Identifican nuevas variantes

genéticas vinculadas a la

esclerosis múltiple

BARCELONA, 10 (EUROPA PRESS)

Científicos de todo el mundo han identificado 29 nuevas variantes genéticas vinculadas a la esclerosis múltiple, el doble de las asociadas hasta el momento, en el marco del mayor estudio internacional sobre la genética de esta enfermedad en el que han participado el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Hospital Clínic de Barcelona.

El trabajo, que publica la prestigiosa revista 'Nature', aporta nuevas claves sobre la biología de la enfermedad neurodegenerativa que son importantes para el sistema inmunológico y aportan información sobre las vías inmunológicas vinculadas al desarrollo de la dolencia.

La investigación multipoblacional, encabezada por las Universidades de Cambridge y Oxford en colaboración de 131 instituciones y con financiación de la fundación Wellcome Trust, se ha basado en el análisis del ADN de 9.772 pacientes con esclerosis y 17.376 controles sanos.

Gracias a sus resultados, se han confirmado 23 asociaciones descritas previamente, y se han identificado 29 variantes genéticas nuevas y 5 más altamente sospechosas, que aumentarían el riesgo de padecer la enfermedad a sus portadores, ha explicado a Europa Press el neurólogo catalán del grupo Consorcio Internacional de la Genética de la Esclerosis y líder del trabajo en el VHIR y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat), Manuel Comabella.

Comabella ha significado que una tercera parte de los genes identificados juegan un papel fundamental en el funcionamiento del sistema inmunológico, que ya se habían descrito en la enfermedad de Crohn y la diabetes tipo 1, por lo que las tres enfermedades tienen una "huella genética común" por la que compartirían los mismos defectos genéticos.

Con todo, los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la esclerosis, aunque los nuevos marcadores genéticos permitirán conocer mejor la dolencia, definir las interacciones genéticas y ambientales y establecer nuevas dianas terapéuticas contra la misma, ha reseñado el neurólogo.

Se trata del mayor estudio realizado sobre la genética de la esclerosis y ha contado con contribuciones de casi 250 investigadores del International Multiple Sclerosis Genetics Consortium y el Wellcome Trust Case Control Consortium.

Los equipos encabezados por Comabella y Xavier Montalbán, del VHIR y CEM-Cat, y Pablo Villoslada, del Centro de Neuroinmunología del IDIBAPS - Hospital Clínic de Barcelona, han contribuido al estudio proporcionando cerca de un millar de muestras de ADN de pacientes con esclerosis múltiple bien caracterizados desde el punto de vista clínico.

La Esclerosis Múltiple es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre adultos jóvenes y afecta alrededor de 2,5 millones de individuos en todo el mundo.

El líder de la totalidad del estudio, el investigador de la Universidad de Cambridge Alastair Compston, ha remarcado: "Identificar las bases genéticas de la susceptibilidad a padecer cualquier enfermedad aporta conocimientos fiables sobre los mecanismos que la provocan".

ENFERMEDAD INMUNOLÓGICA

"Nuestra investigación establece las bases para un debate a largo plazo sobre qué es lo que sucede en primer lugar en la compleja cadena de acontecimientos que conducen a la aparición de la esclerosis. Ahora está claro que la enfermedad es principalmente inmunológica y esto tiene implicaciones importantes para futuras estrategias terapéuticas", ha concluido.

Por su lado, el líder del Wellcome Trust Case Control Consortium, Peter Donnelly, ha añadido: "Nuestros resultados ponen de manifiesto la importancia de los grandes estudios genéticos en el descubrimiento de mecanismos biológicos claves vinculados a enfermedades humanas comunes. Esto simplemente no habría sido posible sin una gran red internacional de colaboradores y la participación de miles de pacientes que padecen esta enfermedad tan debilitante".

Articulo en la Web del Hospital Clinic de Barcelona:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2011/08/una-recerca-internacional-en-esclerosi-multiple-duplica-el-nombre-de-gens-associats-a-la-malaltiamultiple-sclerosis-research-doubles-number-of-genes-associated-with-the-diseaseuna-investigacion-intern/

Refinan el conocimiento

sobre la genética de la EM

El mayor estudio hasta la fecha detecta más de 50 posibles culpables de la enfermedad autoinmune



Traducido del inglés: jueves, 11 de agosto, 2011

Un nuevo estudio sobre la base genética de la esclerosis múltiple (EM) ha identificado más de 50 variantes de genes que podrían contribuir a la enfermedad autoinmune, de los cuales 29 son nuevos descubrimientos.

Se sabe que alrededor de la mitad de las variantes tienen que ver con la función del sistema inmunitario, y alrededor de un tercio se han implicado en otras enfermedades autoinmunes como el Crohn, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, el lupus y la diabetes tipo 1.

"Cuando observamos las vías, nos dicen muy claramente que las etapas más tempranas del proceso de la enfermedad tienen que ver con cierta desregulación del sistema inmunitario, sobre todo de los linfocitos T", aseguró el investigador coprincipal, el Dr. Alastair Compston, profesor de neurología de la Universidad de Cambridge en Inglaterra.

Los linfocitos T son células inmunitarias que vigilan contra las infecciones. Se cree que en las enfermedades autoinmunes los linfocitos confunden tejidos corporales con tejidos foráneos y los atacan.

En el caso de la EM, el propio sistema inmunitario del cuerpo ataca a la mielina, una sustancia que aísla a las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El daño afecta a las señales nerviosas que van desde y hasta el cerebro, lo que puede llevar a entumecimiento, dificultades con el movimiento, visión borrosa, fatiga y, eventualmente, problemas cognitivos.

El estudio incluyó a casi 10,000 pacientes de EM de quince países y más de 17,000 controles sanos. La búsqueda, un análisis de todo el genoma, fue llevado a cabo por el Consorcio Internacional de Esclerosis Múltiple, un grupo conformado por investigadores de 129 instituciones que estudian la genética de la EM.

El gran tamaño de la muestra permitió a los investigadores identificar más variantes, llamados polimorfismos de nucleótido único, que las que se han encontrado en investigaciones anteriores, apuntaron los investigadores.

Saber cuáles genes tienen que ver con la EM podría ayudar a preparar el camino para nuevos tratamientos, incluso la posibilidad de que los puntos comunes entre la EM y otras enfermedades autoinmunes podrían significar que ciertos tratamientos que ya se usan puedan funcionar en más de una de estas afecciones.

"Los procesos generales que se dan en la autoinmunidad son compartidos", aseguró Compston. "Pero el motivo de que un conjunto común de problemas lleve a diabetes en una persona y a EM en otra está aún por resolverse".

El estudio aparece en la edición del 11 de agosto de la revista Nature.

Los primeros descubrimientos sobre una base genética de la EM se hicieron en los años 70, cuando investigadores hallaron una asociación con la región ALH (antígeno de leucocito humano), un grupo de genes del cromosoma 6.

Pero durante muchos años después "hubo un silencio abrumador sobre las especificidades de la base genética de la EM, a pesar de una enorme cantidad de esfuerzo", aseguró Compston.

Eso comenzó a cambiar hace unos años con la mejora de la capacidad para analizar genes, explicó Margaret Pericak-Vance, directora del Instituto de Genómica Humana John P. Hussman de la Facultad de medicina de la Universidad de Miami.

"La EM es una enfermedad compleja. Lo sabemos. Hace mucho sabemos que la genética tiene que ver. Pero cuando comenzamos a observar la genética, creíamos que sería una respuesta sencilla", comentó Pericak-Vance. "Hace más de 30 años se identificó que el ALH tenía que ver con la EM. Pero con el tiempo averiguamos que no es tan sencillo. La EM es muy heterogénea. El ALH no es responsable de toda la enfermedad, así que esperamos a que llegara la tecnología para aprender más".

En los últimos dos años, muchos estudios han descubierto otros genes involucrados, añadió. Al añadir tantas nuevas variantes a la lista, el estudio actual "nos ayuda a comprender más sobre el paisaje genético que subyace a la EM", apuntó.

Actualmente, la EM se trata con fármacos inmunológicos, pero no son perfectos, señaló Compston. "Este estudio absolutamente confiere la autoridad para persistir en esa estrategia particular y resolver los problemas de seguridad y eficacia de esos medicamentos", anotó.

Y dado que tantos de los nuevos genes identificados tienen que ver con la función del sistema inmunitario, debería resolver cualquier duda persistente de que la EM es de hecho una enfermedad autoinmune, dijo Compston.

Aunque los genes importan, también importan los factores ambientales que desencadenan la EM, según los expertos. E incluso la lista expandida de más de 50 variaciones genéticas no explica todos los casos de EM.

"Aunque la EM es distinta del lupus y otras enfermedades autoinmunes, debido a los genes comunes hay algunos mecanismos básicos que son iguales en estos trastornos", aseguró Pericak-Vance. "Comprender esos mecanismos básicos, además de qué es distinto, podría ayudar a que surjan nuevas terapias y objetivos".

Aunque el trabajo explica cierto porcentaje de la EM, no la explica del todo, añadió. "Siguen habiendo contribuciones genéticas que aún desconocemos", planteó.


Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Alastair Compston, Ph.D., M.D., professor, neurology, University of Cambridge, England; Margaret Pericak-Vance, Ph.D., professor and director, John P. Hussman Institute for Human Genomics, University of Miami Miller School of Medicine; Aug. 11, 2011, Nature

HealthDay

Las células madre para tratar

la esclerosis múltiple, a estudio

Efe- Londres 29/07/2011

Un importante ensayo clínico investigará el posible tratamiento de la esclerosis múltiple con células madre, a fin de establecer si éstas pueden detener e incluso revertir los daños provocados en el sistema nervioso por esta enfermedad.

La investigación, en la que participarán unos 200 pacientes de todo el mundo, estará a cargo de científicos del Imperial College de Londres, que han recibido financiación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple y de la Fundación de Células Madre del Reino Unido. El ensayo empezará a finales de este año.

Los expertos tomarán células madre de la médula ósea de los pacientes, después las tratarán en laboratorio y las volverán a inyectar en el torrente sanguíneo, según los detalles del ensayo divulgados n el Reino Unido.

Los investigadores esperan que las células madre se abran camino hacia el cerebro para que puedan reparar el daño causado por la esclerosis, una enfermedad que causa lesiones crónicas en el sistema nervioso central y cuyas causas se desconocen.

El investigador jefe de este estudio en el Imperial College, Paolo Muraro, ha declarado que ésta es la primera vez que los expertos se unen para probar el tratamiento con células madre para la esclerosis múltiple en un ensayo a gran escala.

Tratamiento no homologado

"El proyecto de investigación de Muraro supone la primera prueba de este tipo que se hace en el Reino Unido sobre el uso de células madre para el tratamiento de la esclerosis", ha destacado el presidente de la Fundación de Células Madre del Reino Unido.

A pesar de que este ensayo es uno de los primeros en evaluar la eficacia de las células madre en esta enfermedad, muchas clínicas 'pirata' ofrecen este tratamiento desde hace años sin garantías. Muchos pacientes han acudido a estos centros en busca de ayuda enfrentándose a las graves consecuencias que pueden tener estos procedimientos no homologados

Bloquear el receptor IL-7,

estrategia potencial para

tratar pacientes con EM

Altos niveles del receptor interleucina (IL-7) en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple (EM) podrían ser un indicador útil de si un individuo responderá o no a la terapia con interferón beta, según un estudio coordinado por John Lin, del Departamento de Investigación y Desarrollo de Pfizer, en San Francisco, que se publica hoy en Science Translational Medicine. Estos fármacos son utilizados para desacelerar el progreso de discapacidad en EM.

DiarioMedico.com - 28/07/2011

Los hallazgos muestran que altos niveles del receptor IL-7 están vinculados a una forma de EM guiada predominantemente por células colaboradoras T tipo 1 (TH1, en inglés), en vez de por células TH17. Identificar pacientes con la forma TH1 o la TH17 de la enfermedad es importante porque la terapia con interferón beta suministrada a pacientes TH1 mejora los síntomas, mientras que este mismo tratamiento dado a pacientes TH17 los empeora.

Estudios previos han sugerido que el receptor IL-7 podría estar asociado con susceptibilidad a desarrollar EM. Aquí, los investigadores muestran que el receptor IL-7 ayuda a las células T humanas y de ratón a desarrollarse en células TH1 más especializadas, pero no en células TH17.

Ambas poblaciones de células colaboradoras T son conocidas por involucrarse en la respuesta inflamatoria en EM. Cuando los investigadores dieron el receptor IL-7 a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (un modelo de ratón con esclerosis múltiple), los síntomas de la enfermedad empeoraron. Sin embargo, los síntomas disminuyeron cuando el equipo suministró a los ratones anticuerpos que bloquearon al receptor IL-7. Los autores proponen que bloquear al receptor IL-7 podría ser una estrategia potencial para tratar pacientes con EM.

Además, los autores sugieren que niveles altos del receptor IL-7 en pacientes con EM corresponden con una respuesta positiva a interferón beta, sugiriendo que altas concentraciones del receptor IL-7 podrían ser utilizadas como un marcador para identificar aquellos pacientes con EM impulsada por TH1, que probablemente se beneficiarán más del interferón beta.

Biogen Idec obtiene

aprobación condicional

en la Unión Europea de

FAMPYRA® para mejorar

la capacidad de caminar

de los pacientes adultos

con esclerosis múltiple

Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) ha anunciado que ha recibido la aprobación condicional de la Comisión Europea para FAMPYRA® (comprimidos de fampridina de liberación prolongada) para mejorar la capacidad para andar de los pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM) que tienen discapacidad para andar (escala ampliada del estado de incapacidad de 4 a 7).

FAMPYRA es el primer tratamiento que hace frente a esta necesidad médica no cubierta con eficacia demostrada en personas con todo tipo de EM1. FAMPYRA se puede utilizar independientemente o en combinación con terapias modificadoras de la enfermedad, incluidos fármacos inmunomoduladores.

"Con esta aprobación de la Comisión Europea, FAMPYRA tiene el potencial de marcar la diferencia para miles de personas en Europa, con EM remitente-recurrente y progresiva", explica el Profesor Dr. Bernd C. Kieseier del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Duesseldorf. "La discapacidad funcional en la EM presenta muchos retos para los pacientes y la discapacidad para andar es uno de los aspectos más negativos tanto física como emocionalmente. Hasta la fecha, no existe ningún tratamiento aprobado para hacer frente a este problema y FAMPYRA debería ofrecer a los pacientes y a los médicos una nueva opción".

Las personas con EM citan sistemáticamente la capacidad para caminar con la función más importante durante la duración de su enfermedad2. La incapacidad para caminar está asociada directamente con la pérdida de independencia, restricciones en la capacidad del paciente para trabajar y la reducción en los niveles globales de ingresos en el hogar3,4.

"La discapacidad para andar es una de las consecuencias más devastadoras de la EM y uno de los síntomas que más preocupan a los pacientes de EM. Puede afectar considerablemente a la calidad de vida, así como a la participación social", afirma Douglas E. Williams, Ph.D., Vicepresidente Ejecutivo de Investigación y Desarrollo de Biogen Idec. "Los pacientes en todo el mundo se benefician de los tratamientos de Biogen Idec y FAMPYRA es el tercer producto que Biogen Idec lleva a la comunidad de EM en Europa. Estamos emocionados de ofrecer a los pacientes esta nueva terapia oral que ha demostrado mejorar la capacidad para andar".

FAMPYRA ha sido desarrollado y se comercializa en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA (dalfampridina) comprimidos de liberación ampliada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

"Los estudios han demostrado que incluso unos grados bajos de incapacidad para caminar pueden tener un importante impacto negativo en el paciente. La aprobación en Europa de FAMPYRA permite a las personas con EM en la Unión Europea tener acceso a una nueva terapia que ha demostrado mejorar la capacidad para andar en una amplia variedad de grados de incapacidad, de leve a grave", afirma Ron Cohen, M.D., Presidente y CEO de Acorda. "Desde su lanzamiento en Estados Unidos en 2010, este medicamento ha sido recetado a decenas de miles de pacientes con EM. Seguiremos trabajando con nuestro socio Biogen Idec para lanzarlo en otros mercados de todo el mundo".

FAMPYRA mejora la función neurológica mejorando la conducción de los impulsos en las neuronas demielanizadas. En los ensayos clínicos, los pacientes que respondieron a FAMPYRA registraron un aumento medio de la velocidad al caminar del 25% 1,5,6 y FAMPRYA demostró ofrecer una mejora clínica media en la capacidad de andar.5,6,7

FAMPYRA estará disponible en Europa, país por país, comenzando con Alemania en septiembre, 2011, al que le seguirán otros países.

Acerca de la autorización condicional de marketing

Una autorización condicional de marketing se concede a un producto médico con una evaluación de beneficio/riesgo positivo que cumple una necesidad médica no cubierta cuando el beneficio para la salud pública de la disponible inmediata supera al riesgo inherente del hecho de que se necesitan aún datos adicionales. Una autorización condicional de marketing se renueva anualmente. Como parte de las condiciones de la autorización de marketing condicional para FAMPYRA, el Comité ha recomendado que Biogen Idec lleve a cabo un estudio adicional para tener más información sobre los beneficios y la seguridad del fármaco a largo plazo. En especial, el estudio ofrecerá información sobre los beneficios del medicamento, a parte de la mejora en la velocidad de caminar. Estos requisitos concuerdan con las actividades de desarrollo posaprobación ya previstas.

Acerca de FAMPYRA

FAMPYRA es una fórmula de comprimido de liberación modificada (liberación prolongada) del fármaco fampridina (4-aminopiridina, 4-AP o dalfampridina). FAMPYRA ha sido desarrollado para mejorar la capacidad para andar en pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM). En EM, la mielina dañada expone canales en la membrana de axiones que permite la pérdida de iones de potasio, lo que debilita la corriente eléctrica enviada a través de los nervios. Varios estudios han demostrado que fampridina puede mejorar la conducción a lo largo de los nervios dañados, que puede resultar en una mejora de la capacidad para andar. Esta formulación de liberación prolongada ha sido desarrollada y ha sido comercializada en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA (dalfampridina) comprimidos de liberación prolongada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

La mayor incidencia de reacciones adversas identificada en los ensayos controlados por placebo en pacientes con EM con FAMPYRA, presentadas con la dosis recomendada, fueron infecciones del tracto urinario (en aproximadamente el 12% de los pacientes), aunque la infección con frecuencia no fue confirmada con un cultivo. Las reacciones adversas al fármaco identificadas son en la mayor parte neurológicas e incluyen crisis epilépticas, insomnio, problemas de equilibrio, vértigos, parestesia, temblores, dolor de cabeza y astenia. Estos efectos concuerdan con la actividad farmacológica de fampridina. FAMPYRA® ha sido desarrollado mediante la tecnología Matrix Drug Absorption System (MXDAS TM) de Elan y fabricada por Elan.

Iniciativa para el  

desarrollo de la  

investigación en  

esclerosis múltiple

diariodesevilla.es - julio 2011

La recién creada Academia Española de Esclerosis Múltiple y otras Enfermedades Autoinmunes (Academ) nace con el objetivo clave de realizar estudios independientes, tanto de la industria farmacéutica como de las administraciones sanitarias, que permitan abordar y tratar mejor esas patologías en la práctica clínica cotidiana. Así lo subrayan sus tres promotores, los neurólogos Celia Oreja-Guevara, Xavier Montalbán y Óscar Fernández, quienes destacan la necesidad de examinar en el día a día la eficacia y seguridad de las terapias disponibles para poder personalizarlas lo más posible.

La primera investigación de la Academia, que espera reunir a un centenar de especialistas, ha sido bautizada como Epidem, y será un estudio epidemiológico para evaluar la situación clínica y calidad de vida de pacientes con EMRR (Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente) tras al menos dos años de tratamiento con inmunomoduladores. En este grupo terapéutico figuran los interferones y el acetato de glatimero, una opción habitual de tratamiento que, cuando falla, puede ser sustituida por un anticuerpo monoclonal muy eficaz (natalizumab), pero que exige atención en cuanto a efectos secundarios tras haberse asociado en algunos casos a una grave infección del sistema nervioso central (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva) causada por el virus JC.Evaluar y 'estratificar' los riesgos de las terapias es justo lo que da sentido a los estudios observacionales posteriores a su autorización, que, como señala Oreja-Guevara, del madrileño Hospital La Paz, "permiten predecir la respuesta a los nuevos tratamientos e individualizarlos". Fernández, del Hospital Carlos Haya de Málaga, añade que "van a salir muchos fármacos, y los vamos a estudiar según vayan llegando".

En cuanto al anticuerpo monoclonal citado, aprobado en España en 2007, Montalbán considera que "ha marcado un antes y un después en el tratamiento de la esclerosis múltiple". El especialista del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona lo argumenta tanto por la eficacia contra los brotes típicos de la enfermedad (un estudio pendiente de publicación que ha cubierto al 85% de pacientes españoles receptores del fármaco la cifra en el 90%, superior al 68% de los ensayos clínicos), como porque "permite hablar por primera vez de mejoría de la discapacidad" en un pequeño porcentaje de pacientes. En cuanto a peligros, existe ya un test que determina la presencia o no de anticuerpos frente al virus JC, lo que, apunta Oreja-Guevara, ayuda al neurólogo a "estratificar el riesgo: cero, medio o alto" y a considerar junto al paciente si es asumible o no

El beneficio de los fármacos

para la esclerosis es muy costoso

Reuters 22/07/2011 - Por Amy Norton

Los fármacos utilizados para retrasar el avance de la esclerosis múltiple (EM) serían útiles para algunos pacientes, pero a un precio muy alto.

Esos medicamentos son los llamados modificadores de la enfermedad o DMD, por sus siglas en inglés.

Existen desde la década de 1990 para tratar la esclerosis múltiple e incluyen a los interferones beta (Avonex, Rebif o Betaseron), glatiramer (Copaxone) y natalizumab (Tysabri). Son inyectables o de uso por infusión; previenen los brotes de EM y retrasan la discapacidad de largo plazo que produce.

Pero el costo de estos fármacos es altísimo: cada uno cuesta más de 3.000 dólares por mes en Estados Unidos.

El nuevo estudio, publicado en la revista Neurology, estima que quienes los consumen durante una década recibirían a cambio poco beneficio: ganarían dos o menos meses más de buena salud, comparado con pacientes que utilizan sólo terapias para aliviar los síntomas de la EM (dolor, fatiga y espasmos musculares).

Los autores calcularon que los DMD cuestan alrededor de 1 millón de dólares por año de vida relativamente saludable que un paciente con EM podría esperar en una década de uso.

Un tratamiento es costo-efectivo cuando cuesta entre 50.000 y 150.000 dólares por año ganado de buena calidad de vida. El valor de los DMD es "mucho más alto", dijo Katia Noyes, de la University of Rochester en Nueva York y autora principal del estudio.

De todos modos, la experta insistió en que esto no quiere decir que los pacientes no deban tomar los fármacos.

"No diseñamos el estudio para privar a las personas con EM de alguna terapia", agregó. Tampoco para decirles a los médicos qué recetar o a las aseguradoras, qué cubrir, destacó.

Aunque aclaró que, en la era de la reforma del sistema de salud, las investigaciones deben evaluar el costo de las distintas terapias y qué factores influyen en su costo-efectividad.

"El principal beneficio de los DMD es en el largo plazo; en 10 o 20 años", dijo la autora.

Noyes destacó también que la EM "no es la única" enfermedad con terapias con alto costo para el beneficio que proporcionan. Otros ejemplos son los desfibriladores implantables, muchas terapias oncológicas y algunas para la artritis.

"La buena noticia del estudio es que los fármacos parecen ser efectivos en promedio", dijo Kathleen A. Smyth, investigadora del Centro de Resultados Neurológicos de la Case Western Reserve University, en Cleveland. "La mala noticia es que los buenos resultados tienen un costo muy alto", añadió.

Smyth, que escribió un editorial sobre el nuevo estudio, señaló que las personas con EM deben tomar decisiones terapéuticas individuales, luego de conversar con el médico, y no sólo según el precio del tratamiento.

Como Noyes, según los resultados del estudio, Smyth destacó que si bien el tratamiento con DMD es más costoso, comenzarlo tempranamente es más beneficioso para los pacientes.

FUENTE: Neurology, online, 20 de julio del 2011

Ensayan un farmaco oral

para esclerosis múltiple con

menos efectos adversos

14-07-2011 - EFE


Se trata de uno de los primeros tratamientos por vía oral, que podría ralentizar la progresión de la enfermedad y reducir los daños neurológicos provocados por la misma.

El ensayo clínico, que recibe el nombre de NeuroAdvan, se llevará a cabo en 105 pacientes de 11 hospitales públicos de España (4 de ellos en Catalunya) y 3 de Alemania, y está liderado por el investigador Pablo Villoslada, director del grupo de Neuroimmunología del IDIBAPS-Hospital Clínic de Barcelona, ha informado hoy el Parc Científic de Barcelona.

La esclerosis múltiple (EM) afecta a unas 30.000 personas en España, según la Asociación Española de Esclerosis Múltiple (unos 2,5 millones en el mundo), principalmente adultos jóvenes (sobre todo mujeres) con edades comprendidas entre los 20 y los 50 años.

Los fármacos que se utilizan actualmente para su tratamiento son inmunomoduladores con importantes efectos secundarios, tienen una eficacia limitada y requieren administración parenteral (intravenosa o subcutánea), lo que hace realmente difícil la adherencia del paciente al tratamiento.

Este nuevo fármaco ha demostrado en modelos animales aceptados en fase preclínica que no tiene un efecto inmunosupresor, y posee un efecto antiinflamatorio y neuroprotector, por lo que puede combinarse con otros fármacos sin potenciar su toxicidad y administrarse también a la práctica totalidad de los pacientes afectados por la enfermedad, indican las mismas fuentes.

Por su mecanismo de acción neuroprotector, se están explorando la posibilidad de administrar el fármaco en otras enfermedades neuromusculares, como la esclerosis lateral amiotrófica, que afecta principalmente a varones de entre 40 y 70 años, y provoca la muerte del 50% de los pacientes que la padecen en los tres primeros años posteriores a la aparición de los síntomas.

Según los representantes de Advancell, Mercè de Frias, y de Neurotec Pharma, Javier Bustos, los prometedores resultados del tratamiento en animales les convencieron para iniciar el ensayo clínico en pacientes de esclerosis múltiple. "Hemos conseguido implicar a médicos y asociaciones de pacientes en el diseño del protocolo del ensayo y creemos que cubre las necesidades actuales de los pacientes de EM", aseguran.

Para Pablo Villoslada, "en el momento actual la principal preocupación de las personas con EM es mantener una buena calidad de vida. Para ello necesitan parar la progresión de la enfermedad, o al menos ralentizarla, y si fuese posible recuperarse de las secuelas".

En este sentido, añade que dado que es una enfermedad crónica que afecta a personas jóvenes que están trabajando y tienen familia, "es prioritario que los tratamientos sean cómodos de administrar y no tengan efectos secundarios, para que no interfieran en su vida".

La inversión del ensayo clínico será de 2,2 millones de euros y para su financiación Advancell y Neurotec Pharma contarán con el apoyo la Generalitat, a través del programa de Núcleos de Innovación Tecnológica de ACC1Ó, y del Ministerio de Ciencia e Innovación.

En opinión de Marco Pugliese, director general de Neurotec Pharma, "este ensayo clínico es la demostración de cómo proyectos nacidos en el ámbito universitario pueden ser trasladados con éxito al mundo empresarial y llegar de forma rápida a los pacientes". EFE

MEJORAR LA PREVENCIÓN

DE LA SALUD ÓSEA, VITAL

AL PRINCIPIO DE LA EM

Una densidad ósea baja y la aparición de osteoporosis, detectadas en las primeras fases de esclerosis múltiple


La osteoporosis y la baja densidad ósea son dos condiciones comunes en las primeras fases de la esclerosis múltiple (EM), según ha desvelado un equipo del Hospital Universitario Ulleval, de Noruega, en el último número de Neurology.

DiarioMedico.com - 12/07/2011
Los autores, entre los que se encuentra Stine Marit Moen, señalan que "desde hace tiempo se sabía que los afectados de EM tienen un mayor riesgo de padecer una baja densidad ósea y sufrir fracturas, pero no era posible discernir si estos problemas aparecían en las primeras fases de la enfermedad". Tampoco estaba claro si la enfermedad era causada por factores como la falta de ejercicio y de movimiento o por unos niveles bajos de vitamina D.

La hipótesis de la que partían los investigadores suponía que si la vitamina D ejerce una gran influencia sobre el desarrollo de la EM los efectos de unos niveles bajos en relación con la densidad ósea se manifestarían poco después de la aparición de la enfermedad.

Se ha trabajado con 99 pacientes con una media de edad de 37 años recientemente diagnosticados con esclerosis múltiple o que ya habían sufrido un primer episodio y aún no habían sido diagnosticados. Se realizaron pruebas de densidad ósea en el siguiente año y medio después de los primeros síntomas y los resultados se compararaon con test realizados a 159 personas de similar edad, sexo y raza que no padecían la enfermedad.

Marit Moen desvela que 51 pacientes con EM padecían osteoporosis u osteopenia en comparación con sólo 37 en el grupo control. Tras ajustar estos datos con factores que pueden afectar a la densidad ósea, como el tabaco, el alcohol y las terapias hormonales, los resultados fueron los mismos

Amamantar no protege contra

las recaídas de la esclerosis

múltiple

Amamantar no protege contra las recaídas de esclerosis múltiple, en contra de lo que sugerían estudios previos que lo consideraban una forma de protección, según un estudio que se publica hoy en Neurology.

Diario Médico.com - 07/07/2011
Amamantar no está recomendado para prevenir recaídas de esclerosis múltiple, especialmente en mujeres que padezcan esclerosis con alta actividad de la enfermedad y alto riesgo de recidivas posparto", ha dicho el autor del estudio, Emilio Portaccio, del Departamento de Neurología de la Universidad de Florencia, en Italia.

Hay que recordar que se considera inseguro para la mujer seguir un tratamiento frente a la esclerosis múltiple mientras está amamantando, y que no es factible que las mujeres que amamanten tomen medicamentos para evitar recaídas de esclerosis múltiple tras el parto.

El estudio ha sido realizado sobre 302 embarazadas, de las cuales 298 mujeres se encontraban al final del periodo de gestación, que fueron seguidas durante un año después del parto.

Un total del 34,4 por ciento de las mujeres amamantaron durante al menos dos meses, el 65,6 por ciento restante lo hizo durante menos de dos meses o no dio de mamar en ningún momento.

Los datos

De las primeras, en el 37 por ciento de los casos, las mujeres analizadas sufrieron una recaída, y el 6,6 por ciento tuvieron dos o más a lo largo del año posterior al parto.

Según afirma Portaccio, "las mujeres que han tenido varias recaídas antes y durante el embarazo las continuarán teniendo tras el parto. Sin embargo, una dosis de corticoesteroides puede proteger contra ataques posteriores".

Descubrimiento de la esclerosis

múltiple como enfermedad en

monos podría conducir a gran

avance en la investigación humana

Medical News Today - 29 Jun 2011

Investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto una enfermedad que ocurre naturalmente en monos que se parece mucho a la esclerosis múltiple en seres humanos -. un descubrimiento que podría tener un impacto importante en los esfuerzos para entender la causa de la esclerosis múltiple , la enfermedad que los investigadores descubrieron en monos en la OHSU Oregon National Primate Research Center se asocia con un herpes virus que podrían dar importantes pistas sobre cómo se desarrolla la esclerosis múltiple en seres humanos.

Investigadores de la EM han creído durante mucho tiempo que un tipo de virus del herpes puede desencadenar la esclerosis múltiple en personas genéticamente susceptibles a la enfermedad. hallazgos de los investigadores OHSU "fueron publicados en línea en la revista Annals of Neurology. "Estos resultados podrían tener un impacto enorme en nuestra comprensión de la esclerosis múltiple y podría ser un hito en día el desarrollo de tratamientos más efectivos para la enfermedad, o incluso los métodos para prevenir la aparición de la EM ", dijo Scott Wong, Ph.D., autor principal del estudio y científico de la vacuna y Gene Instituto de Terapia y el Oregon Centro Nacional de Investigación de Primates.

Ambos elementos de la OHSU descubrimiento son importantes para los investigadores de la EM. Antes de la OHSU resultados, los investigadores han sido capaces de estudiar las enfermedades similares a la EM en primates no humanos sólo después de que la enfermedad había sido inducida artificialmente.

Una enfermedad de origen natural, tales como el descubierto en OHSU, puede dar a los investigadores muchas pistas más sobre las causas y el desarrollo de la enfermedad. "Ahora bien, podemos ser capaces de separar lo que está provocando la aparición de la enfermedad", dijo Wong. y el hecho de que la enfermedad, que se encuentra en un pequeño porcentaje de los macacos japoneses en OHSU cada año, vino de un virus del herpes podría ser muy importante para investigadores de la EM en todo el mundo. Los investigadores pueden ahora buscar un virus similar en los pacientes con EM.

La causa de la esclerosis múltiple, que afecta a unas 400.000 personas en los Estados Unidos, se desconoce. . Pero los investigadores han creído durante mucho tiempo que un virus, puede ser un virus herpes, podría desencadenar la enfermedad en personas genéticamente susceptibles "La comprensión de cómo el virus del herpes que causa la enfermedad similar a la EM en los monos nos dará nuevos conocimientos importantes - y nuevo disco investigación que podría conducir a avances significativos en la búsqueda y evitar que el virus que puede causar la EM ", dijo Dennis Bourdette, MD, co-autor del estudio, el director del Centro de Esclerosis Múltiple de Oregon, profesor y director del Departamento de OHSU Neurología.

Desde 1986 hasta 2010, de 56 de los monos macacos japoneses en el Oregon National Primate Research Center en la OHSU espontáneamente una parálisis en sus patas traseras, junto con otros síntomas. Los monos fueron sacrificados humanitariamente, porque no podría haber sido devuelto a la colonia de monos de forma segura. Los investigadores luego hicieron autopsias en el cuerpo y realiza exploraciones de MRI en ocho de los animales. que los investigadores trabajen y otras pruebas permitieron descubrir que una enfermedad similar a la EM llamados macacos japoneses encefalomielitis estaba causando la parálisis. Si bien la enfermedad por lo general padecen los animales jóvenes adultos, que también estuvo presente en los juveniles y los animales más viejos, y estaba presente tanto en hombres como en mujeres.

Alrededor de 1 a 3 por ciento de los más de 300 macacos japoneses en el centro de primates desarrollan la enfermedad cada año, según los investigadores. Con este descubrimiento, los investigadores de la EM será ahora capaz de moverse hacia tratar de prevenir o tratar el virus en los monos, lo que podría ayudar a los científicos avanzar en el tratamiento de la EM en los seres humanos.

Además de Wong y Bourdette, co-autores del estudio incluyen a Michael Axthelm, DVM, Ph.D., del Instituto de Vacunas y Terapia Génica, William Rooney, Ph.D., de la avanzada de la OHSU Centro de Investigación de Imagen y Larry Sherman, Ph.D., del Consejo Nacional de Oregon Centro de Investigación de Primates.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud, el Programa de Investigación de Enriquecimiento Premio del Departamento de Asuntos de Veteranos de Investigación Biomédica de laboratorio y el Desarrollo, el Centro de OHSU de Esclerosis Múltiple, y la de los Estados Unidos Departamento de Defensa. El estudio se titula "Japón encefalomielitis macacos: un múltiplo esclerosis espontánea-como la enfermedad". Fuente: Todd Murphy Oregon Health & Science University

El embarazo es seguro para

la mayoría de mujeres con

EM, según un estudio

LUNES, 27 de junio (HealthDay News / www.HolaDoctor.com) --

Por lo general, el embarazo es seguro para las mujeres que tienen esclerosis múltiple (EM), según un estudio reciente.

Investigadores canadienses analizaron 432 nacimientos en mujeres que tenían EM y casi tres mil nacimientos en mujeres que no, en la provincia de Columbia Británica de 1998 a 2009. No encontraron diferencias significativas en el momento del parto ni en el peso de los bebés nacidos de mujeres con EM y los bebés nacidos a madres sin la enfermedad.

Las probabilidades de parto vaginal o cesárea fueron iguales en ambos grupos de mujeres, pero las madres con EM que tenían niveles más elevados de discapacidad presentaban un riesgo ligeramente elevado de resultados negativos en el parto. Sin embargo, la diferencia no fue estadísticamente significativa, y se necesita más investigación, señalaron los autores del estudio.

"Nuestro hallazgo de que la EM no se asocia con malos resultados en el embarazo ni el parto debe calmar a las mujeres con EM que planifican comenzar una familia", señaló en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio Mia van der Kop, miembro del grupo de investigación sobre EM de la Universidad de Columbia Británica y el Instituto Costero de Investigación sobre Salud de Vancouver.

Su equipo apuntó que las mujeres con EM tenían sobrepeso o eran obesas más frecuentemente, lo que se asocia con un mayor riesgo en el embarazo y el parto. Estas mujeres deben idealmente perder peso antes de salir embarazadas, sugirieron los investigadores.

El estudio aparece en la edición del 27 de junio de la revista Annals of Neurology.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Annals of Neurology, news release, June 27, 2011

Estabilizar la Axin2 puede

revertir el daño cerebral

neonatal asociado a hipoxia

DIARIOMEDICO.com - 27/06/2011

El daño cerebral asociado a deprivación de oxígeno en ratones neonatales puede revertirse en parte mediante intervención farmacológica, tal y como ha demostrado el grupo de David Rowitch, de la Universidad de California en San Francisco, en un estudio que se publica hoy en Nature Neuroscience.

El trabajo identifica una posible diana terapéutica para el desarrollo de un fármaco que promueva la formación de mielina tanto en los cerebros adultos como neonatales.

Las lesiones en la sustancia blanca, como las que aparecen en la parálisis cerebral o cuando hay falta de oxígeno durante o después del parto, se caracterizan por una incapacidad de los oligodendrocitos para convertirse en células formadoras de mielina y para lo que actualmente no existe una terapia adecuada. Un déficit similar de mielina se ha constatado en adultos con esclerosis múltiple.

El grupo de Rowitch ha visto que la proteína Axin2 se expresa en la sustancia blanca de los neonatos con lesión cerebral y en las lesiones de esclerosis mútiple. "Hemos probado un fármaco que estabiliza la Axin2 en ratones recién nacidos con daño cerebral asociado a la deprivación de oxígeno y que puede promover la función de los oligodendrocitos".

Dicho tratamiento también promueve la remielinización de la sustancia blanca en células de ratones que han sufrido un daño hipóxico.

- (Nature Neuroscience: DOI: 10.1038/nn.2855).

Posible implicación de los

estrógenos en la Esclerosis

Múltiple

Irene Fernández Ruiz. Bióloga

Nuevo papel del receptor de estrógenos en el cerebro como regulador de la inflamación.

Investigadores de la Universidad de San Diego han descubierto una hormona esteroidea que inhibe la inflamación en el cerebro. Estos resultados, publicados en la revista Cell el 13 de Mayo, podrían tener una gran importancia para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple y de otras enfermedades neurodegenerativas.

También podrían explicar por qué muchas enfermedades autoinmunes, incluyendo la Esclerosis Múltiple, afectan más a las mujeres que a los hombres. La inflamación está implicada en muchas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o algunas enfermedades inflamatorias como la Esclerosis Multiple.

Esto causa los síntomas característicos de la enfermedad como el adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. La forma más común de esclerosis múltiple es la variante Remitente-Recurrente, y consiste en la alternancia de periodos de inflamación, en los que se pierde la mielina, y periodos de remisión. No se conocen los factores que contribuyen a estos periodos pero lo más probable es que sean factores tanto genéticos como ambientales.

En estudios anteriores ya se había puesto de relieve que el receptor de estrógenos (ER) juega un papel en la esclerosis múltiple. Por ello, el equipo del Dr. Glass decidió estudiar los mecanismos moleculares subyacentes. Lo primero que comprobaron es que la microglía expresaba el receptor de estrógenos. La microglía son macrófagos residentes en el sistema nervioso central, y constituyen la principal defensa activa del cerebro. Actúan como vigilantes de infecciones o daños en cerebro. En condiciones normales, están en un estado de reposo, pero si detectan una infección o un daño activan rápidamente una respuesta para solucionarlo. Por ello son uno de los principales mediadores de la inflamación en el cerebro. Esta respuesta es vital para una correcta respuesta inmune y para reparar el daño. Pero si no se controla adecuadamente o es muy prolongada, la propia respuesta de la microglía puede provocar el daño o la muerte de las neuronas.

El ER que estudiaron no es el receptor clásico (el ERα) que se expresa mayoritariamente en endometrio y células del estroma del ovario y el hipotálamo y responsable de los efectos específicos de sexo de los estrógenos. Estudiaron el ERβ que se expresa en muchos más tejidos (como en riñones, cerebro, hueso, corazón o pulmones). Ambos receptores responden al 17β-estradiol, el estrógeno mayoritario en humanos.

En este articulo demuestran que además el ERβ responde al 5-androsten-3β,17β-diol o ADIOL un percusor de los andrógenos y los estrógenos. Demostraron que dependiendo del ligando que se uniera al ERβ se inducia una respuesta pro-inflamatoria o bien se inhibe esta respuesta. Mientras el 17β-estradiol, una hormona más común en mujeres, lo que hacía era promover la expresión de genes pro-inflamatorios, el ADIOL inhibía esta expresión. En modelos en ratón comprobaron que si reducían los niveles ADIOL o bien del receptor de estrógenos, los animales tenían una respuesta inflamatoria exagerada. Esto era debido a que el ADIOL, pero no así el 17β-estradiol, provocaba el reclutamiento de unos complejos de proteínas llamados CtBP reprimen la expresión de genes.

En mujeres el 17β-estradiol, que es más abundante que en hombre, antagonizaría esta efecto anti-inflamatorio, ya que compite con el ADIOL por unirse al ERβ pero no induce el reclutamiento de los complejos represores. Esto llevaría a un cambio en el balance, pasando de anti-inflamatorio a inflamatorio. Estos resultados podrían explicar el fuerte sesgo sexual de la Esclerosis Múltiple, que afecta mucho más a mujeres jóvenes. Además, estos descubrimientos sugieren que los métodos anticonceptivos basados en hormonas o los factores ambientales (como los análogos de los estrógenos de las plantas) podrían promover el desarrollo de la enfermedad, según afirman Gosselin y Rivest en un artículo publicado también en la revista Cell.

Ligandos sintéticos similares al ADIOL demostraron ser protectores y terapéuticos en modelos experimentales en ratón de encefalomielitis autoinmune (una enfermedad que mimetiza la esclerosis múltiple en humanos), lo que sugiere que esta vía podría ser una diana terapéutica muy útil para tratar esta enfermedad.

Saijo y los demás autores del estudio han descubierto una ruta alternativa del receptor de estrógenos en el cerebro. Los ER son conocidos principalmente por ser activadores de la expresión de genes. Sin embrago, en este caso, el ER es clave para desconectar genes que de otra forma llevarían a una inflamación crónica.

A pesar de que la Esclerosis múltiple es una enfermedad muy compleja, los resultados de estos investigadores sugieren que drogas dirigidas al ERβ podrían bloquear de forma eficaz la inflamación que caracteriza esta enfermedad. Este mismo principio podría trasladarse a otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, el Alzheimer o la demencia asociada al VIH.

Fuente: Cell Mayo 2011. An ADIOL-ERb-CtBP Transrepression Pathway Negatively Regulates
Microglia-Mediated Inflammation. Kaoru Saijo, Jana G. Collier, Andrew C. Li, John A. Katzenellenbogen and Christopher K. Glass.
Cell Mayo 2011. Estrogen Receptor Transrepresses Brain Inflammation. David Gosselin and Serge Rivest.

Exito en prueba de vacuna

 

contra la esclerosis múltiple

Médicos estadounidenses definieron como un éxito la primera prueba en humanos de una vacuna basada en el ADN para combatir la esclerosis múltiple, luego de que los pacientes tratados dieron señales de mejoría.

La prueba es el primer paso en el camino hacia la creación de un tratamiento eficaz contra esta debilitante enfermedad degenerativa.

La vacuna modera el funcionamiento del sistema inmunológico, que registra un exceso de actividad en las personas con esclerosis múltiple. La enfermedad es causada por un pequeño grupo de células inmunológicas que atacan el cuerpo tomando como blanco las cubiertas grasas de mielina que recubren a los nervios en el sistema nervioso central.

Luego de varios ataques, los nervios se ven destruidos. La cubierta de mielina es la que ayuda a que las señales que pasan por los nervios circulen con velocidad.

Médicos liderados por Amit Bar-Or, del Instituto Neurológico Montreal, de Canadá, idearon una vacuna que contiene a los filamentos de ADN que fabrican mielina.

En la prueba, se inyectó la vacuna en 30 pacientes durante lapsos de una, tres, cinco y nueve semanas, en tanto que la mitad recibió también una estatina para reforzar el efecto de la vacuna, que fue administrada con tres dosis diferentes.

Todos los pacientes del estudio sufrían de la forma más común de la enfermedad, conocida como esclerosis múltiple reincidente remitente, en la que los síntomas van y vienen por largos períodos, o empeoran de forma sostenida con lapsos de remisión.

Los médicos analizaron la sangre de los pacientes para ver cómo habían respondido sus sistemas inmunológicos. Vieron que había disminuido la cantidad de células inmunológicas que atacan de forma específica las cubiertas de mielina, así como el nivel de anticuerpos comprometidos con la enfermedad.

Los científicos se mostraron entusiasmados con los resultados, pero advirtieron que no se debe exagerar con lo descubierto en estas pruebas. "Hemos demostrado en esta primera prueba en humanos de la vacuna que el enfoque es seguro y es bien tolerado", escribieron.

El equipo inició ahora una prueba de 12 meses con 290 pacientes. Si resulta exitosa, podría preparar el camino para otras vacunas basadas en ADN para otras dolencias como la diabetes Tipo 1 y la artritis reumatoidea

e

Descubren un mecanismo

molecular que podría provocar

el desarrollo de nuevos

tratamientos para la EM

Science News - 22/06/2011

Científicos de la Universidad de Nottingham han descubierto un mecanismo molecular que podría provocar el desarrollo de nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple (EM).

 El Dr. Bruno Gran, Profesor asociado en la División Clínica de Neurología de La Universidad de Ciencias Clínicas, en colaboración con el profesor Paul Moynagh de la Universidad Nacional de Irlanda, ha descubierto un compuesto químico sintético que inhibe las señales pro-inflamatorias producidas por el sistema inmune en la esclerosis múltiple.

Lo que hace único a este compuesto químico es que al mismo tiempo, éste estimula al cuerpo para producir interferon-beta, una molécula antiinflamatoria, que es comúnmente suministrada a los pacientes como un fármaco inyectable para tratar la EM.

De forma conjunta, estos efectos causan una reducción significativa en la severidad de un modelo animal de EM. Los investigadores también han descubierto que las células del sistema inmune obtenidas de la sangre de personas con EM son más sensibles al efecto de este fármaco que las obtenidas de personas que no padecen EM.

El Dr. Gran dijo:

Bajo condiciones de laboratorio hemos encontrado una manera para inducir al cuerpo a producir sus propios interferones-beta. Cuando otras sustancias experimentales han sido testadas en laboratorio para conseguir este efecto, éstas generalmente provocan que el sistema inmune produzca una mezcla de moléculas antiinflamatorias y de moléculas pro-inflamatorias, que reducen tipicamente la eficacia global. En el caso de este compuesto testado en este estudio (un cannabinoide sintético conocido como R(+)WIN55,212-2), el efecto antiinflamatorio predominante parece ser prometedor para futuros ensayos pre-clínicos, y ójala clínicos.

Sin una cura existente, la esclerosis múltiple es un foco intenso de estudio para cientos de científicos en todo el mundo. Después de la primera aprobación en 1993 de los beta interferones, éste sigue representando uno de los tratamientos de primera línea para tratar la esclerosis múltiple remitente recurrente.

Estos últimos descubrimientos subrayan hacia un nuevo mecanismo selectivo, que puede abrir un camino hacia el desarrollo de nuevas líneas terapéuticas para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

Estudiarán en EUA efectos

 

de la canela en la esclerosis

múltiple

Fuente: NOTIMEX

Científicos de la Universidad Rush (UR) de Chicago estudiar por dos años si la canela, un condimento utilizado desde la época medieval para tratar distintas dolencias, puede detener el proceso destructivo de la esclerosis múltiple.

La institución indicó que el grupo recibió una beca por 750 mil dólares, aportados por los Institutos Nacionales de Salud estadunidenses, para analizar los efectos de la canela en el proceso de esa enfermedad en ratones.

El profesor de Neurología del Centro Médico de la UR y principal investigador, Kalipada Pahan, explicó que "desde la época medieval, los médicos han utilizado la canela para tratar una variedad de trastornos como la artritis, tos y dolor de garganta”. Destacó que los hallazgos iniciales en ratones indican que también puede ayudar a aquellos que sufren de esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que ataca el sistema nervioso central y provoca entumecimiento de las extremidades, parálisis y pérdida de la visión.

Los episodios, que varían de persona a persona, pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos de reducción de los síntomas en muchas partes del cuerpo, incluyendo músculos, intestinos, vejiga, entre otros, indicó. Las teorías más comunes responsabilizan del mal a un virus, un defecto genético o una combinación de ambos, e incluso a factores ambientales.

En Estados Unidos unas 400 mil personas padecen esclerosis múltiple, enfermedad que sin ser mortal, causa debilidad muscular, temblores, pérdida de la visión y otros problemas. Actualmente existen tres medicamentos para tratar los síntomas de la enfermedad: el interferón-B, Copaxone y Tysabri, los cuales tienen un costo elevado, detalló el investigador.

La canela es segura y tiene varias ventajas sobre esos fármacos, entre ellas su menor costo, no ser tóxica y poder administrarse por vía oral, en lugar de una inyección. Según resultados de los estudios iniciales, publicados en números anteriores de la revista Journal of Immunology, la canela tiene una propiedad antiinflamatoria que contrarresta e inhibe la activación de la enfermedad.

Pahan y su equipo ha demostrado que el benzoato de sodio, un metabolito de la canela, puede inhibir la expresión de diversas moléculas inflamatorias en células del cerebro y bloquear el proceso de la esclerosis múltiple en ratones. "Si nuestro trabajo es exitoso, puede haber un día en que sólo una cucharadita de canela molida por día, con leche, té o miel ayude a los pacientes con esclerosis múltiple a gestionar el proceso de la enfermedad, subrayó el neurólogo.

La terapia de grupo ayuda a los

pacientes con esclerosis múltiple

a sobrellevar la depresión

14 de junio de 2011

Un estudio de la Universidad de Nottingham, dirigido por Nadina Lincoln, ha demostrado que las terapias de grupo para tratar la depresión y la ansiedad pueden mejorar la calidad de vida de los enfermos con esclerosis múltiple (EM) y le supondrían un ahorro de casi 500 libras por paciente al sistema de salud británico.

Los participantes en el estudio rellenaron un cuestionario sobre cómo afectaba la esclerosis múltiple a su vida cotidiana y hasta qué punto se sentían en control. Posteriormente se dividieron en dos grupos; el primero recibió la atención estándar para la EM y pasó a una lista de espera para recibir terapia de grupo a la conclusión del estudio.

El segundo grupo recibió un curso de seis sesiones de dos horas de duración de terapia de grupo, con no más de 8 participantes por sesión. Las sesiones fueron conducidas por uno de los psicólogos investigadores y supervisadas por un psicólogo clínico con experiencia en pacientes con EM. Cada sesión se centró en un tema, como la preocupación, la melancolía o las relaciones, y continuaba con discusiones de grupo y ejercicios prácticos de estrategias para sobrellevar los problemas emocionales. Finalizaban con ejercicios de relajación, y los miembros del grupo recibían tareas centradas en practicar las estrategias entre sesiones.

Para medir la efectividad de las sesiones, los participantes contestaron cuestionarios a los cuatro y a los ocho meses tras el tratamiento y se compararon con el grupo de control. Los resultados muestran que los pacientes con EM que participaron en las sesiones de grupo mostraban menos problemas de ansiedad y depresión y el impacto de la enfermedad en su vida cotidiana disminuía y mejoraba su calidad de vida. Los científicos recopilaron además información sobre los costes y descubrieron que la terapia de grupo reducía a casi la mitad los costes de las visitas a los médicos de atención primaria, con un ahorro medio de 470 libras por paciente.

Fuente: Universidad de Nottingham

Asocian la esclerosis múltiple

con el herpes zóster

NUEVA YORK (Reuters Health) - Las personas con herpes zóster son más propensas a desarrollar esclerosis múltiple (EM).

Un estudio de Taiwán halló que un grupo de pacientes con herpes tenía 4 veces más riesgo que un grupo sin herpes de que se le diagnosticara EM durante el año siguiente.

El herpes es una enfermedad dolorosa que aparece por la reactivación del virus de la varicela. Cuando una persona tiene varicela, el virus entra en estado dormido en las fibras nerviosas del cuerpo. En algunas personas, el virus se reactiva y causa herpes zóster.

Unas 2,5 millones de personas en el mundo tienen EM, según la Asociación de Esclerosis Múltiple de Estados Unidos. La mayoría tiene los primeros síntomas entre los 15 y 50 años.

El herpes suele ser más común en los mayores, pero también aparece en los más jóvenes, según explicó Jiunn-Horng Kang, de Taipei Medical University Hospital, a Reuters Health. Los grupos de riesgo son las personas inmunocomprometidas, bajo estrés o que toman ciertos fármacos. En el nuevo estudio, unos 100.000 participantes con herpes eran menores de 45 años.

Al revisar una base de datos de seguro que cubre el 98 por ciento de la población de Taiwán, más de 300.000 personas tenían herpes zóster. Entonces, el equipo las comparó con casi 950.000 con características similares, pero sin la enfermedad.

En un año, 1 de cada 10.000 personas con herpes desarrolló EM, el triple que en el grupo sin herpes.

El estudio no demuestra que el herpes zoster cause EM, aunque existen "varios mecanismos potenciales" que explicarían por qué ambas enfermedades están asociadas, indicó Kang.

Por ejemplo, el herpes está asociado con una alteración del sistema inmunológico que, a la vez, activa la EM, precisó Kang. Además, una reactivación del virus de la varicela "provocaría varias respuestas inmunes en el huésped que estaría asociada con la EM", sugirió el investigador.

En Journal of Infectious Diseases, los autores advierten que la mayoría de los participantes del estudio sobre la etnia han, en la que la EM es poco común, de modo que los resultados no se pueden extrapolar a las poblaciones occidentales.

Los autores no contaron con información sobre el tabaquismo o el consumo de alcohol de los participantes, dos factores que pueden influir en los resultados.

En un editorial, la doctora Teresa Corona, de Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de México, y una colega señalan que los resultados son claros pero "deberían confirmarse en otras partes del mundo".


FUENTE: Journal of Infectious Diseases, online 7 de junio del 2011.

Investigadores de la Universidad

 de Santa Bárbara en California,

usan los métodos nanoscópicos

de imágenes para el Estudio de

la vaina de mielina

Los ingenieros químicos en la UC Santa Bárbara están trabajando en nuevos experimentos que pueden ser de gran ayuda en la detección y diagnóstico de enfermedades relacionadas con tejidos patológicos.

Los investigadores están utilizando métodos nanoscópico imágenes para estudiar la vaina de mielina, lo que es la membrana que recubre los nervios. En las personas que sufren de esclerosis múltiple, el espesor de esta membrana se reduce.

Jacob Israelachvili, autor principal y profesor de ingeniería química en la UCSB, explicó que la vaina de mielina es la vía de comunicación de los impulsos eléctricos que se transmiten por el sistema nervioso central. Añadió que los trastornos sensoriales y motores son el resultado de defectos en la estructura de las membranas de mielina.

Israelachvili explicó además que la aparición de alteraciones en la membrana en forma de lesiones o vacuolas se llama desmielinización. Los científicos observaron los cambios a nivel nanoscópico mediante el uso de imágenes de fluorescencia. También tomaron mediciones de los grupos de lípidos, que son los principales componentes de la membrana de mielina, que son más susceptibles de causar lesiones.

El equipo estudió modelo de capas moleculares en varias composiciones que se parecen a las membranas de mielina en los estados sanos y enfermos. Midieron las diferencias observadas en el tamaño, apariencia, etc y ha creado un modelo teórico que representa cuantitativamente las observaciones. Israelachvili explicó que la diferencia observada entre ambos estados es de vital importancia para entender el proceso de desmielinización en el nivel de una sola molécula.

De acuerdo con el equipo de investigación, los resultados experimentales sería muy útil en la detección oportuna, diagnóstico y tratamiento de enfermedades del tejido patológico.

Fuente: http://www.ucsb.edu/

Test sanguineo permite identificar

qué pacientes con esclerosis múltiple

son más propensos a sufrir

segundos brotes

Glycominds Ltd, una compañía de diagnóstico molecular encargada de desarrollar y comercializar herramientas para el control de enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM), ha anunciado el día 3 de junio en la reunión anual del Consorcio para Esclerosis Múltiple (CMSC) 2011, los resultados positivos de un segundo ensayo clínico del test sanguíneo gMS®Pro CDMS (gMS-Classifier 2) para predecir, de forma precoz, la conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva.

El estudio ha sido desarrollado con muestras de suero sanguíneo y datos clínicos, adquiridos desde el comienzo del estudio y de forma prospectiva, de pacientes con síndrome clínico aisalado (SCA) de esclerosis múltiple, procedentes del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña del Hospital Universitario Vall´d Hebron (CEM-Cat) y del Instituto de Investigación del Vall d´Hebron en Barcelona.

Los resultados prueban que los test sanguineos que desarrolla esta compañía ayudan a identificar qué pacientes son más propensos a sufrir recaídas en los próximos 24-60 meses.

El test llamado gMS-Classifier 2 está basado en los niveles de anticuerpos del suero sanguíneo para la molécula de glucosa P63 y en la edad del paciente.

Los pacientes de esclerosis múltiple con síndrome clínico aislado (SCA), positivos a este test, eran más propensos a alcanzar una conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva en los siguientes 2 a 5 años.

La compañía ha dicho:
Hemos descubierto un método para predecir episodios clínicos en personas que sufren de esclerosis múltiple. Estos resultados del test demuestran, con una significancia estadística, que el test sanguineo gMS®Pro CDMS es una buena herramienta para identificar qué pacientes son más propensos a sufrir un brote en los siguientes 24-60 meses.

Los resultados del estudio mostraron que aquellos pacientes que ya habían experimentado un episodio neural inicial y que dieron positivo en los test de Glycominds, experimentaron un segundo episodio en los 2 años siguientes.

Al tercer año, el 50% de los pacientes que dieron positivo en el test gMS-Classifier 2, alcanzaron la fase definitiva de EM, y después de 7 años, el 50% de los pacientes que dieron negativo, alcanzaron esta fase.

El test gMS-Classifier 2 puede aportar importantes datos en el diagnóstico de pacientes que tienen SCA, ya que es un predictor independiente para la progresión precoz de la conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva, cuando son testados con resonancia magnética.

La capacidad del test sanguíneo gMS-Classifier2 para predecir la rápida progresión hacia una forma clínica de esclerosis múltiple definitva, fue testada de forma aislada y conjunta con datos clínicos, usando análisis de supervivencia.

El Dr. Xavier Montalbán, investigador del CEM-Cat ha dicho:
El marcador del suero sanguineo gMS-Classifier2 es una herramienta potencial y útil de pronóstico cuando es testada en los primeros 5 años de la evolución de la enfermedad, y un importante descubrimiento para el manejo de pacientes con esclerosis múltiple.

El desafío de las células madre

El Instituto de Biomedicina de Sevilla celebra un encuentro con el equipo del doctor Philip Horner, procedente de la Universidad de Washington, sobre terapia celular

Reparar lesiones traumáticas en el sistema nervioso central y frenar enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple, el párkinson o el alzhéimer, se ha convertido en uno de los mayores desafíos de múltiples grupos de investigación en el ámbito mundial que tratan de desentrañar los mecanismos que provocan la muerte de las neuronas.

Entre estos grupos se encuentran los científicos y especialistas del programa de Neurociencias que dirige el catedrático José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), que ayer intercambiaron resultados de los estudios que se realizan en Sevilla con el doctor Philip Horner, profesor asociado de Cirugía Neurológica del Instituto de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Washington, con el fin de conocer nuevas pistas biológicas y genéticas en la lucha contra las lesiones en la médula y las enfermedades. Se trató de un encuentro en la frontera de la investigación de la salud que desarrolla la Consejería de Salud desde 2008.

En esta búsqueda de nuevas terapias basadas en la genética, las células madre y la ingeniería celular, el doctor Philip Horner aportó sus hallazgos sobre la degeneración y regeneración de la mielina, la capa que cubre y protege las neuronas. La destrucción de la mielina por un traumatismo o por una enfermedad como es la esclerosis múltiple provoca una desconexión entre los impulsos del paciente y su capacidad para reaccionar, por ejemplo, mediante el movimiento. En el caso de la esclerosis múltiple esta desconexión termina condenando a los enfermos a sillas de ruedas.

La posibilidad de regenerar la mielina a través de terapia celular y de frenar la destrucción del sistema nervioso ofrecería enormes esperanzas a los enfermos de esclerosis múltiple y a los lesionados medulares. La investigación de Horner se encuentra aún en una fase muy embrionaria, pero alentadora para científicos y especialistas. "Estudiamos una aproximación de la terapia génica para tratar de que el paciente mantenga la mielina", explicó ayer este experto momentos antes del encuentro en el IBIS, donde precisó que en la actualidad su grupo en Washington trabaja con modelos y que aún quedan años para una aplicación en pacientes.

El Instituto de Biomedicina de Sevilla se inauguró a finales del año pasado como un centro ambicioso para no perder el tren mundial de la innovación en ciencia y medicina. Son cuatro las grandes líneas de investigación que se abordan en el IBIS que coinciden con las enfermedades más prevalentes en la población: infecciones, neurociencias, oncohematología y genética; y patologías cardiovasculares y respiratorias. La ubicación privilegiada del IBIS, en la ciudad sanitaria Virgen del Rocío, está ideada para trasladar los conocimientos científicos a los pacientes con la máxima celeridad, mediante la unión entre los laboratorios y el trabajo clínico.

El director del IBIS y catedrático de Fisiología, José López Barneo, explicó que "en el ámbito mundial son muchos los grupos de investigación que trabajan en estas líneas" e incidió en que el equipo del doctor Horner "es uno de los que más interés tiene", a su parecer. "Se está comprobando que si bien aún no se ha logrado curar una lesión, sí se pueden conseguir mejorías -en los traumatismos medulares-, sobre todo en aquellos enfermos que no son crónicos y que han sufrido hace poco el traumatismo", precisó Barneo. El equipo de Neurociencias del IBIS, que está centrado en las anomalías que desencadenan el párkinson y el alzhéimer, ya ha realizado dos ensayos clínicos en 14 pacientes. "Hemos vuelto al laboratorio para mejorar la técnica", explicó Barneo, que apuntó a cierta mejoría en los resultados con pacientes.