Una nueva visión de la esclerosis

múltiple


Un tipo de linfocitos tiene efectos tóxicos sobre las neuronas

Estas células podrían ser una nueva diana terapéutica

Cristina de Martos/ ELMUNDO.es/3 octubre 2010

Muchos aspectos de la esclerosis múltiple siguen siendo una incógnita, en especial por qué las neuronas mueren a medida que la enfermedad progresa. Una investigación desarrollada en Alemania señala un posible culpable, un tipo de células del sistema inmune que se unen a las nerviosas provocando su degeneración. Una información valiosa que podría servir para desarrollar nuevas terapias para estos pacientes.

Uno de cada 1.000 occidentales padece esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Durante décadas, el fenómeno de la desmielinización -degeneración de la cubierta protectora de los axones neuronales- ha centrado la atención de los expertos, pero en los últimos años la muerte de los axones (el daño neuronal secundario) ha pasado de un segundo plano a protagonizar buena parte de los estudios acerca de esta patología.

La revista 'Inmunity' recoge el último de ellos, realizado por investigadores de varias instituciones alemanas, entre ellas la Universidad Johannes Gutemberg y el Instituto de Neurobiología Max Planck. Sus responsables utilizaron un microscopio láser para observar qué sucedía en las neuronas de ratones que sufrían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Dado que "la extensión de las lesiones axonales está correlacionada con el número de células inmunes presentes en ellas", las miradas apuntaban a los linfocitos.

Y observaron que "las células T [defensivas] entraban directamente en contacto con los cuerpos neuronales", explica el trabajo. "Este hallazgo -continúa- indica que la comunicación entre las células T y las neuronas se produce a lo largo de toda la célula nerviosa y no sólo en el lugar de la desmielinización". Después, en un análisis 'in vitro', descubrieron que los linfocitos Th17 son los responsables de esta neurotoxicidad.

Lo que observaron en el laboratorio fue a los Th17 estableciendo sinapsis con las células del sistema nervioso central. Ese contacto tenía como consecuencia un aumento de las concentraciones de calcio en el interior de las neuronas que alcanzaban niveles críticos cuando éste era de larga duración. Esta alteración iónica causada por los linfocitos está "relacionada con la aparición de daños irreversibles en las células nerviosas", subrayan los autores.

Este lento proceso de muerte neuronal es lo que los expertos denominan 'burned-out' o combustión lenta. "Después de la fase inflamatoria [en la que se destruye la mielina] se ponen en marcha varios mecanismos de compensación para tratar de mitigar el daño inicial", explica a ELMUNDO.es Guillermo Izquierdo, Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple de Hospital Virgen de la Macarena (Sevilla). "Pero estos van fracasando y, finalmente, llevan a la destrucción del axón", añade.

Lo que permanece latente durante esta fase, que es lo que causa la muerte de las neuronas, "podría ser, a la luz de los resultados de este estudio, los Th17", indica Izquierdo. "Y lo más positivo es que es una posible diana terapéutica" ya que, como muestra el trabajo alemán, es posible frenar este proceso utilizando las moléculas adecuadas.