Una teoria más, ni mejor ni

peor, ni todo lo contrario

Los científicos han estado respaldando desde hace tiempo la teoría de que una reacción nociva del sistema inmunitario es responsable de la enfermedad, pero nadie ha logrado explicar por completo qué es lo que pone en marcha la fase inicial de la enfermedad. Alteraciones en algunos genes, una mala dieta, la acción de ciertos patógenos, y la deficiencia de vitamina D, son factores que han sido relacionados con la esclerosis múltiple, pero las evidencias sobre la responsabilidad de estos factores son precarias y hasta contradictorias, lo que ha impedido a la ciencia médica avanzar por un camino fiable hacia el desarrollo de tratamientos eficaces contra la enfermedad.

Ahora, la Dra. Angelique Corthals, antropóloga forense y profesora en la Academia John Jay de Justicia Penal en Nueva York, afirma que la esclerosis múltiple, que ha sido considerada como una enfermedad esencialmente autoinmune, no es en realidad una enfermedad del sistema inmunitario en su origen. Según la Dra. Corthals, la esclerosis múltiple está causada por alteraciones nocivas del metabolismo de los lípidos, siendo en bastantes aspectos más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otras enfermedades autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a la esclerosis múltiple como un desorden metabólico ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, particularmente por qué afecta a las mujeres más que a los hombres, y por qué los casos van en aumento en todas partes del mundo. La Dra. Corthals cree que su nuevo enfoque ayudará a guiar a los investigadores hacia el desarrollo de nuevos tratamientos y, finalmente, en un futuro más a largo plazo, a la cura de la enfermedad.

Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede atribuirse a factores de transcripción en los núcleos de las células que controlan la absorción, degradación y liberación de los lípidos en el cuerpo. Una alteración en estas proteínas, conocidas como PPARs, provoca que un subproducto tóxico del colesterol "malo", llamado colesterol LDL oxidado, forme placas en el tejido afectado. La acumulación de placas, a su vez, desencadena una respuesta inmunitaria, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Éste es esencialmente el mismo mecanismo subyacente en la aterosclerosis, en la cual las PPARs ven interrumpida su función normal y ello acarrea la acumulación de placas, una respuesta inmunitaria y cicatrices en las arterias coronarias.

Dicho más llanamente, cuando el metabolismo de los lípidos falla en las arterias, se inicia un proceso que conduce a la ateroesclerosis; cuando falla en el sistema nervioso central, aparece la esclerosis múltiple; pero la etiología subyacente es la misma en ambos casos, argumenta Corthals.

Un factor de riesgo importante para la interrupción de la homeostasis lipídica es tener elevado el colesterol LDL. De modo que si el mal funcionamiento de las PPARs es la causa de la esclerosis múltiple, eso explicaría por qué han estado en aumento los casos de la enfermedad en las últimas décadas. En general, buena parte de la población en las naciones desarrolladas está aumentando su consumo de azúcares y grasas animales, lo que a menudo conduce a un nivel alto de colesterol LDL. Esto también podría explicar, en opinión de la Dra. Corthals, por qué ciertos fármacos, usados para tratar el colesterol alto, han demostrado tener un buen potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La hipótesis sobre el papel clave de los lípidos también abre una nueva y esclarecedora perspectiva sobre la relación entre la esclerosis múltiple y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que una deficiencia de vitamina D aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.

El trabajo de Corthals también explica por qué la esclerosis múltiple es más frecuente en mujeres. Hombres y mujeres metabolizan las grasas de forma diferente. En los hombres, los problemas con las PPARs son más comunes en el tejido vascular, razón por la cual la aterosclerosis es más frecuente en ellos. Pero las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente, en conexión con su papel reproductivo. La alteración nociva del metabolismo de los lípidos en las mujeres es más probable que afecte a la producción de mielina y al sistema nervioso central. "De este modo, la esclerosis múltiple es a las mujeres lo que la aterosclerosis es a los hombres, sin excluir el que un sexo desarrolle una enfermedad u otra", explica la Dra. Corthals.

Aparte de los altos niveles de colesterol, hay otros factores de riesgo que pueden conducir a un funcionamiento deficiente del mecanismo de las proteínas PPAR, incluyendo a patógenos como el virus de Epstein-Barr, traumatismos que requieren una masiva reparación celular, y ciertos perfiles genéticos. En la mayoría de los casos, un sólo factor de riesgo no es suficiente para alterar el metabolismo de los lípidos hasta extremos peligrosos. Pero cuando hay más de un factor de riesgo, eso sí puede llegar a causar problemas serios.