar el índice de anticuerpos frente al VEB en el sistema nervioso central y la presencia de ADN de VEB, respectivamente.

Esta investigación ha sido realizada por Olivia del Carmen Santiago, del departamento de Microbiología de la UGR, y dirigida por los profesores José Gutiérrez Fernández, Antonio Sorlózano y Óscar Fernández Fernández.

En concreto, los científicos han obtenido una asociación estadísticamente significativa entre la infección vírica y la esclerosis múltiple, a partir de la detección de marcadores que, fundamentalmente, indican infección pasada y no con los que indican infección reciente o reactivación. Del Carmen Santiago ha afirmado, al hilo de ello que, debido a que todavía se desconocen los factores que desencadenan esta enfermedad, "es importante empezar a estudiarlos y, si es posible, desarrollar algún tipo de profilaxis frente a éstos".

En este estudio se ha encontrado asociación con ciertos marcadores de infección del virus, "pero para poder obtener una conclusión definitiva es necesario que se desarrollen nuevas investigaciones, con un número suficiente de pacientes, que utilicen la combinación de varias técnicas microbiológicas, donde se determinen los diferentes marcadores de infección vírica valorando la situación clínica del paciente e incluso años antes de la aparición de los primeros síntomas de la esclerosis múltiple", ha concluido.

sábado, 18 de diciembre de 2010

La señalización gamma del

receptor Retinoide X acelera la

remielinización del sistema

nervioso central
Autores: Huang JK, Jarjour AA, Oumesmar BN, Kerninon C, Williams A, Krezel W, Kagechika H, Bauer J, Zhao C, Evercooren AB, Chambon P, Ffrench-Constant C, Frank

Cita: Nat Neurosci. 5 de diciembre de 2010. [Epub ahead of print

Terapias: La reparación espontánea de la capa dañada de mielina en lesiones de EM tiene un rol importante en la limitación del daño neurológico, pero todavía no se conoce en profundidad la base molecular de la regeneración de la mielina (remielinización) por parte de los oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC). Los autores analizaron el perfil de expresión génica que comprende 22.000 genes durante las distintas etapas de la remielinización espontánea que siguen a la desmielinización focalmente inducida por toxinas en el SNC de ratas, y encontraron que los niveles de expresión del receptor de ácido retinoico RXR-γ se incrementaban durante la remielinización. Las células de la línea de oligodendrocitos RXR-γ se encontraban expresadas en tejidos de rata que experimentaban un proceso de remielinización y en lesiones activas y remielinizadas de EM. Una bajada de los niveles de RXR-γ por interferencia de RNA o por antagonistas específicos de RXR inhibió severamente la diferenciación de precursores de oligodendrocitos en oligodendrocitos maduros. En los ratones que carecían RXR-γ, las células precursoras de oligodendrocitos adultos repoblaron eficientemente lesiones tras desmielinización, pero mostraron una diferenciación retrasada en oligodendrocitos maduros. La administración del agonista del ácido RXR 9-cis-retinoico en cultivos de tejidos cerebrales desmielinizados de ratón y en ratas de edad mayor in vivo tras una desmielinización focalizada, causó un incremento en el número de axones remielinizados. Una lesión toxica desmielinizante focalmente inducida fue utilizada para producir las lesiones, y no un modelo inmune de desmielinización como la Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE), para así determinar que el incremento de remielinización se debía a la promoción de la diferenciación de oligodendrocitos, antes que al efecto anti-inflamatorio del ácido 9-cis-retinoico. Los resultados indican así que RXR-γ es un regulador positivo de la diferenciación endógena de precursores de oligodendrocitos y por ende, de remielinización, y puede ser una diana farmacológica para futuras terapias regenerativas en EM. Open access at: http://dx.doi.org/doi:10.1038/nn.2702



FUENTEhttp://www.esclerosismultiple.com/investigacion/ficha2.php?id_not=346

viernes, 17 de diciembre de 2010


Xavier Montalbán


Con motivo del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple, el

director clínico del área de Neurociencias del Hospital

Universitario Valle de Hebrón, en Barcelona contestará las

preguntas de los lectores.


Doctor, muchas gracias por su esfuerzo y dedicación. Hoy hace exactamente un año que a mi hija de 23 años le diagnosticaron EM. A finales de ese mes inició el tratamiento con interferón beta. Lleva un año. Teóricamente y a expensas de lo que aconseje su neurologo ¿Estaría en disposición de cambiar a Fingolimod en plazo más o menos corto? Muchas gracias de nuevo.

En principio deben valorarse varios aspectos para valorar eventuales cambios de interferones u otros medicamentos a fingolimod en concreto, por ejemplo tolerancia, eficiencia, enfermedades concomitantes, etc. Su neurólogo valorará de forma cuidadosa la conveniencia o no del cambio a fingolimos cuando lo tengamos disponible en España, en principio a finales del año que viene.


Cual es su opinion sobre el papel de la insuficiencia venosa cerebroespinal en la posible mejora de los sintomas de la EM?


Muchas gracias Rainel por su interesante pregunta. El tema que usted menciona constituye un elemento de discusión importante en varios paises, fundamentalmente en Canada e Italia. Afortunadamente en España los pacientes son más refractarios a soluciones poco cientificas. Se estan realizando varios estudios bien diseñados con una metodologia cientifica apropiada, mientras no tengamos los resultados NO se debe realizar ningún tipo de tratamiento al respecto.


Gracias por compartir sus conocimientos. Se estan llevando ensayos con celulas madre en España que ya sabemos. Sabemos el tiempo de periodo de ensayo .¿ en cuantos años podremos decir que se nos aplicara estas celulas. Gracias


Se están realizando varios ensayos clínicos de pequeño tamaño con células madre mesenquimales que nos aportarán datos sobre seguridad. Asimismo, existe un proyecto europeo en el que participamos varios centros españoles que pretende reunir el numero suficiente de casos para identificar indicios de eficacia. A pesar de los esfuerzos que se están realizando, todavía necesitaremos unos años para implementar esta terapia como herramienta habitual en nuestro armamentario terapeútico.

¿Que consejo genetico se puede ofrecer a una madre afectada de EM respecto a sus descendientes?

Afortundamente ninguno. Los hijos de padres afectos de EM tienen un mayor riesgo de presentar dicha enfermedad, sin embargo el riesgo sigue siendo mínimo y no existe consejo genético ni se han de realizar exploraciones complementarias en familiares (hijos en este caso) asintomáticos.


¿Existen marcadores útiles en liquido cefalorraquideo para diagnóstico o evolución de la enfermedad?

Efectivamente Don Filomeno. La presencia de Bandas oligoclonales ( proteinas ) en el LCR es indicativa de una alta probabilidad de padecer esclerosis múltiple en el contexto de una clinica apropiada. No esta tan clara la situación en cuanto a marcadores que nos indiquen pronóstico de la enfermedad o incluso respuesta a los tratamientos.


Gracias por acompañarnos.¿que opinion no puede dar d CCSVI? . ¿ qué opinan los neurologos españoles?

Interesante pregunta y muy apropiada. Le remito a la contestación a Rainel.


Doctor ¿ cómo afecta el tabaco a la esclerosis multiple?.Gracias

Hasta hace escaso tiempo considerabamos que el tabaco era perjudicial en la misma medida que lo es para la población general (cancer, bronquitis, etc). Sin embargo, recientemente se han publicado varios estudios que demuestran que el consumo de tabaco produce un empeoramiento claro de la actividad inflamatoria en la EM. Recomendación: substituir el tábaco por ejercicio físico!

En regeneracion, con celulas sabemos q en españa se está haciendo y con lingo-1 o otras anticuerpos, moleculas etc ¿ está previsto en españa algun ensayo? .gracias ,


Efectivamente Loli. Ademas de las células madre existen otras estrategias terapeúticas destinadas a favorecer la remielinización. Lingo y Nogo son moléculas implicadas en dicho fenómeno y que ofrecen un potencial terapeútico muy interesante. Todavía no hemos iniciado ensayos clínicos al respecto pero espero que se produzca en breve.


Ultimante solo se habla del CCSVI que realiza un médico. Me gustaria que me diera su opinión al respecto. Muchas gracias


Estimada Verónica y también Gloria en una pregunta previa. Les remito de nuevo a la contestación emitida a Rainel sobre el tema. En síntesis: poca base científica hasta ahora, demasida repercusión mediática, se están realizando estudios científicos que nos darán respuestas definitivas. Hasta entonces NO se debe realizar ningún tipo de tratamiento al respecto.


DOCTOR, SINCERAMENTE CREE QUE ESTA ENFERMEDAD YA ESTA CONTROLADA?


El fenómeno inflamatorio de la enfermedad está controlado en un porcentage realmente elevado. Lamentablemente el componente degenerativo todavía no. Espero sinceramente que todos los esfuerzo investigadores cristalizen en un futuro no muy lejano en tratamiento neuroprotectores y neuroregeneradores apropiados.


¿que opinión le merece la nueva hipótesis etiopatógenica implicando a una insuficiencia venosa espinal crónica como causa de la EM y sus posibles implicaciones terapeúticas?

De nuevo la misma pregunta, sin duda la más frecuente hoy. Le remito a respuestas previas. También séría útil visitar las páginas web de la MSIF (Multiple Sclerosis International Federation) y de la FELEM.


Llevo 6 años con un Interferon y me va bien, estoy contenta aunque me tengo que injectar, ahora se habla mucho de un tratamiento oral que lo puede reemplazar, pero mi médico me dice que debo esperar y que debo seguir con el que tengo que funciona. Que me recomienda?

Los tratamientos orales son evidentemente más cómodos para los pacientes, sin embargo, por nuevos, necesitan un periodo de tiempo para entender perfectamente bien su perfil de seguridad. es probable que aquellos pacientes que estén asintomáticos y que no tengan efectos secundarios hagan bien en permanecer en sus tratamientos habituales en espera de la indicación de sus neurólogos de un eventual cambio


EL TRATAMIENTO ORAL TIENE LOS MISMOS EFECTOS SECUNDARIOS QUE LA INYECCIÓNES?


No. Los tratamientos inyectables que estamos utilizando ahora tienen un perfil de seguridad muy alto aunque evidentemente no son cómodos para el paciente. Los tratamientos orales son más cómodos pero su perfil de seguridad quizá sea peor aunque necesitamos tiempo para definir exactamente la relación riesgo/beneficio.


Estimado Dr. Montalbán; mucho gusto de saludarlo. ¿Se puede curar la Esclerosis Múltiple? y ¿Cuáles son los medicamentos más efectivos para su tratamiento?


No podemos curar la EM actualmente, sin embargo sí podemos detener la progresión en un porcentaje de pacientes. Afortunadamente tenemos un abanico de posibilidades terapeúticas importante en la actualidad. El neurólogo debe, junto con el paciente, decidir el mejor medicamento para una persona en concreto en un determinado momento de la enfermedad.


Hola mi nombre es Vanesa, estoy diagnosticada de Esclerosis Multiple desde Junio del 2006 y en tratamiento con Betaferon desde Octubre del mismo año, sin ningún brote ni recaída desde que estoy en tratamiento. En este año que entra me gustaría quedarme embarazada, pero tengo bastantes dudas al respecto:
1-¿ con cuánto tiempo de antelación debería de dejar la medicación antes de quedarme embarazada? 2- ¿Tendré síntomas al dejar la medicación , como cuándo empece a inyectármela? 3- Riesgos para el bebe? 4- El tiempo que tengo que estar sin ponerme medicación, sé que mi cuerpo puede sufrir brotes, pero ¿hay más riesgo al dejar la medicación?


Afortunadamente hoy dia muchos de las ( y los) pacientes con EM tienen hijos/as sin ningún problema. En principio usted parece a priori una buena candidata. Consulte especificamente con su neurólogo que le indicará los procedimientos a efectuar (nada complicados por cierto).


Dr., qué experiencia hay con el Natalizumab y que pasos deberá seguir un paciente una vez recetado. ¿tiene que ser aprobado por una comisión?¿es de diagnósico hospitalario? acabo de ser diagnosticada(37a) y parece ser que es mi 4 brote en 3 años. Me lleva el equipo del Arnau de Vilanova en Lleida. ¿Qué tal experiencia tienen?Muchas gracias

Hay muchísima experiencia con natalizumab. Es un fármaco muy útil en los pacientes apropiados. Es de uso exclusivamente hospitalario como no podia ser de otra forma. El equipo del Arnau de Vilanova de Lleida es experto en esta patología, está usted en muy buenas manos.


yo tengo empp empece en 2003 en estas fechas estoy fatal tomo nada mas que 0.75 de lioresal al día en 3 tomas no hay algo mas para estar mejor

Usted padece una EM primariamente progresiva para la cual no existe un tratamiento específico eficaz y registrado actualmente. Sin embargo, se están realizando (¡por fin!) varios estudios clínicos con diferentes medicamentos (fingolimod, cladribina y ocrelizumab entre otros) que espero cambien en unos años la panorámica del tratamiento de esta forma específica de EM. Mientras tanto, el tratamiento fundamental es el neurorehabilitador y sintomático (entre otros el Lioresal que usted refiere estar tomando). ¡Ánimo!


Buenos dias Dr. Soy enferma de esclerosis multiple hace 10 años y además alergia al olivo .¿ cómo afecta la alergias a la enfermedad y si esta empeora la misma? GRACIAS

En principio, no la afecta en nada. Tranquila


Buenos días. Además de como médico que soy , he tenido contacto con la EM. Tuve dos brotes hace quince años, y desde entonces afortunadamente estoy bien. Los criterios de los neurologos que me han visto en estos años difieren en esta cuestión que le planteo: ¿La edad avanzada, la menopausia etc., son otra etapa de mayor riesgo de sufrir un brotre? De hecho me dicen que me olvide de los controles y RMN periodicos que me hacía y que solo vuelva en caso de tener sintomatología. Muchas gracias por su opinión


Afortunadamente existe un porcentaje de formas benignas de EM y quizá usted tenga una de ellas. En cualquier caso siempre aconsejamos control neurológico que a medida que transcurre el tiempo sin sintomatología puede ir espaciandose. Pero no lo deje del todo.


¿ qué nos puede decir de Tovaxi y alemtizumaban etc'? GRACIAS

Ambos fármacos están en fase de investigación. En concreto alentuzumab está en dos ensayos fase 3, es un fármaco muy poderoso. Veremos la seguridad.


LA GENTE QUE ESTAMOS EN LA FASE RECURRENTE-REMITENTE PODEMOS TENER ESPERANZA EN QUEDARNOS EN ESTA FASE Y NO AVANZAR A LA SECUNDARIA PROGRESIVA, GRACIAS A LOS NUEVOS MEDIACAMENTOS?

Sí, afortunadamente éstamos acuñando el término "libre de enfermedad" para aquellos pacientes que año tras año (con o sin tratatmiento) no presentan signos clínicos ni radiológicos de actividad de la enfermedad.


ME ESTOY MEDICANDO CON REBIFF 44, Y ME GUSTARIA QUEDARME EMBARAZADA. HE OIDO QUE DEL COPAXONE HAN HECHO ESTUDIOS Y SE COMENTA QUE NO ES NOCIVO MIENTRAS ESTAS EMBARAZADA, QUE NO AFECTA AL FETO.. ES VERDAD???? O SE RECOMIENDA SEA CUAL SEA EL MEDICAMENTO QUE ESTES TOMANDO, DEJARLO??

Copaxone parece no tener ningún efecto teratogénico sobre el feto. Sin embargo, me parece prudente el no tomar fármacos en el momento del embarazo, al menos de momento.


Despedida
Estimados


Ha sido un placer el compartir este espacio con ustedes facilitado por Diario Médico


Disculpas a aquellas personas cuyas preguntas hayan quedado sin responder. Ha sido fruto de mi ignorancia o bien de la falta de tiempo.


Saludos


Xavier Montalban

Hasta ahora se creía lo contrario

Los oxysteroles no influyen en el

desarrollo de la esclerosis múltiple


16 de Diciembre de 2010 - DIARIO MEDICO.com

Una investigación realizada por científicos del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), indica que los oxysteroles no tienen una presencia tan significativa en los pacientes con esclerosis múltiple (EM). Estos resultados contradicen a los hallazgos de otros estudios que sugerían que algunos de estos metabolitos estaban relacionados con la patología y podrían usarse como herramientas clínicas de diagnóstico. La investigación se publicará en la edición de enero de Journal of Lipid Research.

El papel de los oxysteroles en la EM generan posturas diferentes entre los especialistas. Mientras que algunos experimentos sugieren que estas moléculas esteroideas tienen una gran importancia biológica, ya que están presentes en la sangre, otros estudios en animales y seres humanos no han podido demostrar esta teoría.

En esta línea, una investigación que se publicó el año pasado en Nature Immunology confirmó que los oxysteroles 15HC y 15KC, multiplicaban por tres su presencia en la sangre de los pacientes con EM, por lo que podrían estar relacionados con el desarrollo de la patología.

Ante estos datos previos, un equipo del Instituto Karolinska liderado por Ingemar Björkhem, analizó las muestras de sangre mediante la cromatografía de gases y la espectrometría de masas.
Ambas identificaron los oxysteroles 15HC y 15KC en concentraciones muy bajas, tanto en personas sanas como en pacientes diagnosticados con EM.

Para asegurarse de que los oxysteroles no se habían perdido o metabolizados en las pruebas, recargaron las muestras y comprobaron que no existía ningún fallo en el protocolo de los test realizados.

Björkhem afirmó que teniendo en cuenta los resultados de su investigación es necesario replantear el rol delos oxysteroles en la esclerosis múltiple.

jueves, 16 de diciembre de 2010

Los estados financian ahora la

mayoría de las investigaciones

con células madre embrionarias

en Estados Unidos
Un estudio halla que el gobierno federal todavía contribuye más

en general con otros tipos de investigación con células madre

Robert Preidt - Miércoles, 15 de diciembre, 2010 - HealthDay News/HolaDoctor
Un estudio reciente revela que la mayoría de las investigaciones con células madre embrionarias humanas que se realizan en Estados Unidos son financiadas por los estados y no por el gobierno federal.

El estudio también encontró una variación sustancial en la medida en que los estados priorizaban la investigación con células madre embrionarias humanas, y es probable que gran parte de las investigaciones realizadas por los estados hayan sido financiadas bajo las directrices que el gobierno federal estableció en el año 2001.

El autor del estudio Aaron Levine, profesor asistente del Instituto de Tecnología de Georgia, creó una base de datos de búsqueda en línea que ofrece información detallada sobre investigaciones con células madre financiadas por seis estados: California, Connecticut, Illinois, Maryland, Nueva Jersey y Nueva York, entre diciembre de 2005 y diciembre de 2009. La base de datos se actualizará cada año.

"Aunque el gobierno federal todavía financia más investigaciones con células madre en general, cada año desde 2007, estos seis estados han financiado más investigaciones con células madre embrionarias que el gobierno federal", señaló Levine en un comunicado de prensa del Instituto Tecnológico de Georgia.

"Pienso que sólo una parte relativamente pequeña de la investigación con células madre financiada por estos estados no reunía claramente los requisitos para optar por fondos federales", agregó.
La proporción de fondos destinados a la investigación con células madre a la investigación con células madre embrionarias varía ampliamente, desde el 97 por ciento en Connecticut y el 75 por ciento en California a apenas el 21 por ciento en Nueva Jersey y Nueva York.

Levine dijo que esto puede deberse a que algunos estados, como Nueva York, se centran en una nueva tecnología llamada células madre pluripotentes inducidas, que se derivan de las células del cuerpo adulto en lugar de embriones.

El estudio fue publicado en la edición en línea del 7 de diciembre de la revista Nature Biotechnology.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Georgia Institute of Technology, news release, Dec. 9, 2010

lunes, 6 de diciembre de 2010

Hallan clave para revertir la

esclerosis múltiple

BBC Ciencia - 6 Enero 2010


Científicos identificaron una forma de revertir el daño causado en el sistema nervioso por la esclerosis múltiple (EM).

Investigadores de las universidades de Cambridge, Inglaterra y Edinburgo, Escocia, descubrieron que activando las células madre cerebrales se puede regenerar a la mielina, la vaina que protege a las prolongaciones de las neuronas -llamadas axones- encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.

La EM se produce cuando la pérdida de la vaina de mielina, que actúa como una capa aislante, conduce a daños en los axones, lo que a su vez provoca alteraciones en el envío de mensajes desde el cerebro a otras partes del cuerpo.

Los científicos, que publican la investigación en la revista Nature Neuroscience, creen que el estudio podría ayudar en el desarrollo de fármacos que estimulen a la mielina a autorreparase en pacientes que sufren la enfermedad.

Cerca de 85% de pacientes sufren una forma de la afección conocida como EM de recaídas y remisiones, en la cual ocurren brotes repentinos de síntomas que provocan severa discapacidad, seguidos de una disminución o recuperación de los síntomas y de la pérdida de discapacidad física.

En esta modalidad de EM, dicen los expertos, parece haber determinado tipo de reparación natural de la mielina.

Sin embargo, otro 10% de pacientes son diagnosticados con una forma progresiva de EM, donde ocurre un avance crónico de los síntomas sin periodos de recuperación.

Y los pacientes con la EM de recaídas y remisiones a menudo desarrollan la llamada EM progresiva secundaria, en la cual sufren los mismos síntomas de la enfermedad progresiva.
El mal afecta a varios millones de personas en el mundo, principalmente adultos-jóvenes de entre 20 y 40 años.


Eslabón perdido

Desde hace tiempo, los investigadores han estado estudiando formas de desarrollar tratamientos para esos dos grupos de pacientes.

"Las terapias para reparar las lesiones de la mielina son el eslabón perdido en el tratamiento de la esclerosis múltiple", afirma el profesor Robin Franklin, director del Centro para la Reparación de la Mielina de la Universidad de Cambridge, quien dirigió el estudio.

"En este estudio hemos identificado un medio con el cual las propias células madre del cerebro pueden ser estimuladas para llevar a cabo esta reparación, lo que abre la posibilidad de una nueva medicina regenerativa para esta devastadora enfermedad", agrega.

Sin embargo, todavía será necesario llevar a cabo varias investigaciones, tanto para identificar si el mecanismo funciona con seres humanos y para comprobar qué tipo de fármacos son necesarios para promover este proceso.

"El objetivo de nuestro estudio es volver más lenta la progresión de la esclerosis múltiple con el eventual fin de detenerla y revertirla", expresa el profesor Charles ffrench-Constant, del Centro para Investigación de Esclerosis Múltiple de la Universidad de Edimbrugo.

"Este descubrimiento es muy emocionante, porque potencialmente podría allanar el camino para encontrar fármacos que ayuden a reparar el daño causado a los importantes recubrimientos que protegen a las neuronas en el cerebro", agrega.

Por su parte, el doctor Simon Gillespie, presidente ejecutivo de la organización MS Society (Sociedad de EM) -que financió en parte la investigación- comenta que "para las personas con EM éste es uno de los avances más estimulantes en años recientes".

"Es difícil traducir en palabras lo revolucionario que puede ser este descubrimiento y lo importante que es continuar con la investigación de esta enfermedad", dice el experto

viernes, 19 de noviembre de 2010

El bloqueo de los canales de potasio

mejora la movilidad en EM

Fampridina aumenta la velocidad al caminar de pacientes con esclerosis múltiple y pronto llegará a España Es inminente la comercialización de un derivado de cannabinoides como terapia sintomática de la espasticidad

Viernes, 19 de Noviembre de 2010 - Cecilia Ossorio

Uno de cada dos pacientes con esclerosis múltiple (EM) sufre algún tipo de deterioro de su movilidad de forma muy temprana, durante el mes siguiente al diagnóstico, según revela un estudio realizado por Biogen Idec.

Para abordar este problema, producido por la destrucción de la conducción nerviosa cuando se pierde mielina, durante el primer semestre de 2011 se comercializará en España fampridina, un tratamiento sintomático que ha demostrado efectividad en la mejora de la movilidad de los pacientes en tres estudios clínicos. En concreto, aumenta la velocidad al caminar, como subrayó Celia Oreja-Guevara, de la Unidad de Neurología del Hospital Universitario La Paz de Madrid, en rueda de prensa. Fampridina actúa bloqueando los canales de potasio y se administrará añadido a los inmunomoduladores.

Según Guillermo Izquierdo, del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla, es difícil estimar cuántos pacientes se beneficiarán de esta terapia, si bien serán candidatos seguros un 25-30 por ciento.

Fue una de las novedades de la 62ª Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), en la que también se destacó la necesidad de estratificar a los pacientes para optimizar el tratamiento con natalizumab.

Los expertos destacaron la importancia del test que detecta los anticuerpos antivirus JCV en el plasma humano, para segmentar a los pacientes dependiendo del riesgo que presenten de desarrollar leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una grave infección cerebral asociada al fármaco que se registra en uno de cada mil pacientes.

Ahora bien, Izquierdo matizó que no se puede excluir a un paciente del tratamiento debido a que sea positivo a estos anticuerpos, ya que los que sufren muchos brotes y evolucionan de forma muy negativa prefieren beneficiarse de la efectividad del tratamiento y correr con un riesgo que es infrecuente.

En cuanto a otras alternativas, los tratamientos orales llegarán al mercado el próximo año, aunque Oreja-Guevara indicó que ninguno ha demostrado la eficacia de natalizumab, que reduce los brotes en un 80 por ciento y en algunos casos mejora la discapacidad acumulada.

En la actualidad, se está llevando a cabo un estudio en España con mil pacientes, del que pronto se conocerán resultados, que servirá para analizar la utilidad de natalizumab a gran escala.

Uso de cannabinoides

La utilización de los cannabinoides como tratamiento sintomático añadido para tratar la espasticidad fue otro tema destacado. Hasta ahora, los espasmos y el dolor asociados a este síntoma se habían tratado con astiespásticos orales como baclofén y tizanidina.

Sin embargo, estos fármacos provocan sedación y cuando el paciente presenta una discapacidad avanzada requiere muchas dosis. Por tanto, Oreja-Guevara celebró la llegada inminente a España de Sativex, un derivado de los cannabinoides diseñado por dos compuestos, CBD y THC, que evitan el efecto de sedación sin interferir en el potencial contra el dolor y la espasticidad.

"Los estudios demuestran que los pacientes que no responden con el antiespástico estándar, mejoran en un 30-50 por ciento si se le añade Sativex. Además, es muy fácil de dosificar porque es un spray", declaró la experta. También parece equilibrar la espasticidad para que ésta no desaparezca completamente.

jueves, 4 de noviembre de 2010

España está entre los cinco primeros

países en investigación de esclerosis

múltiple, según experto

Hace 15 años se tardaba siete años en diagnosticarse

4/11/2010 - EUROPA PRESS

Con un presupuesto entre 10 y 15 veces menor que otros países, España es en esclerosis múltiple el quinto país de Europa en factor de impacto de investigación, detrás de países como Inglaterra, Francia, Alemania e Italia aunque, según el director de la Unidad de Neuroinmunología del Hospital Universitario Vall d'Hebron en Barcelona, Xabier Montalbán, "hay razones objetivas para pensar que España debería de situarse en el cuarto lugar por delante de los italianos".

Durante un encuentro con la prensa para presentar la III Reunión Post-ECTRIMS, Montalbán ha señalado que tras participar en el 26º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) en Gotemburgo (Suecia), ha sacado en conclusión que "Europa lidera la investigación en la enfermedad, por delante de Estados Unidos".


Concretamente, sobre la situación de España, ha afirmado que, "aunque nos encontramos entre la primera división", falla la cantidad de recursos que se dedica a la investigación y, en este sentido, no únicamente la dedicada a la esclerosis; además ha lamentado la "fuga de cerebros", aunque ha afirmado que "se están captando y recuperando expertos españoles", pese a que el nivel salarial "no es en absoluto competitivo con países como EEUU, Alemania, Francia e Inglaterra".

La situación cambia cuando se habla de la asistencia sanitaria y acceso a los tratamientos a estos pacientes, en este caso el presidente del Comité Asesor de la Fundación Española de Esclerosis Múltiple, el doctor Óscar Fernández, ha querido aclarar que la situación española es "superior a la mayoría de los países del mundo, comparable con Francia y Alemania, mejor que Italia y mucho mejor que en EEUU".

Este experto ha recordado que en los últimos años la calidad de vida en general de estos pacientes ha cambiado de un modo "radical", en gran medida porque "existen los instrumentos para mejorar la calidad de vida".

A su juicio, el tratamiento de estos enfermos está evolucionado como se ha podido ver en el congreso europeo, del que ha destacado los trabajos que se han presentado sobre terapias biológicas, así como las terapias combinadas y nuevos fármacos.

Precisamente, los estudios volverán a verse dentro de el encuentro Post-ECTRIMS, que tiene lugar en Madrid hasta este viernes, que reunirá a más de cien expertos españoles para conocer los datos más relevantes presentados en el foro internacional.

DIAGNÓSTICO EN CINCO MINUTOS.

El encuentro, que ha contado con una amplia representación de investigadores españoles, entre ellos el doctor Montalbán que es secretario del congreso, ha mostrado los avances en nuevos biomarcadores que se postulan como posibles subrogados de la enfermedad. Y ha destacado la presentación de nuevos fármacos orales que actualmente se encuentran en fase III y fase II de estudio.


Aunque, especialmente interesante fue la presentación dentro del encuentro europeo ECTRIMS de un estudio, aún embargado, que indica que se podrá en el 50 por ciento de los pacientes con primeros episodios diagnosticar la enfermedad a los 5 minutos con una resonancia, "lo cual nos dará una capacidad increíble e inmediata de iniciar una terapia adecuada en un porcentaje alto", ha explicado Montalbán.

Esto es imprescindible, teniendo en cuenta que hace 15 años se tardaba siete años en diagnosticarse una esclerosis múltiple y, al menos, hace cinco años se tardaban dos en empezar un tratamiento. Esta situación, no obstante, según el doctor Fernández ya ha cambiado mucho gracias al buen nivel asistencial de los médicos de Atención Primaria.

"Los médicos de familia están bastante formados, es posible que todavía lo tengan que hacer más pero sospechan con bastante rapidez los casos de EM y con bastante rapidez inician el tratamiento, quizá la mayor demora se encuentra en los pasos burocráticos del sistema", ha señalado.

viernes, 29 de octubre de 2010

En 4 años habrá 13 fármacos para la

esclerosis múltiple



Rituximab, alemtuzumab, daclizumab y ocrelizumab engrosan el abanico

El fármaco oral fingolimod, dirigido a SP1, se espera antes del próximo

 verano


29 de Octubre de 2010 - Cecilia Ossorio -GACETA MÉDICA

La esclerosis múltiple es la enfermedad sobre la que se focaliza la investigación en el campo de la neuroinmunología. Gracias a las nuevas tecnologías empleadas en los estudios genéticos, en los dos últimos años se ha pasado de conocer un único gen implicado en la patología, a desentrañar el papel de 13. Pero Pablo Villoslada, jefe de esta especialidad en el Hospital Clínic-Idibaps, está seguro que de "en poco tiempo llegaremos a conocer 100 genes, que sentarán las bases de la enfermedad".

Fue uno de los datos destacados en el marco del 10º Congreso Internacional de Neuroinmunología, celebrado en Sitges (Barcelona). Villoslada, coordinador de este encuentro, hizo hincapié en el desarrollo de los nuevos tratamientos, pues, si hace diez años no había terapias para la esclerosis múltiple, se espera que en el año 2015 haya disponibles entre 13 y 15 tratamientos dirigidos.

Abanico de anticuerpos

En lo que respecta a anticuerpos monoclonales, en la actualidad ya se prescribe natalizumab, pero hay cuatro nuevos que han logrado eficacia en ensayos clínicos. Son rituximab, alemtuzumab, daclizumab y ocrelizumab. Este último es el que tiene resultados más recientes, y ha demostrado reducir el número de brotes en más de un 70 por ciento.

Por otro lado, Villoslada citó un fármaco de una nueva familia, fingolimod, ya aprobado por las autoridades sanitarias estadounidenses y europeas, del que esperan disponer antes del verano de 2011. Es una terapia oral, dirigida a la diana SP1, que "frena el paso de los glóbulos blancos de la sangre al cerebro, por lo que no deja entrar la inflamación", detalló el experto. Serán candidatos a este tratamiento tanto los pacientes en fases iniciales de la enfermedad, como aquellos que ya presentan brotes y no responden a otros medicamentos.

Lo que aún está más lejos es lograr la regeneración del tejido dañado. Por ahora, hay resultados experimentales que han impulsado el planteamiento de los primeros estudios clínicos para aplicar a la esclerosis múltiple tratamientos con diferentes tipos de células madre.

En otro sentido más básico, se puso de manifiesto el papel clave que juega la interacción entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso. Como señaló Bernardo Castellano, catedrático del departamento de biología celular, fisiología e inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona, están viendo que las células de glía del sistema nervioso central (SNC), particularmente los subtipos microglía y astroglía, controlan la función de los linfocitos.

Si antes se pensaba que su papel era accesorio en el SNC, con las técnicas de biología molecular y de imagen se ha podido comprobar que estas células manejan esos linfocitos por toda una serie de mecanismos moleculares. "Controlan que cumplan su función de vigilancia y no se activen, porque cuando los mecanismos se activan contra proteínas del sistema nervioso pueden desencadenar enfermedades como las desmielinizantes", explicó el investigador.

En concreto, Castellano recordó que las células de microglía se descubrieron en 1920, y su nombre proviene del inglés glue, porque se consideraban una especie de pegamento nervioso entre las células neuronales. "Hoy se sabe que estas células controlan la supervivencia de las neuronas, porque secretan factores de crecimiento", apuntó.

jueves, 28 de octubre de 2010

La esclerosis múltiple se convertirá

en una enfermedad "controlada

" como el sida en 2015

Sitges acoge el X Congreso Internacional de

Neurinmunología


Barcelona 28/10/2010 - EUROPA PRESS
La esclerosis múltiple se convertirá en una enfermedad "controlada" como el sida en 2015, según han coincidido destacados neurólogos reunidos en el X Congreso Internacional de Neurinmunología, que se celebra en Sitges (Barcelona) hasta el sábado.

El coordinador del congreso, Pablo Villoslada, ha remarcado los grandes avances en el conocimiento y tratamiento de la enfermedad en los dos últimos años, en que se han identificado unos 20 genes relacionados con la dolencia degenerativa. "Hace dos años sólo se conocía un gen, y en un año más vamos a conocer un centenar para saber por qué la gente padece la enfermedad", ha remarcado Villoslada, que ha argumentado que estos avances incidirán en el mejor manejo de la enfermedad y de su predictibilidad.

En la línea del mayor control de la enfermedad, se ha referido sobre todo a personas que se encuentran en una fase inicial o que lleven poco tiempo sufriéndola. En definitiva, el experto del Grupo de Esclerosis Múltiple del Idibaps - Hospital Clínic ha celebrado que la enfermedad seguirá los pasos de una dolencia como el sida, que ha pasado de ser mortal a estar controlada.

Las nuevas herramientas tecnológicas y estrategias terapéuticas han permitido afrontar con más garantías las enfermedades neuroinmunológicas que, además de la esclerosis, incluyen los daños cerebrales provocados por la inflamación y los cánceres otras partes del cuerpo.

Según los expertos, la complejidad del sistema inmunológico y del sistema nervioso hacen de la Neuroinmunología una de las disciplinas más apasionantes de la biomedicina moderna.

Los nuevos biomarcadores, posibles inmunoterapias, estrategias con células madre y nuevos descubrimientos sobre la historia natural de las enfermedades neuroinmunológicas son algunos de los temas que centran el debate de los más de 1.000 científicos asistentes.

Asimismo, la esclerosis múltiple es una de las caras más conocidas de la Neuroinmunología. Esta enfermedad autoinmune provoca una desmielinización de las neuronas que desemboca en un proceso neurodegenerativo.

20 Genes implicados

Los últimos estudios de asociación con el genoma entero han identificado unos 20 posibles genes vinculados con la susceptibilidad de padecerla. Las herramientas de alto rendimiento de secuenciación y genotipado, junto con innovadoras técnicas de imagen cerebral que mejoran caracterización fenotípica de la enfermedad, se combinan para seguir definiendo el conjunto de genes implicados.

La neuroinflamación y los mediadores que provocan la desmielinización de las neuronas son alguno de los procesos que están tomando protagonismo. Los fármacos que ya están disponibles obtienen buenos resultados en el combate contra la neuroinflamación, y muchos científicos opinan que si la enfermedad se diagnostica en fases tempranas se podrá controlar su evolución convirtiéndola en una enfermedad controlada como se ha conseguido con el Sida. Faltan, eso sí, estrategias que permitan regenerar el tejido dañado.

Las terapias celulares se han aplicado con éxito en enfermedades hemato-oncológicas y los resultados experimentales han hecho posible que se estén planteando los primeros estudios clínicos para aplicar a la esclerosis múltiple tratamientos regenerativos con diferentes tipos de células madre.

En el evento se han dado cita científicos de renombre internacional, como el Dr. Stephen L. Hauser, del University of California - San Francisco (UCSF) Multiple Sclerosis Center, o el Dr. Josep Dalmau, de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, EE.UU.) y futuro ICREA del IDIBAPS - Hospital Clínic donde se sumará al Grupo de Esclerosis Múltiple de este centro.

martes, 19 de octubre de 2010

La neurogeneración y los anticuerpos

del virus JC, temas candentes en EM

Guillermo Izquierdo, del Hospital Virgen de La Macarena, y Celia Oreja-Guevara, de la Sociedad Española de Neurología, han comentado los aspectos más destacados presentados en la reunión anual del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims, en sus siglas en inglés), celebrada en Gotemburgo (Suecia)

Beatriz Roselló. Gotemburgo

Lunes, 18 de Octubre de 2010 - Diario Medico

Determinar la edad de las neuronas y diferenciar así cuáles son neurogénicas y cuáles no puede resultar fundamental en enfermedades neurológicas y psiquiátricas, puesto que la neurogénesis está implicada directamente en la patogenia de estas enfermedades. La presentación de este método, desarrollado por el Instituto Karolinska, de Estocolmo, en Suecia, ha sido uno de los puntos álgidos de la reunión anual del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims, en sus siglas en inglés), celebrada en Gotemburgo (Suecia).

La técnica consigue localizar las propiedades de las candidatas a células madre neurológicas en las regiones neurogénicas y en las no neurogénicas del sistema nervioso central adulto, a través de la medición del carbono 14 en el ADN. Así, pueden distinguirse las células que están inactivas pero que podrían ser activadas para reproducirse, después de haber sufrido daño.

"Esto será muy importante para tratamientos futuros, porque así se va a seleccionar el tipo de neuronas que vamos a poder multiplicar", ha explicado Celia Oreja-Guevara, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.

Nuevos monoclonales

Aparte de la presentación de fingolimod, primer medicamento oral para el tratamiento de la esclerosis múltiple, que ya está comercializado en Estados Unidos, ha habido otros descubrimientos destacados, como los resultados del estudio en fase II de los anticuerpos monoclonales ofatumumab y ocrelizumab, que demuestran ser efectivos en resonancia magnética. La investigación ha sido llevada a cabo por el Hospital Universitario de Copenhague, en Dinamarca, por Genmab, de GlaxoSmithKline, y por las universidades Charles, de Praga, en la República Checa, y la de Belgrado, en Serbia.

Asimismo, resultados de otro estudio en fase III sobre el tratamiento con teriflunamida han revelado que esta molécula consigue reducir los brotes en pacientes con la enfermedad.Por otro lado, la Universidad de Cambridge, en Massachussets (Estados Unidos), en colaboración con Biogen Idec, ha elaborado un test que determina qué pacientes tratados con natalizumab tienen anticuerpos contra el virus JC y cuáles no. Esto marcará una diferencia en el tratamiento de la enfermedad, ya que los que los tengan o no deberán recibir el tratamiento o tomar el fármaco aplicando muchas medidas para su seguridad: "Hay que intentar evitar el riesgo de que el paciente sufra leucoencefalitis multifocal progresiva. Este riesgo va aumentando año a año en un 2 por ciento, y por eso el test deberá repetirse una vez al año", ha dicho Guillermo Izquierdo, del Hospital Virgen Macarena, de Sevilla.

Clasificar pacientes

En cuanto a nuevos métodos de diagnóstico, la Universidad de Nottingham, en el Reino Unido, junto a los Hospitales NHS Trust, también de Nottingham, ha presentado unas resonancias magnéticas de 7 teslas que permitirán determinar mejor el tipo de lesiones: "Esto ofrece la posibilidad de subdividir a los pacientes, clasificarlos, para luego poder adecuar mejor el tratamiento y determinar con mayor precisión qué pacientes responden al tratamiento y qué pacientes fallan", según Oreja-Guevara. Por último, un estudio escandinavo, con la colaboración de Biogen, ha vuelto a refutar la creencia de que las estatinas mejoran el resultado en el tratamiento con interferones
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viernes, 15 de octubre de 2010

Un nuevo fármaco consigue reducir

las lesiones cerebrales y las recaídas

de pacientes con esclerosis múltiple

15 Oct. (EUROPA PRESS)
Una nueva terapia para la esclerosis múltiple todavía en fase de investigación ha demostrado que puede conseguir una reducción significativa de la enfermedad de tipo recurrente, ya que consigue que disminuyan las lesiones cerebrales y, con ello, el riesgo de recaída.

Así se desprende de un estudio en fase II dado a conocer por Roche y Biogen, compañías encargadas de desarrollar este nuevo fármaco conocido como ocrelizumab, cuya eficacia ha sido probada en más de 200 pacientes durante 24 semanas.

De este modo, la reducción de la cifra total de lesiones cerebrales detectadas mediante resonancia magnética (RM), fue significativamente alta, alcanzando el 96 por ciento al usar 2.000 miligramos y del 89 por ciento con 600 miligramos, en comparación con placebo.

La actividad de la enfermedad se determinó también a partir de la tasa anualizada de recaídas (TAR), es decir, la tasa de brotes o exacerbaciones por año-paciente. En la semana 24, la TAR era significativamente menor en comparación con el grupo de placebo, situándose la reducción en el 73 por ciento con 2.000 miligramos y el 80 por ciento con 600 miligramos.

Además, ambas dosis de ocrelizumab se toleraron bien, en general, y no se notificó ninguna infección oportunista, mientras que los acontecimientos adversos graves (AAG) fueron similares en todos los grupos de tratamiento.
Las reacciones asociadas con la infusión durante la primera infusión, leves o moderadas predominantemente, fueron más frecuentes con ocrelizumab (34,5 y 43,6%) que con placebo (9,3%). Ahora bien, con una segunda infusión de ocrelizumab disminuyeron los casos notificados, que eran comparables a los descritos inicialmente con placebo.

Según ha destacado el doctor Ludwig Kappos, del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Basilea (Suiza), "esta eficacia es de las más notables que se ha visto en un estudio de la esclerosis múltiple recurrente-remitente de fase II, por lo que puede tener el potencial para beneficiar a los pacientes con esta enfermedad".

Por su parte, el director de Desarrollo Internacional y director médico de Roche, Hal Barron, confía en que ocrelizumab pueda convertirse en "una nueva opción" para los pacientes con esta enfermedad.

lunes, 11 de octubre de 2010

EE.UU. comienza a tratar al primer

paciente con células madre

embrionarias

Washington, 11 oct (EFE)

EE.UU. dio hoy un paso importante en la investigación con células madre de embriones humanos al iniciar el primer ensayo clínico con un paciente, un anuncio que ha sido calificado de "hito" pero que se produce en medio de una batalla legal sobre su financiación con fondos públicos y de debates éticos.

El paciente, que sufre una lesión medular torácica, se encuentra en el hospital privado Shepherd Center de Atlanta (Georgia), que está especializado en investigación y rehabilitación de personas con lesiones medulares y cerebrales, informó hoy la biofarmacéutica Geron Corporation, que llevará a cabo el ensayo.

La compañía ha sido la primera en recibir la autorización de la Administración de Fármacos y Alimentos (FDA) para efectuar pruebas clínicas con células madre embrionarias en humanos, en este caso en pacientes con lesiones en la médula espinal.

El objetivo de la primera fase del ensayo es analizar si el uso de células es seguro y evaluar la tolerancia de los pacientes a las mismas.

Se trata de pacientes clasificados por la Asociación Americana de Lesión de la Médula Espinal (ASIA) de "grado A" (lesión más severa).

Los pacientes que participan en el estudio tienen que tener una lesión medular muy reciente y recibir las inyecciones de las células, denominadas "GRNOPC1" por Geron, en un plazo de 7 a 14 días después de haber sufrido el daño.

"GRNOPC1" es un cultivo de células vivas que contienen precursores de oligodendrocitos, también conocidos como células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).

Los oligodendrocitos producen la mielina, una capa aislante que se forma alrededor de los nervios, incluyendo los que se encuentran en la médula espinal y su propósito es permitir la transmisión rápida y eficiente de impulsos a lo largo de las neuronas.


Las células utilizadas por la compañía provienen de embriones humanos sobrantes de los tratamientos de fertilidad.

Los científicos de Geron, con sede en California, ensayaron el método en roedores, que, asegura la biofarmacéutica en su página web, registraron una mejoría importante a raíz del tratamiento.

El ensayo en el Shepherd es el primero pero probablemente no el único que Geron llevará a cabo, dado que ha seleccionado a otros seis centros como candidatos a participar en las pruebas.

De ellos, el Northwestern Medicine de Chicago (Illinois) también está a la espera de recibir pacientes.

Para Geron, el ensayo supone un paso de gigante en la investigación con células madre embrionarias.

"El inicio de la prueba clínica es un hito para el campo de las terapias basadas en células madre de embriones humanos", en personas, indicó Thomas Okarma, presidente y consejero delegado de Geron.

"Cuando comenzamos a trabajar con células madre de embriones humanos en 1999 muchos predecían que llevaría décadas hasta que una terapia celular se aprobara para pruebas cínicas en humanos", dijo.

El Gobierno de EE.UU. autorizó a Geron el 23 de enero de 2009 la primera prueba en humanos de un tratamiento con células madre para las lesiones de la médula espinal.

El anuncio de hoy se produce en un momento en el que la financiación con fondos públicos de la investigación con células madre embrionarias se encuentra en un periodo de incertidumbre

Geron no depende del dinero gubernamental para sus estudios, puesto que ha realizado todas las labores con financiación propia.

En agosto pasado, un juez federal congeló cautelarmente este tipo de estudios por considerar que implican la destrucción de embriones humanos, desatando un nuevo debate ético.

No obstante, en septiembre la Corte Federal de Apelaciones de Washington suspendió temporalmente el veto impuesto por el magistrado a la financiación pública de este tipo de investigaciones, mientras considera el recurso interpuesto por el Gobierno de Barack Obama.


Fuente:
http://ecodiario.eleconomista.es/salud/noticias/2516149/10/10/EEUU-comienza-a-tratar-al-primer-paciente-con-celulas-madre-embrionarias.html

sábado, 2 de octubre de 2010

Una nueva visión de la esclerosis

múltiple


Un tipo de linfocitos tiene efectos tóxicos sobre las neuronas

Estas células podrían ser una nueva diana terapéutica

Cristina de Martos/ ELMUNDO.es/3 octubre 2010

Muchos aspectos de la esclerosis múltiple siguen siendo una incógnita, en especial por qué las neuronas mueren a medida que la enfermedad progresa. Una investigación desarrollada en Alemania señala un posible culpable, un tipo de células del sistema inmune que se unen a las nerviosas provocando su degeneración. Una información valiosa que podría servir para desarrollar nuevas terapias para estos pacientes.

Uno de cada 1.000 occidentales padece esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Durante décadas, el fenómeno de la desmielinización -degeneración de la cubierta protectora de los axones neuronales- ha centrado la atención de los expertos, pero en los últimos años la muerte de los axones (el daño neuronal secundario) ha pasado de un segundo plano a protagonizar buena parte de los estudios acerca de esta patología.

La revista 'Inmunity' recoge el último de ellos, realizado por investigadores de varias instituciones alemanas, entre ellas la Universidad Johannes Gutemberg y el Instituto de Neurobiología Max Planck. Sus responsables utilizaron un microscopio láser para observar qué sucedía en las neuronas de ratones que sufrían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Dado que "la extensión de las lesiones axonales está correlacionada con el número de células inmunes presentes en ellas", las miradas apuntaban a los linfocitos.


Y observaron que "las células T [defensivas] entraban directamente en contacto con los cuerpos neuronales", explica el trabajo. "Este hallazgo -continúa- indica que la comunicación entre las células T y las neuronas se produce a lo largo de toda la célula nerviosa y no sólo en el lugar de la desmielinización". Después, en un análisis 'in vitro', descubrieron que los linfocitos Th17 son los responsables de esta neurotoxicidad.

Lo que observaron en el laboratorio fue a los Th17 estableciendo sinapsis con las células del sistema nervioso central. Ese contacto tenía como consecuencia un aumento de las concentraciones de calcio en el interior de las neuronas que alcanzaban niveles críticos cuando éste era de larga duración. Esta alteración iónica causada por los linfocitos está "relacionada con la aparición de daños irreversibles en las células nerviosas", subrayan los autores.

Este lento proceso de muerte neuronal es lo que los expertos denominan 'burned-out' o combustión lenta. "Después de la fase inflamatoria [en la que se destruye la mielina] se ponen en marcha varios mecanismos de compensación para tratar de mitigar el daño inicial", explica a ELMUNDO.es Guillermo Izquierdo, Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple de Hospital Virgen de la Macarena (Sevilla). "Pero estos van fracasando y, finalmente, llevan a la destrucción del axón", añade.

Lo que permanece latente durante esta fase, que es lo que causa la muerte de las neuronas, "podría ser, a la luz de los resultados de este estudio, los Th17", indica Izquierdo. "Y lo más positivo es que es una posible diana terapéutica" ya que, como muestra el trabajo alemán, es posible frenar este proceso utilizando las moléculas adecuadas.




martes, 28 de septiembre de 2010

La meditación ayuda a los pacientes

con esclerosis múltiple


28 Septiembre. (EUROPA PRESS)
La meditación podría ayudar a pacientes con esclerosis múltiple a afrontar el cansancio, la depresión y otros trastornos asociados a su enfermedad, según un estudio de la Universidad de Basilea en Suiza que se publica en la revista 'Neurology'.

En el estudio, personas que tomaron una clase semanal de meditación durante ocho semanas redujeron su fatiga y depresión y mejoraron su calidad de vida global en comparación con personas con esclerosis múltiple que recibieron sólo la atención médica habitual. Los efectos positivos continuaron durante al menos seis meses.

Según explica Paul Grossman, responsable del estudio, "las personas con esclerosis múltiple deben afrontar retos vitales asociados a su profesión, su seguridad financiera, las actividades recreacionales y sociales y las relaciones personales sin contar los miedos directos asociados con los síntomas actuales y futuros de la enfermedad y la discapacidad. La fatiga, depresión y ansiedad también son consecuencias comunes de tener esclerosis múltiple".

En el estudio participaron 150 personas con esclerosis múltiple entre leve y moderada que fueron asignados a recibir un entrenamiento de ocho semanas en meditación o sólo recibir el tratamiento clínico habitual.

Las clases se centraban en ejercicios mentales y físicos dirigidos a desarrollar una conciencia neutral sobre el momento presente o plena conciencia. El entrenamiento incluyó clases semanales de dos horas y media más una retirada de un día completo y 40 minutos diarios de ejercicios para realizar en casa.

"La esclerosis múltiple es una enfermedad impredecible, las personas pueden estar meses sintiéndose muy bien y luego tener un ataque que podría reducir su capacidad para trabajar o cuidar de su familia. El entrenamiento para la plena conciencia puede ayudar a los pacientes con esclerosis múltiple a enfrentarse a estos cambios. Un aumento de la atención plena en la vida diaria podría también contribuir a un sentido más realista de control, así como a una mayor apreciación de las experiencias positivas que forman parte de la vida", añade Grossman.

Los resultados mostraron que aquellos pacientes que siguieron el programa de meditación mejoraron en casi todas las medidas de cansancio, depresión y calidad de vida, mientras que quienes recibieron el cuidado médico habitual bajaron muy ligeramente en estas medidas. Así, aquellos en el grupo de meditación redujeron sus síntomas depresivos alrededor del 30 por ciento en comparación con aquellos que no siguieron el entrenamiento.

Las mejoras entre los participantes entrenados en meditación fueron especialmente grandes en aquellos que mostraban niveles significativos de depresión o cansancio al inicio del estudio. Alrededor del 65 por ciento de los participantes mostraron evidencias de niveles graves de depresión, ansiedad o cansancio al inicio del estudio, y este grupo de riesgo se redujo a una tercera parte al final del entrenamiento y seis meses después.

Los otros beneficios del entrenamiento fueron también aparentes seis meses después de que terminara el entrenamiento aunque se redujeron en ocasiones en comparación con justo antes de terminar el entrenamiento. Las reducciones en el cansancio fueron sin embargo estables desde finales del tratamiento hasta 6 meses después.

miércoles, 22 de septiembre de 2010

Llega la primera pastilla para tratar


la esclerosis múltiple


Agencias ELMUNDO.es 22/09/2010

La Agencia Americana del Medicamento (FDA, sus siglas en inglés) ha aprobado el primer tratamiento oral para las formas recurrentes de la esclerosis múltiple (EM), que será comercializado por Novartis con el nombre de 'Gilenya'.

El tratamiento habitual  supone una "excelente" y "cómoda" alternativa ya que se administra en cápsulas, según ha destacado Nicholas LaRocta, Vicepresidente de Asistencia Sanitaria y Políticas de Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple estadounidense.

La noticia ha sido muy bien recibida por las asociaciones de pacientes españolas que esperan la pronta aprobación del producto también en nuestro país. Así, Agueda Alonso Sánchez, presidenta de la Federación de Asociaciones de Esclerosis Múltiple de Andalucía (FEDEMA) ha reconocido a ELMUNDO.es que "esperamos que el producto esté disponible aquí en unos meses. El retraso respecto a este dictamen se debe al papeleo típico que rodea a la aprobación de los nuevos fármacos".

De la misma opinión se ha mostrado José Tomás Ruiz, presidente de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple que "defiende además que esta forma de tratamiento soluciona uno de los problemas más frecuentes que sufren los afectados que es la adherencia a la terapia, debido sobre todo a su forma de administración en jeringuillas". Y añade: "El tratamiento que llevamos ahora nos crea dificultades laborales y a la hora de desenvolvernos en el día a día porque nos tenemos que poner una inyección que además tiene que estar en una nevera; esto nos impide desplazarnos con libertad". Además, Tomás Ruiz hace hincapié en que con la nueva molécula, que se administrará en cápsulas, "se evitarán efectos secundarios como las lesiones que se producen en la piel con los pinchazos, el miedo a las agujas, etc.".

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC) que en nuestro país afecta a cerca de 50.000 personas. La forma recurrente es la más común, ya que afecta al 80% de los enfermos.

La presidenta de FEDEMA reconoce que "la terapia inyectada supone muchas trabas. Además de las molestias propias de los pinchazos, los viajes o las reuniones se complican porque el desplazamiento con las inyecciones requiere de buenas medidas de conservación".

Cree, además, que "la llegada del tratamiento oral mejorará sustancialmente la calidad de vida de los enfermos de EM que deben tratarse de forma crónica y contribuirá a proporcionarles una mayor libertad".

La progresión de la enfermedad se ralentiza

Los ensayos clínicos realizados previos a la aprobación del producto han demostrado que este nuevo fármaco, en dosis diarias de 0,5 miligramos, reduce la frecuencia de las recidivas y la reactivación de la enfermedad, al tiempo que ayuda a ralentizar la aparición de algunos de los problemas físicos provocados por la esclerosis múltiple.

"Sabemos, por los resultados que se han obtenido en los ensayos, que está funcionando mejor que las terapias anteriores, algo que se suma a las ventajas de su forma de administración", aclara Agueda Alonso.

Al parecer, su mecanismo de acción ayuda a reducir el ataque del sistema inmune al sistema nervioso central manteniendo a los linfocitos fuera del SNC. Esto evita que ataquen la cubierta protectora de la fibra nerviosa (la mielina), evitando el daño neuronal.

El siguiente objetivo de Novartis es poder ampliar la comercialización de esta nueva terapia a otros países, como ha confirmado Trevor Mundel, responsable internacional de Desarrollo de Novartis Pharma AG, quien ha reconocido que están "buscando activamente la aprobación regulatoria en Europa y en el resto del mundo."