la reparación del sistema
nervioso en la esclerosis múltiple
Los investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto que el bloqueo de una enzima determinada en el cerebro puede ayudar a reparar el daño cerebral asociado con la esclerosis múltiple y una serie de otros trastornos neurológicos.
El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para la esclerosis múltiple, complicaciones de parto prematuro y otros trastornos y enfermedades causadas por la desmielinización – un proceso donde el aislamiento similar a la vaina que rodea las células nerviosas en el cerebro se daña o se destruye. Desmielinización perturba la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí, y produce una gama de motor, problemas sensoriales y cognitivas en la EM y otras enfermedades.
El estudio fue publicado esta semana en la edición digital de la revista Annals of Neurology . El estudio fue realizado por un equipo de investigadores dirigido por Larry Sherman, Ph.D., quien es profesor de biología celular y del desarrollo en OHSU y un científico senior de la División de Neurociencias de la Oregon National Primate Research Center.
“Lo que esto significa es que hemos identificado un nuevo objetivo para los medicamentos que podrían promover la reparación del daño cerebral en cualquier trastorno en el cual se produce desmielinización”, dijo Sherman. “Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser una necesidad absoluta de vida cambiador para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados. “
Laboratorio de Sherman ha estado estudiando la EM y otras condiciones donde la mielina se daña durante más de 14 años. En 2005, él y su equipo de investigación descubrió que una molécula de azúcar, llamada ácido hialurónico, se acumula en las áreas de daño en el cerebro de los seres humanos y los animales con cerebro desmielinizante y lesiones de la médula espinal. Sus resultados en el momento, publicados en la revista Nature Medicine, sugieren que el ácido hialurónico en sí impidió la remielinización mediante la prevención de las células que forman la mielina a partir de la diferenciación en áreas de daño cerebral.
El nuevo estudio muestra que el ácido hialurónico en sí no impide la diferenciación de las células productoras de mielina. Por el contrario, los productos de descomposición generados por una enzima específica que mastica ácido hialurónico – llamada hialuronidasa – contribuyen a la falta de remielinización.
Esta enzima es muy elevado en las lesiones cerebrales de pacientes con EM y en el sistema nervioso de los animales con una enfermedad similar a la EM. El equipo de investigación, que incluyó OHSU neurólogo pediátrico Stephen Back, MD, neurólogo y OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., descubrió que bloqueando la actividad de la hialuronidasa, podrían promover la mielina de formación de la diferenciación celular y la remielinización en los ratones con el MS-like enfermedad. Más significativamente, la droga que bloqueaba la actividad de la hialuronidasa condujo a mejoría de la función de células nerviosas.
El siguiente paso es desarrollar medicamentos que apuntan específicamente a esta enzima. “Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podría utilizar para tratar a los pacientes debido a los graves efectos secundarios que podrían causar”, dijo Sherman. “Si podemos bloquear la enzima específica que se contribuye al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, que es susceptible de tener pocos, si alguno, efectos secundarios “.
Sherman y otros investigadores de la ONPRC están en una posición única para probar nuevos medicamentos desarrollados para su seguridad y eficacia en primates no humanos en ONPRC que espontáneamente desarrollan una enfermedad similar a la EM. Si encuentran un medicamento que es eficaz en estos monos, que estará en una buena posición para probar tales fármacos en los pacientes.
Sherman advirtió que el descubrimiento no es necesariamente señal de una cura para la EM. Muchos otros factores pueden contribuir a los problemas asociados a esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, dijo. Pero el descubrimiento de las acciones de esta enzima – y encontrar una manera de bloquear – “podría a la cabeza menos para nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación de esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en conjunto con otras terapias “.
Fuente: Tecnología Bioscience © 2012 Media Business Advantage (01/11/12)
El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para la esclerosis múltiple, complicaciones de parto prematuro y otros trastornos y enfermedades causadas por la desmielinización – un proceso donde el aislamiento similar a la vaina que rodea las células nerviosas en el cerebro se daña o se destruye. Desmielinización perturba la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí, y produce una gama de motor, problemas sensoriales y cognitivas en la EM y otras enfermedades.
El estudio fue publicado esta semana en la edición digital de la revista Annals of Neurology . El estudio fue realizado por un equipo de investigadores dirigido por Larry Sherman, Ph.D., quien es profesor de biología celular y del desarrollo en OHSU y un científico senior de la División de Neurociencias de la Oregon National Primate Research Center.
“Lo que esto significa es que hemos identificado un nuevo objetivo para los medicamentos que podrían promover la reparación del daño cerebral en cualquier trastorno en el cual se produce desmielinización”, dijo Sherman. “Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser una necesidad absoluta de vida cambiador para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados. “
Laboratorio de Sherman ha estado estudiando la EM y otras condiciones donde la mielina se daña durante más de 14 años. En 2005, él y su equipo de investigación descubrió que una molécula de azúcar, llamada ácido hialurónico, se acumula en las áreas de daño en el cerebro de los seres humanos y los animales con cerebro desmielinizante y lesiones de la médula espinal. Sus resultados en el momento, publicados en la revista Nature Medicine, sugieren que el ácido hialurónico en sí impidió la remielinización mediante la prevención de las células que forman la mielina a partir de la diferenciación en áreas de daño cerebral.
El nuevo estudio muestra que el ácido hialurónico en sí no impide la diferenciación de las células productoras de mielina. Por el contrario, los productos de descomposición generados por una enzima específica que mastica ácido hialurónico – llamada hialuronidasa – contribuyen a la falta de remielinización.
Esta enzima es muy elevado en las lesiones cerebrales de pacientes con EM y en el sistema nervioso de los animales con una enfermedad similar a la EM. El equipo de investigación, que incluyó OHSU neurólogo pediátrico Stephen Back, MD, neurólogo y OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., descubrió que bloqueando la actividad de la hialuronidasa, podrían promover la mielina de formación de la diferenciación celular y la remielinización en los ratones con el MS-like enfermedad. Más significativamente, la droga que bloqueaba la actividad de la hialuronidasa condujo a mejoría de la función de células nerviosas.
El siguiente paso es desarrollar medicamentos que apuntan específicamente a esta enzima. “Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podría utilizar para tratar a los pacientes debido a los graves efectos secundarios que podrían causar”, dijo Sherman. “Si podemos bloquear la enzima específica que se contribuye al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, que es susceptible de tener pocos, si alguno, efectos secundarios “.
Sherman y otros investigadores de la ONPRC están en una posición única para probar nuevos medicamentos desarrollados para su seguridad y eficacia en primates no humanos en ONPRC que espontáneamente desarrollan una enfermedad similar a la EM. Si encuentran un medicamento que es eficaz en estos monos, que estará en una buena posición para probar tales fármacos en los pacientes.
Sherman advirtió que el descubrimiento no es necesariamente señal de una cura para la EM. Muchos otros factores pueden contribuir a los problemas asociados a esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, dijo. Pero el descubrimiento de las acciones de esta enzima – y encontrar una manera de bloquear – “podría a la cabeza menos para nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación de esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en conjunto con otras terapias “.
Fuente: Tecnología Bioscience © 2012 Media Business Advantage (01/11/12)
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