Velocidad en el proceso de información

Ser inteligente también está

determinado genéticamente

LOS ANGELES, 18 Mar. (EUROPA PRESS)

Un nuevo estudio ha mostrado más evidencias de que la inteligencia puede ser en gran parte heredada, toda vez que los genes determinan la velocidad de proceso de información de nuestros cerebros.

En un estudio publicado en el Journal of Neuroscience, un profesor de Neurología de la Universidad de California en Los Angeles, Pual Thomson, utilizó un nuevo tipo de escáner de imagen cerebral --denominado HARDI-- para comprobar que la inteligencia está fuertemente influida por la calidad de los axones cerebrales, es decir, el cableado que envía las señales en el cerebro. Cuanto más rápida es la señalización, más rápido es el proceso de información por el cerebro, Considerando que el cableado cerebral está en su integridad determinado por los genes, éstos pueden jugar un papel más importante para la inteligencia de lo que hasta ahora se pensaba.

Los genes influyen aparentemente en la inteligencia determinando cómo están los axones cubiertos de mielina, la funda de grasa que envuelve a los axones y que permite una rápida señalización en nuetros cerebros. A una mielina más espesa corresponde unos impulsos nerviosos más rápidos.

Thomson y sus colegas escanearon los cerebros de 23 hermanos gemelos y de otros tantos mellizos. Como los primeros comparten los mismos genes mientras los segundos solo comparten la mitad, los invetsigadores fueron capaces de comparar cada grupo para establecer que la integridad de la mielina era determinada genéticamente en muchas partes del cerebro que son claves para la inteligencia. Entre ellas figuran los lobulos parietales, que son responsables del razonamiento especial, el proceso visual y la lógica, y el 'corpus callosum', que reune la información de ambos lados del cuerpo.

El investigador considera además que identificando los genes que promueven la alta integridad de la mielina puede ser crítico para prevenir enfermedades cerebrales como la esclerosis múltiple o el autismo, que han sido relacionadas con una reducción de la mielina.

Tres ensayos clínicos andaluces en

terapia celular obtienen financiación

del Instituto de Salud Carlos III


Madrid, 18 marzo 2009 (mpg/AZprensa.com)
El Ministerio de Ciencia e Innovación, a través del Instituto de Salud Carlos III, ha concedido tres subvenciones por valor total de 1.416.910 euros para la realización de tres ensayos clínicos en terapia celular promovidos por la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas y que abordarán complicaciones crónicas generadas por la diabetes (como el conocido pie diabético) y la esclerosis múltiple.

Los trabajos, que se enmarcan en el Subprograma de Proyectos de Investigación Clínica no Comercial con Medicamentos de Uso Humano, se caracterizan por el uso de métodos novedosos en el campo de la Terapia Celular y Medicina Regenerativa, una de las líneas de investigación más destacadas a nivel andaluz. Concretamente, esta financiación corresponde a la Acción Estratégica en Salud fijada en el Plan Nacional de I+D+i 2008-2011 del Ministerio de Ciencia e Innovación.

Los tres ensayos clínicos financiados se llevan a cabo gracias al carácter colaborativo de varios centros hospitalarios de Andalucía (además de uno de Murcia) y su valor principal recae en el uso de células para paliar los efectos de estas enfermedades. En total, se prevé que más de 125 pacientes participen en estos estudios, cuya financiación será gestionada por la Fundación Progreso y Salud, entidad central de apoyo y gestión a la investigación biomédica en el Sistema Sanitario Público andaluz.

En este sentido, se ha financiado con 646.140 euros un ensayo clínico de fase I/II controlado con placebo, para evaluar la eficacia y seguridad de la terapia celular con células madre mesenquimales de tejido adiposo (grasa humana) en pacientes con esclerosis múltiple agresiva. Alrededor de 30 personas participarán en este proyecto de 3 años de duración y en el que colaboran los hospitales Carlos Haya (Málaga), Virgen Macarena (Sevilla) y el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER).

Asimismo, en la convocatoria 2008 de este programa se ha financiado un estudio coordinado por el Hospital Virgen Macarena de Sevilla que contempla dos ensayos clínicos dirigidos a pacientes que sufren complicaciones generadas por la enfermedad de la diabetes, en concreto problemas circulatorios en las extremidades inferiores (pie diabético), y que siguen la misma metodología pero utilizan diferentes tipos celulares. El primero de ellos se ha dotado con 427.130 euros y se trata de un ensayo clínico en fase II sobre generación de vasos sanguíneos con células madre (mononucleadas) de médula ósea de los propios pacientes. Con dos años de ejecución y la participación prevista de 60 enfermos, en el proyecto colaboran los hospitales Reina Sofía (Córdoba), Virgen del Rocío (Sevilla), San Cecilio (Granada) y Morales Meseguer (Murcia).

Por su parte, el segundo ensayo clínico coordinado por el hospital sevillano recurre al uso de las células madre mesenquimales del tejido adiposo como terapia de regeneración en pacientes que sufren dicha enfermedad. Cuenta con una subvención de 343.640 euros y la participación del hospital sevillano Virgen Macarena y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER). Está previsto que alrededor de 36 pacientes sigan este ensayo clínico cuya duración se estima en dos años.

Terapias Avanzadas

La Consejería de Salud, a través de la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, sigue apostando firmemente por la investigación biomédica en Andalucía. Así, y en el marco de dicha iniciativa, tienen cabida tres grandes programas de investigación, como es el caso del Programa Andaluz de Terapia Celular y Medicina Regenerativa; el Programa Andaluz de Genética Clínica y Medicina Genómica; y el Programa Andaluz de Nanomedicina.

En este sentido el Plan Estratégico de Investigación, Desarrollo e Innovación en Salud 2006-2010 prevé que entre los años 2008 y 2011 se destinen de forma directa 181 millones de euros a la investigación biomédica, lo que supone un aumento de cerca de un 160% con respecto a lo invertido entre 2004-2007.

La apertura de EEUU a las células

madre es sólo parcial

Una enmienda que aún no se modificará cierra los fondos federales a la clonación terapéutica

JAVIER YANES - Público - MADRID - 10/03/2009
La orden ejecutiva firmada el lunes por el presidente de EEUU, Barack Obama, puso fin al veto impuesto por su antecesor, George W. Bush, a la financiación federal de las investigaciones con células madre embrionarias.

El fin del veto significa que los científicos podrán obtener fondos federales, principalmente del Instituto Nacional de Salud (NIH), para experimentar con cientos de líneas de células madre embrionarias humanas disponibles, y no sólo con las 21 creadas antes de la entrada en vigor del bloqueo en 2001, como ocurría hasta ahora.

Sin embargo, la apertura aún se quedará más corta que la legislación en vigor en otros países, como España. Según confirmaron a Reuters los congresistas Diana DeGette y Mike Castle –proponentes de la ley que Bush bloqueó y que trataba de abrir las arcas federales a estas investigaciones–, Obama no modificará aún la enmienda Dickey-Wicker, que cierra los fondos federales a la clonación terapéutica para generar nuevas líneas de células madre.

Así, los proyectos con financiación federal aún no podrán generar células madre específicas de un paciente para estudiar su dolencia, ensayar tratamientos personalizados in vitro o incluso, tal vez en el futuro, tratar su patología con sus propios tejidos sin riesgo de rechazo, lo que constituye el fin último de estas tecnologías.

DeGette (demócrata) y Castle (republicano) declararon que impulsarán una rápida aprobación legislativa para convertir la orden ejecutiva de Obama en ley, pero que "la decisión sobre Dickey-Wicker quizás pueda llegar más tarde".

Diferentes políticas

Según el Centro de Genética y Políticas Públicas de la Universidad Johns Hopkins (GPPC), en EEUU no hay ninguna legislación federal que prohiba la clonación, tanto la terapéutica como la reproductiva.

Sin embargo, la citada enmienda impide el uso de fondos federales para financiar cualquier investigación "en la que se creen, destruyan o desechen embriones humanos, o se sometan conscientemente a riesgo de daño o muerte", lo que incluye la clonación terapéutica.

A pesar de lo anterior, los diferentes Estados varían en su grado de permisividad y apoyo a la investigación con células madre. Toda clonación, terapéutica o reproductiva, está prohibida en Arkansas, Indiana, Iowa, Michigan y las dos Dakotas.

Restricciones parciales existen en Virginia, Maryland, Arizona y Missouri, mientras que la clonación terapéutica está específicamente autorizada por ley en California, Missouri, New Jersey, Rhode Island y Connecticut, según el GPPC.

Las neuronas pierden el monopolio de la

comunicación cerebral

Las células gliales intervienen también en la memoria y el aprendizaje

Las neuronas no son las únicas células reguladoras de la comunicación cerebral, tal como se creía hasta ahora, ya que científicos europeos han descubierto que las células gliales, principales componentes del sistema nervioso central, intervienen también, aunque indirectamente, en los procesos de la memoria y del aprendizaje. Durante mucho tiempo ignoradas por la ciencia, las células gliales aparecen cada vez con mayor nitidez, gracias a las técnicas de radiografía por imágenes, como elementos fundamentales de la comunicación cerebral, lo que puede convertirse en un poderoso impulso para tratamientos de enfermedades como la esquizofrenia o el Alzheimer.

Por Eduardo Martínez - Tendencias Científicas
El cerebro está integrado por dos clases principales de células: las neuronas y las células gliales. Ambas constituyen los componentes fundamentales del sistema nervioso. Hay más de 100.000 millones de neuronas en el cerebro y hasta 10 veces más de células gliales.

Las neuronas son las células más importantes, ya que conducen las señales eléctricas que determinan los pensamientos, la memoria, las emociones, la palabra y el movimiento muscular.

Las células gliales, sin embargo, son los principales componentes del sistema nervioso central. Apoyan a las neuronas para establecer sus conexiones y la transmisión de señales. Las células gliales pueden ser de varias clases: astrocitos, oligodendroglia y microglia.

Las células gliales, más específicamente, modulan la velocidad de los impulsos nerviosos y las conexiones interneuronales, llamadas sinapsis. Asimismo, controlan la captación de neurotransmisores. También se cree que estimulan la recuperación de lesiones neuronales.

Las células gliales y las neuronas actúan de diferente forma, ya que las células gliales se comunican por medio de señales químicas que son mucho más lentas que las señales emitidas por las neuronas.

Memoria y aprendizaje

Neurólogos europeos han descubierto ahora que las células gliales intervienen también, aunque indirectamente, en los procesos de la memoria y del aprendizaje del cerebro, función que se consideraba exclusiva de las neuronas. Los resultados de este descubrimiento, que se publican en la revista Cell, han sido explicados en un comunicado del CNRS de Francia.

Según estos investigadores, se ha comprobado que una estrecha relación anatómica entre células gliales y neuronas condiciona el buen funcionamiento de los receptores, que son indispensables para la transmisión de la información cerebral.

El descubrimiento se obtuvo estudiando el impacto del entorno glial sobre la transmisión sináptica. Los investigadores utilizaron una particularidad anatómica vinculada a la lactancia de las ratas. En este período, la región del hipotálamo implicada en la eyección de leche sufre revisiones anatómicas que se caracterizan por un retroceso de las células gliales que aprietan a las neuronas.

En estos animales lactantes, el retroceso de las células gliales favorece las modificaciones persistentes de la comunicación neuronal, lo que significa que estas células participan activamente en los procesos de la memoria sináptica, que son la base de la memoria en los mamíferos.

Sinapsis tripartita

De este descubrimiento se desprende un nuevo concepto: la sinapsis tripartita, que añade un tercer elemento, la célula glial, a la comunicación entre neuronas. Los dos únicos elementos reconocidos hasta ahora en la representación sináptica son el elemento presináptico, que origina la información, y el elemento postsináptico, que recibe la información.

El tercer elemento es la célula glial, que interviene en el proceso de la memoria porque no sólo detecta e integra la señal sináptica, sino que además puede reaccionar liberando sustancias activas llamadas gliotransmisores, que estimulan directamente a la neurona postsináptica.

Para que este descubrimiento tenga un alcance profundo sobre la neurología actual, será necesario que se compruebe que este proceso descubierto en el hipotálamo de las ratas lactantes se aplica también a todas las regiones del cerebro y a todos los centros clásicos de la memoria, como son el hipocampo, el cerebelo o el cortex.

Si esta suposición se demostrara, la visión actual de cómo ocurre la comunicación cerebral cambiaría completamente, ya que si las células gliales regulan realmente la memoria sináptica, muchas enfermedades como la esquizofrenia o el mal de Alzheimer, podrían abordarse con una nueva perspectiva terapéutica.

Células recuperadas

Aunque durante años las células gliales han sido ignoradas por la ciencia, creyendo que su única función era aislar a las neuronas, desde comienzos de este siglo se considera que realmente desempeñan un papel mucho más activo en el cerebro.

Una llamada de atención sobre la importancia de estas células se produjo en 2002, cuando la revista Science publicó un artículo en el que se señalaba que las células gliales contribuyen a los procesos cerebrales de información, detectando los impulsos neuronales y comunicándose con estas células para regular la actividad cerebral.

Esta nueva percepción de la importancia de las células gliales se produce gracias a las técnicas de radiografía por imágenes, que permiten observar las señales químicas que emplean estas células para comunicarse entre sí y con las neuronas.

Según se determinó en ese momento, las células gliales pueden detectar también las señales eléctricas procedentes de otras partes del cerebro, además de las sinapsis, que son importantes para regular el desarrollo fetal y postnatal.

Asimismo, se concluyó entonces que la comunicación entre las neuronas y las células gliales podría formar parte de las actividades cerebrales que suceden en un período relativamente largo de tiempo, según la investigación publicada por la revista Science.

Subtipos celulares

La suposición inicial de que las células gliales eran simples células de aislamiento de las neuronas se modificó desde que se identificaron subtipos celulares, sus características moleculares y su participación en los procesos de degeneración y regeneración nerviosa.

Tal como explica al respecto la Red Glial Española, el estudio de las células gliales es uno de los temas que más interés ha despertado en los últimos años dentro del campo de las Neurociencias. Progresivamente, se acumulan las evidencias que indican que estos elementos celulares constituyen la principal fuente de factores neurotróficos en el cerebro y que juegan un papel crucial en los procesos de degeneración y regeneración del sistema nervioso, estando implicados directamente en la etiopatogenia y desarrollo de ciertas enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson o esclerosis múltiple. Numerosos grupos de investigación en todo el mundo centran sus esfuerzos en desvelar las características moleculares y funcionales de las diferentes estirpes gliales, abordando su estudio mediante la aplicación y desarrollo de tecnologías diversas y utilizando una gran variedad de modelos experimentales.

El Instituto de Neurociencias prueba

en animales un fármaco contra la

esclerosis múltiple

El compuesto, creado por un laboratorio francés, reduce la infiltración de leucocitos en el sistema nervioso central, según la investigación realizada en Salamanca

Un grupo del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) está probando la eficacia de un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple denominado GEMSP. Según informa la agencia Dicyt, este compuesto, creado por el laboratorio francés Emacbio, es objeto de ensayo en ratas Lewis por parte de los científicos de Salamanca, que recientemente han publicado sus últimos resultados de investigación en la revista International Journal of Biological Sciences.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, es decir, ocasionada por el propio organismo, que se caracteriza por una infiltración de leucocitos o glóbulos blancos en el sistema nervioso central debido a una pérdida de la barrera hematoencefálica. Los leucocitos producen una serie de anticuerpos que degradan la mielina, una sustancia que recubre los axones en forma de vaina y cuya destrucción afecta a las funciones normales de las células nerviosas.

"Cuanto mayor es la infiltración, mayor es el grado de discapacidad que desarrolla posteriormente el individuo", señala Rafael Coveñas, responsable de la investigación. Además, se produce una degeneración de los axones y las neuronas, de manera que también está considerada como una enfermedad neurodegenerativa.

"El laboratorio francés nos envía anticuerpos y nosotros estudiamos su distribución en el sistema nervioso central y el efecto del fármaco GEMSP, que ha sido patentado por Emacbio", explica el científico. Se trata de un "medicamento a la carta", creado por el equipo de investigación que dirige Michel Geffard y cuyo método de elaboración ha consistido en "acoplar distintas moléculas previamente descritas en otros trabajos, siendo útiles para diferentes modelos de esclerosis", de manera que contiene sustancias como ácidos grasos, cisteína, 5-metoxitriptamina o antioxidantes, entre otros.

"Se ha comprobado que el fármaco no presenta toxicidad ni en animales ni en humanos, ya que el laboratorio francés ha llegado a una fase clínica IIA", apunta el científico del Incyl. De hecho, la mayor parte de los pacientes tratados se han estabilizado e incluso han mejorado de sus síntomas de acuerdo con una escala de discapacidad que se utiliza para medir la patología.

Estudio de diferentes variables

"Nosotros, paralelamente, vemos el efecto del fármaco en animales, tanto en modelo agudo como crónico", describe. El proceso pasa por inducir la enfermedad en las ratas y administrar el fármaco antes de que empiecen las crisis propias de la enfermedad. Los científicos provocan en los roedores una encefalomielitis experimental autoinmune (EAE, por sus siglas en inglés), el equivalente a la esclerosis múltiple humana. Y para estudiar las distintas variables, utilizan varios grupos: a uno sólo se le administra cloruro sódico (CINa), la sustancia en la que se disuelve GEMSP; mientras que en otros se induce la enfermedad; la enfermedad más el fármaco; o sus componentes por separado.

La principal conclusión del primer experimento, en modelo agudo, fue que el GEMSP es muy efectivo contra la infiltración de leucocitos en el sistema nervioso central. En el modelo crónico, la infiltración es más agresiva que en el agudo, pero desaparece con el tiempo y no está directamente relacionada con los síntomas clínicos, que pueden permanecer, según las conclusiones de este experimento.

La próxima línea de investigación, con células mesenquimales.

Equipo de investigación

El equipo del Incyl que trabaja en esclerosis múltiple está compuesto por Rafael Coveñas, Soraya Tabera y Arturo Mangas. Tras publicar a finales de 2008 los últimos resultados de la acción del fármaco GEMSP en el modelo crónico de EAE en ratas, quieren profundizar en sus efectos en protección de la vaina de mielina, motoneuronas, expresión de factores tróficos y quimiotácticos , inmunorregulación, neuroprotección, inhibición de la apoptosis e inflamación, y realizar estudios in vitro. También esperan profundizar en la acciones de sus diferentes componentes del GEMSP. Además, desde hace tres meses Soraya Tabera, ha iniciado una nueva línea de investigación contra la esclerosis múltiple con terapia celular, administrando células mesenquimales, porque se sabe que ejercen una acción neuroprotectora.

Investigadores del Hospital Nacional

de Parapléjicos recurren al sistema

olfativo para tratar daños

neurológicos

TOLEDO, 3 Mar. - EUROPA PRESS
Un grupo de investigadores del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, dependiente del Gobierno de Castilla-La Mancha, que integran el Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo, están llevando a cabo dos grandes líneas de investigación, recurriendo al sistema olfativo, destinadas a la reparación de patologías neurológicas.

Por un lado, analizan el estudio del sistema olfativo humano y, por otro, el análisis de los precursores de oligodendrocitos, células que acompañan a las neuronas en el cerebro y la médula espinal donde se encargan de envolver, formando vainas de mielina, las fibras nerviosas, informó la Junta en un comunicado.

Según el investigador principal de este grupo, el doctor Fernando de Castro, "nuestro sistema olfativo es quizá el gran olvidado dentro del sistema nervioso, sin embargo, características específicas del mismo lo convierten en un sujeto de estudio particularmente interesante tanto para la Neurobiología del Desarrollo como para investigar en él los mecanismos de posible reparación del daño neurológico".

Los estudios del Grupo de Neurobiología del Desarrollo se centran en la actualidad en el análisis de procesos como la neurogénesis --formación de nuevas neuronas--, la migración celular --movimiento direccional de una célula-- y la formación de conexiones durante el desarrollo embrionario y tras el nacimiento.

OLIGODENDROCITOS
Otra gran línea de investigación del grupo tiene que ver con el estudio de los precursores de oligodendrocitos, un tipo de células que tienen capacidad de multiplicarse y transformarse para dar lugar a nuevos oligodendrocitos. Los investigadores tratan de dilucidar qué favorece su multiplicación y transformación en estas células, así como su migración desde las áreas del cerebro donde se concentran hacia las zonas donde sean necesarias.

En las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, se produce un daño de la vaina de mielina que envuelve a las fibras nerviosas a consecuencia de la muerte de los oligodendrocitos (las células mielinizantes del sistema nervioso central).

Según Fernando de Castro, en el cerebro adulto, existen precursores de oligodendrocitos, con gran capacidad migratoria y proliferativa. Sin embargo, en condiciones normales, estas células no consiguen reparar el daño producido, ya que, aunque acuden a las placas de desmielinización, o bien no entran o, si lo hacen, mueren.

El estudio de diferentes aspectos --proliferación, migración, supervivencia y diferenciación-- debería aportar a estos científicos información decisiva acerca de este tipo celular, encaminándoles al conocimiento de aspectos celulares y moleculares que deberían ser potenciados o modificados para poder utilizar los precursores de oligodendrocitos, tanto endógenos como trasplantados, como base de una terapia celular efectiva para reparar el daño neurológico.

El Grupo de Neurobiología del Desarrollo se constituyó en el Hospital Nacional de Parapléjicos en el año 2005 por investigadores procedentes, fundamentalmente, del Instituto de Neurociencias de Castilla y León-INCyL, de la Universidad de Salamanca. El equipo está dirigido por el Fernando de Castro Soubriet, doctor en Medicina y Cirugía y autor de más de 40 artículos científicos de relevancia internacional.

Celulas madre, esperanza para la

esclerosis múltiple

02/03/09
Un equipo de investigadores estadounidenses revirtió los síntomas de la esclerosis múltiple realizando trasplantes de células madre, con los que reinició los sistemas inmunes de pacientes que padecían la enfermedad en estadio temprano.

Alrededor del 81 por ciento de los pacientes del estudio en fase inicial presentaron señales de mejora con el tratamiento, que empleó quimioterapia para destruir el sistema inmune e inyecciones en la médula espinal de células tomadas de antemano de los propios pacientes y reconstituidas.

"Volvimos a empezar con nuevas células provenientes de células madre", dijo el doctor Richard Burt, de la Northwestern University en Chicago, cuyo estudio fue publicado en la revista Lancet Neurology.

La esclerosis múltiple (EM) se produce cuando el sistema inmune ataca por error la cubierta de mielina que protege a las células nerviosas.

La condición afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo y puede causar enfermedad leve en algunos pacientes y discapacidad permanente en otros.Los síntomas incluirían entumecimiento o debilidad en las extremidades, pérdida de la visión e inestabilidad al andar.

"La EM suele aparecer en los adultos", dijo Burt en una entrevista telefónica. Antes de contraer la enfermedad, los sistemas inmunes de los pacientes funcionan bien, pero algo sucede y hace que el sistema inmunológico se ataque a sí mismo.

Este nuevo enfoque busca volver el tiempo atrás, al momento antes de que el sistema inmune comenzara a atacarse a sí mismo.

Burt dijo que el mecanismo, llamado trasplante autólogo no mieloablativo de células madre hematopoyéticas, es un poco más suave que la terapia usada en los pacientes con cáncer, dado que en lugar de destruir por completo la médula, ataca sólo su componente inmunológico, lo que lo vuelve menos tóxico.

El equipo de Burt probó el tratamiento en 21 pacientes de entre 20 y 53 años que padecían esclerosis múltiple recurrente-remitente, que es un estadio más temprano de la enfermedad en el cual los síntomas aparecen y desaparecen.

Después de un seguimiento de aproximadamente tres años, 17 pacientes mejoraron al menos en una medición en una escala de discapacidad y la dolencia se estabilizó en todos.

Los pacientes continuaron mejorando hasta 24 meses después del trasplante y luego se estabilizaron. Muchos presentaron mejoras en el andar, la visión, la incontinencia y la fortaleza de las extremidades.

"Hasta la fecha, todas las terapias para la EM fueron diseñadas y aprobadas por desacelerar la tasa de deterioro neurológico. Ninguna de ellas había revertido jamás la disfunción neurológica, que es lo que hace ésta", indicó Burt.

El autor destacó que el tratamiento debe ser evaluado en ensayos clínicos científicamente más rigurosos, en los cuales a la mitad de los pacientes se les efectúe el trasplante y a la otra mitad se les administre la terapia estándar. Ese tipo de investigaciones ya están en marcha.

Células madre más seguras para

trasplantes

MALEN RUIZ DE ELVIRA - El País - Madrid - 02/03/2009
Conseguir células madre reprogramando las de cualquier tejido adulto, sin utilizar virus y sin que al final contengan modificación genética alguna, se acerca mucho al sueño de los científicos que buscan terapias celulares para diversas enfermedades.

Una nueva técnica que se hace pública hoy en Nature produce células madre mucho más seguras para futuros trasplantes que técnicas anteriores, aunque queda por ver que son totalmente normales. Los experimentos se han hecho en ratones y en humanos partiendo de células de la piel (fibroblastos).

Desde 2007 se conseguían células madre pluripotentes inducidas (llamadas iPS) reprogramando células de cualquier tejido (especializadas) de forma que volvieran a la infancia, y para ello se utilizaban cuatro genes introducidos mediante virus. La modificación permanente en el ADN de la célula que causaba la inserción hacía muy peligrosa su utilización en medicina, por el riesgo de cáncer, aunque está permitiendo avanzar mucho en la investigación en células madre.

De una vez sin virus

Ahora, investigadores de Canadá y Reino Unido han unido sus conocimientos para insertar de una vez los cuatro genes sin utilizar virus y, después de la reprogramación, hacer desaparecer estos genes y también cualquier rastro en el genoma.

Las células así obtenidas tienen todas las características de células madre, aseguran Keisuke Kaji, de la Universidad de Edimburgo, y Andras Nagy de la Universidad de Toronto, autores de los dos trabajos. "Este nuevo método hará avanzar el área de medicina regenerativa y nos ayudará a entender mejor las enfermedades y probar nuevos medicamentos", ha dicho Kaji. "Hemos encontrado una forma eficiente y segura de crear nuevas células para el cuerpo humano que evita el desafío del rechazo inmunitario", ha explicado Nagy.

A pesar del optimismo que ambos manifiestan, otros expertos no están tan seguros. "Las pruebas que han hecho no llegan a demostrar que son verdaderamente células madre pluripotentes humanas", ha comentado Robin Lovell-Badge. Y aunque lo fueran, el camino será largo, porque todavía no se conoce cómo controlar la diferenciación de las células madre así obtenidas en células de los tejidos deseados, como neuronas o células del corazón.

La investigación en esclerosis

múltiple busca explicar los

mecanismos que provocan el daño

cerebral

Pablo Villoslada, uno de los especialistas españoles más reconocidos, presenta en Salamanca un tratamiento para controlar en parte los efectos de la enfermedad

Pablo Villoslada, científico del Hospital Clinic de Barcelona y uno de los especialistas españoles más reconocidos en el campo de la esclerosis múltiple, ha presentado en Salamanca cuáles son las principales líneas de investigación en esta enfermedad que afecta al sistema nervioso central, más frecuente en personas jóvenes.

Entender los mecanismos que provocan los daños cerebrales es la clave de las investigaciones, pero también se trabaja en la búsqueda de biomarcadores que ayuden al diagnóstico a través de neuroimagen y tratamientos que ayuden a controlar los efectos de esta patología, entre ellos, uno que ha presentado este experto hoy en el Instituto de Neurociencias de Castilla y Léon (Incyl).

"El principal interés en este momento es conocer por qué se daña el cerebro, sobre todo la sustancia gris", señala Villoslada en declaraciones a la agencia Dicyt. La esclerosis múltiple se caracteriza por ser una patología neurodegenerativa e inflamatoria que afecta a las células nerviosas y a la mielina, una especie de vaina que recubre las fibras nerviosas. Sin embargo, los estudios están indicando que los axones (prolongaciones de las neuronas que transmiten los impulsos nerviosos) se dañan más que la mielina, según el especialista, que también es profesor de Neurología de la Universidad de Navarra.

En la actualidad, "contamos con tratamientos que mejoran el curso de la enfermedad, pero nos gustaría tener terapias que ayuden a evitar el daño de las redes nerviosas y, si fuese posible, a regenerarlas", apunta. En concreto, Villoslada ha explicado en el Incyl cuál es el papel de la metiltioadenosina, "un fármaco que protege al cerebro contra la inflamación".

Además del estudio de los mecanismos y del tratamiento, una tercera línea consiste en encontrar biomarcadores, "métodos diagnósticos que nos permitan establecer un pronóstico, ver si un paciente responde al tratamiento y hacerle un seguimiento eficaz", algo que podría perfeccionarse con estudios de imagen con resonancia ya que, en definitiva, "buscamos métodos que nos permitan poder monitorizar la enfermedad", comenta el científico.

Factores genéticos poco conocidos

"Sabemos que los familiares tienen más riesgo, pero aún no sabemos mucho de los factores genéticos. Estudios en este sentido en el futuro nos permitirán identificar personas que tengan facilidad y, sobre ellos, hacer algún tipo de chequeo sobre enfermedades inflamatorias y realizar tratamientos cómodos y seguros para quienes presenten un alto riesgo", señala.

En la actualidad, hay unos 70 u 80 pacientes cada 100.000 habitantes, con lo cual significa que en España la esclerosis múltiple afecta a 35.000 personas y que se diagnostican cada año unos tres casos por cada 100.000 habitantes.

Fármaco Acorda (fampridina) ayuda

a caminar mejor a pacientes con

esclerosis múltiple

Por Will Dunham - WASHINGTON - Reuters
Un medicamento desarrollado por Acorda Therapeutics Inc ayuda a algunas personas con esclerosis múltiple (EM) a caminar mejor, un avance importante para impulsar la calidad de vida de esos pacientes, informaron investigadores estadounidenses.
Si es aprobado por el Gobierno de Estados Unidos, sería la primera medicina contra la EM que apunta a revertir un síntoma de la enfermedad, dijo el doctor Andrew Goodman, del Centro Médico de la University of Rochester en Nueva York, quien dirigió el estudio.

Actualmente, la EM no tiene cura y todos los medicamentos para la enfermedad apuntan a desacelerar su progreso.

El 35 por ciento de los pacientes con esclerosis que anteriormente tenían dificultades para caminar aumentó su velocidad de caminata luego de tomar el fármaco fampridina de Acorda Therapeutics durante 14 semanas, según el informe publicado en la revista médica The Lancet.

Eso, comparado con el 8 por ciento de aquellos que recibieron placebo.
Los pacientes que fueron ayudados por la medicina caminaron casi un 25 por ciento más rápido una distancia de 8 metros, comparado a cómo lo hacían antes de tomar fampridina (4-aminopiridina).

Los participantes que recibieron el medicamento también desarrollaron más fuerza en las piernas y pudieron lidiar mejor con actividades diarias como caminar fuera del hogar, pararse, subir y bajar escaleras.

Acorda Therapeutics, con sede en Nueva York, financió el estudio. Goodman funcionó como consultor de la compañía.

La empresa pidió autorización el 30 de enero a la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) para una nueva aplicación del fármaco.

"Los resultados de este estudio indican que la fampridina-SR podría representar una nueva alternativa de tratamiento importante en el control de la EM", señaló el doctor Ron Cohen, presidente ejecutivo de Acorda Therapeutics.

En la EM, el sistema inmune ataca el funcionamiento de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal e interfiere con la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Unos 2,5 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad, incluidos 400.000 en Estados Unidos, según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.

(Editada en español por Ana Laura Mitidieri)

Dos senadores relanzan la ley de

investigación con células madre

embrionarias en los EEUU.

-El proyecto fue vetado en dos ocasiones por el ex presidente Bush

-Aunque se espera que Obama levante el veto, los senadores reclaman mayor protección

REUTERS -27/02/2009
Dos destacados defensores de la investigación con células madre han reintroducido un proyecto de ley en el Senado de Estados Unidos que permitirá la financiación federal de ensayos con células madre embrionarias, en previsión de que el presidente Barack Obama apoye estos trabajos.

Los senadores Tom Harkin, demócrata de Iowa, y Arlen Specter, republicano del estado de Pensilvania, han declarado que "se trata del mismo proyecto que ambas cámaras de Congreso aprobaron en 2007 y que más tarde fue vetada por el entonces presidente George W. Bush".

De acuerdo con el comunicado emitido por ambos políticos, la "medida permitirá financiar con dinero público la investigación con células madre derivadas, bajo estrictos requerimientos éticos, de embriones sobrantes de la fertilización 'in vitro', sin importar la fecha en la que se hayan obtenido".

Por su parte, Obama ha prometido revocar la política de su antecesor que prohibía estrictamente la concesión de fondos para estas investigaciones. Muchos grupos que las apoyan esperan con ansiedad que el presidente dé este paso. Sin embargo, el portavoz de la Casa Blanca, Robert Gibbs ha insinuado que Obama prefiere esperar y hacer algo en consenso con el Congreso.

"Durante demasiado tiempo, la política ha interferido para retrasar una investigación en la que han depositado sus esperanzas millones de americanos que sufren una amplia variedad de enfermedades", ha declarado Harkin en un comunicado.

"El presidente Obama ha prometido levantar las estrictas restricciones impuestas por Bush sobre la investigación con células madre embrionarias y espero que lo haga pronto. Pero debemos asegurarnos de que la libertad para realizar dichos trabajos también está protegida por la ley federal y no solo por una orden ejecutiva que puede ser revocada por futuras administraciones", añade el comunicado.

Otros senadores, incluyendo a los demócratas liberales Edward Kennedy (Massachusetts) y Dianne Feinstein (California), así como el conservador Orrin Hatch de Utah apoyan el proyecto.

Obama, la esperanza de los investigadores

Coincidiendo con la toma de posesión de Barack Obama, Estados Unidos autorizó el pasado 23 de enero el primer ensayo con células madre procedentes de embriones. La FDA, organismo que regula los medicamentos y otras cuestiones relacionadas en el país transatlántico, dio el visto bueno a la empresa Geron para que llevara a cabo un estudio con estas células.

Se trata del primer intento por liberarse del yugo impuesto por el ex presidente Bush, que en 2001 limitó extraordinariamente la financiación pública para este tipo de proyectos y vetó en el Congreso todos los intentos de los senadores por revertir esa situación.

Tanto Bush como el resto de detractores de estas investigaciones argumentan la inmoralidad de utilizar embriones que luego serán destruidos motivo por el cual no deberían sufragarse con el dinero de los contribuyentes. No obstante, las encuestas señalan que al menos el 60% de los ciudadanos de aquel país apoyan estos ensayos.

Bayer lanzará en Europa un

programa de apoyo a largo plazo para

los pacientes con esclerosis múltiple.

Bayer Schering Pharma ha anunciado en Europa el lanzamiento de 'Betaplus', un programa de apoyo a largo plazo para las personas con esclerosis múltiple (EM) cuyo objetivo es complementar el tratamiento con 'Betaferon' (interferón beta-1b) para pacientes con EM, según informó hoy la empresa en un comunicado

Según el doctor Javier Olascoaga, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Donostia de San Sebastian, "mediante el programa 'Betaplus' se cubre el espectro, tanto del tratamiento como del cuidado, ofreciendo un apoyo integral al paciente con esclerosis múltiple y proporcionando una amplia gama de servicios".

El programa 'Betaplus' es el primer programa personalizado de atención al paciente y ofrece el apoyo de casi 3.500 enfermeras especializadas en EM en todo el mundo. Consta además de servicios personalizados, que incluyen información, atención de dudas, y dispositivos para proporcionar una mayor comodidad en el tratamiento.

La Red Española de Esclerosis

Múltiple se reúne en Málaga.

Entre otros proyectos, se han propuesto poner en marcha un estudio sobre búsqueda de biomarcadores para valorar la respuesta al tratamiento inmunomodulador.

Málaga ha acogido la última reunión de la Red Española de Esclerosis Múltiple (http://www.reem.es/), una red de investigación del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, compuesta por 16 grupos de investigación clínicos y básicos de diferentes centros de investigación y hospitales de España. Su misión es investigar sobre las causas de la Esclerosis Múltiple y desarrollar nuevos tratamientos y métodos diagnósticos para mejorar su control.

Durante la reunión cada grupo ha expuesto sus líneas de investigación y las tecnologías de que disponen. Asimismo, se han explicado los proyectos desarrollados hasta la fecha. La parte más importante de la reunión ha consistido en discutir por grupos el establecer nuevos proyectos de investigación colaborativos. En concreto se ha propuesto poner en marcha un estudio sobre búsqueda de biomarcadores para valorar la respuesta al tratamiento inmunomodulador, el realizar un rastreo extenso de genes y virus en muestras de pacientes y el desarrollar nuevos estudios sobre los mecanismos por los cuales la inflamación daña el cerebro.

La próxima reunión tendrá lugar en Toledo el 6 de Noviembre, donde se analizarán los avances conseguidos.

España se suma al 'G-4 de la

investigación con células madre

MADRID, 24 Feb. (EUROPA PRESS)
El Ministerio de Ciencia e Innovación ha llegado a un acuerdo con el California Institute for Regenerative Medicine (CIRM, en sus siglas en inglés), el Canadian Cancer Stem Consortium y el Medical Research Council de Reino Unido para formar parte del programa 'Disease Teams', "considerado el 'G-4 de la investigación con células madre'", y para el que se ha comprometido a la aportación de 10 millones de euros.

La iniciativa, llevada a cabo por el CIRM, pretende formar grupos internacionales de excelencia que avancen en terapias celulares contra enfermedades específicas como la diabetes o el Parkinson. Así, se pondrán a disposición de los investigadores más de 200 millones de euros, con un máximo de 15 millones de euros por equipo, para la investigación con células madre con fines terapéuticos.

El CIRM aportará al programa hasta 160 millones de euros con los que se concederán ayudas a equipos científicos californianos que podrán emprender su tarea en solitario o incorporar a ella a científicos de los otros países signatarios. En las mismas condiciones Canadá se ha comprometido con 25 millones de euros; y Reino Unido 5,6 millones de euros.

Para el secretario de Estado de Investigación, Carlos Martínez Alonso, "el programa subraya el compromiso del Gobierno y del Ministerio de Ciencia e Innovación con la investigación y con la salud, que son instrumentos básicos para luchar contra la crisis y mejorar la calidad de vida de los ciudadanos".

Los equipos interesados en participar, que pueden estar compuesto por científicos de instituciones públicas pero también de empresas y hospitales, tienen hasta el 26 de marzo para presentar sus pre-solicitudes. A mediados de mayo, los preseleccionados serán invitados a entregar una solicitud más completa hasta el 16 de julio. En otoño se confirmará la selección definitiva, y en diciembre comenzará a llegar la primera financiación a los equipos.

Empezar a fumar en la adolescencia

aumenta el riesgo de esclerosis

múltiple

Sábado, 21-02-09
La esclerosis múltiple, un desorden degenerativo del sistema nervioso, acaba de subirse a la larga lista de efectos adversos del tabaco.

Una investigación de la Universidad Johns Hopkins de Estados Unidos concluye que las personas que empiezan a fumar antes de los 17 años tienen más riesgo de padecer esta enfermedad que el resto.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores estudiaron los casos de 87 enfermos y los compararon con los de 435 personas sanas, parecidas en edad, género y etnia. La probabilidad de padecer esclerosis múltiple fue 2,7 veces mayor en las personas que comenzaron a fumar en la adolescencia que la de los no fumadores. Entre los pacientes, más del 32 por ciento ya fumaba antes de los 17 años, frente al 19 por ciento en el grupo de personas sanas.

Con estos resultados,se demuestra que el tabaco es un factor ambiental que desempeña un papel destacado en el desarrollo de la esclerosis múltiple, indican los investigadores.

La lactancia materna reduce el riesgo

de recaída en mujeres con esclerosis

múltiple, según estudio



MADRID, 19 (EUROPA PRESS)
Los mujeres que tienen esclerosis múltiple podrían reducir su riesgo de recaídas después del embarazo si dan de mamar a sus hijos, según un estudio de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos). Los resultados de la investigación se han hecho públicos en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Seattle.

Los investigadores siguieron a 32 mujeres embarazadas con esclerosis múltiple y a 29 embarazadas sin la enfermedad durante todo la gestación y hasta un año después de dar a luz. Las mujeres fueron entrevistadas sobre la lactancia materna y los antecedentes de su ciclo menstrual.

El 52 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple no dieron de mamar o empezaron a dar el biberón a sus bebés en los siguientes dos meses del parto. De ellas, el 87 por ciento tuvo una recaída después del embarazo en comparación con el 36 por ciento de las mujeres con la enfermedad que alimentaron a sus bebés exclusivamente con leche materna durante al menos los dos meses después de dar a luz.

El 60 por ciento de las mujeres dijeron que su principal razón para no seguir sólo con la lactancia materna fue comenzar a tomar los tratamientos para la enfermedad. Las mujeres que retomaron las terapias para la esclerosis múltiple en los primeros dos meses tras el embarazo tuvieron un mayor riesgo de sufrir una recaída que aquellas que no comenzaron tan pronto con la medicación.

En aquellas mujeres que sólo dieron el pecho a sus bebés el ciclo menstrual volvió más tarde que en las mujeres que no dieron de mamar a sus hijos o comenzaron antes con los biberones suplementarios.

Según explica Annette Langer-Gould, autora del estudio, "nuestros descubrimientos cuestionan el beneficio de elegir no dar de mamar o detener la lactancia antes para comenzar a tomar los fármacos para la esclerosis múltiple".

La investigadora señala que serán necesarios estudios más amplios sobre si las mujeres deberían retrasar su reincorporación a los tratamientos para continuar con la lactancia materna.

Las placas sólo explican el 30% del

daño típico de la esclerosis múltiple

En la esclerosis múltiple (EM) "la sustancia gris está dañada desde el principio; el principal mecanismo del daño no son las placas, que explican menos de la mitad de este daño. Debemos estudiar el mecanismo del daño de la sustancia gris, fuera de las placas clásicas, para que se pueda aplicar al tratamiento de la enfermedad".

Patricia Morén. Barcelona 19/02/2009

Así ha resumido el investigador Pablo Villoslada los principales hallazgos de uno de sus nuevos estudios. Se publica en el último número de Archives of Neurology y se hizo en la Universidad de Navarra, donde Villoslada ha trabajado hasta su reciente incorporación al Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona.

Según ha recordado, hasta ahora la comunidad científica asumía que la causa de la degeneración tanto de la sustancia blanca como de la gris eran las placas de EM. Ése ha sido el paradigma conceptual imperante hasta hoy en esta entidad y que el estudio de su grupo ha contribuido a cambiar.

¿Cómo? Los investigadores han estudiado el cerebro de 50 pacientes con EM, de unos diez años de evolución -correspondientes al primer tercio de evolución de la enfermedad-, con resonancia magnética (RM) y volumetría. La combinación de ambas técnicas ha permitido procesar la imagen, separar la sustancia gris de la blanca y analizar el volumen en centímetros cúbicos de cada una. El objetivo ha sido estudiar la atrofia de la sustancia gris en el córtex occipital y el ganglio geniculado lateral e intentar cuantificarla por el corte de los nervios que atraviesan las placas características de la EM.

Hasta ahora se pensaba que las placas que se relacionaban con el adelgazamiento de la sustancia gris de la vía visual eran las que se localizaban en las radiaciones ópticas. Sin embargo, el estudio ha mostrado lo siguiente: "Cuando lo cuantificamos, vimos que, de toda la atrofia que había en la sustancia gris de la vía óptica, sólo el 30 por ciento se debía al corte de los nervios en la placa; el otro 70 por ciento no se daña por esta causa", según Villoslada.

Diferentes estudios señalan que el daño podrían explicarlo cierta inflamación, mecanismos de excitotoxicidad y pérdida de sinapsis, aunque "realmente nos falta mucho por conocer sobre qué está dañando la sustancia gris", ha dicho. Lo que sí se ha visto, al haber seleccionado a sujetos con una evolución no muy larga de EM, es que la sustancia gris está dañada desde el inicio.

Hallazgos y trascendencia

En otros estudios, Villoslada y sus colaboradores han obtenido los mismos hallazgos con otras técnicas, como la espectroescopía, la transferencia de magnetización y la dimensión fractal, ideada por su grupo y que permite estudiar el grado de complejidad topológica de un objeto, en este caso el cerebro. Los resultados de los trabajos demuestran que la EM "está generalizada en todo el cerebro, se manifiesta a través de un daño difuso y afecta a la sustancia gris y no sólo a la blanca", ha añadido.

Y pueden tener interés para mejorar los tratamientos actuales que actúan sobre la sustancia blanca, donde la inflamación es mucho mayor, mientras que ésta es más sutil en la gris, donde son menos efectivos. De hecho, el deterioro de la gris puede ser importante desde el punto de vista de respuesta terapéutica subóptima y secuelas en pacientes con formas progresivas de EM.

Por su trascendencia, el último estudio ha sido objeto de un editorial firmado por Olaf Stüve, del V.A. North Texas Health Care System, y otros autores.

Villoslada irá al Vibek

Pablo Villoslada ha llegado al Idibaps con parte de su grupo de la CUN y está contratando a más científicos para formar su nuevo equipo de investigación, que constará de unos diez miembros de todo el mundo. En su nueva etapa en el Idibaps continuará con su línea de investigación en inflamación cerebral y en EM. Más adelante el suyo será uno de los equipos que se instalarán en el Centro de Investigación Biomédica Esther Koplowitz (Cibek), que ahora se está edificando. Junto a su actividad como investigador, también asumirá parte de la actividad asistencial de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico de Barcelona, junto a Albert Saíz y Francesc Graus, ha informado el propio Villoslada.

El principal daño presente en la esclerosis múltiple no está causado por las placas, como se creía hasta ahora; sólo explican el 30 por ciento de la degeneración. Además, se ha visto que la sustancia gris está dañada desde el principio, según un estudio en Archives of Neurology.

Identificada una región del

cromosoma 13 como factor de riesgo

de la esclerosis múltiple


Barcelona, 19 feb (EFE)
Un estudio encabezado por el grupo de investigación en Neuroimmunología del Institut de Recerca del Hospital Universitari Vall d'Hebron (IR-HUVH) ha permitido identificar una región del cromosoma 13, que representa un factor de riesgo para padecer esclerosis múltiple.

La revista científica "PloS One" recoge los resultados del estudio, que ha sido dirigido por el doctor Xavier Montalbán.

El equipo de investigación estudió a 250 enfermos de esclerosis múltiple (EM) y a otro grupo de 250 personas sanas, y comparó unos 500.000 poliformismos (dos o más variantes heredables de una misma característica) de su información genética.

Tras varias etapas de investigación, los investigadores del IR-HUVH identificaron una nueva región en el cromosoma 13, que supone un factor de riesgo para contraer la EM.

"En esta nueva región de riesgo identificada hay una grupo de microARNs que podrían ser los responsables del riesgo a padecer la enfermedad", afirma el responsable del estudio, el doctor Manel Comabella.

El descubrimiento de los microARNs es muy reciente y aún se desconoce su función en la EM pero según Comabella el equipo de la Vall d'Hebron está estudiando "cómo influyen este grupo de microARNs y otros genes, que se encuentran muy próximos a esta región, en el riesgo de sufrir la enfermedad".

La Esclerosis Múltiple de nuevo ante

la Comisión de Peticiones en

Bruselas, esta vez a través de un

afectado catalán, Carles Riquelme

administrador de este Blog.









No es la primera vez que ocurre, ya en 2002 Louise McVay, con su petición ante esta misma Comisión, dio lugar al que posteriormente, diciembre de 2003 ha sido considerado como uno de los hitos de referencia de la EM en Europa; el informe Aaltonen. Pero en esta ocasión esta persona con esclerosis múltiple, Carlos Riquelme vive en Barcelona.

El pasado 10 de febrero de 2009, tuvo lugar a las 4 de la tarde, en el nuevo edificio del Parlamento Europeo el debate en la Comisión de Peticiones de tres propuestas de personas con EM: una polaca, una italiana y una española. Solo en el caso de la española la persona afectada, Carles Riquelme acudió a este acto, lo cual fue agradeció públicamente por el presidente de la Comisión, el polaco Marcin Libicki. Formaban parte también de la "delegación" española el director ejecutivo de FELEM, Pedro Carrascal y la Directora del Hospital de Día de la FEM en Barcelona, Marga Navarro.


La petición, presentada en 2006, admitida a trámite en 2007 y debatida en 2009, hacia referencia a la diferencia existente, dependiendo de donde haya nacido o viva una persona con Esclerosis Múltiple, respecto a la atención, acceso al tratamiento, recursos sociales etc... que se dan dentro de los países de la Unión Europea y también dentro de España.

FELEM, en boca de Pedro Carrascal incidió una vez más en la falta de datos y de coordinación sobre la Esclerosis Múltiple en España, situación que va totalmente en contra de lo recogido en el Código europeo de buenas practicas en EM y que explicó "esperamos sea ratificado este año en España". Tenemos unas buenas herramientas, ahora nos queda utilizarlas. Esto no es una cuestión de dinero, es un tema de prioridades y de impulso político que es lo que demandamos.

La píldora contra la esclerosis,

batalla entre Merck y Novartis

Están en juego 1.300 millones de dólares. Esa es la previsión de lo que podría generar este medicamento.

N. Kresge
Merck y Novartis están apresurándose a comercializar la primera píldora para la esclerosis múltiple, mercado que podría generar ventas por 1.300 millones de dólares al año.

Las dos farmacéuticas planean pedir a los reguladores este año aprobar tabletas para combatir la enfermedad incurable. Datos de las pruebas iniciales mostraron que los pacientes que tomaban las medicinas tenían menos episodios de la enfermedad que los que recibían placebo o los tratamientos existentes.

Una píldora podría significar dejar atrás dolorosas inyecciones o infusiones que pueden costar hasta 28.000 dólares al año para controlar la esclerosis múltiple, que resta movilidad a las personas enfermas y produce dolores crónicos y depresión. Merck, alemana, y Novartis, suiza, van más adelantadas que Teva Pharmaceutical Industries, Biogen y Sanofi-Aventis en la búsqueda de un tratamiento oral.

La venta al público de las píldoras de Teva, Biogen y Sanofi podría demorarse hasta 2012, según Jack Scannell, analista de Sanford en Londres. Frost & Sullivan, una empresa de investigación de Nueva York, pronostica que el mercado de medicamentos para tratar las primeras etapas de la esclerosis múltiple podría duplicarse para 2013.

Merck dijo en enero que a cuatro pacientes se les diagnosticó cáncer durante la última etapa de las pruebas de su medicina, conocida como cladribine. Una junta independiente de monitoreo no consideró que los casos constituyeran un problema de seguridad, porque fueron muy pocos para tener relevancia estadística, dijo Phyllis Carter, portavoz de Merck.

Fuera de etiqueta

Concebido como un medicamento para la esclerosis múltiple y la leucemia, cladribine fue aprobado para tratar cáncer de sangre hace más de diez años, y ha sido utilizado por los médicos en su presentación inyectable para tratar la esclerosis múltiple en un uso conocido en el sector como “fuera de etiqueta”.

Novartis también ha informado de dos infecciones fatales y siete casos de cáncer de piel tratados con éxito en pacientes que tomaron su candidato, FTY720. Los resultados de las pruebas finales este año demostrarán la seguridad de las medicinas.

Investigación con participación

española identifica el gen que activa

la formación de neuronas a partir de

células madre

MADRID 11/2/2009 (EUROPA PRESS)
Un equipo de investigadores de las universidades de California Standford Hanover y Valencia entre los que se encuentra el español José Manuel García Verdugo ha descubierto que la activación del gen MII1 permite que después del nacimiento las células madre se diferencien en neuronas. El trabajo dirigido por Álvarez-Buylla desde la Universidad de California se publica en la revista ´Nature´.

La expresión genética está regulada al menos en parte por la estructura de la cromatina el complejo de núcleotidos y proteínas que componen los cromosomas. Se sabe que el gen MLL influye en la estructura de la cromatina y los investigadores muestran ahora que este gen es esencial para que las células madre neurales formen neuronas. El gen sin embargo no forma en el cerebro tras el nacimiento células de glia aquellas que dan soporte a las neuronas.

Según explicó José Manuel García Verdugo a Europa Press las células madre podrían ser muy útiles en medicina regenerativa, pero antes tenemos que saber más sobre su biología. Ya sabemos que en el cerebro las células madre están localizadas alrededor de los ventrículos laterales y en la fascia dentada del hipocampo y que se identifican por la expresión de una proteína denominada GFAP. Sin embargo, se desconocía cómo estas células derivan hacia neuronas o hacia células de glía . García Verdugo es catedrático de Biología Celular de la Universidad de Valencia y pertenece al Centro de Investigación Príncipe Felipe.

Los investigadores describen en su trabajo la función del gen MLL (´Mixed Lineage Leukemia´) que codifica una proteína histona metil-transferasa implicada en la diferenciación neuronal. Mediante la utilización de ratones transgénicos y experimentos ´in vitro´ los científicos han demostrado que la carencia de este gen no interfiere en la tasa de proliferación ni en la diferenciación de las células gliales. Sin embargo la diferenciación en neuronas o neurogénesis se ve gravemente alterada.

En concreto el gen MLL modula la expresión de Dlx2 un regulador clave en la diferenciación neuronal. En ausencia de MLL no se produce adecuadamente la transcripción de Dlx2 y se impide la diferenciación neuronal. La expresión excesiva de Dlx2 en cultivos celulares carentes de MLL recupera la diferenciación hacia neurona corroborando su relación.

Los laboratorios de Álvarez-Buylla y José Manuel García Verdugo llevan más de 14 años colaborando. Entre sus descubrimientos se encuentran la identificación de las células madre en el cerebro de ratones y posteriormente en humanos. Los investigadores han determinado también la existencia de una estructura que es la antena receptora por la que las células madre responden a las señales de proliferación.

Recientemente estos científicos han realizado un estudio detallado de la organización de la organización de las células madre en el cerebro de mamíferos incorporando un nuevo tipo celular. En el trabajo publicado ahora en ´Nature´ los investigadores han dado un nuevo paso al descubrir un gen que modula la diferenciación hacia una estirpe celular u otra.

El equipo de García Verdugo ha estudiado las células madre tanto de animales controles como de los mutantes y ha establecido las diferencias que confirmaron los estudios moleculares.

Un estudio asocia la vitamina D con

la esclerosis múltiple

5 de febrero de 2009 / LONDRES (Reuters)

Una determinada variación genética combinada con deficiencia de vitamina D en la juventud podría aumentar las posibilidades de desarrollar esclerosis múltiple a lo largo de la vida, según indicaron el jueves investigadores británicos.

Los hallazgos sugieren que administrar suplementos de vitamina D a las mujeres embarazadas y a los niños pequeños podría disminuir el riesgo de padecer la enfermedad, informaron los expertos en la revista PLoS Genetics.

El estudio coincide con evidencias previas que relacionaban la llamada "vitamina del sol" con la enfermedad autoinmune, que afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo.

"La vitamina D es un suplemento seguro y relativamente económico con posibles beneficios sustanciales para la salud", indicó en un comunicado Sreeram Ramagopalan, experto de la Universidad de Oxford, quien trabajó en el estudio.

"Existe evidencia de que puede reducir el riesgo de desarrollar cáncer y proteger contra otras enfermedades autoinmunes", añadió el investigador.

La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso causada por el daño en la cubierta de mielina que protege a las células nerviosas. Puede generar síntomas que van desde un vago hormigueo hasta ceguera y parálisis.

La vitamina D, que se produce cuando la piel es expuesta a la luz del sol y que se encuentra en los pescados grasos como el salmón, suele añadirse a la leche y otros alimentos en muchos países. Hay indicios de que ayuda a disminuir la presión sanguínea y mejora el sistema inmune.

"Sabemos desde hace tiempo que los genes y el ambiente determinan el riesgo de esclerosis múltiple", señaló en un comunicado George Ebers, investigador de la Universidad de Oxford, que trabajó en el estudio.

"Aquí demostramos que el principal factor de riesgo ambiental, la vitamina D, y la región genética más importante están directamente relacionadas e interactúan", añadió el experto.

El equipo reveló que las proteínas activadas por la vitamina D se adhieren a una secuencia particular de ADN que se ubica al lado de la variación DRB1, y como consecuencia activan al gen. La escasez de vitamina D podría generar un mal funcionamiento genético, explicaron los autores.

Esto implica para las personas portadoras de la variación que una deficiencia de vitamina D en la juventud perjudicaría la capacidad del cuerpo de borrar las células T que en un futuro atacarán al cuerpo y producirán la pérdida de mielina en las fibras nerviosas, según indicaron los investigadores.

"En las personas con la variante DRB1 relacionada con la esclerosis múltiple, al parecer la vitamina D jugaría un rol clave", expresó Julian Knight, de la Universidad de Oxford, que participó en la investigación.

"Si hay muy poca vitamina D disponible, el gen no funcionaría adecuadamente", añadió Knight.