Glucosamina como suplemento

suprime los ataques de

esclerosis múltiple

Estudio de la UCI se muestra prometedor de la terapia metabólica de las enfermedades autoinmunes


- Irvine, California, 30 de septiembre de 2011 -


Un suplemento de glucosamina-como la dieta suprime la respuesta autoinmune perjudicial se ve en la esclerosis múltiple, según un estudio de la Universidad de California en Irvine.

UCI Dr. Michael Demetriou , Grigorian Ani y otros encontraron que la administración oral de N-acetilglucosamina (GlcNAc), que es similar pero más eficaz que la amplia disponibilidad de glucosamina, inhibió el crecimiento y la función anormal de las células T que en MS incorrectamente dirigir el sistema inmunológico para atacar y romper el tejido del sistema nervioso central que aísla los nervios.

Los resultados del estudio aparecen en línea en The Journal of Biological Chemistry .

A principios de este año, Demetriou y sus colegas descubrieron que los factores de riesgo ambientales y hereditarios asociados con MS - previamente no se conoce ni sabe que estar conectado - convergen para afectar la manera en azúcares específicos se añaden a las proteínas que regulan la enfermedad.

"Este suplemento a base de azúcar corrige un defecto genético que induce a las células para atacar el cuerpo de la EM", dijo Demetriou, profesor asociado de neurología y la genética molecular y microbiología ", haciendo la terapia metabólica de un enfoque racional que difiere significativamente de los tratamientos actualmente disponibles."

Prácticamente todas las proteínas en la superficie de las células, incluyendo células inmunes como las células T, son modificados por las moléculas de azúcar complejo de tamaño variable y su composición. Estudios recientes han relacionado los cambios en estos azúcares a la hiperactividad de las células T y las enfermedades autoinmunes.


En modelos de ratón de la esclerosis múltiple como enfermedad autoinmune, Demetriou y su equipo encontraron que GlcNAc administra por vía oral a las personas con debilidad en las piernas de células T suprime la hiperactividad y la respuesta autoinmune mediante el aumento de las modificaciones de azúcar con las proteínas de las células T, invirtiendo así la progresión de la parálisis.

El estudio viene de la mano de otros que muestran el potencial de la GlcNAc en los seres humanos. Uno informó que ocho de cada 12 niños con tratamiento resistente a la enfermedad autoinmune inflamatoria intestinal mejoraron significativamente después de dos años de terapia GlcNAc. No se observaron efectos secundarios adversos graves se observaron.


"Juntos, estos resultados identifican terapia metabólica usando suplementos dietéticos tales como GlcNAc como un posible tratamiento para las enfermedades autoinmunes", dijo Demetriou, director asociado de múltiples UCI Centro de Investigación de la Esclerosis. "La emoción de esta estrategia se deriva del nuevo mecanismo para afectar la función de células T y la autoinmunidad - la orientación de un defecto molecular promoción de la enfermedad -. Y su disponibilidad y sencillez"

Advirtió que los estudios más humano son necesarios para evaluar el potencial de este enfoque. GlcNAc suplementos están disponibles en el mostrador y se diferencian de comercio popular de la glucosamina. La gente que compra GlcNAc debe consultar con su médico antes de usar.


Lindsey Araujo y lugar de Dylan UCI y Nandita N. Naidu y Biswa Choudhury de la Universidad de California en San Diego también participó en la investigación, que fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.


Acerca de la Universidad de California, Irvine: Fundada en 1965, la UCI es una universidad entre las mejores dedicada al servicio de la investigación, la erudición y la comunidad. Encabezada por el Canciller Michael Drake desde el año 2005, la UCI se encuentra entre las universidades más dinámicas de la Universidad de California, con cerca de 28.000 estudiantes de pregrado y postgrado, profesores y personal de 1100 9000. El empleador más grande del Condado de Orange, UCI contribuye un impacto económico anual de $ 4,2 mil millones. Para más noticias de UCI, visita http://www.today.uci.edu/ .


Noticias de Radio: UCI mantiene en campus una línea RDSI para la realización de entrevistas con sus profesores y expertos. El uso de esta línea está disponible por un cargo a los programas de noticias de la radio / estaciones que desean entrevistarse con profesores y expertos de la UCI. El uso de la línea RDSI está sujeta a la disponibilidad y la aprobación de la universidad.


UC Irvine TODAY
www.today.uci.edu

Nueva ventana hacia la

terapia de la esclerosis

múltiple con células madre

Un trabajo italiano en el que ha participado la investigadora salmantina Soraya Tabera demuestra cómo las células progenitoras mejoran e influyen en la respuesta inmune, tanto in vitro como in vivo; de hecho, el trabajo describe por primera vez el efecto de las células madre adultas sobre las células dendríticas in vivo.

Alejandro Segalás. Salamanca - DiarioMédico.com - 29/09/2011

Un estudio italiano en el que ha participado la investigadora Soraya Tabera, del Instituto de Neurociencias de Castilla y León y del Ciber de Medicina Regenerativa y Terapia Celular, en Salamanca, ha demostrado que las células madre o progenitoras adultas de la médula ósea y otros tejidos -células madre mesenquimales (CSM)- tienen una plasticidad terapéutica significativa que queda reflejada en su capacidad para mejorar la reparación de tejidos e influir en la respuesta inmune, tanto in vitro como in vivo, según ha explicado a Diario Médico Tabera, quien ha aprovechado para recalcar que "en este trabajo se describe por primera vez el efecto de las CSM sobre las células dendríticas (DC) in vivo.

Más concretamente, pone de manifiesto cómo las CSM de origen murino modulan la secreción de citocinas mediada a través de los receptores TLR-4 de las DC, disminuyendo la secreción de moléculas implicadas en la migración de las DC a los ganglios linfáticos, así como la presentación antigénica de las DC sobre los linfocitos T CD4 y CD8".

El proyecto Mesenchymal stem cells impair in vivo T-cell priming by dendritic cells abre una posible vía en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, entre ellas, la esclerosis múltiple, ya que el efecto específico de las CSM sobre las funciones de las DC, en su administración in vivo, no se había dilucidado hasta la publicación de este trabajo en la revista PNAS, según Tabera.Estos resultados del grupo que dirige el investigador italiano Antonio Uccelli parten del hallazgo de que la administración intravenosa de CSM disminuye el número de células dendríticas CCR7 y CD49d en el drenaje de los ganglios linfáticos y obstaculiza el cebado local antigénico de los linfocitos T CD4.

Para demostrar eso se han etiquetado las DC con oxima de amina tecnecio-99m hexametil propileno para observar y seguir su biodistribución in vivo. Del mismo modo y casi instantáneamente, se realiza la inyección intravenosa de CSM, demostrando de este modo que las CSM bloquean la migración de las DC a los ganglios linfáticos. Esos hallazgos indican que las CSM afectan significativamente la presentación antigénica de las DC sobre los linfocitos T in vivo debido a su incapacidad de drenaje hacia los ganglios linfáticos, confirmando así la potencialidad de las CSM en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

Investigación derivada

Entre las líneas de investigación derivadas, Tabera destaca el desarrollo de fármacos de nueva generación aplicados en la curación de enfermedades neurodegenerativas, sobre todo "si se hace hincapié en potenciar la investigación biomédica con especialistas en el campo".Así, las células madre reafirman su posible papel en los tratamientos de patologías, a juicio de la investigadora.

"Si tenemos en cuenta que las CSM pueden interactuar con las células de ambos sistemas inmunológicos, innato y adaptativo, y que dicha modulación conduce a su vez a la de diversas funciones efectoras, y que tras su administración in vivo las CSM pueden inducir tolerancia periférica y migrar a los tejidos lesionados, donde a su vez pueden inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias y promover la supervivencia de las células dañadas, serán en un futuro próximo un excelente vehículo terapéutico en el abordaje de enfermedades como neoplasias hematológicas, cáncer y la esclerosis múltiple".

(PNAS DOI: 10.1073/ pnas.1103650108).

Nuevos datos sobre el proceso

de formación de la mielina

Un equipo de científicos españoles ha descubierto nuevos datos sobre el proceso de formación de la "mielina", un complejo mecanismo que está implicado en la esclerosis múltiple.

La mielina es fundamental para la correcta transmisión del impulso nervioso a través de las neuronas, ha observado hoy el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), que ha informado en una nota de prensa sobre el nuevo descubrimiento, cuyas conclusiones aparecen publicadas en la revista PLoS ONE.

El trabajo ha arrojado luz sobre el proceso de formación de la vaina de mielina, un aislante fundamental para que la transmisión del impulso nervioso a través de las neuronas se produzca de forma correcta.

La mielinización, como se denomina este proceso, es un mecanismo llevado a cabo en el sistema nervioso, y según ha apuntado el CSIC se piensa que varias patologías, entre ellas la esclerosis múltiple, tienen relación con ella.

Los responsables de la formación de las vainas de mielina son los oligodendrocitos, unas células que se enrollan alrededor de los axones -las prolongaciones de las neuronas-.

"La mielina recubre los axones formando una capa como el aislante del hilo conductor de un cable; sin ella, la velocidad de transmisión sería demasiado lenta para que las funciones nerviosas se desarrollasen adecuadamente", ha señalado en la misma nota el coordinador de la investigación, José Antonio López Guerrero, investigador en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (un centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).

Los científicos han observado que la proteína proteolipídica (PLP), la más abundante de la mielina, se mueve dentro de los oligodendrocitos siguiendo una ruta determinada desde el retículo endoplásmico, donde se forma, hasta llegar a su destino final, la membrana apical.

"En esa ruta, esta proteína llega al dominio apical haciendo una especie de desvío y va primero a la membrana basolateral antes de dirigirse a su destino final. Hemos comprobado cómo PLP se incorpora desde la membrana basolateral asociándose a continuación a una proteína llamada MAL2. Esta forma de transporte indirecto se llama transcitosis", aclara Raquel Bello-Morales, investigadora del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Para los científicos, este estudio, que por primera vez prueba la interacción de PLP y MAL2 en los oligodendrocitos, aportará "datos imprescindibles" para el estudio de enfermedades desmielinizantes, caracterizadas por lesiones en las vainas de mielina.

Identifican un nuevo tipo

de troncal neural adulta

Un grupo de investigadores de la Universidad de British Columbia, en Canadá, ha hallado un nuevo tipo de células troncales neuronales localizadas en las médulas espinales de los ratones.

DiarioMédico.com - 20/09/2011

La médula espinal murina aloja una clase de células, desconocidas hasta hoy, que parecen actuar como células troncales neuronales; este hallazgo, que se publica en PLoS One, ofrece una nueva vía para desarrollar tratamientos de reparación de las lesiones medulares.El estudio utiliza datos del Atlas Allen de Médula Espinal, un detallado mapa de la expresión genética de esta región murina elaborado por científicos del Instituto Allen para la Neurociencia. Al comparar el grupo de genes que se expresan en las células recién identificadas con las troncales neuronales, los científicos han determinado un grupo de 122 genes que indican esa similitud.

"Con ayuda de este atlas genómico hemos podido descubrir un nuevo tipo celular que se nos había pasado desapercibido y que podría resultar clave en el manejo de la lesión medular, así como en otras enfermedades como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica", expone Jane Roskams, neurocientífica en la Universidad de British Columbia y autora principal del trabajo.

Ubicación conveniente

El nuevo tipo de células madre descubierto se localiza en la glía radial de la médula espinal y alcanza el final de la médula; es justo la ubicación más conveniente para activarse en caso de daño medular por una enfermedad o tras una lesión.

"Cuando vimos los genes propios de células troncales neuronales en el grupo celular identificado, que se situaba hacia el final de la médula espinal, caímos en la cuenta de que no sólo eran un nuevo tipo de células, sino que tenían la capacidad para desvelar un grupo de genes que nos pueden guiar a través de las células madre neuronales en localizaciones atípicas en el cerebro", asegura Roskams.

La investigadora destaca, asimismo, que al margen del hallazgo en sí este trabajo es un ejemplo de cómo las bases de datos sobre diferentes genomas a los que se accede de forma pública pueden servir para obtener importantes descubrimientos científicos.

Más datos

Roskams considera que es posible que este grupo de células haya pasado inadvertido debido a su localización inusual y a que los científicos hayan estado trabajando con información limitada. Al disponer de información de la base de datos pública, los investigadores han podido manejar más datos.

Tanto las lesiones medulares como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) son enfermedades que afectan a todos los grupos de edad; en concreto, en Estados Unidos se estima que cerca de un cuarto de millón de personas sufren daño en la médula espinal, mientras que otras 30.000 padecen ELA; en todo el mundo, dos millones y medio tienen esclerosis múltiple.


(PLoS ONE 2011; 6(9): e24538).

El videojuego se vuelve terapia

contra la esclerosis múltiple

Una investigación española usa la tecnología Kinect, sistema sin mandos, como método rehabilitador

La capacidad de recuperar el control del cuerpo, saltar y caer de pie ante uno mismo o volver a llevar tacones sin perder el equilibrio son algunos logros que un grupo de enfermos de esclerosis múltiple asegura haber conseguido con una nueva terapia combinada de videojuegos y tele-rehabilitación. Esta técnica complementa a las convencionales y su finalidad es mejorar la calidad de vida de estos enfermos y tratar síntomas físicos como las alteraciones del equilibrio, de manera divertida e implicando a la familia en el proceso rehabilitador.

La terapia forma parte de una investigación emprendida hace casi un año en la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, por un equipo que involucra a médicos, fisioterapeutas, enfermeros, psicólogos, con el objetivo de analizar los beneficios de una novedosa terapia de rehabilitación para enfermos de esclerosis múltiple. Los primeros resultados, por ahora preliminares, demuestran una tendencia a la mejoría 'muy significativa' por parte de los enfermos,avanzaron sus responsables.

En el proyecto participan el Jefe de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital Universitario Fuenlabrada y Vicerrector de Relaciones Hospitalarias de la Universidad Rey Juan Carlos, Juan Carlos Miangolarra, y el director de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Rey Juan Carlos, César Fernández de las Peñas. Los responsables coinciden en el avance médico y las ventajas de llevar el tratamiento de la fisioterapia a casa o la rehabilitación a domicilio.

Aparte de mejorar los efectos respecto a tratamientos convencionales de cara a las alteraciones del equilibrio de esos pacientes, la técnica resulta mucho más económica y cómoda.

Consiste en usar el sistema de videojuegos de Microsoft XBOX, con sistema Kinect, jugar sin mando, usando solo los movimientos del cuerpo, junto a una terapia de seguimiento a distancia por internet a cargo de fisioterapeutas.

No se ha observado un

beneficio en la adición

de simvastatina al interferon

en el tratamiento de la EMRR

07/09/2011 - neurologia.com

No se ha encontrado un beneficio claro en la adicción de la simvastatina al interferón en el tratamiento de la esclerosis múltiple de recaída-remisión (EM).

Los resultados de la fase 4 del estudio SIMCOMBIN, publicados en la revista The Lancet Neurology, son los últimos de una serie de intentos fallidos de combinar simvastatina con interferón, sin embargo los investigadores no excluyen la posibilidad de que cualquier otra combinación de estatinas con fármacos modificadores, tales como acetato de glatiramer, pudiera ser beneficiosa.

Se estudiaron a 307 pacientes con EM remitente-recurrente sin tratamiento previo. Después de comenzar con 30 mg semanales de interferón beta-1a, los pacientes fueron asignados al azar a 80 mg de simvastatina o a un placebo. La tasa anual de recaídas fue de 0,19 en el grupo de simvastatina y de 0,14 en el grupo placebo. El tiempo hasta la primera recaída fue de 18,1 meses en el grupo de simvastatina y de 21,5 en el grupo control. El número medio de nuevas lesiones en el grupo de la simvastatina fue de 2,96 y de 2,52 en el grupo control. En general, los eventos adversos fueron leves y no se observaron diferencias entre los grupos en las infecciones o los trastornos musculoesqueléticos.

[Lancet Neurol 2011]
Sorensen PS, Lycke J, Erälinna J-P, Edland A, Wu X, Frederiksen JL, et al.

Hacia posibles nuevas

terapias en las mielinopatías

Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" (CSIC-UAM) han descrito recientemente la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides durante la formación de la envuelta de mielina. Estos estudios podrían constituir dianas sobre las cuales desarrollar nuevas terapias en enfermedades como la esclerosis múltiple.

FUENTE - UAM - mi+d  05/09/2011

La envuelta de mielina es una estructura que rodea a los axones de las neuronas y que permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma más rápida, con un consumo menor de energía y una mayor eficiencia. Esta envuelta de mielina se forma por células de la glía especializadas que, en el nervio ciático al igual que en el resto del sistema nervioso periférico, se denominan células de Schwann. Son muchas las patologías humanas en las que la envuelta de mielina se encuentra dañada (mielinopatías), siendo las más conocidas de todas la esclerosis múltiple y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth que afectan al sistema nervioso central o periférico, respectivamente. Todas ellas cursan con consecuencias devastadoras para los pacientes que las sufren.

El laboratorio del Dr. Cosgaya, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" (CSIC-UAM), estudia cómo se lleva a cabo el proceso de formación de la mielina durante el desarrollo normal para poder así recapitular lo observado durante el desarrollo en los pacientes que han perdido la envuelta de mielina. En estudios previos, el grupo del Dr. Cosgaya observó que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regula la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico. El ácido retinoico actúa a través de su unión a unas proteínas que actúan como receptores nucleares con capacidad de actuar como factores de transcripción dependientes del ligando, regulando así la expresión de los genes. Estos receptores se llaman RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides) de los que existen varias formas (α, β y γ).
 
Las células de Schwann expresan estos receptores durante las fases importantes de la formación de la mielina y el grupo del Dr. Cosgaya, en un reciente estudio, ha descubierto que la expresión de dichos receptores (principalmente de las formas RAR-β y RXR-γ) se regulan por agentes esenciales en el control del proceso de formación de mielina.

En primer lugar, los investigadores han demostrado que la expresión de RXR-γ, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas (contacto axonal). Este efecto se produce a través de un mecanismo que requiere la expresión de nuevas proteínas en la célula y no por una regulación directa. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-γ debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-β mediante una regulación transcripcional directa.

Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. De hecho, recientemente se ha descrito que el receptor RXR-γ está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos, las células que forman la envuelta de mielina en el sistema nervioso central, siendo capaz de acelerar la remielinización en este sistema. Estos estudios son fundamentales para determinar la función de estos receptores, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central, y parecen indicar que podrían constituir dianas sobre las que desarrollar nuevas terapias en las patologías donde esta envuelta de mielina se pierde

Pérdida de masa ósea en

pacientes con esclerosis

múltiple de nuevo diagnóstico

30/08/2011- neurologia.com

Los nuevos resultados observados en un artículo de la revista Neurology, que concluyen que incluso los pacientes con inicio temprano de la esclerosis múltiple (EM), o con un síndrome clínico aislado, tienen mayor riesgo de osteopenia, osteoporosis y de baja densidad mineral ósea (DMO), sugieren que la EM y la perdida de masa ósea pueden compartir un origen y características patológicas comunes, como la insuficiencia de vitamina D, el aumento de la actividad de las citoquinas inflamatorias y los bajos niveles de la osteopontina.

En el estudio, se compararon los datos de 99 pacientes recién diagnosticados con síndrome clínico aislado o EM y con una edad media de 37 años con los de 159 sujetos control.

Los resultados revelaron que el 50,5% de los pacientes con EM presentaban osteopenia u osteoporosis en, al menos, una zona del esqueleto vs 37,1% de los controles. Incluso después de ajustar por diversos factores, como la historia de tabaquismo y el consumo de alcohol, los resultados siguieron siendo significativos.
[Neurología. 2011]
Moen SM, Celius EG, Sandvik L, Nordsletten L, Eriksen EF y Holmøy T

Medicamento experimental

previene esclerosis múltiple

en modelo animal

HospiMedica en español - 18 Aug 2011

Los investigadores han demostrado que un medicamento experimental (el canabinoide sintético conocido como R(+)WIN55,212-2) causó una reducción significativa en la severidad de la esclerosis múltiple (EM) en un modelo animal.

El medicamento había mostrado previamente que reducía los síntomas de otras enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Alzheimer. En el estudio actual, los investigadores de la Universidad de Nottingham (Reino Unido) y sus colaboradores en la Universidad Nacional de Irlanda (Maynooth) usaron el medicamento para el tratamiento de un modelo animal de EM.

Reportaron en la edición del 25 de marzo de 2011 de la revista Journal of Biological Chemistry, que R(+)WIN55,212-2 bloquea las señales pro-inflamatorias producidas por el sistema inmune en la EM. Al mismo tiempo, el medicamento estimula la producción de interferón-beta, una molécula anti-inflamatoria que se administra comúnmente a los pacientes para aliviar los síntomas de la EM.

Los investigadores demostraron que a nivel molecular R(+)WIN55,212-2 era un nuevo regulador del TLR3 (receptor de tipo Toll-3) y del TLR4 (receptor de tipo Toll-4) mediante la inhibición del eje de señalización pro-inflamatoria desencadenada por el TLR3 y el TLR4, mientras que de manera selectiva aumentaba la activación inducida, por el TLR3, del factor regulador del interferón 3 (IRF3) y la expresión del interferón-beta. El R(+)WIN55,212-2 también indujo la expresión del interferón-beta en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con EM, suprimiendo la señalización inflamatoria de estas células.

Uno de los coautores, el Dr. Bruno Gran, profesor asociado de neurología clínica en la Universidad de Nottingham, dijo: “Bajo condiciones de laboratorio hemos encontrado una manera de estimular al cuerpo para que produzca su propio interferón-beta. Cuando otras sustancias experimentales han sido probadas en el laboratorio para conseguir este efecto, por lo general hacen que el sistema inmunológico produzca una mezcla de moléculas tanto anti-inflamatorios como pro-inflamatorios, típicamente reduciendo la eficacia general. En el caso de los compuestos probados en este estudio, el predominio de efectos anti-inflamatorios parece prometedor para futuras pruebas preclínicas y, esperamos, clínicas”.

Enlaces relacionados:

University of Nottingham

National University of Ireland

EEUU aprueba uso de Botox

para tratar la incontinencia

urinaria

Reuters24/08/2011

Los reguladores sanitarios de Estados Unidos aprobaron el medicamento Botox de Allergan para el tratamiento de un tipo específico de vejiga hiperactiva, lo que establece la ampliación del uso del popular antiarrugas en quienes padecen problemas urinarios.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) dijo que Botox puede ser inyectado en la vejiga para tratar a personas con incontinencia urinaria debido a un daño del sistema nervioso causado por condiciones como la esclerosis múltiple o lesiones medulares.

El medicamento recibió una aprobación similar en Europa a comienzos de este mes.

La vejiga hiperactiva, causada por contracciones incontrolables de la vejiga, provoca necesidad frecuente y urgente de orinar e incapacidad para controlarla.

Una sola inyección de Botox en la vejiga puede relajarla y aumentar su capacidad de almacenamiento. Su efecto puede durar por hasta nueve meses.

Entre el 60 y el 80 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple o lesiones en la médula espinal experimentan alguna forma de trastorno de vejiga, indicó Allergan.

El presidente ejecutivo de la empresa, David Pyott, dijo a Reuters previamente este mes que la compañía intentaría obtener aprobación para comercializar Botox a una población mayor de pacientes con vejiga hiperactiva.

Para este mercado expandido, algunos analistas de Wall Street proyectan ventas anuales por hasta 500 millones de dólares, dijo el empresario.

El ingrediente activo de Botox es una toxina que bloquea señales nerviosas. Aunque casi la mitad de sus ventas anuales -por 1.500 millones de dólares- provienen de la reducción de arrugas, también está aprobado para prevenir dolores de cabeza ligados a la migraña, tratar la espasticidad de miembros superiores, el dolor de cuello por distonía cervical y ciertos problemas musculares del ojo y espasmos de los párpados.

Estudio desmiente relación

entre EM y estrechamiento

vascular

Reuters10/08/2011 - Por Genevra Pittman

Un estudio aporta más pruebas de que la causa de la esclerosis múltiple (EM) no es una enfermedad vascular, como habían revelado análisis previos.

Esto aparece luego de un estudio publicado hace un mes en el que el equipo de la doctora Ellen Marder, del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de Dallas, revisara la literatura médica sobre insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (IVCC) y no pudiera hallar datos convincentes para sugerir que el estrechamiento de los vasos de la IVCC sea la causa de la EM.

Según esos resultados, los expertos recomendaron no usar cirugía para "abrir" los vasos en los pacientes con EM.

En un nuevo estudio, el equipo halló que las personas con EM no son más propensas que aquellas sin EM a tener signos de IVCC en los test por ultrasonido.

Para los autores, y según estudios recientes, los resultados "cuestionan" si la IVCC influye en la aparición de la EM y si tiene sentido tratar la enfermedad vascular, según publica Archives of Neurology.

Para eso, el equipo tomó imágenes por ultrasonido del interior y el exterior del cerebro de 18 veteranos de guerra con EM y de 11 personas de la misma edad y género sin EM.

El fin era detectar signos de IVCC, incluida la falta de flujo sanguíneo, o retroceso del flujo, en venas de la cabeza y el cuello, como así también el estrechamiento de esos vasos.

Cuatro pacientes con EM tenían uno de esos signos, pero lo mismo ocurrió en el grupo de control.

"No creemos (que la IVCC) sea la causa de la EM. No le recomendaríamos a nuestros pacientes hacerse un test ni tomar decisiones a partir de este tipo de prueba", dijo Marder a Reuters Health.

Timothy Coetzee, responsable de investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, dijo que aún prevalecen las opiniones contradictorias sobre el papel de la IVCC en la enfermedad y, aunque este estudio aporta más pruebas, no resuelve el debate.

Lo importante, señaló, es que las personas con EM conversen con sus médicos sobre cuál es el mejor tratamiento para la enfermedad.


FUENTE: Archives of Neurology, online 8 de agosto del 2011

Identifican nuevas variantes

genéticas vinculadas a la

esclerosis múltiple

BARCELONA, 10 (EUROPA PRESS)

Científicos de todo el mundo han identificado 29 nuevas variantes genéticas vinculadas a la esclerosis múltiple, el doble de las asociadas hasta el momento, en el marco del mayor estudio internacional sobre la genética de esta enfermedad en el que han participado el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Hospital Clínic de Barcelona.

El trabajo, que publica la prestigiosa revista 'Nature', aporta nuevas claves sobre la biología de la enfermedad neurodegenerativa que son importantes para el sistema inmunológico y aportan información sobre las vías inmunológicas vinculadas al desarrollo de la dolencia.

La investigación multipoblacional, encabezada por las Universidades de Cambridge y Oxford en colaboración de 131 instituciones y con financiación de la fundación Wellcome Trust, se ha basado en el análisis del ADN de 9.772 pacientes con esclerosis y 17.376 controles sanos.

Gracias a sus resultados, se han confirmado 23 asociaciones descritas previamente, y se han identificado 29 variantes genéticas nuevas y 5 más altamente sospechosas, que aumentarían el riesgo de padecer la enfermedad a sus portadores, ha explicado a Europa Press el neurólogo catalán del grupo Consorcio Internacional de la Genética de la Esclerosis y líder del trabajo en el VHIR y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat), Manuel Comabella.

Comabella ha significado que una tercera parte de los genes identificados juegan un papel fundamental en el funcionamiento del sistema inmunológico, que ya se habían descrito en la enfermedad de Crohn y la diabetes tipo 1, por lo que las tres enfermedades tienen una "huella genética común" por la que compartirían los mismos defectos genéticos.

Con todo, los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la esclerosis, aunque los nuevos marcadores genéticos permitirán conocer mejor la dolencia, definir las interacciones genéticas y ambientales y establecer nuevas dianas terapéuticas contra la misma, ha reseñado el neurólogo.

Se trata del mayor estudio realizado sobre la genética de la esclerosis y ha contado con contribuciones de casi 250 investigadores del International Multiple Sclerosis Genetics Consortium y el Wellcome Trust Case Control Consortium.

Los equipos encabezados por Comabella y Xavier Montalbán, del VHIR y CEM-Cat, y Pablo Villoslada, del Centro de Neuroinmunología del IDIBAPS - Hospital Clínic de Barcelona, han contribuido al estudio proporcionando cerca de un millar de muestras de ADN de pacientes con esclerosis múltiple bien caracterizados desde el punto de vista clínico.

La Esclerosis Múltiple es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre adultos jóvenes y afecta alrededor de 2,5 millones de individuos en todo el mundo.

El líder de la totalidad del estudio, el investigador de la Universidad de Cambridge Alastair Compston, ha remarcado: "Identificar las bases genéticas de la susceptibilidad a padecer cualquier enfermedad aporta conocimientos fiables sobre los mecanismos que la provocan".

ENFERMEDAD INMUNOLÓGICA

"Nuestra investigación establece las bases para un debate a largo plazo sobre qué es lo que sucede en primer lugar en la compleja cadena de acontecimientos que conducen a la aparición de la esclerosis. Ahora está claro que la enfermedad es principalmente inmunológica y esto tiene implicaciones importantes para futuras estrategias terapéuticas", ha concluido.

Por su lado, el líder del Wellcome Trust Case Control Consortium, Peter Donnelly, ha añadido: "Nuestros resultados ponen de manifiesto la importancia de los grandes estudios genéticos en el descubrimiento de mecanismos biológicos claves vinculados a enfermedades humanas comunes. Esto simplemente no habría sido posible sin una gran red internacional de colaboradores y la participación de miles de pacientes que padecen esta enfermedad tan debilitante".

Articulo en la Web del Hospital Clinic de Barcelona:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2011/08/una-recerca-internacional-en-esclerosi-multiple-duplica-el-nombre-de-gens-associats-a-la-malaltiamultiple-sclerosis-research-doubles-number-of-genes-associated-with-the-diseaseuna-investigacion-intern/

Refinan el conocimiento

sobre la genética de la EM

El mayor estudio hasta la fecha detecta más de 50 posibles culpables de la enfermedad autoinmune



Traducido del inglés: jueves, 11 de agosto, 2011

Un nuevo estudio sobre la base genética de la esclerosis múltiple (EM) ha identificado más de 50 variantes de genes que podrían contribuir a la enfermedad autoinmune, de los cuales 29 son nuevos descubrimientos.

Se sabe que alrededor de la mitad de las variantes tienen que ver con la función del sistema inmunitario, y alrededor de un tercio se han implicado en otras enfermedades autoinmunes como el Crohn, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, el lupus y la diabetes tipo 1.

"Cuando observamos las vías, nos dicen muy claramente que las etapas más tempranas del proceso de la enfermedad tienen que ver con cierta desregulación del sistema inmunitario, sobre todo de los linfocitos T", aseguró el investigador coprincipal, el Dr. Alastair Compston, profesor de neurología de la Universidad de Cambridge en Inglaterra.

Los linfocitos T son células inmunitarias que vigilan contra las infecciones. Se cree que en las enfermedades autoinmunes los linfocitos confunden tejidos corporales con tejidos foráneos y los atacan.

En el caso de la EM, el propio sistema inmunitario del cuerpo ataca a la mielina, una sustancia que aísla a las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El daño afecta a las señales nerviosas que van desde y hasta el cerebro, lo que puede llevar a entumecimiento, dificultades con el movimiento, visión borrosa, fatiga y, eventualmente, problemas cognitivos.

El estudio incluyó a casi 10,000 pacientes de EM de quince países y más de 17,000 controles sanos. La búsqueda, un análisis de todo el genoma, fue llevado a cabo por el Consorcio Internacional de Esclerosis Múltiple, un grupo conformado por investigadores de 129 instituciones que estudian la genética de la EM.

El gran tamaño de la muestra permitió a los investigadores identificar más variantes, llamados polimorfismos de nucleótido único, que las que se han encontrado en investigaciones anteriores, apuntaron los investigadores.

Saber cuáles genes tienen que ver con la EM podría ayudar a preparar el camino para nuevos tratamientos, incluso la posibilidad de que los puntos comunes entre la EM y otras enfermedades autoinmunes podrían significar que ciertos tratamientos que ya se usan puedan funcionar en más de una de estas afecciones.

"Los procesos generales que se dan en la autoinmunidad son compartidos", aseguró Compston. "Pero el motivo de que un conjunto común de problemas lleve a diabetes en una persona y a EM en otra está aún por resolverse".

El estudio aparece en la edición del 11 de agosto de la revista Nature.

Los primeros descubrimientos sobre una base genética de la EM se hicieron en los años 70, cuando investigadores hallaron una asociación con la región ALH (antígeno de leucocito humano), un grupo de genes del cromosoma 6.

Pero durante muchos años después "hubo un silencio abrumador sobre las especificidades de la base genética de la EM, a pesar de una enorme cantidad de esfuerzo", aseguró Compston.

Eso comenzó a cambiar hace unos años con la mejora de la capacidad para analizar genes, explicó Margaret Pericak-Vance, directora del Instituto de Genómica Humana John P. Hussman de la Facultad de medicina de la Universidad de Miami.

"La EM es una enfermedad compleja. Lo sabemos. Hace mucho sabemos que la genética tiene que ver. Pero cuando comenzamos a observar la genética, creíamos que sería una respuesta sencilla", comentó Pericak-Vance. "Hace más de 30 años se identificó que el ALH tenía que ver con la EM. Pero con el tiempo averiguamos que no es tan sencillo. La EM es muy heterogénea. El ALH no es responsable de toda la enfermedad, así que esperamos a que llegara la tecnología para aprender más".

En los últimos dos años, muchos estudios han descubierto otros genes involucrados, añadió. Al añadir tantas nuevas variantes a la lista, el estudio actual "nos ayuda a comprender más sobre el paisaje genético que subyace a la EM", apuntó.

Actualmente, la EM se trata con fármacos inmunológicos, pero no son perfectos, señaló Compston. "Este estudio absolutamente confiere la autoridad para persistir en esa estrategia particular y resolver los problemas de seguridad y eficacia de esos medicamentos", anotó.

Y dado que tantos de los nuevos genes identificados tienen que ver con la función del sistema inmunitario, debería resolver cualquier duda persistente de que la EM es de hecho una enfermedad autoinmune, dijo Compston.

Aunque los genes importan, también importan los factores ambientales que desencadenan la EM, según los expertos. E incluso la lista expandida de más de 50 variaciones genéticas no explica todos los casos de EM.

"Aunque la EM es distinta del lupus y otras enfermedades autoinmunes, debido a los genes comunes hay algunos mecanismos básicos que son iguales en estos trastornos", aseguró Pericak-Vance. "Comprender esos mecanismos básicos, además de qué es distinto, podría ayudar a que surjan nuevas terapias y objetivos".

Aunque el trabajo explica cierto porcentaje de la EM, no la explica del todo, añadió. "Siguen habiendo contribuciones genéticas que aún desconocemos", planteó.


Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Alastair Compston, Ph.D., M.D., professor, neurology, University of Cambridge, England; Margaret Pericak-Vance, Ph.D., professor and director, John P. Hussman Institute for Human Genomics, University of Miami Miller School of Medicine; Aug. 11, 2011, Nature

HealthDay

Las células madre para tratar

la esclerosis múltiple, a estudio

Efe- Londres 29/07/2011

Un importante ensayo clínico investigará el posible tratamiento de la esclerosis múltiple con células madre, a fin de establecer si éstas pueden detener e incluso revertir los daños provocados en el sistema nervioso por esta enfermedad.

La investigación, en la que participarán unos 200 pacientes de todo el mundo, estará a cargo de científicos del Imperial College de Londres, que han recibido financiación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple y de la Fundación de Células Madre del Reino Unido. El ensayo empezará a finales de este año.

Los expertos tomarán células madre de la médula ósea de los pacientes, después las tratarán en laboratorio y las volverán a inyectar en el torrente sanguíneo, según los detalles del ensayo divulgados n el Reino Unido.

Los investigadores esperan que las células madre se abran camino hacia el cerebro para que puedan reparar el daño causado por la esclerosis, una enfermedad que causa lesiones crónicas en el sistema nervioso central y cuyas causas se desconocen.

El investigador jefe de este estudio en el Imperial College, Paolo Muraro, ha declarado que ésta es la primera vez que los expertos se unen para probar el tratamiento con células madre para la esclerosis múltiple en un ensayo a gran escala.

Tratamiento no homologado

"El proyecto de investigación de Muraro supone la primera prueba de este tipo que se hace en el Reino Unido sobre el uso de células madre para el tratamiento de la esclerosis", ha destacado el presidente de la Fundación de Células Madre del Reino Unido.

A pesar de que este ensayo es uno de los primeros en evaluar la eficacia de las células madre en esta enfermedad, muchas clínicas 'pirata' ofrecen este tratamiento desde hace años sin garantías. Muchos pacientes han acudido a estos centros en busca de ayuda enfrentándose a las graves consecuencias que pueden tener estos procedimientos no homologados

Bloquear el receptor IL-7,

estrategia potencial para

tratar pacientes con EM

Altos niveles del receptor interleucina (IL-7) en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple (EM) podrían ser un indicador útil de si un individuo responderá o no a la terapia con interferón beta, según un estudio coordinado por John Lin, del Departamento de Investigación y Desarrollo de Pfizer, en San Francisco, que se publica hoy en Science Translational Medicine. Estos fármacos son utilizados para desacelerar el progreso de discapacidad en EM.

DiarioMedico.com - 28/07/2011

Los hallazgos muestran que altos niveles del receptor IL-7 están vinculados a una forma de EM guiada predominantemente por células colaboradoras T tipo 1 (TH1, en inglés), en vez de por células TH17. Identificar pacientes con la forma TH1 o la TH17 de la enfermedad es importante porque la terapia con interferón beta suministrada a pacientes TH1 mejora los síntomas, mientras que este mismo tratamiento dado a pacientes TH17 los empeora.

Estudios previos han sugerido que el receptor IL-7 podría estar asociado con susceptibilidad a desarrollar EM. Aquí, los investigadores muestran que el receptor IL-7 ayuda a las células T humanas y de ratón a desarrollarse en células TH1 más especializadas, pero no en células TH17.

Ambas poblaciones de células colaboradoras T son conocidas por involucrarse en la respuesta inflamatoria en EM. Cuando los investigadores dieron el receptor IL-7 a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (un modelo de ratón con esclerosis múltiple), los síntomas de la enfermedad empeoraron. Sin embargo, los síntomas disminuyeron cuando el equipo suministró a los ratones anticuerpos que bloquearon al receptor IL-7. Los autores proponen que bloquear al receptor IL-7 podría ser una estrategia potencial para tratar pacientes con EM.

Además, los autores sugieren que niveles altos del receptor IL-7 en pacientes con EM corresponden con una respuesta positiva a interferón beta, sugiriendo que altas concentraciones del receptor IL-7 podrían ser utilizadas como un marcador para identificar aquellos pacientes con EM impulsada por TH1, que probablemente se beneficiarán más del interferón beta.

Biogen Idec obtiene

aprobación condicional

en la Unión Europea de

FAMPYRA® para mejorar

la capacidad de caminar

de los pacientes adultos

con esclerosis múltiple

Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) ha anunciado que ha recibido la aprobación condicional de la Comisión Europea para FAMPYRA® (comprimidos de fampridina de liberación prolongada) para mejorar la capacidad para andar de los pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM) que tienen discapacidad para andar (escala ampliada del estado de incapacidad de 4 a 7).

FAMPYRA es el primer tratamiento que hace frente a esta necesidad médica no cubierta con eficacia demostrada en personas con todo tipo de EM1. FAMPYRA se puede utilizar independientemente o en combinación con terapias modificadoras de la enfermedad, incluidos fármacos inmunomoduladores.

"Con esta aprobación de la Comisión Europea, FAMPYRA tiene el potencial de marcar la diferencia para miles de personas en Europa, con EM remitente-recurrente y progresiva", explica el Profesor Dr. Bernd C. Kieseier del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Duesseldorf. "La discapacidad funcional en la EM presenta muchos retos para los pacientes y la discapacidad para andar es uno de los aspectos más negativos tanto física como emocionalmente. Hasta la fecha, no existe ningún tratamiento aprobado para hacer frente a este problema y FAMPYRA debería ofrecer a los pacientes y a los médicos una nueva opción".

Las personas con EM citan sistemáticamente la capacidad para caminar con la función más importante durante la duración de su enfermedad2. La incapacidad para caminar está asociada directamente con la pérdida de independencia, restricciones en la capacidad del paciente para trabajar y la reducción en los niveles globales de ingresos en el hogar3,4.

"La discapacidad para andar es una de las consecuencias más devastadoras de la EM y uno de los síntomas que más preocupan a los pacientes de EM. Puede afectar considerablemente a la calidad de vida, así como a la participación social", afirma Douglas E. Williams, Ph.D., Vicepresidente Ejecutivo de Investigación y Desarrollo de Biogen Idec. "Los pacientes en todo el mundo se benefician de los tratamientos de Biogen Idec y FAMPYRA es el tercer producto que Biogen Idec lleva a la comunidad de EM en Europa. Estamos emocionados de ofrecer a los pacientes esta nueva terapia oral que ha demostrado mejorar la capacidad para andar".

FAMPYRA ha sido desarrollado y se comercializa en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA (dalfampridina) comprimidos de liberación ampliada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

"Los estudios han demostrado que incluso unos grados bajos de incapacidad para caminar pueden tener un importante impacto negativo en el paciente. La aprobación en Europa de FAMPYRA permite a las personas con EM en la Unión Europea tener acceso a una nueva terapia que ha demostrado mejorar la capacidad para andar en una amplia variedad de grados de incapacidad, de leve a grave", afirma Ron Cohen, M.D., Presidente y CEO de Acorda. "Desde su lanzamiento en Estados Unidos en 2010, este medicamento ha sido recetado a decenas de miles de pacientes con EM. Seguiremos trabajando con nuestro socio Biogen Idec para lanzarlo en otros mercados de todo el mundo".

FAMPYRA mejora la función neurológica mejorando la conducción de los impulsos en las neuronas demielanizadas. En los ensayos clínicos, los pacientes que respondieron a FAMPYRA registraron un aumento medio de la velocidad al caminar del 25% 1,5,6 y FAMPRYA demostró ofrecer una mejora clínica media en la capacidad de andar.5,6,7

FAMPYRA estará disponible en Europa, país por país, comenzando con Alemania en septiembre, 2011, al que le seguirán otros países.

Acerca de la autorización condicional de marketing

Una autorización condicional de marketing se concede a un producto médico con una evaluación de beneficio/riesgo positivo que cumple una necesidad médica no cubierta cuando el beneficio para la salud pública de la disponible inmediata supera al riesgo inherente del hecho de que se necesitan aún datos adicionales. Una autorización condicional de marketing se renueva anualmente. Como parte de las condiciones de la autorización de marketing condicional para FAMPYRA, el Comité ha recomendado que Biogen Idec lleve a cabo un estudio adicional para tener más información sobre los beneficios y la seguridad del fármaco a largo plazo. En especial, el estudio ofrecerá información sobre los beneficios del medicamento, a parte de la mejora en la velocidad de caminar. Estos requisitos concuerdan con las actividades de desarrollo posaprobación ya previstas.

Acerca de FAMPYRA

FAMPYRA es una fórmula de comprimido de liberación modificada (liberación prolongada) del fármaco fampridina (4-aminopiridina, 4-AP o dalfampridina). FAMPYRA ha sido desarrollado para mejorar la capacidad para andar en pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM). En EM, la mielina dañada expone canales en la membrana de axiones que permite la pérdida de iones de potasio, lo que debilita la corriente eléctrica enviada a través de los nervios. Varios estudios han demostrado que fampridina puede mejorar la conducción a lo largo de los nervios dañados, que puede resultar en una mejora de la capacidad para andar. Esta formulación de liberación prolongada ha sido desarrollada y ha sido comercializada en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA (dalfampridina) comprimidos de liberación prolongada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

La mayor incidencia de reacciones adversas identificada en los ensayos controlados por placebo en pacientes con EM con FAMPYRA, presentadas con la dosis recomendada, fueron infecciones del tracto urinario (en aproximadamente el 12% de los pacientes), aunque la infección con frecuencia no fue confirmada con un cultivo. Las reacciones adversas al fármaco identificadas son en la mayor parte neurológicas e incluyen crisis epilépticas, insomnio, problemas de equilibrio, vértigos, parestesia, temblores, dolor de cabeza y astenia. Estos efectos concuerdan con la actividad farmacológica de fampridina. FAMPYRA® ha sido desarrollado mediante la tecnología Matrix Drug Absorption System (MXDAS TM) de Elan y fabricada por Elan.

Iniciativa para el  

desarrollo de la  

investigación en  

esclerosis múltiple

diariodesevilla.es - julio 2011

La recién creada Academia Española de Esclerosis Múltiple y otras Enfermedades Autoinmunes (Academ) nace con el objetivo clave de realizar estudios independientes, tanto de la industria farmacéutica como de las administraciones sanitarias, que permitan abordar y tratar mejor esas patologías en la práctica clínica cotidiana. Así lo subrayan sus tres promotores, los neurólogos Celia Oreja-Guevara, Xavier Montalbán y Óscar Fernández, quienes destacan la necesidad de examinar en el día a día la eficacia y seguridad de las terapias disponibles para poder personalizarlas lo más posible.

La primera investigación de la Academia, que espera reunir a un centenar de especialistas, ha sido bautizada como Epidem, y será un estudio epidemiológico para evaluar la situación clínica y calidad de vida de pacientes con EMRR (Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente) tras al menos dos años de tratamiento con inmunomoduladores. En este grupo terapéutico figuran los interferones y el acetato de glatimero, una opción habitual de tratamiento que, cuando falla, puede ser sustituida por un anticuerpo monoclonal muy eficaz (natalizumab), pero que exige atención en cuanto a efectos secundarios tras haberse asociado en algunos casos a una grave infección del sistema nervioso central (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva) causada por el virus JC.Evaluar y 'estratificar' los riesgos de las terapias es justo lo que da sentido a los estudios observacionales posteriores a su autorización, que, como señala Oreja-Guevara, del madrileño Hospital La Paz, "permiten predecir la respuesta a los nuevos tratamientos e individualizarlos". Fernández, del Hospital Carlos Haya de Málaga, añade que "van a salir muchos fármacos, y los vamos a estudiar según vayan llegando".

En cuanto al anticuerpo monoclonal citado, aprobado en España en 2007, Montalbán considera que "ha marcado un antes y un después en el tratamiento de la esclerosis múltiple". El especialista del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona lo argumenta tanto por la eficacia contra los brotes típicos de la enfermedad (un estudio pendiente de publicación que ha cubierto al 85% de pacientes españoles receptores del fármaco la cifra en el 90%, superior al 68% de los ensayos clínicos), como porque "permite hablar por primera vez de mejoría de la discapacidad" en un pequeño porcentaje de pacientes. En cuanto a peligros, existe ya un test que determina la presencia o no de anticuerpos frente al virus JC, lo que, apunta Oreja-Guevara, ayuda al neurólogo a "estratificar el riesgo: cero, medio o alto" y a considerar junto al paciente si es asumible o no

El beneficio de los fármacos

para la esclerosis es muy costoso

Reuters 22/07/2011 - Por Amy Norton

Los fármacos utilizados para retrasar el avance de la esclerosis múltiple (EM) serían útiles para algunos pacientes, pero a un precio muy alto.

Esos medicamentos son los llamados modificadores de la enfermedad o DMD, por sus siglas en inglés.

Existen desde la década de 1990 para tratar la esclerosis múltiple e incluyen a los interferones beta (Avonex, Rebif o Betaseron), glatiramer (Copaxone) y natalizumab (Tysabri). Son inyectables o de uso por infusión; previenen los brotes de EM y retrasan la discapacidad de largo plazo que produce.

Pero el costo de estos fármacos es altísimo: cada uno cuesta más de 3.000 dólares por mes en Estados Unidos.

El nuevo estudio, publicado en la revista Neurology, estima que quienes los consumen durante una década recibirían a cambio poco beneficio: ganarían dos o menos meses más de buena salud, comparado con pacientes que utilizan sólo terapias para aliviar los síntomas de la EM (dolor, fatiga y espasmos musculares).

Los autores calcularon que los DMD cuestan alrededor de 1 millón de dólares por año de vida relativamente saludable que un paciente con EM podría esperar en una década de uso.

Un tratamiento es costo-efectivo cuando cuesta entre 50.000 y 150.000 dólares por año ganado de buena calidad de vida. El valor de los DMD es "mucho más alto", dijo Katia Noyes, de la University of Rochester en Nueva York y autora principal del estudio.

De todos modos, la experta insistió en que esto no quiere decir que los pacientes no deban tomar los fármacos.

"No diseñamos el estudio para privar a las personas con EM de alguna terapia", agregó. Tampoco para decirles a los médicos qué recetar o a las aseguradoras, qué cubrir, destacó.

Aunque aclaró que, en la era de la reforma del sistema de salud, las investigaciones deben evaluar el costo de las distintas terapias y qué factores influyen en su costo-efectividad.

"El principal beneficio de los DMD es en el largo plazo; en 10 o 20 años", dijo la autora.

Noyes destacó también que la EM "no es la única" enfermedad con terapias con alto costo para el beneficio que proporcionan. Otros ejemplos son los desfibriladores implantables, muchas terapias oncológicas y algunas para la artritis.

"La buena noticia del estudio es que los fármacos parecen ser efectivos en promedio", dijo Kathleen A. Smyth, investigadora del Centro de Resultados Neurológicos de la Case Western Reserve University, en Cleveland. "La mala noticia es que los buenos resultados tienen un costo muy alto", añadió.

Smyth, que escribió un editorial sobre el nuevo estudio, señaló que las personas con EM deben tomar decisiones terapéuticas individuales, luego de conversar con el médico, y no sólo según el precio del tratamiento.

Como Noyes, según los resultados del estudio, Smyth destacó que si bien el tratamiento con DMD es más costoso, comenzarlo tempranamente es más beneficioso para los pacientes.

FUENTE: Neurology, online, 20 de julio del 2011

Ensayan un farmaco oral

para esclerosis múltiple con

menos efectos adversos

14-07-2011 - EFE


Se trata de uno de los primeros tratamientos por vía oral, que podría ralentizar la progresión de la enfermedad y reducir los daños neurológicos provocados por la misma.

El ensayo clínico, que recibe el nombre de NeuroAdvan, se llevará a cabo en 105 pacientes de 11 hospitales públicos de España (4 de ellos en Catalunya) y 3 de Alemania, y está liderado por el investigador Pablo Villoslada, director del grupo de Neuroimmunología del IDIBAPS-Hospital Clínic de Barcelona, ha informado hoy el Parc Científic de Barcelona.

La esclerosis múltiple (EM) afecta a unas 30.000 personas en España, según la Asociación Española de Esclerosis Múltiple (unos 2,5 millones en el mundo), principalmente adultos jóvenes (sobre todo mujeres) con edades comprendidas entre los 20 y los 50 años.

Los fármacos que se utilizan actualmente para su tratamiento son inmunomoduladores con importantes efectos secundarios, tienen una eficacia limitada y requieren administración parenteral (intravenosa o subcutánea), lo que hace realmente difícil la adherencia del paciente al tratamiento.

Este nuevo fármaco ha demostrado en modelos animales aceptados en fase preclínica que no tiene un efecto inmunosupresor, y posee un efecto antiinflamatorio y neuroprotector, por lo que puede combinarse con otros fármacos sin potenciar su toxicidad y administrarse también a la práctica totalidad de los pacientes afectados por la enfermedad, indican las mismas fuentes.

Por su mecanismo de acción neuroprotector, se están explorando la posibilidad de administrar el fármaco en otras enfermedades neuromusculares, como la esclerosis lateral amiotrófica, que afecta principalmente a varones de entre 40 y 70 años, y provoca la muerte del 50% de los pacientes que la padecen en los tres primeros años posteriores a la aparición de los síntomas.

Según los representantes de Advancell, Mercè de Frias, y de Neurotec Pharma, Javier Bustos, los prometedores resultados del tratamiento en animales les convencieron para iniciar el ensayo clínico en pacientes de esclerosis múltiple. "Hemos conseguido implicar a médicos y asociaciones de pacientes en el diseño del protocolo del ensayo y creemos que cubre las necesidades actuales de los pacientes de EM", aseguran.

Para Pablo Villoslada, "en el momento actual la principal preocupación de las personas con EM es mantener una buena calidad de vida. Para ello necesitan parar la progresión de la enfermedad, o al menos ralentizarla, y si fuese posible recuperarse de las secuelas".

En este sentido, añade que dado que es una enfermedad crónica que afecta a personas jóvenes que están trabajando y tienen familia, "es prioritario que los tratamientos sean cómodos de administrar y no tengan efectos secundarios, para que no interfieran en su vida".

La inversión del ensayo clínico será de 2,2 millones de euros y para su financiación Advancell y Neurotec Pharma contarán con el apoyo la Generalitat, a través del programa de Núcleos de Innovación Tecnológica de ACC1Ó, y del Ministerio de Ciencia e Innovación.

En opinión de Marco Pugliese, director general de Neurotec Pharma, "este ensayo clínico es la demostración de cómo proyectos nacidos en el ámbito universitario pueden ser trasladados con éxito al mundo empresarial y llegar de forma rápida a los pacientes". EFE

MEJORAR LA PREVENCIÓN

DE LA SALUD ÓSEA, VITAL

AL PRINCIPIO DE LA EM

Una densidad ósea baja y la aparición de osteoporosis, detectadas en las primeras fases de esclerosis múltiple


La osteoporosis y la baja densidad ósea son dos condiciones comunes en las primeras fases de la esclerosis múltiple (EM), según ha desvelado un equipo del Hospital Universitario Ulleval, de Noruega, en el último número de Neurology.

DiarioMedico.com - 12/07/2011
Los autores, entre los que se encuentra Stine Marit Moen, señalan que "desde hace tiempo se sabía que los afectados de EM tienen un mayor riesgo de padecer una baja densidad ósea y sufrir fracturas, pero no era posible discernir si estos problemas aparecían en las primeras fases de la enfermedad". Tampoco estaba claro si la enfermedad era causada por factores como la falta de ejercicio y de movimiento o por unos niveles bajos de vitamina D.

La hipótesis de la que partían los investigadores suponía que si la vitamina D ejerce una gran influencia sobre el desarrollo de la EM los efectos de unos niveles bajos en relación con la densidad ósea se manifestarían poco después de la aparición de la enfermedad.

Se ha trabajado con 99 pacientes con una media de edad de 37 años recientemente diagnosticados con esclerosis múltiple o que ya habían sufrido un primer episodio y aún no habían sido diagnosticados. Se realizaron pruebas de densidad ósea en el siguiente año y medio después de los primeros síntomas y los resultados se compararaon con test realizados a 159 personas de similar edad, sexo y raza que no padecían la enfermedad.

Marit Moen desvela que 51 pacientes con EM padecían osteoporosis u osteopenia en comparación con sólo 37 en el grupo control. Tras ajustar estos datos con factores que pueden afectar a la densidad ósea, como el tabaco, el alcohol y las terapias hormonales, los resultados fueron los mismos

Amamantar no protege contra

las recaídas de la esclerosis

múltiple

Amamantar no protege contra las recaídas de esclerosis múltiple, en contra de lo que sugerían estudios previos que lo consideraban una forma de protección, según un estudio que se publica hoy en Neurology.

Diario Médico.com - 07/07/2011
Amamantar no está recomendado para prevenir recaídas de esclerosis múltiple, especialmente en mujeres que padezcan esclerosis con alta actividad de la enfermedad y alto riesgo de recidivas posparto", ha dicho el autor del estudio, Emilio Portaccio, del Departamento de Neurología de la Universidad de Florencia, en Italia.

Hay que recordar que se considera inseguro para la mujer seguir un tratamiento frente a la esclerosis múltiple mientras está amamantando, y que no es factible que las mujeres que amamanten tomen medicamentos para evitar recaídas de esclerosis múltiple tras el parto.

El estudio ha sido realizado sobre 302 embarazadas, de las cuales 298 mujeres se encontraban al final del periodo de gestación, que fueron seguidas durante un año después del parto.

Un total del 34,4 por ciento de las mujeres amamantaron durante al menos dos meses, el 65,6 por ciento restante lo hizo durante menos de dos meses o no dio de mamar en ningún momento.

Los datos

De las primeras, en el 37 por ciento de los casos, las mujeres analizadas sufrieron una recaída, y el 6,6 por ciento tuvieron dos o más a lo largo del año posterior al parto.

Según afirma Portaccio, "las mujeres que han tenido varias recaídas antes y durante el embarazo las continuarán teniendo tras el parto. Sin embargo, una dosis de corticoesteroides puede proteger contra ataques posteriores".

Descubrimiento de la esclerosis

múltiple como enfermedad en

monos podría conducir a gran

avance en la investigación humana

Medical News Today - 29 Jun 2011

Investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto una enfermedad que ocurre naturalmente en monos que se parece mucho a la esclerosis múltiple en seres humanos -. un descubrimiento que podría tener un impacto importante en los esfuerzos para entender la causa de la esclerosis múltiple , la enfermedad que los investigadores descubrieron en monos en la OHSU Oregon National Primate Research Center se asocia con un herpes virus que podrían dar importantes pistas sobre cómo se desarrolla la esclerosis múltiple en seres humanos.

Investigadores de la EM han creído durante mucho tiempo que un tipo de virus del herpes puede desencadenar la esclerosis múltiple en personas genéticamente susceptibles a la enfermedad. hallazgos de los investigadores OHSU "fueron publicados en línea en la revista Annals of Neurology. "Estos resultados podrían tener un impacto enorme en nuestra comprensión de la esclerosis múltiple y podría ser un hito en día el desarrollo de tratamientos más efectivos para la enfermedad, o incluso los métodos para prevenir la aparición de la EM ", dijo Scott Wong, Ph.D., autor principal del estudio y científico de la vacuna y Gene Instituto de Terapia y el Oregon Centro Nacional de Investigación de Primates.

Ambos elementos de la OHSU descubrimiento son importantes para los investigadores de la EM. Antes de la OHSU resultados, los investigadores han sido capaces de estudiar las enfermedades similares a la EM en primates no humanos sólo después de que la enfermedad había sido inducida artificialmente.

Una enfermedad de origen natural, tales como el descubierto en OHSU, puede dar a los investigadores muchas pistas más sobre las causas y el desarrollo de la enfermedad. "Ahora bien, podemos ser capaces de separar lo que está provocando la aparición de la enfermedad", dijo Wong. y el hecho de que la enfermedad, que se encuentra en un pequeño porcentaje de los macacos japoneses en OHSU cada año, vino de un virus del herpes podría ser muy importante para investigadores de la EM en todo el mundo. Los investigadores pueden ahora buscar un virus similar en los pacientes con EM.

La causa de la esclerosis múltiple, que afecta a unas 400.000 personas en los Estados Unidos, se desconoce. . Pero los investigadores han creído durante mucho tiempo que un virus, puede ser un virus herpes, podría desencadenar la enfermedad en personas genéticamente susceptibles "La comprensión de cómo el virus del herpes que causa la enfermedad similar a la EM en los monos nos dará nuevos conocimientos importantes - y nuevo disco investigación que podría conducir a avances significativos en la búsqueda y evitar que el virus que puede causar la EM ", dijo Dennis Bourdette, MD, co-autor del estudio, el director del Centro de Esclerosis Múltiple de Oregon, profesor y director del Departamento de OHSU Neurología.

Desde 1986 hasta 2010, de 56 de los monos macacos japoneses en el Oregon National Primate Research Center en la OHSU espontáneamente una parálisis en sus patas traseras, junto con otros síntomas. Los monos fueron sacrificados humanitariamente, porque no podría haber sido devuelto a la colonia de monos de forma segura. Los investigadores luego hicieron autopsias en el cuerpo y realiza exploraciones de MRI en ocho de los animales. que los investigadores trabajen y otras pruebas permitieron descubrir que una enfermedad similar a la EM llamados macacos japoneses encefalomielitis estaba causando la parálisis. Si bien la enfermedad por lo general padecen los animales jóvenes adultos, que también estuvo presente en los juveniles y los animales más viejos, y estaba presente tanto en hombres como en mujeres.

Alrededor de 1 a 3 por ciento de los más de 300 macacos japoneses en el centro de primates desarrollan la enfermedad cada año, según los investigadores. Con este descubrimiento, los investigadores de la EM será ahora capaz de moverse hacia tratar de prevenir o tratar el virus en los monos, lo que podría ayudar a los científicos avanzar en el tratamiento de la EM en los seres humanos.

Además de Wong y Bourdette, co-autores del estudio incluyen a Michael Axthelm, DVM, Ph.D., del Instituto de Vacunas y Terapia Génica, William Rooney, Ph.D., de la avanzada de la OHSU Centro de Investigación de Imagen y Larry Sherman, Ph.D., del Consejo Nacional de Oregon Centro de Investigación de Primates.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud, el Programa de Investigación de Enriquecimiento Premio del Departamento de Asuntos de Veteranos de Investigación Biomédica de laboratorio y el Desarrollo, el Centro de OHSU de Esclerosis Múltiple, y la de los Estados Unidos Departamento de Defensa. El estudio se titula "Japón encefalomielitis macacos: un múltiplo esclerosis espontánea-como la enfermedad". Fuente: Todd Murphy Oregon Health & Science University

El embarazo es seguro para

la mayoría de mujeres con

EM, según un estudio

LUNES, 27 de junio (HealthDay News / www.HolaDoctor.com) --

Por lo general, el embarazo es seguro para las mujeres que tienen esclerosis múltiple (EM), según un estudio reciente.

Investigadores canadienses analizaron 432 nacimientos en mujeres que tenían EM y casi tres mil nacimientos en mujeres que no, en la provincia de Columbia Británica de 1998 a 2009. No encontraron diferencias significativas en el momento del parto ni en el peso de los bebés nacidos de mujeres con EM y los bebés nacidos a madres sin la enfermedad.

Las probabilidades de parto vaginal o cesárea fueron iguales en ambos grupos de mujeres, pero las madres con EM que tenían niveles más elevados de discapacidad presentaban un riesgo ligeramente elevado de resultados negativos en el parto. Sin embargo, la diferencia no fue estadísticamente significativa, y se necesita más investigación, señalaron los autores del estudio.

"Nuestro hallazgo de que la EM no se asocia con malos resultados en el embarazo ni el parto debe calmar a las mujeres con EM que planifican comenzar una familia", señaló en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio Mia van der Kop, miembro del grupo de investigación sobre EM de la Universidad de Columbia Británica y el Instituto Costero de Investigación sobre Salud de Vancouver.

Su equipo apuntó que las mujeres con EM tenían sobrepeso o eran obesas más frecuentemente, lo que se asocia con un mayor riesgo en el embarazo y el parto. Estas mujeres deben idealmente perder peso antes de salir embarazadas, sugirieron los investigadores.

El estudio aparece en la edición del 27 de junio de la revista Annals of Neurology.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Annals of Neurology, news release, June 27, 2011