sistema inmune y podría ser clave en el ataque
autoinmune de la EM 
Lluís Compte
Barcelona
Europa
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19 Junio 2008
Investigadores financiados por la National MS Society, entre otros, informan que una molécula llamada receptor de hidrocarburos arílicos – que ayuda al sistema inmune a responder a las toxinas ambientales - parece que regula el equilibrio entre las células inflamatorias y las antinflamatorias en una enfermedad parecida a la EM en ratones. Los resultados pueden también ayudar a desenredar qué factores ambientales disparan el ataque autoinmune contra el SN en la EM.
Francisco J. Quintana, PhD, Howard Weiner, MD (ganador de la edición 2007 del Premio Dystel en la Investigación MS) y sus colegas de la Havard Medical School, Boston, informan sus conclusiones en la revista Nature (2008 Mayo 1; 453 [7191] :65-71). Este estudio ha sido financiado por la Sociedad Nacional de EM y el Instituto Nacional de Salud, entre otros. Marc Veldhoen, PhD (MRC Instituto Nacional para la Investigación Médica) y sus colegas informan de conclusiones similares en otro artículo, financiado por el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido (2008 Mayo 1; 453 [7191] :106-9).
Antecedentes:
La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca al cerebro y la médula espinal. Se cree que la enfermedad se inicia cuando las personas con genes susceptibles a la enfermedad se cruzan con algunos factores desconocidos del entorno y por esto desencadena el proceso. En el ataque inmune participan numerosas células y proteínas. Las células inmunes llamadas T helper 17 (Th17), células que incitan a la inflamación, mientras que las células T reg son reguladoras que pueden reprimir el ataque. En personas con EM, sin embargo, las células T reg no realizan su trabajo, y el ataque va descontrolado. En la superficie de las células Th17 y T reg existe una molécula llamada receptor de hidrocarburos arílicos (AHR), conocida que regula la respuesta inmune a toxinas como son las dioxinas; unas investigaciones previas indican que pueden desempeñar un importante papel en la interacción de ambas.
Estos estudios: trabajando por separado, los dos equipos de investigación han estudiado el AHR en ratones con EAE, enfermedad igual que la EM. El grupo del Dr Veldhoen encontró que la inducción de EAE en ratones que carecen de AHR redujo el número de células Th17, sin aumentar el número de células T reg. El grupo del Dr Quintana puso de manifiesto que los resultados de la activación de AHR en EAE depende de la toxina utilizada para que se active. En ratones a los que se ha dado dioxinas, las T regs aumentaron su actividad reguladora, disminuyendo la capacidad de las células Th17, dando como resultado la supresión de la EAE. En ratones a los que se dio FICZ (otra toxina distinta), las células aumentaron la actividad de las Th17 y la EAE empeoró.
Conclusiones:
En conjunto, los resultados podrán ayudar a desentrañar qué factores ambientales pueden activar los ataques autoinmune contra el sistema nervioso producidos en la EM. En un editorial adjunto, los Dres. Emily Stevens y Christopher Bradfeld (Universidad de Wisconsin, Madison) explican que las ramificaciones terapéuticas de estos hallazgos, aunque interesantes, no están todavía claros. La clave puede residir en por qué afectan señales químicas a los AHR de forma diferente, y pueden imitar señales que las células T reciben del medio ambiente. La comprensión del proceso es fundamental para aplicar estos descubrimientos, estrategias terapéuticas para enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple.
Traducción: Rita Fuentes
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