jueves, 15 de marzo de 2012

RESULTADOS ANTIINFLAMATORIOS MODESTOS

Laquinimod reduce un 36%
 
el riesgo de progresión en EM

Xavier Montalbán, jefe de la Unidad de Neuroinmunología del
Hospital Valle de Hebrón
El fármaco oral para la esclerosis múltiple laquinimod reduce el número de brotes, pero de forma muy inferior a la observada con otros fármacos. Sin embargo, un ensayo con participación española que se publica hoy en NEJM revela efectos neuroprotectores muy positivos.
 
Los resultados del ensayo clínico en fase III Allegro muestran que laquinimod reduce el riesgo de progresión de la discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple. También disminuye la tasa de brotes, pero menos que otros fármacos para la enfermedad. En el estudio que se publica hoy en The New England Journal of Medicine (NEJM), cuyo primer firmante es Giancarlo Comi, de la Universidad Vita-Salute San Raffaele de Milán, ha participado el equipo de Xavier Montalbán, jefe de la Unidad de Neuroinmunología del Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona.


María Sánchez-Monge  15/03/2012
En declaraciones a Diario Médico, Montalbán ha explicado que los resultados obtenidos en los pacientes tratados con laquinimod muestran unos efectos "distintos a los observados hasta ahora". Según su descripción, se ha producido una "disociación entre el efecto antiinflamatorio y el efecto neuroprotector".

En el ámbito antiinflamatorio, los fármacos más modernos, como natalizumab o fingolimod, reducen el número de brotes en hasta el 50-70 por ciento. En cambio, la cifra obtenida con laquinimod es muy inferior. "Los pacientes tratados con este fármaco tuvieron un ratio anualizado de brotes un 23 por ciento inferior que los del grupo de placebo", ha comentado el neurólogo. Es un dato estadísticamente significativo, pero no llega al 30 por ciento de disminución constatada en los estudios con interferón.

Laquinimod logra un descenso del 37 por ciento de las lesiones que captan gadolinio. Nuevamente, este resultado es significativo, pero inferior al que proporcionan otros medicamentos.

Neuroprotección

Montalbán ha indicado que la "sorpresa más agradable" que ha aportado el nuevo estudio reside en sus propiedades neuroprotectoras. "Se ha logrado un 36 por ciento de reducción en el riesgo de progresión de la discapacidad", ha recalcado. "Es un porcentaje superior al del efecto antiinflamatorio" y, en este caso, laquinimod sí se muestra mejor que otros fármacos. También califica de muy positiva la disminución del 33 por ciento en la atrofia cerebral medida por resonancia magnética (RM). Asimismo, utilizando técnicas no convencionales de RM, como MTR, se ha apreciado una considerable preservación del tejido cerebral en quienes tomaron el fármaco.

Montalbán considera que, con estos inesperados resultados, "es como si estuviésemos ante una nueva molécula". Este efecto neuroprotector se había observado en los estudios preclínicos con animales pero, hasta ahora, no había sido documentado en ningún ensayo clínico. En el momento en que se apruebe, según el neurólogo, "dispondremos de un fármaco con propiedades diferentes para administrar a pacientes distintos a los que se tratan con otros fármacos orales con efecto más antiinflamatorio".

Por otro lado, ha apuntado que el perfil de seguridad es muy bueno: "En los dos años de estudio no se produjo ningún efecto adverso grave digno de mención".

El ensayo clínico se realizó en 139 centros de 24 países e incluyó a más de 1.100 pacientes con esclerosis múltiple reurrente-remitente que recibieron de forma aleatoria 0,6 mg diarios de laquinimod o placebo. El objetivo primario era analizar la tasa anualizada de brotes, mientras que la progresión de la discapacidad constituía un objetivo secundario.

Laquinimod es una quinolonecarboxamida que ha demostrado eficacia en modelos animales de varias enfermedades autoinmunes, entre las que se encuentra la esclerosis múltiple. El equipo de Montalbán también ha colaborado en otro estudio sobre la eficacia de este fármaco, denominado Bravo, cuyos resultados se difundirán próximamente. En este caso, se ha incluido a 1.300 pacientes y la comparación se ha realizado, además de con placebo, con Avonex (interferón beta 1a).
(N Eng J Med 2012; 366: 1000-9).


UNA UNIDAD QUE PARTICIPA EN 25 ESTUDIOS _________________________________________________________________________________________

La unidad que dirige Xavier Montalbán desarrolla una intensa actividad investigadora, tanto clínica como básica. "Llevamos 4.000 pacientes y estamos participando a la vez en 25 estudios de diferentes fármacos", ha señalado el neurólogo.

Este especialista considera que las amplias posibilidades de tratamiento de la esclerosis múltiple que se han abierto en los últimos años están "complicando la realidad", ya que ahora resulta mucho más difícil la "elección del fármaco más apropiado para cada paciente". En la Unidad de Inmunoneurología del Hospital Valle de Hebrón están intentando "personalizar la terapia con farmacogenética".

En cuanto a los nuevos fármacos para la enfermedad, Montalbán ha valorado muy positivamente la comercialización de fingolimod. Además, ha avanzado que "el año que viene habrá otro fármaco oral en el mercado, fumarato", y ha señalado que "teriflunomida también está dando resultados buenos". Asimismo, se espera la aprobación de nuevos anticuerpos monoclonales.
Ratones inmunológicamente humanos

Reconstruyen el sistema inmunológico de los seres humanos en ratones para
 investigar enfermedades como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple
o la diabetes tipo 1. Wikipedia

Un equipo de investigadores han logrado reconstruir el sistema inmunológico de los seres humanos en ratones para así investigar enfermedades tan complejas como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple o la diabetes tipo 1. El trabajo, que se publica en Science Translational Medicine, servirá para conocer más sobre las enfermedades autoinmunes, algo de hecho muy difícil debido a que los estudios sobre enfermedades autoinmunes se limitan habitualmente a las muestras de sangre de pacientes.

Los investigadores de la Universidad de Harvard en Boston (EE.UU.), utilizando células madre tomadas de médula espinal adulta, han reconstituido sistemas inmunológicos humanos individuales en ratones. Los hallazgos ofrecen una nueva vía para explorar la base genética de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1.

La investigación de sistema inmunes humanos no alterados por enfermedades o el medio ambiente es tremendamente complicada En este trabajo, el equipo dirigido por Hannes Kalscheuer, han desarrollado un novedoso sistema para explorar la causa que origina los trastornos inmunes humanos.

Células madre

Los investigadores extrajeron células madre de la médula espinal de personas adultas con diabetes tipo 1 y de un grupo de voluntarios sanos; a continuación inyectaron las células (junto con tejido procedente del timo humano para prevenir rechazo) en ratones cuyos sistemas inmunes habían sido eliminados.

Al mes, los científicos comprobaron que los animales a los que se habían inyectado las células estaban llenos de células T y células B recién generadas que no atacaron a los tejidos sanos. Al analizar en profundidad estos resultados, el equipo descubrió que era más probable que estas células T procedentes de los individuos con diabetes tipo 1se activaran y se desarrollaran en células T memoria que las procedentes de los voluntarios sanos, a pesar de que todas se desarrollaran en entornos similares.

Los datos de este trabajo sugieren que hay diferencias intrínsecas en las células madre de médula espinal de los pacientes con diabetes tipo 1 que contribuyen posiblemente a la enfermedad autoinmune. Para los investigadores, estos ratones personalizados ayudarán a los investigadores a identificar las anomalías que predisponen a las personas con enfermedades autoinmunes, así como posibles dianas terapéuticas.

lunes, 12 de marzo de 2012

La  Fundación para la Reparación

de la Mielina fomenta la

investigación con un ensayo

clínico para la esclerosis múltiple

La Myelin Repair Foundation (MRF) anunció hoy que su investigación podría conducir pronto a una ensayo clínico en el Departamento de Neuroinmunología e Investigación de la Esclerosis Múltiple (NIMS), Hospital Universitario de Zurich, Suiza, y el Instituto de Neuroinmunología Clínica y Múltiple Sclerosis Research (Inims) en Hamburgo, Alemania.

Con este ensayo clínico se pretende determinar la seguridad y la eficacia de un potencial terapéutico para desensibilizar el sistema inmune a la mielina en la esclerosis múltiple (EM), con base en investigaciones realizadas por MRF investigador el Dr. Stephen D. Miller de la Universidad Northwestern Feinberg School of Medicine.

Esta prueba de concepto de ensayo clínico estará encabezada por el Dr. Roland Martin, jefe del Departamento de Neuroinmunología y MS Research en Zurich.

La fase 1 ya está en marcha."La Myelin Repair Foundation (MRF) ha establecido una sólida base científica para iniciar este ensayo clínico que estudia una posible vía de tratamiento para el objetivo pacientes con EM, el primero de su tipo", dijo el Dr. Roland Martin, jefe del Departamento de Neuroinmunología y la Investigación MS en Zurich. "Estoy muy emocionado de dirigir la investigación MRF en este ensayo clínico, que examinará la posibilidad de un tratamiento dirigido específicamente a restablecer la tolerancia de la mielina durante las primeras fases de la EM"."Estoy encantado de que los descubrimientos científicos de mi laboratorio que podría afectar a los pacientes con EM en todo el mundo", dijo MRF investigador Dr. Stephen D. Miller, profesor de microbiología, inmunología en la Escuela Feinberg de la Northwestern.

"El apoyo de la Myelin Repair Foundation (MRF) y de la investigación como único enfoque que facilita la colaboración con otros neurocientíficos eminentes apoyados por el MRF se ha acelerado el proceso de investigación a donde estamos hoy, moviendo un EM terapéutica más cerca de la paciente con este ensayo clínico.

"Mediante la inducción de tolerancia inmune a la mielina, un ambiente hospitalario para la reparación de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple se ve facilitada a través de dos mecanismos principales: detener la inmunidad mediada por daños protegiendo así a la mielina y reducir al mínimo el riesgo de infección, un efecto secundario frecuente de la terapéutica actual de la EM. Este ensayo clínico examinará la reacción antígeno-específica de tratamiento para la EM, una alternativa superior a la pauta de tratamiento no discriminatorio inmunosupresor que se utiliza actualmente para la EM."Estamos orgullosos de estar trabajando con el Dr. Roland Martin a la cabeza el avance de este ensayo clínico", dijo Scott Johnson, presidente de la Fundación de reparación de la mielina. "Al apoyar a los descubrimientos científicos del Dr. Stephen Miller, MRF se acerca a detener la progresión de la la degeneración de la mielina de esta enfermedad, con posibles implicaciones más amplias para los pacientes de todas las enfermedades autoinmunes".

Sobre el Hospital Universitario de Zurich, del Departamento de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple de Investigación El Departamento de Neuroinmunología y MS de Investigación (NIMS) en la Clínica de Neurología y el Hospital Universitario de Zurich se centra en los mecanismos básicos de la enfermedad de esclerosis múltiple, los biomarcadores y la heterogeneidad de la enfermedad, y desarrolla nuevos tratamientos para todas las etapas y formas de la EM.

Colabora con Inims, Hamburgo, donde se persiguen objetivos similares. Acerca del Centro Médico Universitario Eppendorf de Hamburgo, Instituto de Neuroinmunología Clínica y EM Investigación El Instituto de Neuroinmunología Clínica y EM Investigación (Inims) en el Centro Médico de Hamburgo-Eppendorf (UKE) integra un instituto de ciencias básicas con una unidad de resonancia magnética y la EM en una clínica ambulatoria especializada y de hospital de día que proporciona regularmente todos los niveles de atención médica a unos 1.200 pacientes .
Inims ha tenido más de 3000 contactos con pacientes el año pasado, y además de investigación básica y clínica, prestando especial atención se dirige al desarrollo de nuevas terapias para la EM.

La Myelin Repair Foundation (MRF) con sede en Silicon Valley,  entidad sin fines de lucro, la investigación se centró en acelerar el descubrimiento y desarrollo de la mielina terapias de reparación para la esclerosis múltiple. Su colaboración en investigación acelerada (TM) (ARC) (TM)) modelo está diseñado para optimizar todo el proceso de la investigación médica, el desarrollo de medicamentos y la prestación de los tratamientos del paciente.

Fuente: Copyright © 2012 Market Watch MarketWatch, Inc. (03.07.12)http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

domingo, 11 de marzo de 2012

El embarazo puede proteger

contra la esclerosis múltiple,

según estudio

HealthDay 8 - 3 - 2012

Una nueva investigación sugiere que el embarazo puede disminuir el riesgo de las mujeres de desarrollar esclerosis múltiple.

"Incluso un embarazo se asoció con casi una reducción a la mitad del riesgo [de desarrollar síntomas de la EM]," dijo el autor del estudio, Anne-Louise Ponsonby, jefe de la epidemiología ambiental y genético, y grupo de investigación de Investigación Murdoch para la Infancia Instituto en Melbourne, Australia.

 El equipo también encontró que las mujeres que estaban embarazadas de dos o más veces tenía sólo una cuarta parte del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple síntomas como los que no estaban embarazadas.

El estudio fue publicado en línea el 7 de marzo en la revista Neurology .

La investigación anterior ha encontrado que el embarazo en mujeres que ya tienen MS - una enfermedad autoinmune - está relacionado con menores tasas de recaída.

Equipo de Ponsonby encontrado una asociación entre el embarazo y un menor riesgo de síntomas de la EM, no una relación directa de causa y efecto. Dicen, sin embargo, que esta asociación puede ayudar a explicar por qué la incidencia de la EM en las mujeres ha avanzó a lo largo de las últimas décadas, a medida que más mujeres retrasan el embarazo o tienen menos hijos o ninguno en absoluto.

Los investigadores evaluaron información sobre 282 hombres y mujeres australianos, de 18 a 59, que tenían síntomas de la EM-que pueden incluir problemas de fatiga, entumecimiento, equilibrio o para caminar - pero no había sido diagnosticado con la enfermedad. Los investigadores analizaron tanto el número de nacidos vivos y embarazos que duran por lo menos 20 semanas en las mujeres. También se registró el número de niños nacidos de los hombres. Los investigadores compararon las estadísticas a 542 hombres y mujeres sin síntomas de la EM.

No se encontró asociación entre el número de niños que tenían los hombres y el riesgo de síntomas de EM. Se observó una asociación con las mujeres, sin embargo: el riesgo de desarrollar síntomas de la EM disminuyó a medida que el número de embarazos aumentó.

Los investigadores no pudieron decir exactamente por qué el embarazo puede reducir el riesgo de esclerosis múltiple, pero se especuló que podría ser el aumento de los estrógenos durante el embarazo o el embarazo tiene efectos en los genes inflamatorios implicados en la EM.

El estudio fue financiado por la National Multiple Sclerosis Society y otras organizaciones.
Las mujeres son más propensas que los hombres de desarrollar EM. Tener un familiar cercano con EM también aumenta su riesgo. Alrededor de 400.000 personas en los Estados Unidos tienen esclerosis múltiple, según la National Multiple Sclerosis Society.

Los nuevos datos compatible con la información ya conocida sobre la EM y el embarazo, dijo Karen Blitz-Picón, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Atención en el North Shore-Long Island Jewish Health System en Manhasset, Nueva York.

"En general se acepta que el embarazo es" protector ", ya que reduce la tasa de recaídas durante el embarazo", dijo Blitz-Sordo. "A pesar de estos resultados del estudio debe ser replicado, de nuevo nos muestra los efectos favorables del embarazo en las mujeres. Esto puede ayudar a a enmarcar los estudios futuros que buscan en el tratamiento hormonal u otros tratamientos que pueden alterar el curso de la enfermedad".

miércoles, 7 de marzo de 2012

Bilbao tiene el primer centro
europeo de rehabilitación
virtual de esclerosis múltiple

El sistema es válido para todos los grados de discapacidad

Se adapta a las necesidades de cada enfermo

La rehabilitación virtual ofrece el mismo resultado que la tradicional

Efe - Bilbao - miércoles 07/03/2012

El primer centro europeo de rehabilitación virtual para pacientes de esclerosis múltiple (EM) se ha abierto este miércoels en Bilbao y su objetivo es incrementar la calidad de vida de estas personas a través del uso de dispositivos tecnológicos.
La Fundación Vasca de Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza y la Fundación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia (Adembi) han participado en este proyecto "innovador", que combina un entorno de tres dimensiones con el sistema de captura de movimientos Kinect, según ha explicado durante la inauguración del centro el presidente de la primera de las citadas fundaciones, Javier Ormazabal.
A través de dicha tecnología, el enfermo puede ejercitar diferentes movimientos sin necesidad de mandos y el propio sistema analiza y hace un seguimiento de los progresos de cada usuario.






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Este sistema es válido para todos los grados de discapacidad y se adapta a las necesidades de cada enfermo.
Los beneficios que obtiene el paciente son mejoras en la marcha y en la resistencia; en el equilibrio y coordinación; y en la musculatura, lo que repercute en una mejora de la fatiga.
Además, el centro también ofrece simuladores de entornos reales y generadores de contenido, cuyo objetivo es la rehabilitación neuropsicológica y cognitiva de los enfermos.
En la inauguración también ha estado presente Alfredo Antigüedad, jefe del servicio de Neurología del hospital bilbaíno de Basurto, quien ha hecho hincapié en la importancia de la rehabilitación para estos enfermos, ya que la esclerosis múltiple provoca discapacidad.
Según ha dicho, la rehabilitación virtual ofrece el mismo resultado que la tradicional, que es más cara, según ha puntualizado, y ha avanzado que en un futuro se podrá llevar a cabo en las propias casas de los enfermos.

martes, 6 de marzo de 2012

El daño en la mielina no

desencadena la EM.

Numerosas investigaciones sobre la esclerosis múltiple han revelado que se trata de un trastorno autoinmune en el que las propias células de defensa del cuerpo del paciente atacan la mielina en el cerebro y en la médula espinal. Pero la principal incógnita sobre esta enfermedad radica en cómo se origina, un interrogante que han intentado responder numerosas hipótesis no confirmadas. Una de ellas es la denominada hipótesis neurodegenerativa, basada en observaciones de ciertos pacientes que mostraban daño en la mielina sin que se presentara ningún tipo de ataque inmune discernible.


Sin embargo, una reciente investigación llevada a cabo por un equipo de la Universidad de Zúrich contradice esa hipótesis tras demostrar que la muerte de los oligodentrocitos, células que producen la capa de la mielina, no es la causa del desarrollo de la esclerosis múltiple. Mediante una modificación genética, los autores indujeron a un modelo de ratón defectos en la mielina sin alertar la defensa inmune. Los datos de trabajo publicado en Nature Neuroscience revelan que la hipótesis neurodegenerativa está obsoleta, pues no se obtuvo ninguna evidencia de esclerosis después de que la respuesta inmune se activara ante la mielina dañada y una infección.


El equipo sigue estudiando en las causas y los orígenes de la esclerosis múltiple, y según los autores los trabajos en el futuro se centrarán menos en el cerebro y más en el sistema inmune.


Más información:   Nature Neuroscience

jueves, 1 de marzo de 2012

Efecto de la suplementación

con vitamina D3 en las recaídas,

la progresión de la enfermedad

y las medidas de la función en

personas con EM 

 Resultados de exploración de un estudio doble ciego aleatorizado y controlado.

Resumen:

Los autores informan los datos de un ensayo de tratamiento de 96 semanas controlado aleatorio de vitamina D (3) la suplementación sobre la tasa anualizada de recaídas (ARR), EDSS, la esclerosis múltiple funcionales componentes compuestos (MSFC), la fuerza de agarre, y la fatiga.

En los pacientes con esclerosis múltiple complementado con 20.000 UI de vitamina D (3) por semana no hubo diferencia significativa en la ARR, EDSS , MSFC componentes, fuerza de prensión, o fatiga . Aunque el estudio no fue diseñado para hacer frente a los resultados clínicos, ninguno de los resultados son indicativos de un efecto clínicamente significativo de vitamina D3 en esta población no seleccionada de personas totalmente ambulatorios con esclerosis múltiple.

Resumen

Antecedentes: altos niveles de vitamina D puede reducir el riesgo de recaídas y la progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple.
Material y métodos:

Este estudio controlado de 96 semanas, aleatorizado fue diseñado para evaluar el efecto de la vitamina D (3) la suplementación sobre la densidad mineral ósea en personas con esclerosis múltiple.

La suplementación con 20.000 UI de vitamina D (3) semanales camellón séricos de 25-hidroxi vitamina D (25 [OH] D) a 121 nmol / L. La intención de tratar modificada análisis incluyó a 35 personas en la vitamina D (3) del grupo y 33 en el grupo placebo.

Los participantes fueron: edad entre 21 y 50 años y totalmente ambulatoria (mediana Expanded Disability Status Scale (EDSS) 2.5). Se estudió el efecto de la suplementación de vitamina D (3) sobre los resultados de exploración tasa anualizada de recaídas (ARR), EDSS, la esclerosis múltiple funcionales componentes compuestos (MSFC), la fuerza de agarre, y la fatiga.

Resultados:

Después de 96 semanas, no hubo diferencias significativas entre los grupos en la ARR (diferencia absoluta 0,10, IC 95%: -0,07 a 0,27, p = 0,25), la EDSS (diferencia absoluta -0,01, IC del 95% -0,35 a 0,35, p = 0,97), los componentes del MSFC, fuerza de prensión o fatiga.
Conclusión: La suplementación con 20.000 UI de vitamina D (3) por semana no dio lugar a efectos beneficiosos sobre los medidos múltiples relacionados con la esclerosis los resultados.

 Este estudio no fue diseñado para hacer frente a los resultados clínicos, pero ninguno de los resultados son indicativos de un efecto en esta población no seleccionada de personas totalmente ambulatorios con esclerosis múltiple.
Texto completo
Kampman MT, Steffensen LH, Mellgren SI, Jørgensen L.
Fuente: esclero Mult. 2012 Feb 21 Copyright © 2012 por SAGE Publications y Pubmed PMID: 22354743 (01/03/12)                  
Biogen Idec presenta solicitud

a la FDA para aprobación del

BG-12 oral para el tratamiento

de la esclerosis múltiple

La presentación normativa se ha basado en el completo programa de desarrollo de BG-12, en el que BG-12 ha demostrado una reducción considerable en la actividad de la enfermedad de EM, junto con un perfil de seguridad y tolereabilidad favorables en los estudios de Fase 3 DEFINE y CONFIRM.

"Aunque se han producido avances terapéuticos significativos en la EM durante los últimos 15 años, todavía existe una importante necesidad no cubierta de innovadoras terapias que traten la enfermedad en diversos modos", afirma Douglas E. Williams, Ph.D., vicepresidente ejecutivo de investigación y desarrollo de Biogen Idec.

"Basándonos en los sólidos datos de eficacia y seguridad testimoniados en nuestros estudios de Fase 3, creemos que BG-12 tiene el potencial de convertirse en una importante opción de tratamiento oral para los pacientes de EM". Biogen Idec prevé presentar una solicitud de autorización para la comercialización para BG-12 ante la Agencia Europea del Medicamento (EMA en sus siglas en inglés) en los próximos días.

"Las rápidas presentaciones de nuestros paquetes normativos de BG-12, que integran uno de los mayores conjuntos de datos controlados por placebo para la presentación para la EM, refleja nuestro compromiso de aportar terapias adicionales a los pacientes que lo necesitan los antes posible", concluye el Dr. Williams.

"Esperamos tener noticias de las autoridades normativas sobre el estado y la aceptación de nuestras presentaciones en los próximos dos meses". Acerca de BG-12 BG-12 (dimetilfumarato) es una terapia oral en fase de investigación en fase final de desarrollo clínico para el tratamiento de la EMRR, la forma más común de EM. BG-12 es el único compuesto en ensayos clínicos para el tratamiento de la EMRR que ha demostrado experimentalmente la activación de la vía Nrf-2.

 En 2011, Biogen Idec anunció los datos positivos de DEFINE y CONFIRM, dos ensayos clínicos mundiales de Fase 3 controlados por placebo que evaluaban 240 mg de BG-12, administrado o dos o tres veces al día, durante dos años.
Una esperanza para aliviar

los síntomas de la EM

01 de marzo de 2012 - M24 Digital
Actualmente no existe cura para la enfermedad neurológica, pero los investigadores ahora creen que una dosis baja del Necator americanus, comúnmente conocida como anquilostomiasis, puede ayudar a aliviar los síntomas
Los pacientes de esclerosis múltiple a menudo experimentan visión borrosa, debilidad muscular y problemas de movilidad ya que la enfermedad ataca el sistema nervioso central.
Para probar la teoría, los médicos comenzaron a reclutar pacientes para un estudio que eran infectados con una dosis inocua de la lombriz.
Se cree que la presencia del parásito en el cuerpo puede provocar que “el sistema inmune se vuelva hiperactiva – la principal causa de la EM – la reducción de la severidad de los síntomas y el número de recaídas”.
El investigador principal, profesor David Pritchard, de la Universidad de Nottingham, en primer lugar tomó nota de los beneficios para la salud de los gusanos parásitos, mientras que en Papua Nueva Guinea comenzó durante la década del ‘80.
El profesor observó que los pacientes infectados con el anquilostoma raramente dieron lugar a una serie de enfermedades autoinmunes relacionadas, incluyendo la fiebre del heno y asma.
Al comentar sobre el último estudio, dijo: “En este estudio estamos introduciendo un parásito que es, por definición, perjudicial, para actuar como un estímulo a la enfermedad moderada. Como una medida de salvaguardia de los parásitos intestinales están siendo utilizados en condiciones cuidadosamente controladas y monitoreadas, y si tiene éxito, podría anunciar una terapia muy necesaria para los pacientes con EM”.
“En la actualidad, hay muchos pacientes con EM para los que los medicamentos convencionales son ineficaces o están asociados con efectos secundarios no deseados”.
“Anquilostomas tienen una habilidad innata para moderar el sistema inmune para que puedan sobrevivir en el cuerpo durante años. Esta moderación puede tener un efecto espectador en la progresión de la esclerosis múltiple”.
El profesor Pritchard está en el proceso con más de 70 pacientes de las áreas de Nottingham y Derby, que sufren de EM remitente-recidivante (EMRR) – el tipo más común en el que los problemas de visión, mareos y fatiga aparecen y desaparecen – y EM secundaria progresiva.
La mitad de los pacientes en el ensayo recibirán una dosis baja de las lombrices – 25 de las larvas microscópicas – en un yeso aplicado en el brazo, mientras que los otros recibirán un placebo.
Una vez que las larvas entran en contacto con la piel se están abriendo paso a través en el torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones donde se expulsan al toser o al tragar para llegar a su destino final, el intestino, donde sobreviven al adherirse a la mucosa intestinal y se alimentan de la sangre del huésped.
Pueden crecer hasta un centímetro de longitud a medida que penetran en los vasos sanguíneos.
Los gusanos no se multiplican en el huésped, pero se reproducen mediante los huevos fértiles, que son expulsados por las heces humanas. Estos eclosionan en larvas infectivas fuera del cuerpo, que van a infectar a otros pacientes.
Al final del ensayo, los resultados de los dos grupos de pacientes se compararon para determinar si los anquilostomas tuvieron éxito en la amortiguación por el sistema inmune de los pacientes, manteniendo sus síntomas bajo control y la prevención de recaídas.