martes 15 de diciembre de 2009

Un enfermo de esclerosis múltiple

logra andar tras recibir un

tratamiento con células madre

Sídney (Australia), 15 dic (EFE).

Un australiano enfermo de esclerosis múltiple desde hace más de un año ha vuelto a caminar y muestra signos de recuperación después de recibir un tratamiento a partir de células madre, informó hoy la prensa local.

Ben Leahy, de 20 años, necesitaba una silla de ruedas para desplazarse y había sufrido una pérdida parcial de visión en un ojo desde hace unos meses, pero el tratamiento ha permitido que vuelva a tenerse en pie.

Los médicos australianos sustrajeron células madre de su médula ósea y las reinyectaron después de eliminar las células inmunes que quedaban en su organismo.

El neurólogo Colin Andrews aseguró que el tratamiento parece haber mitigado los efectos de la esclerosis múltiple que le fue diagnosticada a Leahy en agosto del pasado año, pese a que el paciente aún padece una leve debilidad en su pierna derecha y sigue con problemas de visión en un ojo.

"Por el momento, es probable que hayamos frenado la enfermedad", aseguró Andrews.

El tratamiento, que comporta un riesgo de muerte del 8 por ciento, ofrece una esperanza de entre el 60 y el 80 por ciento de detener los síntomas de la enfermedad y posibilidades de invertir los efectos en algunos casos.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central que de momento no tiene cura y cuyas causas exactas se desconocen.



lunes 14 de diciembre de 2009

La última terapia


Especialistas del Hospital Virgen Macarena buscan un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple

Noelia Márquez - diariodesevilla.es

Un grupo de 30 pacientes del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y del Carlos Haya de Málaga participarán en el ensayo de una nueva terapia basada en células madre que permitirá abrir nuevos caminos en la lucha contra graves enfermedades neurodegenerativas como es la esclerosis múltiple. Se trata de una nueva opción para los enfermos en fases avanzadas de la enfermedad que ya han probado, sin éxito, los tratamientos convencionales existentes. Para ellos, un equipo andaluz de especialistas en Neurología ha diseñado una nueva oportunidad de combatir la enfermedad.


La nueva terapia, que se encuentra en fase de investigación, se centra en "inyectar células madre vía intravenosa con el fin último de detectar nuevos mecanismos que, a la larga, permitirán curar la esclerosis múltiple", explica Guillermo Izquierdo, jefe de sección de Neurología en el Hospital Virgen Macarena, que trabaja en este nuevo tratamiento junto con Óscar Fernández, jefe del servicio en el Carlos Haya.

Las células madre son inteligentes y cuando entran en el organismo buscan los tejidos dañados por la enfermedad. Una vez en la lesión, estas células son capaces de reparar los daños y reactivar a las células que están enfermas. Los científicos aún desconocen por qué se produce este fenómeno que ya se ha observado en animales de laboratorio y en seres humanos. El doctor Izquierdo recuerda los resultados que el investigador Dimitrios Karussis expuso en un reciente encuentro internacional en Moscú: "Karussis comprobó que las células madre se colocan en la zona dañada por la enfermedad en el cerebro. Karussis inyectó células madre con un marcador de osmio (un metal) y al realizar una resonancia magnética localizó a las células justo en la lesión. Esta investigación demuestra la atracción de las células madre hacia los tejidos afectados".

Mientras se despejan las incógnitas sobre qué provoca este fenómeno celular, los científicos apuntan a las enormes posibilidades que abren las células madre en la lucha contra graves enfermedades. Son nuevas esperanzas que se traducen en estudios clínicos, pero "hay que tener cautela para no levantar falsas expectativas a los enfermos ya que son líneas de investigación que pueden concluir en nuevos tratamientos o no", asevera el especialista.

El trasplante de células madre "ya se ha ensayado en múltiples experimentos con animales en distintos centros de investigación con resultados muy positivos", explica Izquierdo. "También se ha ensayado la utilización de células madre como medicamentos en seres humanos en, al menos, 100 casos en el mundo", añade el especialista, para tratar graves patologías.

El estudio clínico que emprenderá el Virgen Macarena, junto al Carlos Haya, y con la colaboración del Cabimer (Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) permitirá comprobar, en primer lugar, la tolerancia de las células madre en los pacientes y su eficacia para frenar la neurodegeneración.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que ataca al cerebro y a la médula espinal. Aún se desconoce el origen de esta grave patología. Los especialistas apuntan a varios factores genéticos y a infecciones provocadas por radicales libres (virus o bacterias) como posibles causas de esta enfermedad caprichosa, que suele manifestarse con brotes esporádicos (mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas) entre los 30 y los 40 años de edad. El problema comienza con una inflamación que lesiona la vaina de la mielina, el material que rodea y protege a las neuronas. La enfermedad termina afectando a los nervios de estas células.

Los fármacos existentes tratan los síntomas pero no curan.

La esclerosis múltiple afecta a cinco personas de cada 100.000 personas. Es un problema de salud de primer orden y supone el segundo motivo del coste social y sanitario por la discapacidad que provoca, después de los accidentes de tráfico. El deterioro que provoca es progresivo, a largo de los años, hasta que los enfermos quedan postrados en sillas de ruedas.

Con el nuevo ensayo que se iniciará de manera inmediata en Andalucía "se darán nuevos pasos para tratar de lograr nuevos tratamientos", incide el experto, cuyos primeros resultados se obtendrán el próximo año. Durante el estudio, los especialistas realizarán múltiples pruebas a los pacientes (resonancias, neurológicas, estudios del líquido cefalorraquídeo, marcadores de la inmunidad, pruebas metabólicas, etcétera) que permitirán reconocer las alteraciones que provocan las células madre. Se trata de un estudio a doble ciego, de manera que un grupo de pacientes recibirá el tratamiento y a otro tan sólo se le administrará un placebo, lo que permitirá conclusiones certeras.

jueves 10 de diciembre de 2009

Hallan una mutación en VAV1 que

aumenta el riesgo de sufrir esclerosis

múltiple


Un equipo del Instituto Karolinska, de Estocolmo, ha identificado una variante en el gen VAV1 que aumenta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple hasta en un 20 por ciento.

DM Nueva York - Jueves, 10 de Diciembre de 2009

El hallazgo, que se publica en la edición electrónica de Science Traslational Medicine, recuerda que el 85 por ciento de la población europea porta marcadores genéticos vinculados con la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una consecuencia del ataque del sistema inmune a la mielina, provoca impulsos nerviosos alterados y síntomas que van desde la parálisis a la ceguera.

Maja Jagodic, en colaboración con un grupo del Centro de Fisiopatología Toulousse-Purpan, en Francia, ha analizado el genoma de más de 13.000 individuos descendientes de población europea y ha determinado una relación entre mutaciones comunes en VAV1 y un aumento de la susceptibilidad a padecer la patología.

Al igual que en modelo de ratón, las alteraciones en el citado gen activan ciertas células inmunes en pacientes afectados de esclerosis múltiple. Los autores calculan que los individuos con variantes naturales en VAV1 tiene un riesgo un 20 por ciento más elevado de padecer la enfermedad.

Gracias a un modelo en rata de encefalomielitis experimental autoinmune, los investigadores inhibieron una región del genoma de los animales que codifica el VAV1. En concreto, una mutación específica en el gen provoca inflamación en la médula espinal y el cerebro. Con estas aportaciones se sustenta la idea de la esclerosis múltiple como enfermedad autoinmune y se mejora el conocimiento de la biología molecular de la enfermedad.


viernes 4 de diciembre de 2009

El cannabis alivia la espasticidad en la

esclerosis múltiple


El cannabis reduce las tensiones
y contracciones musculares involuntarias en la esclerosis múltiple, un síntoma de la enfermedad denominado espasticidad, según una revisión de estudios de la Fundación de la Iniciativa de Neurociencia Global con sede en Los Ángeles (Estados Unidos) que se publica en la revista 'BioMed Central Neurology'. La revisión descubrió que cinco de seis ensayos controlados mostraban una reducción en la espasticidad y una mejora en la movilidad.

Los científicos, dirigidos por Shaheen Lakhan y Marie Rowland, buscaron ensayos que evaluaban los extractos del cannabis delta9-tetrahidrocannabinol (THC) y cannabidiol (CBD). Según señala Lakhan, "descubrimos evidencias de que los extractos combinados de THC y CBD podían proporcionar beneficios terapéuticos para los síntomas de espasticidad de la esclerosis múltiple".

La espasticidad es un síntoma común en los pacientes de esclerosis múltiple y muchas de las terapias existentes son ineficaces, difíciles de obtener o están asociadas con efectos secundarios intolerables.

En este estudio, la incidencia de los efectos secundarios del cannabis, como la intoxicación, variaba en gran medida dependiendo de la cantidad de cannabis necesaria para limitar con eficacia la espasticidad, pero los investigadores indican que los efectos secundarios también se observaron en los grupos placebo.

Los autores añaden que considerando el malestar y las limitaciones que suponen la espasticidad para las personas con esclerosis múltiple, es importante sopesar con cuidado los posibles efectos secundarios con el alivio de los síntomas.

Lakhan concluye que "el potencial terapéutico de los cannabinoides en la esclerosis múltiple es de gran amplitud y debería prestársele una mayor atención".

domingo 29 de noviembre de 2009

Detrás de la esclerosis múltiple

BBC Ciencia

Un científico italiano ha propuesto una nueva y radical teoría que plantea que la causa de la esclerosis múltiple (EM) es un bloqueo en las venas que se encargan de drenar el cerebro.

La teoría fue presentada por el doctor Paolo Zamboni, de la Universidad de Ferrara, Italia, que argumenta que 90% de los casos de EM son causados por el estrechamiento de las venas.

Esta restricción en el drenaje cerebral, que es visible en escáneres, provoca daños en el cerebro que conducen a la enfermedad, dice Zamboni.

El investigador afirma que ya logró eliminar el bloqueo en algunos pacientes.

El trabajo del doctor Zamboni llamó la atención de un equipo de científicos de la universidad estadounidense de Buffalo, que ahora planean replicar el trabajo del italiano para poder tratar a sus propios pacientes.

La hora de los voluntarios

Los expertos han recibido positivamente la investigación pero afirman que es necesario confirmar la ciencia básica antes de poder evaluar cualquier terapia.

Se sabe que la EM es un trastorno inflamatorio del sistema nervioso central que afecta la transferencia de mensajes de las neuronas al resto del organismo.

El equipo de Buffalo, dirigido por el doctor Robert Zivadinov, planea reclutar a 1.100 pacientes con EM y 600 voluntarios tanto sanos como con trastornos neurológicos distintos a la EM.

Utilizando una técnica de ultrasonido Doppler (que evalúa la sangre mientras circula por los vasos sanguíneos) observarán si los pacientes tienen algún bloqueo en las venas del cuello y cerebro.

Según los científicos, si se logra comprobar la teoría del doctor Zamboni -llamada insuficiencia venosa cerebroespinal crónica- nuestro entendimiento de la EM podría cambiar

Nuevo entendimiento

La doctora Margaret Paroski, Jefe de Medicina del Centro de Análisis de Neuroimágenes de Buffalo, donde está la sede de los investigadores, afirma que este trabajo podría cambiar radicalmente el conocimiento prevalente de que la EM es generalmente el resultado de respuestas inmunes anormales.

"Cuando estaba en la escuela de medicina -dice Paroski- se pensaba que la enfermedad de úlcera péptica era resultado del estrés. Ahora sabemos que 80% de los casos se deben a una infección bacteriana".

"El trabajo del doctor Zivadinov podría conducir a una forma totalmente distinta de entendimiento de la EM", agrega.

La teoría del doctor Zamboni plantea que los bloqueos venosos son la causa y no la consecuencia de la EM y que estos provocan que el hierro de la sangre se escape hacia el tejido cerebral provocando daños.

El investigador afirma que llevó a cabo procedimientos similares a la angioplastia para desbloquear las venas y lograr que la sangre continúe fluyendo normalmente.

Este "procedimiento de liberación", dice el doctor Zamboni, puede aliviar muchos de los síntomas de la EM.

El científico publicará los resultados de su investigación en Journal of Vascular Surgery (Revista de Cirugía Vascular).

Etapas iniciales

Kevin Lipp, un paciente con EM en Estados Unidos, fue tratado por el doctor Zamboni y afirma que no ha tenido síntomas de la enfermedad desde que recibió el tratamiento.

"Sólo han pasado 10 meses. Si no sucede algo en los próximos dos o tres años, sabremos que el tratamiento está funcionando" expresó.

Por otra parte la BBC tiene informes de que otros equipos médicos en Europa están probando también el tratamiento de Zamboni.

La Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido afirma, sin embargo, que es necesario llevar a cabo más estudios para ver si ésta es una avenida que puede explorarse más a fondo.

"No se trata de algo que los pacientes pueden recibir ahora como tratamiento" señala la organización.

"Es un trabajo experimental y está siendo probado. Necesitamos comprobar tanto su efectividad como su seguridad".

Por su parte Helen Yates, del Centro de Recursos de EM en el Reino Unido asegura que "no hay dudas de que esta es un área que merece mucha más investigación".

"Esto podría representar un enfoque completamente novedoso para la investigación de la EM. Y si se comprueba que es relevante, podría significar un 'mar de cambios' en el entendimiento de los mecanismos involucrados en el trastorno", afirma la experta.

martes 24 de noviembre de 2009

Hallan buen pronóstico gestacional en

mujeres con esclerosis múltiple.

Por Amy Norton

Una buena noticia para las pacientes con esclerosis múltiple (EM) que están esperando un bebé o planean buscar uno: un estudio revela que si bien tienen más riesgo de sufrir ciertas complicaciones, en general, sus embarazos son tan saludables como el del resto de las mujeres.

Con datos de unos 19 millones de partos en Estados Unidos, los autores hallaron que las mujeres con EM tenían alto riesgo de necesitar una cesárea o de provocar restricción del crecimiento intrauterino, que es cuando el peso del bebé está por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.

El 42 por ciento de más de 10.000 mujeres con EM que habían tenido un bebé entre el 2003 y el 2006 necesitó cesárea, a diferencia del 33 por ciento de la población general.

En tanto, el 3 por ciento desarrolló restricción del crecimiento intrauterino, comparado con el 2 por ciento de las mujeres en general.

Aun así, los resultados publicados en la revista Neurology son considerados una buena noticia para las mujeres con EM, una condición más prevalente en las pacientes en edad reproductiva.

"Los resultados son bastante seguros para las mujeres con EM" dijo a Reuters Health la doctora Eliza F. Chakravarty, reumatóloga de la Escuela de Medicina de la Stanford University, en California.

"Hallamos que los resultados obstétricos en esas mujeres no eran muy distintos a los registrados en la población general", añadió la experta.

La EM surge de un ataque anormal del sistema inmune a la mielina, un recubrimiento protector de las fibras nerviosas en el cerebro y la columna. Produce síntomas como debilidad muscular, entumecimiento, problemas visuales y falta de coordinación y equilibrio.

Antes, a las pacientes se les recomendaba evitar el embarazo porque podría exacerbar la enfermedad.

Pero estudios en las últimas décadas demostraron que eso no es así; muchas mujeres sufren una remisión de los síntomas durante el embarazo, quizás porque en la gestación disminuye naturalmente la actividad del sistema inmune y aumentan los niveles de los corticoesteroides antiinflamatorios.

Aún así, poco se sabe sobre las complicaciones gestacionales en las mujeres con EM.

El estudio incluyó datos de 10.055 embarazadas con EM, 4.730 con epilepsia y 187.239 con diabetes, dos males asociados con un mayor riesgo de complicaciones gestacionales.

Las mujeres con EM o epilepsia tuvieron más riesgo de necesitar un parto por cesárea y de desarrollar restricción del crecimiento intrauterino que la población general femenina en Estados Unidos.

Pero les fue mejor que a las diabéticas, que tenían altas tasas de complicaciones adicionales, como hipertensión y ruptura prematura de bolsa.

"La combinación de estos resultados relativamente positivos para mujeres con EM con la gran cantidad de evidencias de que la enfermedad mejoraría con el embarazo sugiere que no necesariamente se debería desalentar a las pacientes a quedar embarazadas sólo por tener EM", dijo Chakravarty.

Dicho eso, la autora agregó que algunas mujeres tendrían otros problemas que volverían riesgoso a un embarazo, como otras enfermedades, tabaquismo o falta de acceso a una buena atención prenatal.

Además, las mujeres que quieren quedar embarazadas deben hablar con sus médicos sobre si tienen que suspender los medicamentos.

Se desconoce si los fármacos modificadores de la enfermedad, que se usan para tratar la EM, son seguros en la gestación y estudios sugieren que por lo menos uno, el interferón beta, estaría asociado con un aumento del riesgo de sufrir un aborto espontáneo.

Chakravarty indicó que, a veces, el metotrexato causa malformaciones congénitas.

FUENTE: Neurology, online 18 de noviembre del 2009

Obesidad en adolescentes elevaría

riesgo de esclerosis m
últiple


Reuters - 23/11/2009

El riesgo que tiene una mujer de desarrollar esclerosis múltiple (EM) en su vida se duplica si fue obesa a los 18 años, indicó una investigación.

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta a medio millón de personas en Estados Unidos y de la que se diagnostican 10.000 nuevos casos por año.

"Este es el primer estudio que asocia la EM con la obesidad", dijo a Reuters Health la doctora Kassandra L. Munger, de la Escuela de Salud Pública de Harvard, en Boston.

Aunque no suele ser fatal, es una condición crónica impredecible sin cura conocida. Los síntomas -mareos, visión borrosa, alteración del habla, disfunción sexual, incontinencia, temblores, pérdida de la coordinación y debilidad- pueden ser muy discapacitantes durante un brote.

No es un mal común. Según Munger, las mujeres suelen tener una probabilidad en 100 de desarrollar EM en la vida, a diferencia de una probabilidad en ocho de tener cáncer mamario.

El equipo de Munger estudió a las participantes de los estudios Nurses' Health Study y Nurses' Health Study II, que duraron 40 años. Las participantes respondieron sobre el peso, la altura, el tamaño corporal, el tabaquismo, la actividad física y enfermedades.

Entre las más de 200.000 participantes, se diagnosticaron 593 casos de EM.

El estudio no halló una relación entre el riesgo de desarrollar EM y una masa corporal grande entre los 5 y 10 años de edad y en la edad adulta.

Pero la obesidad a los 18 años estuvo asociada con más del doble de aumento del riesgo de tener EM, mientras que un tamaño corporal grande a los 20 estuvo relacionado con un 96 por ciento más riesgo de padecer la condición.

Los resultados, publicados en la revista Neurology, resaltan la amenaza de la obesidad, dijo Munger. "Tenemos otra enfermedad asociada", añadió.

Los datos aportan también otro motivo para promover el peso saludable en los jóvenes.

"La prevención de la obesidad adolescente reduciría el riesgo de desarrollar EM", concluyeron los autores, que advirtieron sobre las limitaciones del estudio: nuevas investigaciones deben validar los resultados, que son sólo aplicables a las mujeres blancas.

"No existen motivos para creer que los mecanismos biológicos serían distintos" en los varones, dijo Munger, pero eso no se puede decir de las demás etnias.

Es posible que alguna protección genética en los afroamericanos y los asiáticos, que tienen una incidencia menor de EM, sea "más fuerte que la obesidad en el nivel de riesgo".

El peso no es el factor de riesgo más importante de la EM, precisó la autora. Los tres principales son de origen ambiental: infección con el virus de Epstein-Barr, deficiencia de vitamina D y tabaquismo.

FUENTE: Neurology, online 12 de noviembre del 2009

miércoles 11 de noviembre de 2009

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

El impacto de las recaídas en la

esclerosis mú
ltiple disminuye con el

tiempo


Los brotes en los primeros cinco años aumentan el riesgo de discapacidad

Estas recaídas influyen mucho menos en la enfermedad a medio y largo plazo


Actualizado miércoles 11/11/2009 - LAURA TARDÓN

MADRID.- Cómo afectan las recaídas en la progresión de la esclerosis múltiple. Con el objetivo de responder a esta pregunta, un equipo de investigadores ha descubierto que el impacto de estos brotes va disminuyendo con el tiempo. Así lo reflejan en un artículo publicado en 'Neurology'.

"Este mensaje es importante porque transmite cierto consuelo a los afectados por esta enfermedad que hayan experimentado recaídas", declaran los autores del estudio. Los trabajos realizados hasta ahora, añaden, demuestran la asociación entre las recaídas y la discapacidad a corto plazo (entre dos y cinco años), pero "no examinan la repercusión de estos brotes a lo largo del tiempo".

Después de realizar un seguimiento de más de 20 años a 2.477 antes de recibir tratamiento, los investigadores confirmaron, por una parte, lo que ya se sabía, que los brotes que ocurren en los cinco primeros años estaban asociados con un mayor riesgo de discapacidad a corto plazo (48% más de probabilidades).

La novedad fue descubrir que estas recaídas influían mucho menos en la progresión de la enfermedad a medio y largo plazo. De hecho, al cabo de 10 años, las posibilidades de alcanzar el grado 6 de la escala EDSS (la más extendida y usada para evaluar la evolución de la enfermedad y la discapacidad que se va acumulando) se quedaba en un 10%.

"Esta escala mide, entre otros parámetros, la afectación en el equilibrio, la fuerza, la visión y la capacidad para caminar", explica Ambrosio Miralles, jefe de sección de Neurología del Hospital Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), quien añade que "hasta una puntuación de 5.5, el paciente es capaz de caminar solo, pero en el grado 6 ya necesita una ayuda, por ejemplo, un bastón".

Los investigadores examinaron el tiempo que tardaban en llegar los participantes con esclerosis múltiple a este grado 6 y a una siguiente fase de la evolución de la enfermedad: 'forma secundaria progresiva'. Y a su vez, el equipo de la Universidad de la Columbia Británica (Vancouver, Canadá) relacionaba los resultados con la presencia de brotes en los cinco primeros años, a medio plazo (entre 5-10 años) y a largo plazo (a partir de 10 años).

Recaídas entre los primeros cinco y diez años

En cuanto al impacto de las recaídas que suceden entre los primeros cinco y 10 años, ocurre lo mismo. Según los resultados de este estudio, a medida que pasa el tiempo, no afectan al pronóstico de la enfermedad. "Los brotes tardíos tienen un riesgo muy pequeño para llegar al grado 6 y a la fase secundaria progresiva", señalan los autores.

Además, teniendo en cuenta la edad, los resultados también variaban. Es decir, el impacto era mayor en aquellos pacientes que no superaban los 25 años, mientras que las repercusiones eran menores a partir de los 35.

Tal y como destaca el doctor Miralles, "llama la atención que el número de brotes no afecte a medio y largo plazo en la progresión de la enfermedad [como se creía hasta ahora]. Esto significaría que habría que investigar nuevos fármacos para el tratamiento de la esclerosis múltiple, ya que los actuales están basados en la reducción del número de brotes, entre otros aspectos".

Por otro lado y, teniendo en cuenta que este estudio excluye a los brotes posteriores al inicio del tratamiento, el neurólogo del Hospital Infanta Sofía incide en que "es difícil extrapolar sus conclusiones a la práctica clínica, ya que la situación real es otra. Ahora, tras el primer brote, los pacientes ya son tratados"

lunes 9 de noviembre de 2009

Entrevista al Dr. Pablo Villoslada coordinador de la Red Española de Esclerosis Múltiple, REEM

"Para desarrollar nuevos

tratamientos a hace falta poner la

investigación al ladodel paciente"


Doctor en medicina con la especialidad de neurología, Pablo Villoslada realizó su tesis doctoral en la Universidad Autónoma de Barcelona, ha trabajado como investigador en la Universidad de California en San Francisco. Tras su regreso a España trabajó en el Hospital Valle de Hebrón previo a su incorporación al Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra.

El Dr. Villoslada se dedica a la Neuroinmunología, que consiste en el estudio de la inflamación en las enfermedades neurológicas, especialmente la Esclerosis Múltiple y más recientemente en el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad es el coordinador de la Red Española de Esclerosis Múltiple (REEM), reunida en Toledo el pasado día 6 de noviembre.

¿Qué es la REEM?
La Red Española de Esclerosis Múltiple (REEM) está formada por un grupo de investigadores básicos y clínicos de nuestro país interesados en investigar sobre las causas de esta enfermedad y desarrollar nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento. Somos 16 grupos de investigación básica y siete de investigación clínica que desarrollamos proyectos que nos permitan conocer la esclerosis múltiple a nivel genético, biológico, e inmunológico e intentando desarrollar nuevas terapias. Tenemos químicos, biólogos, neurólogos, informáticos e intentamos cubrir todos los aspectos de la esclerosis e intentamos desarrollar nuevos tratamientos que primero realizamos en laboratorios y algunos de ellos confiamos en que comiencen la fase clínica.

¿Qué líneas de investigación encontráis más prometedoras?
Siendo realistas, los tratamientos a día de hoy son preliminares. Estamos dando importancia un tema que es complicado a la vez que muy relevante, se trata de la protección y la regeneración del sistema nervioso. Casi todos los tratamientos frenan la inflamación del sistema nervioso, un campo más desarrollado, pero estamos tratando desarrollar tratamientos con fármacos o bien con terapia celular o células madre y otro tipo de aproximaciones que permitan proteger al cerebro y tal vez también a regenerarlo.

¿Cuál es el verdadero alcance de las células madre en la investigación de la esclerosis múltiple?
Las células madre son muy diversas y tienen sus limitaciones técnicas. Algunas ya se usan en la clínica como las células madre mesenquimales, que se van a probar en esclerosis múltiple, pero esas son fundamentalmente anti inflamatorias. Hay otras células madre que podrían ayudar a proteger el cerebro o alguna incluso a regenerar, estos estudios aún están en una fase más preliminar y realmente resulta complicado obtener células del propio paciente para evitar problemas de rechazos, algo que se está viendo en pacientes trasplantados con Parkinson. Las células madre son una línea prometedora para modular la enfermedad, factible a corto o medio plazo para evitar la inflamación, pero para buscar protección o regeneración es a largo plazo porque hay que desarrollar más conocimiento y tecnología.

¿Cómo valoras la coordinación entre investigación básica y clínica en estos momentos?
Estamos convencidos de que para desarrollar nuevos tratamientos hace falta poner la investigación al lado del paciente. En la red contamos con físicos, biólogos, informáticos, neurólogos, radiólogos, que trabajamos en grupos de investigación coordinados, entre los que se encuentra el del Hospital nacional de Parapléjicos de Toledo.

Según un estudio de Harvard

La obesidad durante la adolescencia

duplica el riesgo
de esclerosis múltiple

MADRID, 9 Nov. (EUROPA PRESS) - Las chicas adolescentes que están obesas podrían ser el doble de propensas a desarrollar esclerosis múltiple de adultas, según un estudio de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston (Estados Unidos) que se publica en la revista 'Neurology'.

En la investigación participaron 238.371 mujeres del Estudio de Salud de las enfermeras y su segunda fase que tenían entre 25 y 55 años. Las mujeres respondieron a un cuestionario sobre su salud e información médica cada dos años. Durante el transcurso de 40 años, 593 de ellas desarrollaron esclerosis múltiple.

Las participantes informaron sobre su peso y talla a la edad de 18 años y los científicos calcularon entonces su índice de masa corporal (IMC). Se pidió a las mujeres que eligieran una de nueve siluetas corporales, que iban desde muy delgada a extremadamente obesa, para describir su tamaño corporal a los 5, 10 y 20 años.

El estudio descubrió que las mujeres que tenían un IMC de 30 o más a los 18 años tenían más del doble de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en comparación con aquellas con un IMC entre 18,5 y 20,9. Una mujer con un IMC de 25 a 29,9 se consideraba que tenía sobrepeso mientras que una mujer se consideraba obesa cuando tenía un IMC de 30 o más. El riesgo de enfermedad entre las mujeres que tenían sobrepeso pero no obesidad a los 18 años era ligeramente superior. Los resultados fueron los mismos después de tener en cuenta el estatus de tabaquismo y el nivel de actividad física.

Las mujeres que tenían un mayor tamaño corporal a los 20 años de edad, representado por el uso de las siluetas en el estudio, también tenían el doble de riesgo de esclerosis múltiple en comparación con las mujeres que decían tener un tamaño corporal más delgado. Un cuerpo grande a los 5 y 10 años no se asociaba con el riesgo de esclerosis múltiple.

Según explica Kassandra Munger, responsable del estudio, "nuestros resultados sugieren que el peso durante la adolescencia, en vez de en la infancia o la vida adulta, es crítico para determinar el riesgo de esclerosis múltiple. Enseñar y practicar la prevención de la obesidad desde el principio, pero sobre todo en los años adolescentes, podría ser un importante paso para reducir el riesgo de esclerosis múltiple en la vida posterior de las mujeres".

La investigadora considera que existen dos posibles explicaciones sobre por qué la obesidad podría afectar al riesgo de esclerosis múltiple. Se cree que los niveles más elevados de vitamina D en el organismo podrían reducir el riesgo de enfermedad. Las personas que están obesas tienden a tener menos niveles de vitamina D en comparación con las personas que no tienen este peso excesivo. Además, el tejido graso produce sustancias que afectan al sistema inmune y se piensa que ciertos tipos de actividades celulares asociadas a la esclerosis múltiple.

viernes 23 de octubre de 2009

Una 'ayuda' electrónica para la

esclerosis múltiple


23/10/2009 - MARÍA SAINZ - elmundo.es Si un día no se toman la medicación es muy probable que no lo noten, no habrá un efecto inmediato, pero a la larga la falta de adherencia en el tratamiento les pasará factura. Los pacientes con esclerosis múltiple que no cumplen con la terapia tienen más riesgo de sufrir recaídas y un mayor deterioro físico. Aunque estos enfermos crónicos conocen los pormenores de este trastorno autoinmune, no son pocos los que se cansan de tener que pincharse un fármaco inmunomodulador de por vida.

Según explica Rafael Arroyo, del Servicio de Neurología del Hospital Clínico (Madrid), si se realiza un seguimiento de dos a cinco años "la no adherencia alcanza un 40% ó 50%". Este experto ha sido uno de los encargados de dar a conocer un nuevo dispositivo electrónico, el RebiSmart, comercializado por Merck_Serono y que facilita la administración del fármaco, el interferón beta-1a (Rebif), y registra la fecha y la hora en la que se puso.

El cartucho de autoinyección, cargado con las tres dosis semanales, también lidia con otro de los motivos por los que los pacientes no siguen el tratamiento: el miedo a las agujas. Éstas no se ven salvo para desecharlas. Además, permite regular la profundidad del pinchazo subcutáneo y la rapidez con la que se suministrará el medicamento.

"No se trata de hacer de policía, el enfermo es muy libre de decidir qué quiere. Eso sí, debe saber que cuanto menos se pinche, menos eficacia tendrá la terapia", ha explicado Txomin Arbizu, jefe de la unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona) y que también ha participado en la citada presentación.

Sobre la nueva herramienta de Merck, él mismo señala que también es útil a nivel médico: "permite valorar la respuesta terapéutica en pacientes que sí son adherentes". Es decir, los médicos cuentan con una evidencia real de la terapia, dejan de depender de lo que les cuenten los enfermos que, intencionadamente o no, pueden falsear sus pautas de tratamiento. 'Es un importante salto en la lucha por maximizar la calidad de vida de estas personas. Es un paso más en el intento de aportar más comodidad y simplicidad', concluye este neurólogo.

miércoles 7 de octubre de 2009

El Hospital Donostia descubre una

vía para el diagnóstico precoz de la

esclerosis múltiple


BIOEF solicita la patente europea para desarrollo de un futuro kit de diagnóstico cuya titularidad correspondería a la Administración vasca

SAN SEBASTIAN, 7 Oct. (EUROPA PRESS) -
El Hospital Donostia de San Sebastián ha descubierto una vía para el diagnóstico precoz de la esclerosis múltiple que puede dar lugar al desarrollo de un marcador en sangre (biomarcador). La Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (BIOEF) ha solicitado la patente europea para el desarrollo futuro de un kit de diagnóstico, cuya titularidad correspondería a la Administración General del País Vasco y a la Universidad del País Vasco UPV.

Esta investigación realizada por su Unidad Experimental del Grupo de Neurociencias, que acaba de publicarse en la revista de la Public Library of Science (PLoS One), relaciona "por primera vez los patrones de expresión de los microARN (ácido ribonucleico) con la esclerosis múltiple (EM)".

El investigador de la citada Unidad David Otaequi destacó que principal consecuencia de este descubrimiento se traduce en la posibilidad de desarrollar una herramienta diagnóstica capaz de detectar de manera precoz la existencia de esclerosis múltiple y la predisposición genética a desarrollarla.

Según explicó, durante este estudio, se examinó el comportamiento de 384 microARN en pacientes con brotes agudos de esclerosis múltiple, pacientes con EM pero sin brote e individuos sanos (como grupo de control).

Otaegui destacó que de esta forma se ha descubierto que "la combinación de 10 microARN diferentes puede ayudar a distinguir la presencia de la enfermedad". "Se trata de un gran avance ya que, por vez primera, se ha demostrado la relación de los patrones de expresión de los microARN con la esclerosis múltiple", aseveró.
En este sentido, afirmó que de esta manera se abre la puerta a la posibilidad de "desarrollar nuevas dianas terapéuticas y un posible marcador en sangre (biomarcador) que complete y mejore las herramientas diagnósticas actuales".

A su juicio, este biomarcador sería capaz de determinar "qué personas han desarrollado la enfermedad y en qué momento sufren o han sufrido una crisis", de manera que se podría "efectuar una prevención eficaz de la enfermedad y aplicar los tratamientos disponibles de una manera precoz y, por lo tanto, más efectiva".

PATENTE Y RESULTADOS

Por otro lado, Otaegui explicó que, debido al descubrimiento la Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (Bioef), "en estrecha colaboración con los investigadores", ha presentado una solicitud de patente europea sobre herramientas diagnósticas para la esclerosis múltiple.

La titularidad de la patente la ostentará mayoritariamente la Administración General del País Vasco a través de la Dirección de Patrimonio, quien ha encomendado a Bioef la gestión de los derechos de propiedad intelectual e industrial, derivados de la actividad investigadora que se lleva a cabo en la Sanidad pública vasca.

Además, está pendiente la firma de un acuerdo con la UPV por el que esta entidad también poseerá un porcentaje de la patente, merced a la participación del Grupo de Sistemas Inteligentes de esta universidad en el proyecto de investigación.

Por otra parte, anunció que el grupo investigador se haya en la actualidad replicando el estudio en un grupo mayor de individuos con el fin de "corroborar con un estudio de gran amplitud las conclusiones que ya hemos obtenido" y aseguró que "si todo va bien, podríamos tener los resultados de las nuevas replicaciones a mediados de 2010".
Investigadores de la Autónoma de

Madrid estudian la posibilidad de

que la esclerosis múltiple tenga un

origen vírico

Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1).

Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.


La propuesta aparece en el último número de 'Nature Reviews Neurology'

La eficacia del tratamiento



de esclerosis múltiple se podrá


predecir para cada paciente


Científicos del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya han propuesto un nuevo método para pronosticar la eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente a través de criterios clínicos y un seguimiento de las lesiones activas mediante resonancia magnética. Este pronóstico permitiría realizar tratamientos personalizados.

SINC - 06.10.2009
El grupo liderado por el investigador del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya Xavier Montalbán acaba de proponer un nuevo algoritmo para evaluar la respuesta al tratamiento de esta enfermedad combinando criterios clínicos y los resultados de resonancia magnética.


Según el estudio, que aparece en el último número de Nature Reviews Neurology, con este nuevo método se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia.

Esta es la primera puerta hacia los tratamientos personalizados. Por ejemplo, en aquellos pacientes que desarrollen tres o más lesiones activas y síntomas clínicos (recaídas o aumento de la discapacidad), los médicos considerarán cambiar el tratamiento antes de que se produzca un mayor daño neurológico.

En la actualidad, los estudios farmacogenómicos permiten determinar el efecto de la variabilidad genética de cada individuo en la respuesta al tratamiento con un determinado fármaco. De esta forma se podrán diseñar tratamientos personalizados para cada paciente. En el caso de la esclerosis múltiple, la aplicación de la farmacogenómica para el desarrollo de terapias individualizadas está aún en desarrollo.

Hasta la fecha sólo existe un estudio pangenómico de asociación genética que utiliza microarrays (un chip donde se unen fragmentos de ADN) capaces de detectar variaciones en los genes implicados en la reparación y crecimiento neuronal que pueden estar relacionados con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, todavía son necesarios más estudios para poder considerarlos nuevos biomarcadores de predicción.

Límites actuales en la esclerosis múltiple


Los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple son sólo "parcialmente efectivos". Por eso los médicos necesitan evaluar su respuesta mediante resonancia magnética, y criterios clínicos que incluyen la medición de la frecuencia de recaídas y la medición del grado de progresión de la incapacidad.
El diagnóstico por imagen permite detectar durante el tratamiento cambios en el estado de la inflamación neurológica de las personas enfermas, valorar el efecto de los distintos fármacos sobre las lesiones, observar la aparición de lesiones nuevas y detectar los procesos inflamatorios que cursan sin manifestaciones clínicas produciendo un deterioro silencioso y progresivo del paciente.


La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central que produce una discapacidad progresiva del individuo. Tras un síndrome clínico inicial se desarrolla la forma de la enfermedad remitente-recurrente (RRMS) que desemboca en una fase secundaria de incapacitación progresiva. El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y retrasar el comienzo de la fase secundaria.

Referencia bibliográfica:
Río Jordi, Comabella Manuel, Montalbán Xavier,. "Predicting responders to therapies for multiple sclerosis", Nature Reviews Neurology 5: 553-560, octubre de 2009.

Fuente: Nature Reviews Neurology



viernes 2 de octubre de 2009

Izpisúa encuentra un nuevo filón en

las células madre

El hallazgo permitiría que un sólo cordón umbilical almacenado en un banco público curara a miles de pacientes compatibles

DOMÍNGUEZ - Madrid - 01/10/2009 22:00 - Público.es
Un grupo de investigadores españoles ha encontrado la manera de explotar un filón casi inagotable de células madre que podría dar un giro social a futuras terapias. Al contrario que la mayoría de métodos actuales, basados en reprogramar células de individuos adultos, este nuevo logro usa otras mucho más jóvenes que se encuentran en la sangre del cordón umbilical de recién nacidos.

Los investigadores, liderados por Juan Carlos Izpisúa, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, han reprogramado por primera vez esas células para devolverlas a su estado primigenio en el que pueden engendrar cualquier tejido. El trabajo demuestra que las células madre de la sangre del cordón umbilical generan células madre inducidas (iPS, en inglés) de calidad. Lo hacen más rápido que otras adultas y son potencialmente más

De resultar viable, la técnica daría un giro al individualismo que predomina en medicina regenerativa. En lugar de crear células madre específicas para una persona a partir de sus tejidos, un sólo cordón umbilical almacenado en un banco público podría curar a miles de pacientes compatibles. Para ello se aprovecharía la reserva de 400.000 muestras ya existentes en bancos públicos de todo el mundo. España es el tercer país que más tiene.

El proceso aún no es del todo eficiente y hay que demostrar que estas células pueden regenerar tejidos sin provocar cáncer. Si todo sale bien, los primeros ensayos en personas podrían comenzar en dos años, explica Izpisúa.

El investigador ha usado una técnica similar a la que usó el japonés Shinya Yamanaka para crear las primeras iPS en 2006. Se basaba en introducir cuatro genes que rebobinan una célula adulta a su estado troncal. El problema es que los cuatro genes pueden provocar cáncer. Izpisúa sólo ha usado dos y no ha necesitado el par más peligroso, señala. Esto tal vez se deba a que las células madre de la sangre del cordón umbilical están a medio camino entre una célula madre y una célula adulta, es decir, el rebobinado es más

Tres tejidos

Una vez reprogramadas, las células de Izpisúa han demostrado ser tan buenas como las adultas, cuando no mejores, pues se transforman en la mitad de tiempo. Al igual que las adultas, generan los tres tejidos fundacionales del organismo e incluso se diferencian en células del corazón y del cerebro.

Las células de cordón están "sanas e impolutas" y no tienen mutaciones asociadas a la edad que podrían hacerlas inviables, destaca Izpisúa. También provocan menos rechazo en los pacientes, como demuestran los actuales trasplantes para tratar enfermedades de la sangre.

Los detalles del trabajo aparecen hoy en Cell Stem Cell junto a otro estudio de un equipo alemán que también ha conseguido reprogramar células de cordón.

"Es una vía de investigación que tiene una potencialidad tremenda", comenta Rafael Matesanz, director de la Organización Nacional de Trasplantes. "Es un eslabón más de una cadena que permitirá el tratamiento de muchas enfermedades que no tienen curación", destaca. Primero se tratarían dolencias de la sangre como la leucemia, y más adelante, se podrían curar otros tejidos, comenta Izpisúa.

El estudio ha usado células congeladas como las que existen en los bancos públicos. España es el país de la Unión Europea que más muestras tiene y el tercero en el mundo, después de Estados Unidos y Taiwán. Si las promesas curativas de estas nuevas iPS se confirma, España estaría en una posición privilegiada para crear nuevos bancos públicos con material compatible para la mayoría de la población. "Nos daría el liderazgo clínico y científico que ya tenemos en trasplantes", opina el investigador.

Pero la técnica aún no es eficiente al 100%. Queda un largo camino hasta conseguir domar a las iPS para que generen justo el tejido que se desea. "Soy optimista, pero nos falta tiempo", concluye Izpisúa.


martes 29 de septiembre de 2009

Vacuna con células dendríticas y linfocitos T para EM
EL DESARROLLO AÚN ES 'IN VITRO', Y DE LLEGAR A LA CLÍNICA SE USARÍA EN CASOS AVANZADOS
El equipo de Silvia Sánchez, del Servicio de Inmunología del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, trabaja en el desarrollo de una vacuna con células dendríticas y linfocitos T reguladores para la esclerosis múltiple (EM).
DiarioMedico.com 28/9/2009
Por el momento, el trabajo se está realizando in vitro: "El objetivo es desarrollar un modelo en el que las células dendríticas, que normalmente inducen una respuesta inmunológica frente a antígenos de la mielina, los toleren".
Tolerancia 'in vitro'
Sánchez está trabajando con controles sanos y antígenos de recuerdo como el de la gripe. El reto es lograr una terapia celular personalizada, "sabiendo a qué tipos de antígenos responde cada paciente. El primer paso es probar péptidos relacionados con la enfermedad y saber frente a cuáles se responde, para conseguir la tolerancia in vitro". Más tarde, si se alcanza un estudio in vivo, sería necesario identificar todas las respuestas posibles con técnicas proteómicas.
El equipo trabaja con células CD4, CD25, FOXp4 y TREG, entre otras, pero son estas últimas las que Sánchez considera más relevantes: "Podemos ver su utilidad en modelo de gestación; por eso trabajamos con ellas para la vacuna". Según ha recordado, no es la primera vez que una terapia celular se fija en las TREG.
Estradiol y progesterona
El embarazo es un buen modelo para estudiar la inmunogenicidad y la influencia de hormonas sexuales. El equipo español, que trabaja con estradiol y progesterona, considera básico saber datos sobre grupos tratados con anticonceptivos orales, ya que en estos casos las células TREG están muy expandidas. De hecho, ya hay trabajos que sugieren que estos anticonceptivos tienen un efecto protector en EM.
Sánchez confía en el desarrollo de la vacuna, y concreta que la terapia hormonal sería celular, no sobre el paciente.

jueves 17 de septiembre de 2009

Una nueva esperanza para los

pacientes de Esclerosis Múltiple


A partir de sus últimos descubrimientos, científicos de la Universidad de Bristol anuncian un posible futuro tratamiento para reducir la gravedad de esta enfermedad.

La Esclerosis Múltiple es una dolencia neurológica que afecta a la transferencia de mensajes del sistema nervioso central al resto del cuerpo. Se trata del trastorno neurológico más común entre adultos jóvenes, y afecta a miles de personas en Europa.

Pero, según los investigadores, la traducción de estos avances en una nueva generación de fármacos podría llevar hasta diez años. Creen, de todas maneras, que los resultados son muy alentadores.

El equipo británico llevó a cabo pruebas en ratones. Vio que aquellos con altos niveles de galanina, una proteína presente en las células nerviosas del cerebro, eran resistentes a la Esclerosis Múltiple.

Los científicos ya sabían que esta sustancia protege el sistema nervioso central y periférico: Cuando un nervio se lesiona los niveles de galanina aumentan notablemente para limitar la muerte celular.

“Estudiamos los niveles de galanina en el cerebro de pacientes que habían fallecido de Esclerosis Múltiple y luego la provocamos en ratones”, explica este profesor de la Universidad de Bristol.

“Esencialmente, hemos demostrado lo mismo que en el Alzheimer; los niveles de galanina aumentan en placas del cerebro en pacientes con Esclerosis Múltiple y ahora sabemos que eso es algo bueno. Los altos niveles de galanina en los ratones los protegen de la enfermedad, ya que no la desarrollan. En cambio, para los ratones sin galanina la dolencia resultó mucho más severa”.

El equipo llegó a la conclusión de que si se pudiera producir una droga que imite de forma efectiva los efectos de la galanina, se podría suministrar a pacientes en estado avanzado de la enfermedad para ralentizar e incluso detener sus efectos.

martes 15 de septiembre de 2009

Salud recibe autorización para

realizar el primer ensayo clínico en

esclerosis múltiple

SEVILLA, 15 Sep. (EUROPA PRESS)

La Consejería de Salud ha recibido la autorización pertinente de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), del Ministerio de Sanidad y Política Social, para llevar a cabo el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple que se hará en el Sistema Sanitario Público de Andalucía y que, con carácter multicéntrico, será realizado por investigadores de los hospitales Carlos Haya (Málaga) y Virgen Macarena (Sevilla), en colaboración con el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer).


Promovido por la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, este ensayo clínico evaluará la eficacia y la seguridad de la terapia con células madre mesenquimales de tejido adiposo (procedentes de la grasa) en unos 30 pacientes con esclerosis múltiple que no responden adecuadamente a los tratamientos que actualmente existen.


Este trabajo se realizará en las Salas GMP (Good Manufacturing Practice) o Salas Blancas del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, infraestructuras necesarias para la producción celular según las normas de correcta fabricación de medicamentos en terapias avanzadas, una vez que reciban la acreditación definitiva por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y que se prevé obtener próximamente.

Este ensayo clínico, fruto de la colaboración entre los distintos grupos de investigación de ambos hospitales y de los profesionales del Cabimer, cuenta con una financiación de más de 600.000 euros concedida por el Ministerio de Ciencia e Innovación, a través del Instituto de Salud Carlos III, correspondiente al Subprograma de Proyectos de Investigación Clínica no Comercial con Medicamentos de Uso Humano.

LA INVESTIGACIÓN EN TERAPIAS AVANZADAS

La Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, promovida por las Consejerías de Salud e Innovación, Ciencia y Empresa, fomenta el desarrollo y la aplicación en la práctica clínica de terapias celulares, génicas y de ingeniería de tejidos procedentes de los tres programas de investigación en Andalucía: el Programa Andaluz de Terapia Celular y Medicina Regenerativa, el Programa Andaluz de Genética Clínica y Medicina Genómica y el Programa Andaluz de Nanomedicina.

En este contexto, actualmente en Andalucía se están realizando seis ensayos clínicos con terapias celulares, que se encuentran en distintas fases de desarrollo y abordan las patologías de miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio, ictus cerebral e isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Se está a la espera de la autorización del Ministerio de Sanidad para empezar en breve otros dos ensayos clínicos más en diabetes mellitus y enfermedad de injerto contra huésped, mientras que en fase de aprobación por parte de los Comités Éticos de Investigación Clínica de los centros participantes hay otros dos ensayos clínicos en isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Con el firme propósito de apoyar la investigación en este campo, la Consejería de Salud ha dotado a Andalucía de las infraestructuras necesarias y del marco normativo preciso para que los investigadores puedan desarrollar una actividad científica de excelencia que redunde en el beneficio de los ciudadanos. Así, cabe destacar que es la única comunidad con un marco legal autonómico que regula estos estudios amparados en leyes específicas y que se encuentra entre el reducido número de regiones en las que se ha conseguido desarrollar líneas celulares específicas
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domingo 13 de septiembre de 2009

Nuevas armas para luchar contra la

esclerosis













Los modernos tratamientos reducen los brotes de la enfermedad en hasta un 70%, y el nuevo reto es regenerar la conexión cerebral.

Manu Mediavilla Colpisa - 13/9/2009
El 25º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (conocido por sus siglas en inglés ECTRIMS) ha reforzado las esperanzas terapéuticas contra esa enfermedad neurológica crónica, degenerativa y con frecuencia discapacitante que hace apenas 15 años estaba casi huérfana de tratamientos eficaces. Como señaló el neurólogo alemán Han-Peter Hartung, presidente de esa sociedad científica y del encuentro que ha reunido en Düsseldorf a 4.728 especialistas de 86 países, tras el triple salto adelante de la última década y media (en 1993 el primer interferón beta-1, betaferón; en 1996 el acetato de glatirámero, que inauguró otra familia inmunomoduladora, y en 2006 el primer anticuerpo monoclonal, natalizumab), ya se vislumbra una nueva época de terapias orales.

Pero lo más importante es que, aun siendo una enfermedad de causa desconocida y todavía incurable, cada vez se sabe más de sus mecanismos patológicos, de las posibles vías para atajarlos y de los beneficios y riesgos de las terapias disponibles. Como recordó la neuróloga española Mar Tintoré, de la Unidad de Esclerosis Múltiple del barcelonés Hospital Vall d'Hebrón, natalizumab ha mejorado ampliamente la eficacia de sus antecesores (éstos reducen un 30% los típicos brotes de la esclerosis múltiple, y el anticuerpo monoclonal lo hace en hasta un 70%) y dejado «abierta una puerta terapéutica inmensa» para abordar nuevos retos, como la neurorregeneración.

Síntomas
A este respecto, la directora médica de la compañía Biogen Idec, Olga Sánchez-Soliño, apuntó en Düsseldorf que ya se ha comprobado en modelos animales que el bloqueo de una proteína llamada lingo-1 con un anticuerpo monoclonal específico (Anti-LINGO1) permite regenerar la mielina, cuya destrucción está en la base de la patología. La mielina es la sustancia grasa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico, y la enfermedad se produce cuando el sistema inmune la ataca e interfiere en la capacidad cerebral para transmitir mensajes a otras partes del cuerpo y para controlar funciones como ver, hablar o caminar.

Entre los síntomas iniciales más típicos, Hartung citó la fatiga constante, visión borrosa y dolor en uno o los dos ojos, hormigueo y entumecimiento de extremidades, pérdida de equilibrio y dificultades cognitivas. Y el experto estadounidense Frederick Munschauer, de la Universidad de Nueva York en Buffalo, añadió que la enfermedad provoca discapacidad física y disfunción cognitiva, es la principal causa de desempleo y afecta a las actividades cotidianas y relaciones familiares y sociales. De ahí, destacó, la relevancia de las mejoras clínicas, funcionales y de calidad de vida conseguidas por natalizumab, que «han confirmado lo que se veía en la clínica», una mejoría sostenida que la joven Jacqueline Carnevale resumía en Düsseldorf con un rotundo «puedo vivir otra vez, caminar de nuevo, reiniciar mi aprendizaje laboral. Necesitaba apoyo para casi todo, y ahora soy como una persona más».

Farmacovigilancia
En cuanto a los efectos secundarios que aconsejaron reservar el fármaco para las esclerosis múltiples más agresivas y como terapia de segunda línea tras fallar el interferón, Tintoré destacó la importancia de la farmacovigilancia. En este caso, se ha consensuado con las autoridades sanitarias españolas y europeas un programa de seguimiento, TYGRIS, que evaluará cada seis meses el beneficio-riesgo del tratamiento. Aunque el peligro es serio (leucoencefalopatía multifocal progresiva, una infección que destruye células cerebrales), solamente ha aparecido en 14 de las 20.000 personas que han recibido natalizumab, y estudios recién publicados sugieren que el problema podría ser contrarrestado con la detección y tratamiento precoces.


La esclerosis múltiple es la patología del sistema nervioso central más habitual en adultos jóvenes (España, con 70-80 casos por 100.000 habitantes, ronda los 35.000, y la cifra mundial oscilaría entre 1,3 y 2,5 millones), suele diagnosticarse entre los 20 y 50 años y un 70% de pacientes son mujeres. Con 120-200 casos por 100.000 habitantes, la prevalencia es mayor en los climas fríos de los países nórdicos, Reino Unido, Canadá y Estados Unidos. Pero el origen se mantiene incierto, si bien Hartung apuntó tres elementos 'favorecedores': agentes infecciosos, factores ambientales y predisposición genética. Aunque no es hereditaria, sí hay mayor incidencia entre miembros de una misma familia, sobre todo entre gemelos idénticos; también se han encontrado algunos genes más frecuentes en esos familiares afectados

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jueves 10 de septiembre de 2009

El virus JC se reactiva en casos de

esclerosis múltiple tratados con

natalizumab

Tres investigaciones que se publican hoy en The New England Journal of Medicine vinculan el virus de la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), enfermedad neurológica que suele afectar a pacientes VIH+, con la esclerosis múltiple.

DIARIO MEDICO.com - Jueves, 10 de Septiembre de 2009
El primero de los trabajos corresponde a una cooperación entre el Centro Beth Israel Deaconess y la Universidad Johns Hopkins, mientras que los otros dos pertenecen a una colaboración del Instituto Karolinska y los Institutos Nacionales de la Salud de Bethesda y a un equipo alemán, respectivamente.

El primero ha trabajado sobre 19 pacientes y los dos restantes describen dos casos clínicos en concreto.La reactivación del virus JC, causante de la PML, se ha observado en pacientes inmunodeprimidos tratados con natalizumab. Según ha explicado Igor Koralnik, del estudio realizado por el centro Beth Israel, el virus está presente en el 90 por ciento de la población, pero en individuos sanos permanece inactivo. En el caso de los afectados de patologías como el VIH, puede reactivarse y derivar en LMP.


Espada de doble filo

Hace ya cuatro años que se relacionó la LMP con el uso de natalizumab, concretamente en pacientes afectados de esclerosis múltiple. Koralnik señala que el fármaco es "una espada de doble filo", y que este tipo de trabajos pretenden "saber en qué parte del organismo se produce la reactivación del virus, y si éste tiene una composición molecular benigna o ha adquirido propiedades que sólo se encuentran en afectados de PML".

En la investigación coordinada por Koralnik, después de dos meses de tratamiento con natalizumab los niveles del virus en la orina de los participantes crecieron desde un 19 por ciento a un 63; sólo seis meses después el virus había invadido las células sanguíneas del 60 por ciento de afectados.

(N Engl J Med 361; 11: 1.067-1.074/1.075-1.080/ 1.081-1.087).

lunes 7 de septiembre de 2009

Medicamento contra la diabetes

disminuye la esclerosis múltiple

El equipo descubrió que la molécula PPAR-gamma hace las funciones de "guardián molecular" en enfermedades de auto-inmunodeficiencia

EFE - 7/9/2009
Un medicamento utilizado en el tratamiento de la diabetes tipo II ayuda a ralentizar sustancialmente el proceso de enfermedades de inmunodeficiencia como la esclerosis múltiple, según un equipo internacional de médicos de Bonn, Maguncia, París y San Diego.

Los médicos detectaron mediante pruebas con ratones y también en cultivos de células humanas que un medicamento administrado comúnmente a diabéticos frena el proceso de esclerosis, informó este lunes la doctora Luisa Klotz, de la universidad alemana de Bonn.

En enfermedades de auto-inmunodeficiencia como la esclerosis múltiple existe un grupo de células, denominadas TH-17, que atacan a las propias defensas.

El equipo descubrió que la molécula PPAR-gamma hace las funciones de "guardián molecular".

"Si logramos activar esta molécula en las células inmunológicas, lograremos que se desarrollen menos células TH17", explicó Klotz.

Los especialistas descubrieron que algunos medicamentos ya existentes en el mercado activan estas moléculas PPAR-gamma y, por lo tanto, ralentizan el desarrollo de las células TH17.

"Hemos tratado a ratones con enfermedades muy similares a la esclerosis múltiple con uno de estos medicamentos y hemos podido comprobar que la enfermedad tuvo un desarrollo mucho más lento", señaló Klotz en un comunicado.

En cultivos de células procedentes de pacientes con esclerosis múltiple el mismo medicamento provocó una fuerte reducción de estas células, lo que el equipo considera un resultado muy esperanzador.

"Ya que el principio activo lleva autorizado en el mercado mucho tiempo sabemos que la activación de las moléculas PPAR-gamma no tiene efectos indeseados", sostuvo la especialista, quien precisó que las citadas moléculas actúan con mucha precisión pues únicamente inhiben la producción de las células TH17.

Sin embargo, esos medicamentos no pueden ser aplicados para el tratamiento de la esclerosis múltiple, pues no activan lo suficiente las PPAR y además tienen efectos sobre la producción de insulina, un efecto indeseado en el caso de la citada enfermedad.

De lo que se trata ahora es de desarrollar principios activos específicos que no sólo permitirían tratar la esclerosis múltiple sino también otro tipo de patologías como la enfermedad de Crohn o el lupus eritematoso.

El estudio será publicado en el próximo número del Journal of Experimental Medicine.

viernes 28 de agosto de 2009

Un gen basta para generar células

madre humanas

Una reprogramación más simple abre la puerta a nuevos medicamentos y a la investigación de los mecanismos implicados

MALEN RUIZ DE ELVIRA - El PAÍS.com - 28/08/2009
Primero cuatro, luego tres, luego dos y ahora sólo uno. Con un solo gen han conseguido científicos del Instituto Max Planck producir células madre totipotentes inducidas, las ya famosas iPS. Desde que en 2007 el científico japonés Shinya Yamanaka demostrara que se puede volver atrás el reloj biológico de células adultas con la ayuda de cuatro factores de transcripción (genes), dando lugar a células madre como las polemicas embrionarias, el sector está echando carreras para ver quién desarrolla antes procesos más fáciles, más eficientes y, sobre todo, más seguros para avanzar hacia las aplicaciones clínicas, todavía lejanas.

El último paso lo ha dado el equipo liderado por Hans Schöler en el Instituto Max Planck de Biomedicina Molecular, del que forma parte el ingeniero bioinformático español Marcos Araúzo. Tras varios pasos previos, en ratones, del cóctel de Yamanaka se han quedado sólo con el gen OCT4, al que Schöler ha dedicado gran parte de su trayectoria científica. Han comprobado que a partir de células fetales del sistema nervioso obtienen las citadas iPS, con capacidad para convertirse en células de cualquier tejido. Esto es posible porque las células de partida ya sobreexpresan los otros genes utilizados hasta ahora, lo que no sucede en otros tipos celulares. El artículo se ha publicado hoy como avance en la revista Nature.

Es un logro no general, ya que parten de un solo tejido, el nervioso, pero éste es especialmente importante para futuras aplicaciones personalizadas en enfermedades neurodegenerativas, aunque resultaría difícil obtener tejido neuronal de los pacientes.

La manipulación genética para hacer que las células vuelvan a su infancia se hace a través de virus, aunque se están ensayando otras formas. Si se puede conseguir con un solo virus, se simplifica mucho la técnica y se reducen los riesgos potenciales en futuras terapias, ya que dos de los genes utilizados al principio son capaces de generar cáncer.

Aunque la consiguen, los científicos no saben cómo funciona la reprogramación, y el nuevo método simplificado para hacerlo va a ayudar a saberlo, ya que se pueden producir más fácilmente y habrá más para analizar, explica Araúzo. También resulta importante para disponer de cultivos celulares específicos de enfermedades en los que ensayar de forma robotizada miles de sustancias para hallar nuevos medicamentos.

Tras el anuncio este verano de que tres equipos (dos chinos y uno estadounidense) han conseguido generar ratones enteros a partir de las células iPS, quedan pocas dudas de que se trata en verdad de células madre. Sin embargo, a pesar de los grandes avances en su generación y cultivo, persisten problemas (lo mismo que con las embrionarias) en controlar su diferenciación en algunos tejidos, como el hepático, aunque en otros es muy fácil, como es el caso del cardíaco. Tampoco se sabe por qué algunos injertos para reparar tejidos dañados no funcionan, aunque las células no mueran.

Para acercarse más a la medicina regenerativa, con células generadas a partir de las del propio paciente, el citado instituto está siendo financiado generosamente, comenta Araúzo. "Es algo que vale la pena, siempre es posible que no se obtenga lo esperado, pero si no se intenta no se obtendrá", comenta.


martes 18 de agosto de 2009

Fumar agrava las consecuencias de la

esclerosis múltiple



Las personas con esclerosis múltiple que fuman tienen mayor riesgo de sufrir una atrofia cerebral así como otras lesiones cerebrales propias de esta enfermedad del sistema nervioso central, según un estudio que se publica en Neurology.

17 de Agosto de 2009 - DIARIO MEDICO.com
Para llegar a esta conclusión, Robert Zivadinov, profesor asociado de la facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) y autor principal de la investigación, analizó los escáneres cerebrales de 369 personas de una media de 44 años de edad que habían sido diagnosticadas de esclerosis múltiple una media de 12 años atrás. Al ser interrogados, 240 se declararon no fumadores, 96 confesaron fumar -categoría en la que entraron quienes consumían más de 10 cigarrillos al día- y 32 aseguraron ser ex-fumadores -aquellos que habían abandonado el hábito al menos seis meses antes del inicio del estudio-.

Los resultados revelaron que los fumadores aquejados de esclerosis múltiple padecen hasta un 17 por ciento más de lesiones cerebrales. Asimismo, el tamaño de su cerebro es menor y tienen los ventrículos un 13 por ciento mayores. Y es que, "fumar potencia la gravedad y progresión de la enfermedad", apunta Zivadinov. El mismo estudio señala, además, que los fumadores afectados por este trastorno neurodegenerativo tienen mayor probabilidad de sufrir problemas motores.
Un fármaco contra la hipertensión

podría ser útil en el tratamiento de la

esclerosis múltiple

Sus propiedades antiinflamatorias podrían tener beneficios neurológicos

Una hormona que controla la tensión arterial también está implicada en la esclerosis

18/08/2009 - Maria Valerio - elmundo.es
Todo empezó gracias a un falló en el ordenador. Al profesor Lawrence Steinman, un prestigioso neurólogo dedicado a la esclerosis múltiple, le diagnosticaron hipertensión. Al llegar a casa, tecleó en su ordenador el nombre del tratamiento que le acababa de recetar su médico y, para su sorpresa, la pantalla le dio la pista para emprender una investigación que ahora acaba de ver la luz en las páginas de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

El ordenador de este científico se empeñaba machaconamente en añadir las palabras 'esclerosis múltiple' a cualquier búsqueda que él realizara en Internet. Por eso, al teclear el medicamento que debía tomar para bajar la tensión, lisinopril, descubrió algunos estudios anteriores que relacionaban una enzima alterada en la hipertensión sobre la que actúa el fármaco (la angiotensina) con la enfermedad neurológica de la que él es especialista.

Steinman, profesor en la Universidad de Stanford (en EEUU), se planteó entonces si el mismo fármaco que toman millones de personas en todo el mundo para bajar la tensión arterial, podría tener algún efecto en la esclerosis, una enfermedad autoinmune, inflamatoria y degenerativa que hace que el propio organismo ataque las capas de mielina que recubren los circuitos neuronales.

Propiedades antiinflamatorias


El vínculo entre ambas patologías parece ser la angiotensina, una hormona que ayuda a regular la presión arterial. Lisonipril bloquea la sobreactivación de esta sustancia en hipertensos, pero tiene además propiedades antiinflamatorias.

"El principal sistema fisiológico que controla la tensión arterial también empeora la inflamación en el cerebro de pacientes con esclerosis", explica Steinman a elmundo.es; "y los fármacos que bloquean la angiotensina también podrían beneficiarles; aunque aún habrá que comprobarlo mediante ensayos clínicos".


Primero en muestras de tejido de fallecidos con esclerosis múltiple y después con modelos de ratones de laboratorio genéticamente modificados, Steinman se dispuso a confirmar su hipótesis. "La esclerosis y la ateroesclerosis [el bloqueo de las arterias en el que puede desembocar tener tensión alta], comparten algo más que la terminación de las dos palabras", asegura convencido el investigador.

Pendiente de ensayos clínicos

En tejido cerebral obtenido de autopsias, el neurólogo comprobó que las lesiones causadas por la esclerosis mostraban niveles muy elevados de angiotensina. Posteriormente, administrando a los roedores una dosis del antihipertensivo similar a la que tomaría un paciente humano, observó que pese a tener esclerosis, los animales no sufrían la evolución hacia la parálisis característica de este mal neurodegenerativo. Incluso en animales que ya habían desarrollado los síntomas, el tratamiento consiguió revertir la parálisis de los animales.

De momento, sin embargo, el neurólogo insiste en que se trata de resultados preliminares, llevados a cabo con animales. Harán falta muchos ensayos más en humanos antes de poder asegurar que el fármaco antihipertensivo puede ser útil de alguna manera para pacientes con esclerosis múltiple. De hecho, explica el autor, habría que probar si se puede emplear junto a otros medicamentos neurológicos para alcanzar mayores beneficios.

Gracias a las conclusiones de esta investigación, Steinman puede presumir de ser a la vez el padre de uno de los medicamentos más modernos y caros para la esclerosis (natalizumab), como de haber hallado una posible vía, sencilla y barata, gracias al antihipertensivo lisinopril. “Siempre es bueno mirar nuevas posibilidades”, concluye.


viernes 14 de agosto de 2009

Investigadores españoles identifican

un mecanismo que contribuye a la

progresión de la esclerosis múltiple

Una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión

MADRID, 16 (OTR/ PRESS)
Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard en Boston (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple. Los resultados de la investigación, que se publican en la edición digital de la revista "Nature Immunology", podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso de la persona y conduce a deterioros físicos y cognitivos. Existen diferentes patrones de progresión de la esclerosis múltiple en los que la fase progresiva irreversible aparece después de la fase de recaída-remisión de la enfermedad. Esta fase irreversible es denominada secundariamente progresiva y en la actualidad no existe terapia que la frene.

Según explicó Guillermo Izquierdo, investigador del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla, "la esclerosis múltiple es una enfermedad tratable desde hace unos años. Hemos conseguido disminuir la actividad de la enfermedad pero aún somos incapaces de detener de forma clara la progresión que se pone en marcha durante esta primera fase de la enfermedad y que puede tener consecuencias a largo plazo".

En el trabajo se utilizó el suero de pacientes seguidos clínicamente en el hospital sevillano de quienes se conoce perfectamente su evolución clínica. El equipo español, al igual que el estadounidense, trabaja en la búsqueda de marcadores evolutivos de la esclerosis múltiple en la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

Los científicos identificaron un lípido denominado 15-HC que está presente en elevadas concentraciones en pacientes con la fase secundariamente progresiva pero no en los de recaída-remisión. Descubrieron que 15-HC activa un receptor llamado PARP-1 y que la inhibición de la actividad de PARP-1 ralentiza la progresión de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la enfermedad.

MARCADORES DE PROGRESIÓN

Izquierdo señala que una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC que pueden ser detectables no sólo en el líquido cefalorraquídeo sino también en la sangre de los pacientes. Esto permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.

"La posibilidad de disponer de marcadores precoces de degeneración axonal puede ser clave en el futuro para intentar optimizar los recursos terapéuticos de que disponemos ya actualmente, permitiéndonos realizar cambios o tomar decisiones sobre el momento de iniciar el tratamiento", añade el investigador.

Además, el trabajo abre una vía de estudio de un mecanismo de degeneración axonal cuya inhibición podría proteger contra esta degeneración y por tanto tendría implica ciones terapéuticas muy importantes.

Izquierdo concluye que "tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad en monoterapia o terapia combinada puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo. Este trabajo plantea ya una nueva posible intervención terapéutica en ese sentido".

miércoles 12 de agosto de 2009

Logran revertir la esclerosis múltiple

en animales

Un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple revierte completamente la patología en ratones y podría funcionar exactamente igual en humanos, según investigadores del Jewish General Hospital Lady Davis, integrado en la Universidad McGill de Montreal (Canadá). El hallazgo se ha publicado en Nature y es obra de un equipo dirigido por Jacques Galipeau, un experto de prestigio mundial en el campo de la regeneración celular.

12/08/2009 - DIARIO MEDICO.com
La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune, lo que significa que el propio sistema inmunológico del paciente ataca su sistema nervioso. La terapia, denomina GIFT15, actúa suprimiendo la respuesta inmunológica, por lo que podría ser efectiva para otras patologías de este grupo como la enfermedad de Crohn, el lupus y la artritis. Los autores señalan que, teóricamente, también podría controlar la respuesta inmune en trasplante de órganos.

A diferencia de fármacos inmunosupresores previos, basados en la química, este descubrimiento se basa en una terapia celular personalizada, ya que toma como punto de partida las células del propio enfermo.

GIFT15 se compone de dos proteínas, denominadas GSM-CSF e interleukina-15, que se fusionan artificialmente en laboratorio. Aunque por separado estimulan el sistema inmunológico, una vez combinadas su efecto es el contrario. "De algún modo, hemos creado algo parecido a una quimera -dice Galipeau-, como esos animales míticos que tienen cabeza de águila y cuerpo de león".

Galipeau explica que el compuesto convierte las células B -una forma común de glóbulo blanco- en poderosas células inmunosupresoras. A diferencia de las células T, casi no se conocen células B que en estado natural tengan este tipo de comportamiento. De hecho, el concepto mismo de utilizarlas para controlar el sistema inmunológico es muy reciente.

"Tomamos células B normales de la sangre de los ratones, les añadimos GIFT15 en una placa de Petri y eso las convirtió en reguladoras superpoderosas -explica Galipeau-. Cuando las volvimos a inyectar por vía intravenosa en los ratones con esclerosis múltiple, la patología desapareció". El especialista subraya que es preciso tratar la dolencia en sus fases iniciales y que todavía no se han hecho pruebas que confirmen la eficacia y la seguridad de este tratamiento en humanos. Sin embargo, en laboratorio se consiguió la curación total de los animales con una sola dosis. Además, extraer células B de un paciente humano es muy sencillo, ya que basta con tomar una muestra de sangre. Por este motivo, el objetivo de Galipeau es llevar el experimento "al siguiente nivel" en cuanto consiga la financiación necesaria.


lunes 3 de agosto de 2009

Esclerosis múltiple, ¿benigna?

- Las personas con esta enfermedad pueden no tener síntomas durante años

- Un estudio muestra la eficacia de un método para conocer la evolución

Madrid - 31 julio 2009 - NURIA BAENA - El Mundo
Quienes sufren esclerosis múltiple benigna se enfrentan a la contradicción de que se les diagnostique una dolencia degenerativa frente a la que no muestran síntomas, ya que esta 'versión' del trastorno permite a quienes la sufren ser completamente funcionales neurológicamente, incluso 15 años después del comienzo de la enfermedad. Sin embargo, algunos afectados pueden desarrollar ocasionalmente una reactivación de la enfermedad o una progresión de la misma, llegando en ocasiones a experimentar síntomas severos. Ahora, un estudio publicado en la revista 'Neurology' ha determinado que la realización periódica de tests y resonancias magnéticas puede predecir la evolución de la enfermedad a corto plazo.

Además, el trabajo, en el que participaron investigadores del Departamento de Neurología de la Universidad de Florencia, y del Departamento de Ciencias Neurológicas y del Comportamiento de las Universidad de Siena, junto con miembros de la Unidad de Neurología del Hospital de Empoli, ha llegado a la conclusión de que el sexo del paciente y la magnitud de las lesiones cerebrales pueden determinar cómo progresará la patología años después del diagnóstico.

Para realizar este estudio los investigadores, guiados por los hallazgos de estudios prospectivos que mostraban que ciertos pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple benigna habían evolucionado hacia una progresiva discapacidad con el paso del tiempo, realizaron cada seis meses y durante cinco años diferentes tests cognitivos y escáneres cerebrales a 63 personas (43 mujeres y 20 hombres) aquejadas de esta enfermedad.

Mientras los tests incluían cuestiones que evaluaban la memoria verbal y visual, la atención, la concentración y la velocidad a la que el participante procesaba la información, los escáneres cerebrales determinaron el número de lesiones en los tejidos cerebrales asociadas a la esclerosis múltiple.

Al cabo de cinco años se procedió a la reevaluación de los pacientes, llegándose a la conclusión de que casi el 30% de las personas con esclerosis múltiple benigna había empeorado durante ese lapso de tiempo y que quienes habían suspendido más de dos de los 10 test que se hicieron en total, mostraban una propensión 20% mayor a empeorar a lo largo el tiempo.

También se encontró que los hombres con esclerosis múltiple benigna presentaron tres veces más riesgo que las mujeres de experimentar los signos de la enfermedad y que las personas a quienes se les detectaron más lesiones cerebrales a través del escáner fueron más proclives a desarrollar síntomas relacionados con el trastorno.

Según María Pía Amato, co-autora del trabajo y miembro del departamento de Neurología de la Universidad de Florencia, "nuestros hallazgos sugieren que el sexo de una persona, su estatus cognitivo y la cantidad de lesiones cerebrales que presenta son factores importantes a la hora de predecir la progresión de la esclerosis múltiple. Este estudio destaca la importancia de testar cognitivamente a los individuos aparentemente sanos que sufren esclerosis múltiple benigna, ya que esta información podría ser fundamental para adecuar el tratamiento a la medida de cada paciente".

Además, los investigadores sostienen que, gracias a la combinación de estudios cognitivos e indicadores cuantitativos obtenidos mediante resonancia magnética es posible una correcta y temprana identificación de los individuos diagnosticados con esclerosis múltiple benigna que desarrollarán síntomas más agresivos con el paso del tiempo, obteniéndose una información que resulta muy práctica y valiosa en el proceso de toma de decisiones terapéuticas.

Conocer mejor la enfermedad

El editorial que publica la misma revista y que firman los doctores Ralph H.B. Benedict, del Jacobs Neurological Institute de la Buffalo School of Medicine de la State University of New York, y Franz Fazekas, del departamento de neurología de la Medical University de Graz, Austria, califica la inclusión de hallazgos por imagen en el seguimiento de pacientes con esclerosis múltiple como un paso adelante hacia un mejor conocimiento de la enfermedad y plantean la conveniencia de realizar resonancias magnéticas y evaluaciones rutinarias en clínicas especializadas a los pacientes diagnosticados con este trastorno.

Por otra parte, proponen la utilización de cuestionarios estandarizados y fiables, mejorados y renovados respecto a los actuales, que incluyan la utilización de fuentes colaterales.

Benedict y Fazekas sostienen que la implantación de estos test, asociados a otras técnicas de despistaje, permitiría una mejor identificación de los pacientes, que de esta manera serían correctamente diagnosticados a un coste mínimo. Los autores del editorial concluyen que esta nueva investigación revela la importancia de una evaluación más completa de los pacientes con esclerosis múltiple benigna y pone de relieve la necesidad de una mayor investigación sobre el tema.


jueves 30 de julio de 2009

Investigadores españoles hallan un

mecanismo molecular implicado en

el desarrollo de enfermedades

autoinmunes

MADRID, 30 Jul. (EUROPA PRESS) Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de las universidades de Las Palmas de Gran Canaria y de California (EE.UU.), han descubierto un mecanismo molecular implicado en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la tiroiditis, según informaron hoy los responsables en un comunicado.

Se trata de los 'Liver X Receptors' (LXR), que regulan la retirada de los restos de células muertas por apoptosis, un proceso que, cuando falla, provoca la inflamación de los tejidos circundantes y la respuesta inmune del organismo. La investigación, realizada con ratones, "abre la puerta al uso de estos receptores como dianas terapéuticas para estas enfermedades", afirmaron los investigadores.

Según se desprende de la investigación, estos receptores, proteínas residentes en el núcleo celular y conocidas hasta el momento por su papel en el metabolismo del colesterol, regulan la expresión de un gen importante implicado en la retirada de los restos celulares. De hecho, los ratones carentes de LXR presentaban restos celulares muertos depositados en múltiples tejidos.

De hecho, al administrar a estos ratones un compuesto que activaba los receptores LXR disminuía la incidencia y severidad del trastorno inmune, además de corregir la presencia de células muertas en los tejidos, afirma la investigación.

"Aunque las causas del lupus no se conocen y seguramente sean múltiples, existen evidencias que demuestran que estos pacientes presentan restos celulares muertos en sangre y tejidos, de modo similar a los observados en estos ratones", explica el investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Madrid y director del estudio, Antonio Castrillo
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martes 28 de julio de 2009

Análisis líquido cefalorraquídeo

ayuda diagnóstico esclerosis múltiple

EFE - Valencia 28/07/2009
El Grupo de Investigación en Esclerosis Múltiple del Hospital La Fe han detectado en el análisis del líquido cefalorraquideo una patrón inmunoquímico que predice "con alta fiabilidad" el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple, la enfermedad más frecuente del sistema nervioso central que afecta a jóvenes de entre 20 y 40 años.

La investigación la han desarrollado en colaboración con el Hospital Ramón y Cajal de Madrid y el Instituto Karolinska de Estocolomo.

Los investigadores han descrito "un nuevo patrón de banda oligoclonal en el proteinograma del líquido cefalorraquídeo (LCR) que predice con alta fiabilidad el diagnóstico y pronóstico de la esclerosis múltiple (EM)", según han informado fuentes hospitalarias.

La investigación ha constatado por primera vez que los pacientes con una forma primaria progresiva de esclerosis múltiple, presentan un patrón de activación inmunológica completamente distinto al que presentan aquellos en los que predomina la inflamación, que da lugar a los brotes característicos de la enfermedad.

Según han explicado estas fuentes, el liquido cefalorraquídeo sirve para suministrar nutrientes al sistema nervioso central y recoger los productos de desecho, al tiempo que sirve como elemento de lubricación entre el encéfalo y las meninges.

Durante siete años este equipo de investigación ha estudiado el significado clínico de la presencia de bandas de inmunoglobulinas oligoclonales en el LCR de 424 pacientes con EM, 39 de ellos con evolución primaria progresiva, que fueron analizados y estudiados por el equipo de investigación de La Fe.

Según ha asegurado el doctor Bonaventura Casanova "el estudio previsiblemente será de gran utilidad para el diagnóstico de las enfermedades neurológicas, ya que su análisis precisa de técnicas inmunoquímicas de alta sensibilidad y especificidad que hemos logrado implantar con éxito en la Unidad de Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología del Hospital La Fe".

Asimismo, ha señalado que "el estudio del líquido cefalorraquídeo es muy útil tanto para los pacientes con síndrome clínico aislado como para los que ya se les ha diagnosticado la enfermedad".

Y ha continuado señalando que "las bandas IgG confirman que el paciente va a tener más riesgo de recaídas en el futuro y, por tanto, más riesgo de desarrollar esclerosis múltiple".

"Pero si, además, tiene bandas IgM, muy probablemente tendrá el segundo brote dentro de los 12 meses siguientes. Se dispone así de dos herramientas para determinar la enfermedad e iniciar el tratamiento precozmente", ha indicado
La esclerosis múltiple, según estas fuentes, es una enfermedad degenerativa que se ha convertido en la causa más común de discapacidad neurológica en personas jóvenes, de entre 20 y 40 años.




miércoles 15 de julio de 2009

La progresión de la esclerosis

múltiple es más rápida en fumadores

Los componentes del humo de los cigarrillos tienen efectos tóxicos sobre el cerebro y el tejido neural y aumentan la frecuencia y duración de las infecciones respiratorias vinculadas al riesgo de esclerosis múltiple y a las recaídas en la enfermedad. Según el estudio publicado en "Archives of Neurology" las personas que dejen de fumar podrían reducir no sólo los riesgos de enfermedades asociadas al tabaquismo sino también retrasar la progresión de esta enfermedad

Madrid, 15 de julio 2009 (Europa Press)
Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman parecen sufrir una progresión más rápida de su enfermedad, según un estudio del Hospital de Brigham y las Mujeres, la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts en Boston (Estados Unidos) que se publica en la revista "Archives of Neurology".

Las personas que fuman cigarrillos se encuentran bajo un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, sin embargo, no se conoce en profundidad el efecto del tabaquismo sobre la progresión de la enfermedad.
Los científicos, dirigidos por Brian C. Healy, estudiaron a 1.465 pacientes con esclerosis múltiple que visitaron un centro de referencia entre febrero de 2006 y agosto de 2007. Los participantes tenían una media de edad de 42 años y la enfermedad desde hacía una media de 9,4 años. Su progresión fue evaluada por características clínicas además de mediante imágenes de resonancia magnética funcional (IRM) durante una media de 3,2 años.
En el estudio el 53,2 por ciento de los pacientes nunca había fumado, un 29,2 por ciento había fumado en el pasado y un 17,5 por ciento eran fumadores en la actualidad. Durante el seguimiento, siete personas que no habían fumado nunca comenzaron a hacerlo y 57 fumadores lo dejaron.
Los fumadores padecían una mayor gravedad al inicio del estudio en términos de puntuaciones en las escalas de discapacidad y también en el análisis de los factores de IRM. Estas personas también eran más propensas a la progresión primaria de la esclerosis múltiple, caracterizada por un declive continuo en vez de por periodos de recaída y remisión.
Los investigadores evaluaron a un grupo de 891 pacientes para analizar la tasa de conversión de esclerosis múltiple intermitente a la progresiva. Durante una media de 3,34 años, 72 pacientes experimentaron esta progresión. En el caso de los fumadores, esta progresión era más rápida en comparación con quienes nunca habían fumado aunque fue similar entre exfumadores y quienes nunca fumaron.
Los autores señalan que los componentes del humo de los cigarrillos tienen efectos tóxicos sobre el cerebro y el tejido neural, así, los cianuros han sido asociados con la destrucción de la cobertura de mielina de las células nerviosas en animales, una característica de la esclerosis múltiple. Añaden igualmente que el humo de cigarrillos aumenta la frecuencia y duración de las infecciones respiratorias, que han sido vinculadas al riesgo de esclerosis múltiple y a las recaídas en la enfermedad.
Los autores concluyen que estos resultados apoyan la hipótesis de que el tabaquismo tiene efectos perjudiciales sobre la progresión de la esclerosis múltiple en medidas clínicas y de IRM. Por ello, añaden que los pacientes que dejen de fumar podrían reducir no sólo los riesgos de enfermedades asociadas al tabaquismo sino también retrasar la progresión de la enfermedad
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lunes 13 de julio de 2009

Células madre embrionarias, el

material maestro del cuerpo


Reuters-
Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH) difundieron el lunes sus guías definitivas sobre la financiación federal a la investigación con células madre de embriones humanos.

A continuación, algunos datos sobre las células madre:

* Las células madre son las principales células del cuerpo, la fuente de todas las demás células y tejidos, incluido el cerebro, el corazón, los huesos y los músculos.

* Las células madre embrionarias provienen de embriones de días de gestación y pueden producir cualquier tipo de célula del cuerpo.

* Los científicos generalmente recogen células madre embrionarias de los embriones descartados luego de intentos de fertilización in vitro realizados en clínicas especializadas en fertilidad.
También pueden ser producidas utilizando la tecnología de la clonación.

* Los científicos esperan poder utilizar las cualidades transformativas de las células madre para tratar una variedad de enfermedades, incluyendo heridas, el cáncer y la fibrosis quística.

* El tema es polémico porque algunas personas creen que la destrucción de cualquier embrión está mal.

* La legislación estadounidense llamada Dickey Amendment es la enmienda que prohíbe el uso de fondos federales para la creación o destrucción de embriones humanos en investigaciones.

* En agosto del 2001, el entonces presidente de Estados Unidos George W. Bush limitó el uso de fondos federales a la investigación con las líneas de células madre, o lotes, existentes hasta ese momento. Luego, Bush vetó varios intentos de parte del Congreso para cambiar esta decisión.

* En marzo de este año, el presidente Barack Obama revirtió esa medida de su antecesor y dejó a los NIH la decisión sobre cómo y qué investigaciones con células madre de embriones humanos financiar.

* El tema no tiene una acogida clara dentro de la línea de los partidos políticos y algunos republicanos altamente conservadores y que se oponen al aborto, como el senador de Utah Orrin Hatch, han apoyado por años un mayor financiamiento federal a la investigación con células madre embrionarias.

* Gran Bretaña, Bélgica, Suecia, Canadá y Nueva Zelanda apoyan activamente la investigación con células madre embrionarias. Austria, Lituania y Polonia tienen leyes que prohíben la investigación con células madre de embriones humanos.

* Los investigadores han descubierto cómo crear células similares a las embrionarias a partir de células ordinarias, las cuales son llamadas células madre pluripotentes inducidas.

Los detractores de la investigación con células madre embrionarias consideran que los estudios pueden centrarse en este campo, aunque la mayoría de los científicos está de acuerdo en que en este punto se deben abarcar todos los enfoques.

Reuters Health

jueves 9 de julio de 2009

Las células madre neurales actúan en

el sistema inmune.

Las células madre adultas pueden proteger al sistema nervioso central, o promover su reparación, modulando el sistema inmune, según concluye un estudio que se publica en PLoS ONE y en el que participa el Centro de Investigación Príncipe Felipe, de Valencia.

SONIA MORENO - 9 de Julio de 2009
La inyección subcutánea de células madre neurales en la zona subventricular promueve la recuperación en el modelo murino de esclerosis múltiple.

Pero la razón de esta mejoría no se encuentra en la reparación de tejidos dañados, como se viene observando en otros trabajos que emplean este tipo de células adultas, sino en la modulación de los mecanismos de otras células, en este caso implicadas en la destrucción de mielina.

Así lo ha comprobado un trabajo que firman investigadores del Hospital de San Rafael, en Milán, del Instituto de Santa Lucía, en Roma, del Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar, de la Universidad de Porto, y del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y la Universidad de Valencia.

Uno de los autores, José Manuel García-Verdugo, catedrático de Biología Molecular y responsable del Laboratorio de Morfología Celular del CIPF, sintetiza que han constatado cómo las células madre neurales injertadas en el cerebro de los animales se desplazaron y sobrevivieron más de dos meses en los ganglios linfáticos.

Allí, esas células madre permanecieron indiferenciadas y modificaron el microambiente al bloquear la activación de las células dendríticas, que, a su vez, no activaron a los linfocitos T ni tampoco, siguiendo el mecanismo en cadena característico de la esclerosis múltiple, atacaron a la mielina.

La presencia de las células inyectadas en los ganglios linfáticos resultó una sorpresa para los investigadores: "Veíamos que la enfermedad mejoraba con la inyección de las células, pero no encontrábamos ningún cambio en la zona subventricular, así que se buscó en todo el modelo animal, hasta que dimos con las células en los ganglios".

García-Verdugo reconoce que el hallazgo tiene importantes consecuencias en el ámbito de la investigación experimental, aunque aún es muy pronto para plantearse extrapolaciones a la enfermedad humana.

El siguiente paso en esta línea de trabajo es combinar la reparación de tejidos dañados con el efecto de la terapia celular como reguladora del sistema inmune, y comprobar si ese doble ataque reduce aún más los picos de destrucción de la mielina.

viernes 3 de julio de 2009

Tanta limpieza nos debilita

La higiene ha reducido las enfermedades infecciosas, pero ha aumentado las del sistema inmune - La ausencia de algunas bacterias influye en las alergias, la diabetes y la obesidad

MÓNICA L. FERRADO 03/07/2009 EL PAÍS.com
Al bebé que empieza a gatear y a explorar el mundo le gusta tocar, ensuciarse y llevárselo todo a la boca. Los adultos deben evitar que se exponga a elementos dañinos, enseñarle que hay que lavarse las manos y ser limpio. Pero tampoco se le debe meter en una caja de cristal.

Un poco de suciedad puede ser bueno porque mientras satisface su curiosidad, su sistema inmune se entrena para reconocer a los verdaderos agentes infecciosos, y su cuerpo se va poblando de bacterias amigas que, como un ecosistema integrado, protegerán y ayudarán a trabajar a su cuerpo. Algunos estudios atribuyen el exceso de protección de los niños frente a su entorno como causa del aumento de las alergias, las dermatitis y algunas enfermedades del sistema inmune ¿Viven los niños en ambientes demasiado asépticos?

"El problema no es la higiene en sí misma, sino que no es selectiva y se han aniquilado algunos viejos amigos", afirma Francisco Guarner, del hospital de la Vall d'Hebrón en Barcelona, investigador de MetaHit, una parte del proyecto Microbioma Humano en el que investigadores de todo el mundo están construyendo un mapa de las bacterias que habitan en el cuerpo humano, en zonas como la boca, la piel y el intestino. Esta macroinvestigación permitirá ver el impacto sobre la salud humana de esta aniquilación microbiana no selectiva. Los científicos esperan averiguar cómo interactúan con los genes de nuestras células y cómo su presencia o ausencia nos puede alterar.

Sus resultados pueden corroborar ideas que la teoría de la higiene señala desde los años 70. Con esta hipótesis, algunos científicos ya apuntaban que, si bien la higiene había permitido acabar con las grandes infecciones de la historia, también había aniquilado gérmenes necesarios. "A partir de los años cincuenta empiezan a aparecer nuevas enfermedades relacionadas con el sistema inmune y la teoría de la higiene las relaciona con dos aspectos: el sistema inmunitario estaba más equilibrado para combatir enfermedades cuando había más bacterias, y también hemos eliminado bacterias amigas que establecían sistemas de tolerancia. Por eso respondemos a los alérgenos del aire como si fueran patógenos y de forma exagerada", explica Guarner.

Aún hoy, los expertos coinciden en que se trata de una teoría difícil de comprobar. Pero ya son muchos los estudios epidemiológicos que muestran diferencias entre la salud de personas que en su infancia han estado expuestas a determinadas bacterias y las que no. El más conocido, realizado tras la caída del el muro de Berlin, permitió ver que la incidencia de alergias, asma y otras patologías autoinmunes era menor entre los habitantes del Este, y mayor entre los de la zona occidental, mas rica y limpia, con acceso a antibióticos y vacunas.

A la falta de entrenamiento o inmadurez del sistema inmune se atribuye, en buena parte, que las alergias a alimentos hayan pasado entre 1992 y 2005 de afectar de un 6% a un 15% de los niños; que la dermatitis atópica haya aumentado de un 5% a un 11% y que las alergias respiratorias hayan pasado de un 75% a un 80%. "Al haber menos infecciones el sistema inmune actúa también menos, aunque seguramente intervienen factores hereditarios y del ambiente". Ana María Plaza, jefa de la sección de alergias del hospital catalán Sant Joan de Déu asegura: "No es bueno mantener a los niños dentro de un cubo estéril. Es beneficioso que salgan al campo, a la montaña. Han de jugar, estar en contacto con la naturaleza y con las plantas. Debemos volver a buscar un equilibrio entre la vida actual y en el medio natural".

Muchos investigadores prefieren situar la influencia de la higiene en un contexto más amplio. "No significa que tengamos que dejar de lavarnos. Es una consecuencia de la calidad de vida que hemos ido ganando", afirma Antonio Valero, alergólogo del hospital Clínic de Barcelona. "La teoría de la higiene no lo explica todo. En este aumento de las alergias también interviene la contaminación, el hecho de haber cambiado nuestros hábitos alimentarios con comida tratada y que usamos más medicamentos, antibióticos y detergentes", puntualiza Valero.

Sin embargo, pocos dudan de que la desaparición de una bacteria en nuestro ecosistema corporal puede ser tan catastrófica como la extinción de una especie en el Amazonas. Por ejemplo, nuestra flora intestinal es el ecosistema más poblado de la tierra, con más de cien billones de bacterias, pertenecientes a entre 500 y mil especies. El cuerpo humano alberga diez veces más células bacterianas que humanas, una proporción impactante que sugiere una interacción más importante de lo que podría parecer entre nosotros y las bacterias que transportamos.

Los gérmenes empiezan a colonizar nuestro cuerpo nada más llegar al mundo. Algunos estudios demuestran que el parto vaginal facilita la formación de la flora intestinal del recién nacido. "El niño nace con anticuerpos de la madre, pero las bacterias no lo colonizan hasta que nace. Al principio, las más abundantes son las bifidobacterias, que obtiene por la leche materna", explica Miquel Viñas, catedrático de microbiología del campus de Bellvitge de la Universidad de Barcelona. "Es un proceso lento y gradual que ocurre en un periodo corto de tiempo. Para un niño saludable es positivo entrar en contacto con bacterias, pero tampoco se debe fomentar la infección como protección", afirma.

Gracias a la higiene, también se ha conseguido que la incidencia de enfermedades infecciosas en Occidente haya disminuido a tan sólo un 10%. "Sin embargo, el impacto de las enfermedades autoinmunes se ha multiplicado por cinco", explica Guarner. Tras este aumento se podría encontrar la desaparición de algunas bacterias de la flora intestinal que cumplen importantes funciones en la programación y regulación del sistema inmune.

La microbiota (el conjunto de microbios en el cuerpo) de los niños que tienen alergias, asma o alguna otra dolencia autoinmune es diferente a la de otros niños sanos. ¿Causa o consecuencia? Un estudio publicado en el Journal of Allergy and Clinical Immunology, realizado por la Universidad de Lund, en Suecia, demuestra que los niños con una menor diversidad en la flora bacteriana en la primera semana después de nacer tienen más posibilidades de desarrollar dermatitis atópica en el primer año y medio de vida.

Diferentes estudios han demostrado que los niños que viven con animales, sea un perro, gato o incluso animales de granja, tienen menos riesgo de padecer alergias. El dato lo corrobora otra investitgación de la Universidad de Illinois, que analizó las reacciones alégicas de su personal de laboratorio que trabajaba con ratones. Quienes no tenían alergia a los roedores se habían criado en entornos rurales. También se ha comprobado que la convivencia con más niños aumenta las defensas. Los que van a la guardería sufren menos alergias. Los hijos de familias numerosas son menos susceptibles a las alergias, sobre todo los más pequeños, porque con sus hermanos están expuestos desde que nacen a más infecciones.

En el intestino, el aumento de enfermedades inflamatorias en los países desarrollados también se atribuye a la ausencia de algunas bacterias, La incidencia de la enfermedad de Crohn, por ejemplo, que se debe a una excesiva respuesta inmunológica que ataca la flora intestinal, se ha multiplicado por cuatro en los últimos 20 años. "En esta patología podrían faltar bacterias protectoras", afirma el experto Guarner. "Estudios con animales criados en ambientes sin gérmenes han permitido demostrar una menor densidad de linfocitos y de inmunoglobulina en la mucosa intestinal. Se ha observado también que algunos de ellos juegan un papel importante en la inducción de las llamadas células T reguladoras. En este tipo de enfermos se ha observado que existe un desequilibrio en la presencia de bacterias protectoras", añade.

Una de las investigaciones de referencia sobre esta patología intestinal se publicó en 1994 en la revista The Lancet. Se llevó a cabo en Gran Bretaña, con población nacida entre los años 40 y 50. Las personas que durante la infancia vivieron en un hogar que carecía de agua caliente y, por lo tanto, la higiene era menos exhaustiva, la incidencia de la enfermedad de Crohn era menor.

La disminución de la biodiversidad bacteriana también podría influir en otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune, como la diabetes, la obesidad e incluso la esclerosis múltiple, otra de las enfermedades que más ha aumentado en las últimas décadas.

Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, es muy cauto a la hora de pronunciarse. Reconoce que la menor exposición a las bacterias puede ser una explicación, pero afirma que otros estudios lo atribuyen a deficiencias en otros elementos reguladores del sistema inmune, como la vitamina D y el sol, y también a la presencia del virus de Epstein Barr. En la esclerosis, las celulas T destruyen por equivocación la mielina que recubre y protege la neurona. Así se inicia el proceso neurodegenerativo.

En cuanto a la diabetes, un estudio de científicos de la Universidad de Yale y de Chicago, publicado recientemente en Nature revela que algunas bacterias intestinales podrían ofrecer protección frente al desarrollo de la diabetes tipo 1. El origen de esta anomalía está en que el sistema inmune ataca a las células pancreáticas.

Otra de las habilidades de las bacterias del tracto intestinal consiste en su capacidad para extraer energía de los alimentos ingeridos. Se ha visto que la diversidad bacteriana es diferente en individuos obesos y delgados. En definitiva, el balance energético de nuestro cuerpo dependería, al menos en parte, de si las bacterias del tracto intestinal son más o menos eficientes a la hora de consumir las calorías de los alimentos que previamente hemos ingerido.

Los miembros de una misma familia comparten una dieta similar y un entorno similar. Por eso acostumbran a compartir el microbioma intestinal, aunque haya algunas variaciones individuales. Ésta es la razón por la cual estudiar y comparar la flora intestinal de hermanos gemelos idénticos, uno delgado y otro obeso, ha resultado reveladora para las investigaciones de Jeffrey Gordon, del centro de Ciencias del Genoma de la Escuela de Medicina de Washington.

De esta forma los investigadores han podido determinar que, en su comunidad microbiana intestinal, hay diferencias sobre todo en la presencia de dos bacterias involucradas en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y los aminoácidos. También ha quedado comprobado que la presencia o ausencia de estas mismas bacterias influye igualmente en algo tan importante como la síntesis de vitaminas.


Un programa permite que afectados

de esclerosis hagan rehabilitación en

casa

Un grupo de investigadores de Girona ha desarrollado un programa para que afectados en fases iniciales por esclerosis múltiple puedan hacer rehabilitación cognitiva desde su domicilio, sin ningún tipo de coste y sin interferir en sus actividades diarias.

Europa Press - 2/07/2009 - BARCELONA
El programa de investigación, denominado EM-Line!, lo han desarrollado entre el servicio de Neurología del Hospital Universitario de Girona Doctor Josep Trueta de Girona, el Instituto de Informática de la Universitat de Girona (UdG) y el servicio de resonancia magnética de la Clínica Girona.

Surgió al detectar un vacío en el tratamiento de los síntomas cognitivos, así como de la necesidad clínica y asistencial de ofrecer un tratamiento efectivo para los pacientes que tienen problemas cognitivos en las primeras fases de la enfermedad.

En concreto, se trata de un 'kit' con material escrito, manipulativo e informático que propone actividades para ejercitar la mente, especialmente para intervenir en el lóbulo frontal, que es el que estas personas tienen alterado. Estos instrumentos han sido desarrollados por un grupo de 16 matemáticos, arquitectos, filólogos, periodistas, ingenieros, neurólogos y logopedas, entre otros.

Para demostrar la eficacia del proyecto, se han seleccionado 44 pacientes, que se han sometido a varias pruebas y posteriormente se han dividido aleatoriamente en dos grupos: uno que utilizará los materiales del EM-Line!, dos horas semanales durante seis meses, y otro que no hará ningún tipo de intervención.

Pasado el plazo de investigación, todos los pacientes volverán a realizarse las mismas pruebas médicas para comprobar si existen diferencias entre unos y otros. El Instituto Catalán de la Salud (ICS) informó en un comunicado que los indicadores sugieren que el proyecto, que ya ha recibido premios, puede ser eficaz en personas jóvenes, con lesiones de predominio subcortical, con un nivel de escolarización medio-alto y con alta capacidad de neuroplasticidad cerebral


Científicos del CIPF-UVEG colaboran

en un avance para el estudio del

tratamiento de la esclerosis múltiple


VALENCIA, 2 Jul. (EUROPA PRESS) -
El Laboratorio de Morfología Celular, ubicado en el Centro de Investigación Príncipe Felipe y puesto en marcha de forma conjunta con la Universitat de València, ha participado en un "importante avance" respecto al tratamiento de la Esclerosis Múltiple y de su recuperación en modelos animales, según informó la Generalitat en un comunicado.


El estudio se ha realizado utilizando como técnica la inyección de células madre del cerebro (neurales), el tipo de células madre adultas en el que habitualmente centra sus estudios este equipo de investigadores. En concreto, este grupo de científicos ha demostrado que la inyección de células madre neurales protege significativamente ante la inflamación que aparece en modelos animales de esclerosis múltiple, promoviendo la recuperación clínica y patológica.

El hallazgo se ha llevado a cabo dentro de un proyecto de colaboración internacional en el que han participado de forma conjunta investigadores del CIPF-UVEG, del Hospital de San Rafael en Milán, del Instituto de Santa Lucía en Roma y del Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar de la Universidad de Porto.

El estudio se ha publicado en la revista científica PLoS ONE, perteneciente al grupo de la publicación 'on line' Public Library of Science (PLoS), un conjunto de revistas científicas de acceso abierto en internet que cuentan con el reconocimiento de la comunidad científica internacional.

El director del Centro de Investigación Príncipe Felipe, Rubén Moreno, afirmó que este trabajo es "un paso más en las aplicaciones de las células madre para el potencial tratamiento futuro de la Esclerosis Múltiple y de otras enfermedades neurodegenerativas".

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central para la que no existe tratamiento curativo en la actualidad. En ella, la mielina --una envoltura que recubre las fibras nerviosas, formada por la membrana plasmática de un determinado tipo de célula del cerebro-- resulta dañada y con ello las neuronas pierden parcial o totalmente la capacidad de transmisión. Como consecuencia, los impulsos nerviosos se ralentizan progresivamente o ni siquiera llegan a transmitirse, por lo que se ve interrumpida la capacidad de conducir las órdenes del cerebro.

OTRA UTILIDAD

Hasta el momento, los estudios con las células madre han sido mayoritariamente encaminados hacia la regeneración de tejidos y órganos dañados. En investigaciones como ésta, los científicos han comprobado que las células madre "son también responsables de funciones reparadoras que tienen que ver con la producción de ciertas sustancias o factores requeridos para regular el comportamiento de otras células".

En el modelo experimental puesto en práctica por este estudio, los investigadores han probado que las células madre neurales inyectadas subcutáneamente "se acumulan y sobreviven durante más de dos meses en los ganglios linfáticos". En ellos, se ha demostrado que estas células madre permanecen "indiferenciadas y modifican el microambiente bloqueando o dificultando la activación de otras células llamadas 'dendríticas'".

La importancia de este bloqueo producido por las células madre neurales radica en que las células dendríticas son células de defensa que se encargan de dar la alarma ante elementos extraños. De acuerdo con este mecanismo, las células dendríticas activan a los 'linfocitos T', que en esta enfermedad atacan a la mielina que recubre las fibras nerviosas, en un mecanismo 'autoinmune', llamado así porque las células dañan al propio organismo a través de lo que interpretan como acciones de defensa.

çJosé Manuel García-Verdugo, responsable del laboratorio de Morfología Celular del CIPF-UVEG y uno de los autores del estudio, destacó que "al bloquear los contactos de la superficie de la célula dendrítica con los linfocitos, estos no se activan, y por tanto no dañan a la mielina, de modo que la enfermedad no progresa en este modelo animal".

Concretamente, esta interrupción de la comunicación entre las células dendríticas y los linfocitos se produce gracias a una molécula secretada por las propias células madre, que recibe el nombre de 'TGFb/BMP'.

Gracias al factor 'TGFb/BMP', las células madre crean una especie de "parche" en las células dendríticas para evitar que se activen los linfocitos. Como apuntó el científico García-Verdugo, "este factor podría ser utilizado para modular las respuestas inmunes aberrantes que atacan a la mielina".

Para asegurar la eficacia de este factor, los científicos contrastaron los resultados a través del mecanismo contrario, comprobando que cuando los contactos de la célula dendrítica no estaban bloqueados, la enfermedad volvía a aparecer en el modelo animal.

La investigación ha demostrado que algunos de estos factores producidos por las células madre ejercen una función reparadora al disponer de la capacidad para modular los mecanismos de actuación de otras células, ya sea frenándolas o activándolas.

TERAPIA CELULAR "MÁS EFICIENTE"

García-Verdugo subrayó que el trabajo "supone un avance en el desarrollo de una terapia celular más eficiente en este modelo animal, ya que propone un mecanismo terapéutico complementario al de sustitución de células dañadas".
Por ello, estudios de este tipo "abren un escenario terapéutico completamente nuevo, en el que las células madre neurales pueden ser utilizadas como reguladores del sistema inmune para promover la reparación o la protección del sistema nervioso central".

lunes 22 de junio de 2009

La memantina no se tolera bien en la



esclerosis múltiple


Los pacientes con esclerosis múltiple no pueden tratarse de su deterioro cognitivo con memantina, según ha desvelado un ensayo de fase II publicado en Neurology, que ha analizado este fármaco y que ha comprobado que estos sujetos sufren pseudo-exacerbaciones temporales




Patricia Morén. Barcelona - 22 de Junio de 2009
La memantina no es bien tolerada por los pacientes con esclerosis múltiple (EM) y, por lo tanto, no se puede prescribir, según ha informado Pablo Villoslada, director del grupo del Laboratorio de Neuroinmunología del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona).
El estudio que ha analizado el fármaco y que recoge estos resultados negativos se publica en el último número de Neurology. Se trata de un ensayo clínico, en fase II, randomizado, a doble ciego, y cruzado que ha incorporado a 60 pacientes con EM y con síntomas cognitivos. Los pacientes se dividieron en dos grupos, uno de los cuales recibió memantina y el otro, placebo, aunque al tratarse de un estudio cruzado al final todos los pacientes en algún momento de la investigación debían recibir cada una de las sustancias (la farmacológica y el placebo).
La memantina está indicada en el tratamiento de pacientes con la enfermedad de Alzheimer, a los que se administra en dosis de 20 miligramos. Según ha explicado Villoslada, su grupo decidió analizarla en pacientes con EM porque la mitad de ellos presentan deterioro cognitivo. Aunque no es muy acusado, afecta a personas jóvenes y activas, y les resulta preocupante.
Por eso, la intención de este grupo al administrarles la memantina ha sido doble. Por un lado, lograr una mejoría sintomática de su deterioro cognitivo, aumentando su rendimiento cognitivo, de memoria y concentración; y, por otro, comprobar si tiene un efecto neuroprotector.

Resultados negativos
Sin embargo, el estudio ha tenido resultados negativos, ya que diecinueve pacientes a los que se estaba administrando la dosis diaria de 30 mg de memantina sufrieron un empeoramiento de sus síntomas o secuelas. Algunas de las pseudo-exacerbaciones que se observaron fueron visión borrosa, debilidad muscular y mayor cansancio (que se manifestó a través de una menor fuerza en las piernas y mayor torpeza al caminar), más dificultades cognitivas y dolores de cabeza. Aunque estos síntomas fueron reversibles a las 24 ó 48 horas, al reducir la dosis a 10 ó 20 mg o retirar la medicación, presentaron síntomas o secuelas, por lo que hubo que suspender el estudio.
Villoslada ha comentado que "al revisar el tratamiento que tomaban los pacientes que se quejaron vimos que todos tomaban memantina y no placebo y hubo que reducir la dosis o descartar la medicación"; asimismo, la exacerbación de los síntomas que experimentaron fue "reversible y temporal" en cuanto se redujo o se suprimió la medicación.

Más síntomas
En realidad, Villoslada ha destacado que los enfermos no experimentaron un empeoramiento de su enfermedad, sino una pseudo-exacerbación, es decir, no desarrollaron más daño cerebral, pero notaron más los síntomas y secuelas de su enfermedad. La razón de este mayor apercibimiento de los síntomas responde a que el cerebro de estos pacientes los compensa gracias a su plasticidad, mientras que la administración de memantina repercute en la plasticidad cerebral, provoca su pérdida temporal y, por lo tanto, una disminución de la compensación de los síntomas y secuelas característicos de la EM, ha explicado Villoslada.
Los hallazgos que ha obtenido este neuroinmunólogo y sus colaboradores les han permitido disponer de un modelo de pseudo-exacerbaciones gracias al cual se podrían desarrollar nuevos tratamientos que mejoren el rendimiento cognitivo y fármacos neuroprotectores. Obviamente, la memantina no sería un agente candidato, pero los resultados negativos obtenidos después de haberlo analizado en EM han aportado a los investigadores nuevos conocimientos y evidencias útiles para aplicarlos en otros medicamentos, antiguos o en desarrollo, según ha aventurado Villoslada.

domingo 21 de junio de 2009

Un software detectará la esclerosis

múltiple antes de que aparezcan las

lesiones

21/06/2009 - MADRID/SEVILLA (SERVIMEDIA)
Investigadores de la Unidad de Biología de Sistemas Complejos de la Universidad de Jaén, dirigidos por Francisco Esteban Ruiz, están desarrollando un software de uso clínico para detectar la esclerosis múltiple antes incluso de que aparezcan las lesiones cerebrales propias de esta enfermedad neurodegenerativa.

Para ello, el grupo multidisciplinar de científicos aplica la dimensión fractal a imágenes del cerebro obtenidas por resonancia magnética, según informó la Junta andaluza.


Además, se está iniciando la aplicación de esta técnica a otras enfermedades neurodegenerativas, por lo que podría ser una herramienta para diagnosticar de forma precoz este tipo de enfermedades.

Esta investigación se realiza en colaboración con el Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra y el Hospital Clínico de Barcelona.

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que no tiene cura y cuyas causas exactas son desconocidas. Cuando aparecen sus primeros síntomas, una de las pruebas que se realizan es una resonancia magnética para averiguar si el cerebro sufre las lesiones propias de este mal.

Cuando la enfermedad está en sus inicios es muy posible que aún no aparezcan lesiones o que se encuentren por debajo del límite resolución de la resonancia; en estos casos, el cerebro de una persona enferma se dice que es "aparentemente normal" al presentar las mismas características en la imagen que el de una persona sana.

En este sentido, un grupo de científicos jiennenses ha aplicado el análisis de la dimensión fractal al cerebro y ha demostrado que las medidas del cerebro de una persona enferma, reflejadas a través de este parámetro, no son las mismas que las de una persona que no lo está.


miércoles 17 de junio de 2009

Anna Veiga alerta de la oferta por

Internet de terapias celulares que

prometen curas sin base científica

La directora científica del Servicio de Medicina de la Reproducción del Instituto Dexeus y directora del Banco de Líneas Celulares del Centro Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB), Anna Veiga, alertó hoy de la oferta por Internet de terapias celulares que prometen "curaciones milagrosas" sin base científica.

Europa Press - BARCELONA
En un encuentro con los medios en el Centro Internacional de Prensa de Barcelona (CIPB), Veiga explicó que estas terapias, que siempre se anuncian por Internet, carecen de base científica y "nulo" control de calidad.

Las terapias celulares utilizan células embrionarias para la regeneración y revitalización de órganos enfermos

En general, las ofertas argumentan la posibilidad de curar dolencias como la esclerosis múltiple y el Síndrome de Down mediante células extraídas del cordón umbilical, cuya constatación científica todavía no se ha demostrado.

Veiga explicó que suelen acogerse a estas ofertas pacientes con enfermedades incurables en estados avanzados y cuyos niveles de esperanza están en niveles muy bajos y piensan que sometiéndose a una de estas técnicas "no pierden nada".

No obstante, "sí que pueden perder algo", advirtió Veiga, que explicó que si el nivel de calidad de los procedimientos no es adecuado pueden "no sólo no arreglar su problema, sino que pueden provocar riesgos para la salud".


La investigadora advirtió de que las células madre embrionarias sin tratar inyectadas en pacientes provocan cáncer, porque son "células muy primarias".

De hecho, explicó que en el CMRB está investigando cómo evitar la proliferación de tumores. También desarrollan tumores las células madre pluripotenciales que proceden de distintas partes del organismo de un paciente y tienen modificados cuatro genes que las hacen "prácticamente pluripotenciales".

Sin embargo, algunos de estos cuatro genes que deben modificarse están relacionados con el desarrollo de tumores, algo que también está estudiando el CMRB.

Veiga recomendó a los pacientes informarse y seguir las recomendaciones de la Sociedad Internacional por la Investigación con Células Madre antes de someterse a una terapia celular. La sociedad aconseja a los pacientes asegurarse de que sus médicos cumplen con las condiciones de calidad reguladas.



lunes 15 de junio de 2009

Variantes genéticas en moléculas del

sistema inmune podrían explicar la

propensión a la esclerosis múltiple

Variantes genéticas en moléculas del sistema inmune denominadas interferones podrían explicar la propensión a la esclerosis múltiple, según dos estudios de la Universidad de Harvard en Estados Unidos y de la Universidad de Melbourne en Australia, respectivamente. Ambos trabajos de investigación se publican esta semana en la edición digital de la revista 'Nature Genetics'.

Europa Press - MADRID
La esclerosis múltiple afecta sobre todo a jóvenes adultos de ancestros europeos y causa un deterioro progresivo o recurrente del funcionamiento nervioso debido a un ataque del sistema inmune a la proteína mielina que envuelve y aísla los nervios.

Se cree que la enfermedad se produce después de que el sistema inmune de una persona genéticamente susceptible sea activado por un desencadenante ambiental, que podría ser una infección viral.


La investigación de los equipos de Philip De Jager en Estados Unidos y Justin Paul Rubio en Australia apunta a diferencias entre los individuos en sus respuestas a las moléculas de señalización del sistema inmune denominadas interferones.

domingo 14 de junio de 2009

El Macarena abre nuevas vías contra

la esclerosis múltiple

Un equipo se embarca en estudios genéticos y del líquido cefalorraquídeo para atacar mejor esta grave enfermedad · Los resultados se esperan para 2010

Un equipo médico y científico del Hospital Virgen Macarena, liderado por el neurólogo Guillermo Izquierdo, está inmerso en nuevas vías de investigación para hallar mejores terapias contra la esclerosis múltiple, una grave enfermedad que provoca discapacidad y que supone el segundo motivo del coste social y sanitario, después de los accidentes de tráfico. Los primeros resultados de estos estudios se conocerán el próximo año. "El objetivo es identificar los marcadores para prever el pronóstico de la enfermedad para atacarla con el mejor tratamiento en cada caso", explica Izquierdo.
Aún se desconoce el origen de la esclerosis múltiple pero los expertos apuntan a factores genéticos y a los radicales libres como dos posibles causas de esta patología caprichosa, que suele aparecer entre los 30 y los 40 años con brotes que se manifiestan con mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas neurológicos. Con el paso de los años, la esclerosis múltiple provoca una neurodegeneración progresiva hasta que el paciente queda postrado en una silla de ruedas.
El equipo del Macarena trabaja en tres frentes para atacar mejor esta grave enfermedad: la genética, el líquido cefalorraquídeo y las células madre. Con la colaboración de Neocodex, una empresa especializada en Genética, el equipo de Izquierdo rastrea el genoma humano para estudiar los genes y las combinaciones que están implicadas en la esclerosis múltiple. Los primeros resultados de este rastreo estarán listos previsiblemente a finales de año y abrirán un nuevo abanico de posibilidades para el diseño de nuevos tratamientos farmacológicos. En este estudio participan 400 pacientes del área del Macarena. También está prevista la colaboración de la Clínica Mayo y de otros centros hospitalarios españoles. La meta de esta investigación es "lograr terapias contra la neurodegeneración que provoca la esclerosis múltiple, en la última fase de la enfermedad, unos 15 años después de los primeros síntomas", explica Izquierdo.
El líquido cefalorraquídeo (tiene la función de suministrar nutrientes al sistema nervioso central, entre otros cometidos) es otra diana de este equipo. Los estudios de este líquido permiten realizar el diagnóstico de la enfermedad, pero Izquierdo quiere avanzar en esta línea y descifrar los marcadores que permitan prever la evolución de la esclerosis múltiple en cada caso para, de este modo, seleccionar el tratamiento más eficaz. Esta línea de investigación cuenta con el reconocimiento de la Fundación Salud 2000 que ha concedido un prestigioso premio Merck Serono -con 20.000 euros de financiación- al equipo del doctor Izquierdo. Los resultados serán publicados el próximo año y permitirán reducir los tratamientos inútiles y los efectos secundarios en los pacientes.
Cada tratamiento contra la esclerosis supone, de media, 20.000 euros al año por cada paciente. El último frente contra la esclerosis abierto se centra en las células madre. En esta última línea de investigación participan el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer) y el Hospital Carlos Haya de Málaga. Los hallazgos de estas investigaciones beneficiarán a alrededor de mil enfermos en Sevilla. Cada año, sólo en el área del Macarena, se diagnostican 80 casos nuevos .

viernes 12 de junio de 2009

Un fármaco para el colesterol

inhibiría la reparación nerviosa

11 de junio de 2009

NUEVA YORK (Reuters Health) - El fármaco Zocor (simvastatina), que es una estatina para reducir el colesterol, inhibiría la capacidad del organismo de reparar el tejido nervioso, publicó The American Journal of Pathology.

Los resultados de un estudio animal sugieren que el uso de Zocor altera la remielinización, que es el proceso por el que se forma la capa grasosa externa de las células nerviosas.

Varios trastornos neurológicos, el más evidente es la esclerosis múltiple, incluyen la pérdida de esa capa, que protege a los nervios y los ayuda a transmitir las señales con más rapidez.

Las estatinas se están usando en estudios clínicos para el tratamiento de la esclerosis múltiple debido a su capacidad de mejorar los síntomas en modelos animales con la enfermedad.

Pero existen evidencias de que las estatinas dañarían a las células que realizan la remielinización.

El equipo de la doctora Veronique E. Miron, de la McGill University, en Montreal, Canadá, investigó los efectos a largo plazo de la terapia con Zocor en una forma experimental de esclerosis múltiple en animales de laboratorio.

El tratamiento con Zocor durante cinco semanas, pero no durante tres, alteró la remielinización. El equipo opina que Zocor produce ese efecto porque inhibe el desarrollo de las células responsables de la remielinización.

Para el equipo, los resultados destacan la importancia de controlar los efectos a largo plazo de los fármacos que pueden ingresar y lesionar al cerebro y la médula espinal.

FUENTE: The American Journal of Pathology, 6 de abril del 2009

martes 9 de junio de 2009

La lactancia reduce las recaídas en

esclerosis múltiple

Las mujeres con esclerosis múltiple que dan de mamar a sus hijos durante al menos dos meses parecen menos propensas a las recaídas en el año siguiente al nacimiento de su bebé, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos) que se publica en la revista 'Archives of Neurology'.

MADRID, 9 (EUROPA PRESS)
Las mujeres con esclerosis múltiple que dan de mamar a sus hijos durante al menos dos meses parecen menos propensas a las recaídas en el año siguiente al nacimiento de su bebé, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos) que se publica en la revista 'Archives of Neurology'.


Los investigadores explican que la esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central que afecta sobre todo a mujeres en sus años reproductivos. Se sabe que las mujeres con el trastorno tienen menos recaídas durante el embarazo y un alto riesgo de ellas en el periodo posterior al parto.

Los medicamentos utilizados para tratar la esclerosis múltiple que modifican el sistema inmune, como el interferon beta y el natalizumab, no están recomendados para su uso durante el embarazo o la lactancia. Por ello, las mujeres con esclerosis múltiple que dan a luz deben elegir entre la lactancia y retomar el tratamiento.

Los investigadores, dirigidos por Annette Langer-Gould, estudiaron a 32 mujeres embarazadas con esclerosis múltiple y 29 sin la enfermedad que tenían la misma edad. Las participantes fueron entrevistadas sobre aspectos clínicos, menstruales y de lactancia durante el primer trimestre de embarazo y luego a los dos, cuatro, seis, nueve y doce meses tras el parto. Además, en las mujeres con esclerosis múltiple se realizaron exámenes neurológicos.

Más mujeres sanas que con esclerosis múltiple elegían la lactancia y entre aquellas que daban de mamar a sus hijos, las que tenían esclerosis múltiple eran más propensas a comenzar con la leche artificial en los dos meses siguientes al parto.

Según los autores, del 52 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple que no dieron de mamar o comenzaron con la leche artificial en los dos meses siguientes al parto, el 87 por ciento tuvieron una recaída en comparación con el 36 por ciento de las que sólo dieron el pecho durante este periodo de dos meses.

Los resultados mostraron que las mujeres con esclerosis múltiple y las mujeres sanas que sólo alimentaron a sus bebés con leche materna tuvieron una ausencia de menstruación más prolongada, lo que se asoció con un menor riesgo de recaída en las mujeres con la enfermedad.

La mayoría de mujeres con esclerosis múltiple que no dieron de mamar a sus hijos o les alimentaron con leche artificial dijeron que su principal motivo para hacerlo era tomar la medicación para la esclerosis múltiple.

El trabajo sugiere que las mujeres con esclerosis múltiple deberían ser animadas a alimentar a sus hijos sólo mediante lactancia materna durante al menos los dos primeros meses después del nacimiento en vez de volver a los medicamentos.

"Nuestros descubrimientos ponen en cuestión el beneficio de prescindir de la lactancia y volver a las terapias farmacológicas y deben ser confirmados en un estudio más amplio", concluyen los autores.


sábado 6 de junio de 2009

La imagen gana peso en el trastorno

neurológico

El papel de las técnicas de imagen en el abordaje de enfermedades como el mal de Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis múltiple ha centrado el V Curso Nacional de Neurorradiología.

S. Moreno - Diario Medico - 5 de Junio de 2009
La imagen está ganando peso en el abordaje de las enfermedades neurológicas. Por ello, las patologías neurodegenerativas y las de la sustancia blanca del sistema nervioso central han centrado la quinta edición del curso nacional de la Sociedad Española de Neurorradiología, celebrado en Tarragona, bajo la dirección de Antoni Rovira, de la Corporación Sanitaria Parc Taulí, en Sabadell (Barcelona), y Juan Alvarez-Linera, jefe de Sección de Neurorradiología del Hospital Ruber Internacional, en Madrid

Juan Alvarez-Linera ha destacado que la aplicación de técnicas radiológicas en enfermedades neurodegenerativas, como el mal de Alzheimer y el Parkinson, ha estado relegada a un segundo plano debido a que tanto el diagnóstico como el manejo de estos trastornos son fundamentalmente clínicos. Sin embargo, el creciente interés por detectar estas enfermedades en fases cada vez más precoces, cuando todavía es posible ofrecer un tratamiento, ha redundado en la importancia otorgada a la imagen.

"Disponemos de técnicas más avanzadas que han hecho posible la aparición de los estudios 3D para realizar volumetrías o medir con gran exactitud el espesor de la corteza cerebral, el volumen del hipocampo y de todo el cerebro. Gracias a estos avances, en los ensayos clínicos se emplea ya la imagen volumétrica como un marcador subrrogado", ha explicado Alvarez-Linera.


Otras técnicas que han transformado el acercamiento a los trastornos neurodegenerativos han sido las funcionales: "Las técnicas de perfusión, la espectroscopia y las de difusión también ofrecen información más precisa que las secuencias convencionales y permiten afinar aún más tanto en el diagnóstico diferencial como en la detección precoz".


Con todo, el potencial de estas técnicas de imagen aún se encuentra en investigación. "Muchos de los tratamientos de estas enfermedades tampoco se administran de forma convencional, sino en ensayos.

Las técnicas de imagen se encuentran en fase de investigación, pero pensamos que pronto pasarán al ámbito clínico, sobre todo en el caso de la volumetría. De hecho, ya hay comercializados programas que realizan volumetrías automáticas y calculan en diferentes periodos la cantidad de cerebro o de hipocampo que se ha perdido, uno de los criterios más importantes para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer". El índice de atrofia anual es un criterio que se ha validado como diagnóstico de probabilidad en Alzheimer y en el último congreso americano de neurorradiología se presentaron varios de estos programas que, "como novedad interesante, incluían también los valores de pérdida de cantidad cerebral normales para una persona sana en diferentes edades".


En cuanto a la patología de la sustancia blanca, la esclerosis múltiple (EM), por su gravedad y prevalencia, ha acaparado las principales sesiones del curso. "Hemos revisado nuevos enfoques en cuanto al diagnóstico. El objetivo es poder detectar la EM desde que el paciente sufre el primer brote, con ayuda del contraste y determinados criterios de imagen". En este sentido, la inclusión de lesiones medulares podría aportar información muy relevante.


El curso se ha estructurado desde una perspectiva multidisciplinar para ofrecer la visión integral de estas patologías, como viene siendo tradicional en las anteriores ediciones. Lo que sí ha cambiado con respecto a los otros años es la participación de la industria: "En esta edición el curso ha vivido dificultades económicas por la falta de patrocinadores habituales, y la financiación ha corrido íntegramente a cargo del Hospital Ruber Internacional".
Identificada una vía para reactivar la

producción de mielina.


05/06/2009 - neurologia .com
Han identificado una vía clave en la reparación de la mielina que podría permitir el desarrollo de nuevas terapias para la esclerosis múltiple (EM).
La mielina, que se encuentra afectada en enfermedades autoinmunes como, por ejemplo, en la EM, recubre y protege las células nerviosas. La pérdida de la mielina y de las células que la producen, dificulta la capacidad de los nervios para conducir las señales. Una pérdida grave puede producir la erosión de los tejidos nerviosos, lo que se traduce en un daño permanente.
Los resultados de este estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience, muestran que una nueva vía celular, llamada mTOR (mammalian target of rapamycin), regula la generación de nuevas células productoras de mielina (oligodendrocitos) y la producción de mielina en las células inmaduras de roedores. Este hallazgo también puede conducir a nuevas terapias para otros trastornos en los que se encuentren afectadas las células productoras de la mielina, como el autismo, la enfermedad de Alzheimer y la lesión cerebral perinatal.

[J Neurosci 2009; 29: 6058-6067]
Brewer LD, Dowling ALS, Curran-Rauhut MA, Landfield PW, Porter NS y Blalock EM

miércoles 3 de junio de 2009

Esclerosis múltiple: Una enfermedad

que rompe con el futuro

Más de 30.000 españoles ven frustrados sus planes cuando de repente aparecen en sus vidas los síntomas de una afección neurodegenerativa, desconocida para la sociedad y de evolución incierta. Con motivo del Día Mundial, se analizaron opciones y estrategias para elevar la calidad de vida de los pacientes en el XI ENCUENTRO A TU SALUD

29 Mayo 09 - Madrid - Pilar Pérez
En personas jóvenes en pleno desarrollo personal y social, entre los 30 y los 40 años, aparece de forma brusca y sin aviso previo la esclerosis múltiple. «Perdone, no le he entendido, ¿qué?», así responden muchos de los pacientes tras conocer su diagnóstico. El mal que padecen estos enfermos se define como una enfermedad neurodegenerativa que se debe a una inflamación del sistema nervioso central. Representa la segunda causa más importante de invalidez neurológica en adultos jóvenes tras los accidentes de tráfico.

Cómo y por qué ocurre fue objeto de debate en la última mesa redonda de los Encuentros A Tu Salud, organizados por LA RAZÓN y Novartis, con motivo del Día Mundial. En la undécima edición, el debate se abrió con una de las cuestiones que más dudas suscita: «¿En qué se diferencia la esclerosis múltiple (EM) de la esclerosis lateral amitrófica (ELA)? Ah, pero, ¿no son lo mismo?». No, rotundamente no, como apunta Rafael Arroyo, jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario San Carlos (Madrid), «ambas enfermedades son absolutamente diferentes, lo que pasa es que el término “esclerosis” lleva al equívoco. Quizá habría que plantearse en cambiar alguno de los dos, incluso. En la EM se encuentra implicado el proceso de eliminación de la mielina (ver infografía), tiene un componente inflamatorio y es una dolencia degenerativa de pronóstico más que variable, lo que sume a los afectados en una incertidumbre desalentadora. La ELA, sin embargo, afecta a las neuronas motoras más periféricas. Frente a la primera, hay buenas terapias y, en la segunda, aún queda mucho por hacer».

Tomar medidas

Ante este panorama de desconocimiento, la gente tiende a buscar soluciones a través de internet o de «cuentos chinos». «Se ha llegado a pensar que el gluten tenía algo que ver con el desarrollo de la enfermedad. Pero no sólo eso, además hay que luchar con los pacientes que llegan a la consulta con recomendaciones de amigos o conocidos que suelen ser bastante raras», apunta Arroyo. A lo que Concepción Ramírez, enfermera, añade que «resulta para nosotros una tarea añadida el explicarle al paciente que ni homeopatía ni otros remedios naturales sirven para curar la enfermedad. Si bien es cierto, que sí existe una buena relación médico-paciente, esto no ocurre porque el afectado confía más en el especialista que en los consejos ajenos».

Frente a todo ello, los pacientes deben seguir al lado de la Medicina, pues es ella quien les va a proporcionar soluciones terapéuticas para controlar e incluso frenar el avance de esta patología neurodegenerativa. Uno de los últimos objetivos, casi alcanzado –pero aún en estudio–, es el cambio en la forma de administración de los fármacos. «Hasta ahora los pacientes teníamos que pasar por la consulta, ya que el medicamento era inoculado vía intravenosa, pero parece que ahora llegan unos en forma de pastilla», como expone Raúl Sánchez, paciente, en su intervención en el debate. Asimismo, Arroyo explica que «para los enfermos supondrá una revolución en el tratamiento, ya que gozarán de mayor autonomía y los efectos de los medicamentos serán mejores».

Control

Este tipo de nuevas «armas» que se intentan crear podrían mejorar los datos de respuesta a los tratamientos, punto fundamental para poder controlar la esclerosis múltiple. Esto ocurre en porcentajes de entre el 70 y el 80 por ciento, que sí son buenos respondedores a la cartera terapéutica actual, pero hay una horquilla que abarca entre un 10 y 15 por ciento «cuyas formas patológicas son progresivas, carecen de un tratamiento eficaz y necesitan nuevas opciones.

Además, entre un cinco y un diez por ciento, que comprende aquellas presentaciones más benignas de la esclerosis múltiple, se encuentran en un limbo farmacológico, sin apenas tratamiento, y gracias a que no están muy afectados poco a poco se mantienen», explica jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Mantener la patología resulta fundamental, más aún cuando el número de casos parece que se incrementa cada año, en la actualidad en España hay cerca de 30.000 pacientes. Muchas son las teorías que se pusieron sobre la mesa de debate, una de ellas la de la higiene. «Parece que el exceso de limpieza contribuye ese fallo en el sistema inmunológico que hace que los propios linfocitos ataquen a células vitales en del sistema nervioso central», explica Arroyo.

Por otro lado, también se abordó el tema de las terapias con células madre, tan prometedoras como lejanas en el tiempo. Arroyo manifestó que «todavía nos encontramos en una fase muy inicial de este tipo de métodos terapéuticos. Bien es cierto que son muy prometedores, pero se debe puntualizar que de momento todavía queda mucho tiempo hasta que se puedan ver resultados en pacientes». Quizá por ello, los expertos advierten de que este tipo de informaciones disparan las expectativas y las ansias de los pacientes que, tras preguntar a los médicos por estas opciones, se desilusionan.

Sentimiento que muchos comparten cuando no tienen la suerte de ser tratados en una unidad especializada. En España tan sólo cuentan con ella entre el 8 y 10 hospitales de todo el país. Irene Bartolomé, fisioterapeuta de la Fundación Privada Madrid contra la Esclerosis Múltiple, lamenta este hecho, que es aún más agudo en el campo donde ella trabaja. «No todos tienen la oportunidad de acceder a los mismos servicios y eso perjudica en su tratamiento», apunta.

Puntos clave del debate

En esta enfermedad hay muchas necesidades no cubiertas, como la rehabilitación, unidades especializadas e integrales en los hospitales.


- Ausencia de recursos. Los diferentes asistentes al XI Encuentro A TU SALUD no dudaron en exponer las carencias que existen. No hay demasiados centros que tengan una unidad especializada que concentre todo lo que necesita un paciente», apunta Rafael Arroyo. Por su parte, Concepción Ramírez, como enfermera asegura que «en la unidad en la que trabajo, si bien es cierto que es casi un ejemplo, todos los profesionales nos coordinamos alrededor de las necesidades del paciente».

- Fisioterapia. Supone una de las asignaturas pendientes más importantes en la cartera terapéutica de los pacientes. Irene Bartolomé explica que «la mayoría acude durante unos pocos meses, los que marca la Sanidad Pública, y después lo abandona. Esto supone perder lo poco o mucho que se ha logrado esos meses con la rehabilitación y el enfermo se encierra de nuevo en su casa». Éste es uno de los motivos por los que desde las fundaciones privadas y asociaciones de pacientes lo promueven ellas mismas.

- Aislados. Tras una crisis de esclerosis múltiple, muchos enfermos con dificultades para moverse o hablar, por culpa de las secuelas, deciden recluirse en sus hogares y alejarse del mundo. «Es importante el papel de la familia y el entorno, que hacen que los enfermos acudan a pedir ayuda en las asociaciones y a su médico, para evitar que además de lo físico, la patología se convierta en psicológica, en forma de depresión», apunta Ramírez.

- España, pionera en investigación. Una de las mejores noticias positivas que se abordó en la mesa de debate fue la posición inmejorable de nuestro país en el ámbito de los ensayos de nuevas dianas terapéuticas. Así, Arroyo se enorgullece: «Podemos decir que nuestros médicos están involucrados en estudios clínicos de fase I y II, en las que comprueban la eficacia de al menos 10 moléculas diferentes». Además, también hay muchos trabajos a nivel básico, de laboratorio.


Fuente: La Razón / Facilitado por la empresa Citigate Sanchis

MS News

Lluís Compte
Barcelona

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