Ya existen fármacos seguros para las

alteraciones de la micción en

esclerosis múltiple

LOS PROBLEMAS UROLÓGICOS PUEDEN AFECTAR AL 90% DE PACIENTES

Solamente entre el 2 y el 3 por ciento de pacientes que sufren esclerosis múltiple (EM) empiezan su enfermedad con complicaciones urológicas. Otro 10 por ciento comienza con síntomas neurológicos y urológicos a la vez.

A. C. M. - DIARIO MEDICO.com
Lunes, 25 de Enero de 2010
"Sin embargo, como son enfermos cuya esperanza de vida cada vez es mayor gracias a las terapias existentes, prácticamente el 90 ó 95 por ciento tendrán problemas urológicos a lo largo del desarrollo de la historia natural de su enfermedad, que reducirán su bienestar. Por ello, el urólogo cumple un papel importante en el manejo de esta patología", ha afirmado Eldiberto Fernández Fernández, médico adjunto del Servicio de Urología del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, en la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, organizada en Madrid por el citado hospital.

Los síntomas urológicos que presentan los pacientes con EM son de dos tipos: los que afectan a la micción, que incluyen la incontinencia urinaria y la micción de urgencia, es decir, tener que orinar con mucha frecuencia, y los que dañan la función sexual.

Fernández ha indicado que "en el primer ámbito se produce fundamentalmente urgencia para orinar, la pérdida de orina y dificultad para evacuar la vejiga, lo que conlleva que tengan que sondarse cada tres o cuatro horas. En fases muy avanzadas de la enfermedad, en las que cada vez son menores los casos, puede verse afectada la función de los riñones, llegando a un cierto grado de insuficiencia renal".

Por otro lado, en la esfera sexual la EM afecta a zonas nerviosas que tienen relación con la libido, el deseo y la erección (la denominada disfunción eréctil). Estas alteraciones, unidas al efecto de los fármacos que reciben debido al tratamiento psicológico que requieren en algunas ocasiones para sobrellevar su enfermedad, hacen que disminuya su función sexual. "Afortunadamente, contamos con fármacos bastante eficaces para la disfunción eréctil, como el sildenafilo, que pueden ayudar a estos pacientes. En el caso de las mujeres, este año posiblemente salgan al mercado medicamentos que les ayuden en este ámbito".

Si estos fármacos no funcionan en el hombre se prueban otras opciones: la inyección del cuerpo cavernoso y las prótesis de disfunción eréctil, que producen erecciones mecánicas.

Según el urólogo, "todos los fármacos que utilizamos para mejorar la micción, los anticolinérgicos, y para las alteraciones sexuales son muy seguros ".

Fuente : http://urologia.diariomedico.com/2010/01/25/area-cientifica/especialidades/urologia/ya-existen-farmacos-seguros-para-las-alteraciones-de-la-miccion-en-esclerosis

El Carlos Haya iniciará un ensayo con

células madre para esclerosis múltiple

ESTUDIO EN 30 PACIENTES EN FASE PROGRESIVA


El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. Ana Callejo Mora - Viernes, 22 de Enero de 2010

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) al cabo de un tiempo pasan a una forma progresiva de la enfermedad, para la cual, hoy por hoy, no existe ningún tratamiento. Una de las maneras de conseguir que se produzcan fenómenos de reparación de la mielina -afectada en EM- en esa fase es bloquear los inhibidores del tejido nervioso que son factores tóxicos conocidos (Lingo-1 y Nogo-a). Aún se halla en fase experimental. "La otra posibilidad de reparar la mielina sería aportando células que sean capaces de fabricar esta lipoproteína que forma vainas alrededor de los axones de las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas partes del organismo gracias a su efecto aislante". De este modo ha explicado Óscar Fernández y Fernández, director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Regional Universitario Carlos Haya, de Málaga, la terapia celular en esta patología neurodegenerativa. El ex presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología ha sido uno de los ponentes de la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, celebrada en el Hospital Ramón y Cajal, en Madrid.

En el cerebro hay células madre que al principio reparan las lesiones pero con el tiempo dejan de hacerlo. Esto sucede por dos motivos: porque los factores tóxicos les impiden llegar o porque no hay suficientes células precursoras de los oligodendrocitos. "Lo que podemos hacer es administrar al cerebro células desde el exterior que puedan cumplir ese papel reparador. En el Carlos Haya se ha optado por obtener células madre de la grasa del propio paciente y estamos llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II, una de las 16 investigaciones en marcha en todo el mundo, con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada. En el modelo de encefalitis autoinmune experimental se han probado estas células viendo que funcionan. Aquellas células mesenquimales que llegan al sistema nervioso central se transforman en células de estirpe neural. Además, se piensa que el mayor efecto es el inmunosupresor. Ojalá el beneficio de la terapia celular sea grande".

Trasplante de médula

Entre las nuevas terapias se encuentra el trasplante de médula ósea. Se sabe cuáles son los pacientes indicados: jóvenes muy activos. También se conoce su toxicidad, que ha bajado del 8 por ciento a entre el 1 ó 2 por ciento. En España, el centro con más experiencia es el Hospital Clínico de Barcelona. De hecho, es el único que ha tratado alrededor de 20 pacientes y que tiene mortalidad cero.

Respecto a la terapia combinada (como interferón más el inmunosupresor azatioprina), "aunque todavía se utiliza de forma empírica, quizá en 2011 tengamos resultados de un número suficiente de estudios en fase III para poder emplearla con más conocimiento".

FINGOLIMOD Y CLADRIBINA DEMUESTRAN SU EFICACIA

Los fármacos orales aterrizan en el

tratamiento de la esclerosis múltiple

Tres estudios clínicos en fase III con una amplia muestra de pacientes (cada uno incluye a más de mil) han demostrado la clara eficacia de dos moléculas orales, fingolimod y cladribina, frente a placebo en el tratamiento de la esclerosis múltiple. En el caso de fingolimod, uno de los ensayos también indica que es superior al interferón beta-1a.

Sonia Moreno - Jueves, 21 de Enero de 2010 - DMedicina

La revista The New England Journal of Medicine adelanta hoy en su edición digital los resultados de tres estudios donde se analiza la eficacia de los primeros dos agentes orales contra la esclerosis múltiple: cladribina y fingolimod. El primero de estos fármacos es objeto del ensayo Clarity (acrónimo inglés de Tratamiento oral de la esclerosis múltiple con cladribina en tabletas), mientras que el segundo protagoniza el estudio Freedoms (Investigación FTY720 para evaluar los efectos de la terapia oral diaria en la esclerosis múltiple) y el Transforms (Ensayo sobre el interferón inyectable versus FTY720 en la esclerosis múltiple con recaídas y remisiones). Cada uno de ellos ha implicado a más de 130 centros y más de mil pacientes y además, el estudio Transforms ha contado con participación española.

Ambas moléculas han mostrado eficacia frente a placebo y, en el caso de fingolimod, también frente al interferón beta-1a, administrado por vía intramuscular; sin embargo, presentan diferentes mecanismos de acción. El fingolimod (de Novartis) secuestra a los linfocitos dentro de los ganglios linfáticos, impidiendo que lleguen al sistema nervioso central. La cladribina (de Merck Serono) es un inmunosupresor con una acción muy selectiva sobre los linfocitos

Xavier Montalbán, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona, y uno de los autores, ha destacado que "por primera vez demuestran que la utilización de fármacos orales, con diferentes mecanismo, es muy eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple. La eficacia tanto de fingolimod frente a interferón beta-1a intramuscular y frente a placebo, como de cladribina frente a placebo es clara y aparentemente superior a la de los clásicos interferones y acetato de glatiramero. Estos estudios son remarcables en el sentido de que incluyen un número muy elevado de pacientes, que en muchas ocasiones eran además no buenos respondedores a interferones o acetato de glatiramero. Los resultados de la resonancia magnética son asimismo contundentes".

Montalbán ha participado en el diseño del estudio Transforms, que completaron 1.153 pacientes con esclerosis remitente-recidivante durante doce meses. Este ensayo, encabezado por Jefrey Cohen, de la Clínica Cleveland, muestra una reducción del riesgo relativo en la tasa de recaídas del 52 por ciento en el grupo de pacientes que recibió una dosis de 0,5 mg de fingolimod y del 39 por ciento en los que recibieron 1,25 mg. "Un 60 por ciento de los pacientes reclutados ya habían sido tratados, pero no respondían bien a las terapias convencionales".

En el estudio Freedoms, cuyo primer autor es Ludwig Kappos, de la Universidad de Basilea (Suiza), los 1.033 pacientes analizados presentaron una reducción en la tasa de brotes comparados con placebo del 54 y el 60 por ciento, respectivamente para cada dosis. Y en el Clarity, encabezado por Gavin Giovannoni, de la Universidad Queen Mary, de Londres, sobre 1.326 pacientes, cladribina alcanzó una reducción del 57,6 por ciento en los enfermos que recibieron 3,5 mg por kilo de peso y del 54,5 en los tratados con 5,25 mg por kilo. Tanto el Freedoms como el Clarity duraron dos años.

La eficacia es evidente, pero la duda ahora es sobre la seguridad a largo plazo", matiza Montalbán. "Durante el periodo de los estudios, la seguridad ha sido elevada. Sin embargo, dado el mecanismo de acción de dichos fármacos es prudente mantener un control de seguridad durante el periodo posmarketing. Infecciones y tumores, entre otras, pueden ser complicaciones teóricas de estos tratamientos".

Infecciones
Guillermo Izquierdo, jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple en el Hospital Virgen Macarena, de Sevilla, y otro de los participantes del Transforms abunda en esta idea: "Fingolimod es un medicamento nuevo, que no se ha empleado antes, por lo que se desconocen los posibles efectos secundarios a largo plazo; en nuestro estudio tuvimos dos infecciones: encefalitis herpética y otra por varicela, aunque fue en el grupo de pacientes que recibieron la dosis más alta, que no es la que se espera comercializar". En cuanto a la cladribina, es un inmunosupresor que ya se conocía anteriormente, pero también se ha asociado con efectos secundarios similares al fingolimod.

Junto a los grupos de Montalbán e Izquierdo, la presencia española en el Transforms se completa con los hospitales de Bellvitge (Barcelona), Carlos Haya (Málaga), Clínico San Carlos, Puerta de Hierro (Madrid), La Fe (Valencia) y de Basurto (Bilbao), y la investigadora Ana de Vera, de la compañía Novartis.

(N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoaO9O2533-O9O7839-O9O9494).

Nuevos tratamientos para la

esclerosis múltiple, una nueva

esperanza

22/12/2009 - vivirmejor.es
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que acapara gran parte de las investigaciones clínicas que se están llevando a cabo en la actualidad. Gracias a esos estudios se ha conseguido obtener mucha información sobre esta patología, destacando la importancia de realizar un diagnóstico temprano. Cuanto antes se apliquen las terapias y tratamientos, mejor pronóstico de futuro tendrán los pacientes. Sin embargo, esa es una de las preguntas que a los neurólogos más les cuesta afrontar: saber qué tipo de evolución va a presentar el paciente de esclerosis múltiple.

La importancia de detectar la enfermedad lo antes posible

Tal y como manifiesta la doctora Mar Tintoré, neuróloga de la unidad de esclerosis múltiple del Hospital Vall de Hebrón de Barcelona, es necesario estar alerta para detectar las primeras manifestaciones de la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central de manera que la información no llega bien a las neuronas y eso provoca descoordinación en los movimientos, que nuestras extremidades no respondan a las órdenes del cerebro y, en los casos más avanzados, se produzca inmovilidad. Esta enfermedad afecta en su mayoría a gente joven. Es a los 25-30 años cuando empiezan a presentarse los primeros síntomas, además de darse más frecuentemente en mujeres.

Por suerte, y gracias en parte a los avances médicos de los últimos años, la esclerosis múltiple es una enfermedad cada vez más conocida tanto a nivel de los médicos de atención primaria como en la sociedad en general.
Síntomas primerizos

Existen síntomas de alarma que pueden dirigir a los pacientes a las unidades médicas especializadas, en este caso el neurólogo. Hormigueos en el cuerpo o dolores en el ojo que acaben por dificultar la visión son algunas de las pistas que pueden llevar a un diagnóstico de esclerosis múltiple. Como mencionábamos, tanto oftalmólogos como los médicos de cabecera están fuertemente concienciados de que hay determinados problemas a nivel primario que podrían esconder tras de sí un caso de esclerosis múltiple y, ante ellos, no dudan en derivar al paciente a la unidad de neurología con la intención de verificar o descartar ese diagnóstico.

Una enfermedad difícil de prever

Ante la pregunta que se refiere a la evolución de la esclerosis múltiple en un determinado paciente, la respuesta es muy compleja, tal y como afirma Albert Saiz, neurólogo y responsable de la unidad de esclerosis múltiple del Hospital Clínic de Barcelona. Cuando se diagnostica a un paciente por primera vez , proporcionarle un pronóstico claro y específico no es posible a día de hoy. De hecho uno de los elementos que caracterizan a la esclerosis múltiple es su carácter imprevisible y la dificultar de predecir su evolución. Sin embargo, se conocen diversos factores clínicos, epidemiológicos, demográficos, además de pruebas complementarias, que permiten intuir como derivará la enfermedad y saber cuales serán los riesgos que padecerá un determinado paciente. Las resonancias son una herramienta que ayuda mucho en este cometido, ya que permiten realizar un pronóstico de futuro en función de las lesiones que se encuentren en el enfermo y saber de forma cercana si a largo plazo tendrá algún tipo de discapacidad. De todas maneras, y a pesar de estos factores que se pueden usar en la práctica clínica diaria, no existen pruebas específicas ni marcadores predictivos que, aplicados a un paciente, aporten información de utilidad.

La esclerosis remitente recurrente, la más frecuente

La doctora Celia Oreja-Guevara, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, distingue entre tres tipos de esclerosis múltiple. La más común, que afecta a un 60-70% de la población, es la esclerosis remitente recurrente que se caracteriza por presentarse en forma de brotes. Se suele presentar un episodio de molestias en el nervio óptico o de hormigueo en las extremidades que impidan que las pueda mover. Tras esto el paciente se recupera y puede que no vuelva a padecer otro brote hasta pasados unos años. Eso es algo que no se puede saber, el tiempo que trascurrirá entre un episodio y otro. Los tratamientos actuales intentan reducir los brotes de manera que no se produzcan y no dejen secuelas que puedan derivar en una discapacidad.

¿Es importante el historial familiar?

Por lo que respecta a los antecedentes familiares, la esclerosis múltiple no es una enfermedad catalogada como genética, no es hereditaria. Más de un 95% de los casos diagnosticados no presentaban casos de familiares afectados. Eso sí, las personas jóvenes que tengan algún familiar con esclerosis múltiple tienen más posibilidades de padecer la enfermedad que el resto de la sociedad, aunque estas sean pocas. No existen recomendaciones concretas para este sector de la población, así que lo más recomendable es mantener la calma. También debe matizarse que no hay porque tener miedo de tener descendencia. Una persona con esclerosis múltiple puede tener hijos con la tranquilidad de que no se la trasmitirá a su descendiente.

La esclerosis múltiple provoca problemas cognitivos

La esclerosis múltiple es una patología que suele acarrear alteraciones cognitivas que pueden mermar la calidad de vida del paciente. Problemas de concentración, de aprendizaje de nuevas cosas, enlentecimiento en el procesamiento de la información e incluso dificultad para integrar, planificar y ejecutarlas tareas son ejemplos de lo que una persona con esclerosis múltiple puede sufrir a nivel cognitivo. Este tipo de discapacidad puede afectar a la vida laboral de la persona. Cabe añadir que muchas personas, al saber el diagnóstico de su enfermedad, sufren de angustia y ansiedad, elementos que potencian aún más los posibles problemas cognitivos. De hecho en muchas ocasiones estos problemas de memoria son fruto de la ansiedad, por ello es importante saber reconocer el problema que realmente tiene el paciente, si es producido por la angustia o si realmente sus funciones cognitivas se están viendo alteradas. Si este fuera el caso las terapias cognitivas pueden ayudar a mejorar la situación del paciente gracias a una serie de ejercicios mentales.

Grandes inversiones en investigación

Desde hace unos años se están realizando grandes estudios con pacientes de esclerosis múltiple para abordar diversos de los campos de esta enfermedad. Encontrar el marcador genético que desvele que una persona tiene predisposición para tener esclerosis múltiple es muy difícil ya que, como hemos dicho, ésta no es una enfermedad hereditaria. Por eso los trabajos se están centrando en elementos biológicos, como algunas proteínas en sangre que puedan constatarse como marcadores de la enfermedad seguros.

Nuevos fármacos en un futuro próximo

Lo cierto es que la actitud de los profesionales médicos y científicos en muy optimista en este ámbito. No se sabe cual es la causa que provoca el desarrollo de la esclerosis múltiple pero si se conocen algunos factores que causan estas lesiones neuronales. Los conocimientos adquiridos estos últimos años han permitido la elaboración de 5 nuevos fármacos y mantienen en fase de ensayo clínico alrededor de 70 moléculas. Los medicamentos que se están ensayando tienen como objetivo impedir el desarrollo de la enfermedad, bloquearla en sus diferentes niveles. Y tal y como afirman los especialistas, las perspectivas son muy buenas. Se calcula que para el año 2015, y una vez superada la aprobación de las agencias de medicamentos y los trámites burocráticos, se cuente con cinco nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple. Estos tratamientos de futuro se perfilan como mucho más cómodos que los cinco habituales que se usan hoy en día. Además, por fin se podrá contar con medicamentos orales, mucho más fáciles de tomar y con más seguridad de continuación del tratamiento que los inyectables con los que se cuenta hoy en día. Incluso algunos de ellos serán intravenosos y subcutáneos. Lo cierto es que estos nuevos medicamentos conllevaran efectos secundarios que hasta ahora no se han presentado,pero este hecho y el aumento de posibilidades en tratamientos a escoger harán que los pacientes sean medicados de una forma mucho más individualizada. La medicación se les recetará en función de las reacciones que presenten ante cada uno de los fármacos.

1 Ficheros de sonido (30:29 mins):
Reproducir tertulia con los doctores Mar Tintoré, Albert Saiz y Celia Oreja-Guevara. (30:29 minutos)

Expertos afirman que los nuevos

fármacos orales para la esclerosis

múltiple reducirán la progresión de

la enfermedad
Señalan que también disminuirán el número de brotes en más de la mitad

Europa Press , MADRID - 17/12/2009
Expertos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) afirmaron que los nuevos fármacos orales dirigidos al tratamiento de la esclerosis múltiple que aparecerán en 2011 reducirán la progresión de esta enfermedad y disminuirán el número de brotes en más de la mitad, según informó hoy la entidad en un comunicado, con motivo del día nacional de esta dolencia, que se celebra mañana.

La coordinadora del Grupo de estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN, la doctora Celia Oreja-Guevara, señaló que "se están realizado varios estudios sobre medicamentos orales que demuestran su eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple y mayores beneficios para el paciente".

Según explicó esta experta, a diferencia de los fármacos inyectables, los nuevos medicamentos orales contribuyen a mejorar la calidad de vida de los pacientes al no producir alteraciones cutáneas, enrojecimientos, moratones o pérdida de grasa bajo la piel debido a las inyecciones.

"Además, gracias a la comodidad en la toma oral, se incrementa la adherencia al tratamiento, lo que supone que los pacientes no interrumpan los tratamientos y, por tanto, mayor eficacia de los mismos", añadió la doctora Oreja-Guevara.

CAUSA MÁS IMPORTANTE DE INVALIDEZ

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente que afecta a la mielina del sistema nervioso central y es la causa más importante de invalidez no traumática en el adulto joven, que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. En la actualidad, afecta aproximadamente a 60 personas por cada 100.000 habitantes y, cada año, se sitúa la incidencia en cuatro nuevos casos por cada 100.000 habitantes.

Esta experta señaló que a los síntomas motores se unen también síntomas cognitivos que es necesario identificar y tratar adecuadamente. "Es importante detectar las alteraciones cognitivas --aquellas que afectan a la memoria, la atención o la concentración--, ya que éstas influyen en el ámbito del trabajo y en el ámbito familiar", afirmó.

Respecto a las causas, la doctora Oreja-Guevara hizo referencia a la teoría genética --basada en la mayor incidencia de la enfermedad en determinados grupos étnicos y entre los familiares de los afectos-- y señaló que la enfermedad es mucho más frecuente entre la raza caucásica que entre la raza negra o la asiática, y es desconocida entre esquimales, indios americanos o aborígenes australianos.

Asimismo, el riesgo de padecerla en un familiar de primer grado de un afecto es algo mayor al de la población general. "Estas observaciones sugieren la presencia de un factor genético en la aparición de esta patología que, por otra parte, no sería único, ya que la mayoría de los estudios en gemelos homocigotos muestran una concordancia de un 26 por ciento y si así fuese esta concordancia sería del cien por cient", explicó.

Bionure lucha contra la esclerosis múltiple

Publicado el 17-12-09 , por C. F. Barcelona / Expansión.com
El Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona, ha creado su primera spin-off. Se trata de Bionure, un proyecto fruto de la colaboración entre este instituto y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) para la investigación de un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple.

Bionure está actualmente controlada por Pablo Villoslada, director del grupo de neuroinmunología del Idibaps, y Albert Zamora, responsable de desarrollo de negocio de la Fundació Clínic per la Recerca Biomèdica.

La compañía, constituida en octubre, ha abierto una ronda de financiación de hasta tres millones de euros para financiar el desarrollo de los nuevos fármacos durante los próximos cuatro años.

Calendario
El objetivo de la compañía es similar al planteado por otras biotecnológicas: asumir el coste de los ensayos preclínicos y de los ensayos clínicos de Fase I y después licenciar el producto a un laboratorio farmacéutico con la capacidad económica necesaria para financiar los estadios más avanzados de la investigación.

Según Zamora, el fármaco que ha empezado a desarrollar Bionure supone una nueva aproximación al tratamiento de la esclerosis múltiple, una enfermedad que actualmente no tiene cura. Si se cumplen las perspectivas, los medicamentos presentarán una mayor eficacia en los estadios más avanzados de la enfermedad por su enfoque neuroprotector.

La spin-off del Idibaps ya cuenta con seis moléculas propias en este campo, y no descarta la entrada en otras áreas, como los marcadores para el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas. “Hemos empezado con la esclerosis pero la voluntad de Bionure es abordar también otras áreas relacionadas con la neuroinmunología”. “Existe la posibilidad –añade el directivo– de que los mecanismos de acción detectados durante estas investigaciones sirvan para el tratamiento del Alzheimer o el Parkinson”, pronostica.

Bionure tiene su sede en el Parc Científic de Barcelona, vinculado a la Universidad de Barcelona. La biotecnológica se ha clasificado como finalista en un programa conjunto de Merck Serono y la American National Multiple Sclerosis Society para financiar proyectos de I+D sobre esta enfermedad.

Colaboraciones en investigación
Bionure ha instalado su sede en el Parc Científic de Barcelona y pretende mantener una estructura de plantilla reducida. Según Albert Zamora, uno de los dos socios fundadores de la biotecnológica, “Bionure subcontratará la mayor parte de sus actividades de investigación a otras instituciones, como el Hospital Clínic y el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer”. Zamora añade que la biotecnológica se centrará en el desarrollo de fármacos y no prestará servicios a otras empresas.

Un enfermo de esclerosis múltiple

logra andar tras recibir un

tratamiento con células madre

Sídney (Australia), 15 dic (EFE).

Un australiano enfermo de esclerosis múltiple desde hace más de un año ha vuelto a caminar y muestra signos de recuperación después de recibir un tratamiento a partir de células madre, informó hoy la prensa local.

Ben Leahy, de 20 años, necesitaba una silla de ruedas para desplazarse y había sufrido una pérdida parcial de visión en un ojo desde hace unos meses, pero el tratamiento ha permitido que vuelva a tenerse en pie.

Los médicos australianos sustrajeron células madre de su médula ósea y las reinyectaron después de eliminar las células inmunes que quedaban en su organismo.

El neurólogo Colin Andrews aseguró que el tratamiento parece haber mitigado los efectos de la esclerosis múltiple que le fue diagnosticada a Leahy en agosto del pasado año, pese a que el paciente aún padece una leve debilidad en su pierna derecha y sigue con problemas de visión en un ojo.

"Por el momento, es probable que hayamos frenado la enfermedad", aseguró Andrews.

El tratamiento, que comporta un riesgo de muerte del 8 por ciento, ofrece una esperanza de entre el 60 y el 80 por ciento de detener los síntomas de la enfermedad y posibilidades de invertir los efectos en algunos casos.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central que de momento no tiene cura y cuyas causas exactas se desconocen.

La última terapia


Especialistas del Hospital Virgen Macarena buscan un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple

Noelia Márquez - diariodesevilla.es

Un grupo de 30 pacientes del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y del Carlos Haya de Málaga participarán en el ensayo de una nueva terapia basada en células madre que permitirá abrir nuevos caminos en la lucha contra graves enfermedades neurodegenerativas como es la esclerosis múltiple. Se trata de una nueva opción para los enfermos en fases avanzadas de la enfermedad que ya han probado, sin éxito, los tratamientos convencionales existentes. Para ellos, un equipo andaluz de especialistas en Neurología ha diseñado una nueva oportunidad de combatir la enfermedad.

La nueva terapia, que se encuentra en fase de investigación, se centra en "inyectar células madre vía intravenosa con el fin último de detectar nuevos mecanismos que, a la larga, permitirán curar la esclerosis múltiple", explica Guillermo Izquierdo, jefe de sección de Neurología en el Hospital Virgen Macarena, que trabaja en este nuevo tratamiento junto con Óscar Fernández, jefe del servicio en el Carlos Haya.

Las células madre son inteligentes y cuando entran en el organismo buscan los tejidos dañados por la enfermedad. Una vez en la lesión, estas células son capaces de reparar los daños y reactivar a las células que están enfermas. Los científicos aún desconocen por qué se produce este fenómeno que ya se ha observado en animales de laboratorio y en seres humanos. El doctor Izquierdo recuerda los resultados que el investigador Dimitrios Karussis expuso en un reciente encuentro internacional en Moscú: "Karussis comprobó que las células madre se colocan en la zona dañada por la enfermedad en el cerebro. Karussis inyectó células madre con un marcador de osmio (un metal) y al realizar una resonancia magnética localizó a las células justo en la lesión. Esta investigación demuestra la atracción de las células madre hacia los tejidos afectados".

Mientras se despejan las incógnitas sobre qué provoca este fenómeno celular, los científicos apuntan a las enormes posibilidades que abren las células madre en la lucha contra graves enfermedades. Son nuevas esperanzas que se traducen en estudios clínicos, pero "hay que tener cautela para no levantar falsas expectativas a los enfermos ya que son líneas de investigación que pueden concluir en nuevos tratamientos o no", asevera el especialista.

El trasplante de células madre "ya se ha ensayado en múltiples experimentos con animales en distintos centros de investigación con resultados muy positivos", explica Izquierdo. "También se ha ensayado la utilización de células madre como medicamentos en seres humanos en, al menos, 100 casos en el mundo", añade el especialista, para tratar graves patologías.

El estudio clínico que emprenderá el Virgen Macarena, junto al Carlos Haya, y con la colaboración del Cabimer (Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) permitirá comprobar, en primer lugar, la tolerancia de las células madre en los pacientes y su eficacia para frenar la neurodegeneración.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que ataca al cerebro y a la médula espinal. Aún se desconoce el origen de esta grave patología. Los especialistas apuntan a varios factores genéticos y a infecciones provocadas por radicales libres (virus o bacterias) como posibles causas de esta enfermedad caprichosa, que suele manifestarse con brotes esporádicos (mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas) entre los 30 y los 40 años de edad. El problema comienza con una inflamación que lesiona la vaina de la mielina, el material que rodea y protege a las neuronas. La enfermedad termina afectando a los nervios de estas células.

Los fármacos existentes tratan los síntomas pero no curan.

La esclerosis múltiple afecta a cinco personas de cada 100.000 personas. Es un problema de salud de primer orden y supone el segundo motivo del coste social y sanitario por la discapacidad que provoca, después de los accidentes de tráfico. El deterioro que provoca es progresivo, a largo de los años, hasta que los enfermos quedan postrados en sillas de ruedas.

Con el nuevo ensayo que se iniciará de manera inmediata en Andalucía "se darán nuevos pasos para tratar de lograr nuevos tratamientos", incide el experto, cuyos primeros resultados se obtendrán el próximo año. Durante el estudio, los especialistas realizarán múltiples pruebas a los pacientes (resonancias, neurológicas, estudios del líquido cefalorraquídeo, marcadores de la inmunidad, pruebas metabólicas, etcétera) que permitirán reconocer las alteraciones que provocan las células madre. Se trata de un estudio a doble ciego, de manera que un grupo de pacientes recibirá el tratamiento y a otro tan sólo se le administrará un placebo, lo que permitirá conclusiones certeras.

Hallan una mutación en VAV1 que

aumenta el riesgo de sufrir esclerosis

múltiple

Un equipo del Instituto Karolinska, de Estocolmo, ha identificado una variante en el gen VAV1 que aumenta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple hasta en un 20 por ciento.

DM Nueva York - Jueves, 10 de Diciembre de 2009

El hallazgo, que se publica en la edición electrónica de Science Traslational Medicine, recuerda que el 85 por ciento de la población europea porta marcadores genéticos vinculados con la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una consecuencia del ataque del sistema inmune a la mielina, provoca impulsos nerviosos alterados y síntomas que van desde la parálisis a la ceguera.

Maja Jagodic, en colaboración con un grupo del Centro de Fisiopatología Toulousse-Purpan, en Francia, ha analizado el genoma de más de 13.000 individuos descendientes de población europea y ha determinado una relación entre mutaciones comunes en VAV1 y un aumento de la susceptibilidad a padecer la patología.

Al igual que en modelo de ratón, las alteraciones en el citado gen activan ciertas células inmunes en pacientes afectados de esclerosis múltiple. Los autores calculan que los individuos con variantes naturales en VAV1 tiene un riesgo un 20 por ciento más elevado de padecer la enfermedad.

Gracias a un modelo en rata de encefalomielitis experimental autoinmune, los investigadores inhibieron una región del genoma de los animales que codifica el VAV1. En concreto, una mutación específica en el gen provoca inflamación en la médula espinal y el cerebro. Con estas aportaciones se sustenta la idea de la esclerosis múltiple como enfermedad autoinmune y se mejora el conocimiento de la biología molecular de la enfermedad.

El cannabis alivia la espasticidad en la

esclerosis múltiple

El cannabis reduce las tensiones y contracciones musculares involuntarias en la esclerosis múltiple, un síntoma de la enfermedad denominado espasticidad, según una revisión de estudios de la Fundación de la Iniciativa de Neurociencia Global con sede en Los Ángeles (Estados Unidos) que se publica en la revista 'BioMed Central Neurology'. La revisión descubrió que cinco de seis ensayos controlados mostraban una reducción en la espasticidad y una mejora en la movilidad.

Los científicos, dirigidos por Shaheen Lakhan y Marie Rowland, buscaron ensayos que evaluaban los extractos del cannabis delta9-tetrahidrocannabinol (THC) y cannabidiol (CBD). Según señala Lakhan, "descubrimos evidencias de que los extractos combinados de THC y CBD podían proporcionar beneficios terapéuticos para los síntomas de espasticidad de la esclerosis múltiple".

La espasticidad es un síntoma común en los pacientes de esclerosis múltiple y muchas de las terapias existentes son ineficaces, difíciles de obtener o están asociadas con efectos secundarios intolerables.

En este estudio, la incidencia de los efectos secundarios del cannabis, como la intoxicación, variaba en gran medida dependiendo de la cantidad de cannabis necesaria para limitar con eficacia la espasticidad, pero los investigadores indican que los efectos secundarios también se observaron en los grupos placebo.

Los autores añaden que considerando el malestar y las limitaciones que suponen la espasticidad para las personas con esclerosis múltiple, es importante sopesar con cuidado los posibles efectos secundarios con el alivio de los síntomas.

Lakhan concluye que "el potencial terapéutico de los cannabinoides en la esclerosis múltiple es de gran amplitud y debería prestársele una mayor atención".

Detrás de la esclerosis múltiple

BBC Ciencia

Un científico italiano ha propuesto una nueva y radical teoría que plantea que la causa de la esclerosis múltiple (EM) es un bloqueo en las venas que se encargan de drenar el cerebro.

La teoría fue presentada por el doctor Paolo Zamboni, de la Universidad de Ferrara, Italia, que argumenta que 90% de los casos de EM son causados por el estrechamiento de las venas.

Esta restricción en el drenaje cerebral, que es visible en escáneres, provoca daños en el cerebro que conducen a la enfermedad, dice Zamboni.

El investigador afirma que ya logró eliminar el bloqueo en algunos pacientes.

El trabajo del doctor Zamboni llamó la atención de un equipo de científicos de la universidad estadounidense de Buffalo, que ahora planean replicar el trabajo del italiano para poder tratar a sus propios pacientes.

La hora de los voluntarios

Los expertos han recibido positivamente la investigación pero afirman que es necesario confirmar la ciencia básica antes de poder evaluar cualquier terapia.

Se sabe que la EM es un trastorno inflamatorio del sistema nervioso central que afecta la transferencia de mensajes de las neuronas al resto del organismo.

El equipo de Buffalo, dirigido por el doctor Robert Zivadinov, planea reclutar a 1.100 pacientes con EM y 600 voluntarios tanto sanos como con trastornos neurológicos distintos a la EM.

Utilizando una técnica de ultrasonido Doppler (que evalúa la sangre mientras circula por los vasos sanguíneos) observarán si los pacientes tienen algún bloqueo en las venas del cuello y cerebro.

Según los científicos, si se logra comprobar la teoría del doctor Zamboni -llamada insuficiencia venosa cerebroespinal crónica- nuestro entendimiento de la EM podría cambiar

Nuevo entendimiento

La doctora Margaret Paroski, Jefe de Medicina del Centro de Análisis de Neuroimágenes de Buffalo, donde está la sede de los investigadores, afirma que este trabajo podría cambiar radicalmente el conocimiento prevalente de que la EM es generalmente el resultado de respuestas inmunes anormales.

"Cuando estaba en la escuela de medicina -dice Paroski- se pensaba que la enfermedad de úlcera péptica era resultado del estrés. Ahora sabemos que 80% de los casos se deben a una infección bacteriana".

"El trabajo del doctor Zivadinov podría conducir a una forma totalmente distinta de entendimiento de la EM", agrega.

La teoría del doctor Zamboni plantea que los bloqueos venosos son la causa y no la consecuencia de la EM y que estos provocan que el hierro de la sangre se escape hacia el tejido cerebral provocando daños.

El investigador afirma que llevó a cabo procedimientos similares a la angioplastia para desbloquear las venas y lograr que la sangre continúe fluyendo normalmente.

Este "procedimiento de liberación", dice el doctor Zamboni, puede aliviar muchos de los síntomas de la EM.

El científico publicará los resultados de su investigación en Journal of Vascular Surgery (Revista de Cirugía Vascular).

Etapas iniciales

Kevin Lipp, un paciente con EM en Estados Unidos, fue tratado por el doctor Zamboni y afirma que no ha tenido síntomas de la enfermedad desde que recibió el tratamiento.

"Sólo han pasado 10 meses. Si no sucede algo en los próximos dos o tres años, sabremos que el tratamiento está funcionando" expresó.

Por otra parte la BBC tiene informes de que otros equipos médicos en Europa están probando también el tratamiento de Zamboni.

La Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido afirma, sin embargo, que es necesario llevar a cabo más estudios para ver si ésta es una avenida que puede explorarse más a fondo.

"No se trata de algo que los pacientes pueden recibir ahora como tratamiento" señala la organización.

"Es un trabajo experimental y está siendo probado. Necesitamos comprobar tanto su efectividad como su seguridad".

Por su parte Helen Yates, del Centro de Recursos de EM en el Reino Unido asegura que "no hay dudas de que esta es un área que merece mucha más investigación".

"Esto podría representar un enfoque completamente novedoso para la investigación de la EM. Y si se comprueba que es relevante, podría significar un 'mar de cambios' en el entendimiento de los mecanismos involucrados en el trastorno", afirma la experta.

Hallan buen pronóstico gestacional en

mujeres con esclerosis múltiple.

Por Amy Norton

Una buena noticia para las pacientes con esclerosis múltiple (EM) que están esperando un bebé o planean buscar uno: un estudio revela que si bien tienen más riesgo de sufrir ciertas complicaciones, en general, sus embarazos son tan saludables como el del resto de las mujeres.

Con datos de unos 19 millones de partos en Estados Unidos, los autores hallaron que las mujeres con EM tenían alto riesgo de necesitar una cesárea o de provocar restricción del crecimiento intrauterino, que es cuando el peso del bebé está por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.

El 42 por ciento de más de 10.000 mujeres con EM que habían tenido un bebé entre el 2003 y el 2006 necesitó cesárea, a diferencia del 33 por ciento de la población general.

En tanto, el 3 por ciento desarrolló restricción del crecimiento intrauterino, comparado con el 2 por ciento de las mujeres en general.

Aun así, los resultados publicados en la revista Neurology son considerados una buena noticia para las mujeres con EM, una condición más prevalente en las pacientes en edad reproductiva.

"Los resultados son bastante seguros para las mujeres con EM" dijo a Reuters Health la doctora Eliza F. Chakravarty, reumatóloga de la Escuela de Medicina de la Stanford University, en California.

"Hallamos que los resultados obstétricos en esas mujeres no eran muy distintos a los registrados en la población general", añadió la experta.

La EM surge de un ataque anormal del sistema inmune a la mielina, un recubrimiento protector de las fibras nerviosas en el cerebro y la columna. Produce síntomas como debilidad muscular, entumecimiento, problemas visuales y falta de coordinación y equilibrio.

Antes, a las pacientes se les recomendaba evitar el embarazo porque podría exacerbar la enfermedad.

Pero estudios en las últimas décadas demostraron que eso no es así; muchas mujeres sufren una remisión de los síntomas durante el embarazo, quizás porque en la gestación disminuye naturalmente la actividad del sistema inmune y aumentan los niveles de los corticoesteroides antiinflamatorios.

Aún así, poco se sabe sobre las complicaciones gestacionales en las mujeres con EM.

El estudio incluyó datos de 10.055 embarazadas con EM, 4.730 con epilepsia y 187.239 con diabetes, dos males asociados con un mayor riesgo de complicaciones gestacionales.

Las mujeres con EM o epilepsia tuvieron más riesgo de necesitar un parto por cesárea y de desarrollar restricción del crecimiento intrauterino que la población general femenina en Estados Unidos.

Pero les fue mejor que a las diabéticas, que tenían altas tasas de complicaciones adicionales, como hipertensión y ruptura prematura de bolsa.

"La combinación de estos resultados relativamente positivos para mujeres con EM con la gran cantidad de evidencias de que la enfermedad mejoraría con el embarazo sugiere que no necesariamente se debería desalentar a las pacientes a quedar embarazadas sólo por tener EM", dijo Chakravarty.

Dicho eso, la autora agregó que algunas mujeres tendrían otros problemas que volverían riesgoso a un embarazo, como otras enfermedades, tabaquismo o falta de acceso a una buena atención prenatal.

Además, las mujeres que quieren quedar embarazadas deben hablar con sus médicos sobre si tienen que suspender los medicamentos.

Se desconoce si los fármacos modificadores de la enfermedad, que se usan para tratar la EM, son seguros en la gestación y estudios sugieren que por lo menos uno, el interferón beta, estaría asociado con un aumento del riesgo de sufrir un aborto espontáneo.

Chakravarty indicó que, a veces, el metotrexato causa malformaciones congénitas.

FUENTE: Neurology, online 18 de noviembre del 2009

Obesidad en adolescentes elevaría

riesgo de esclerosis múltiple

Reuters - 23/11/2009

El riesgo que tiene una mujer de desarrollar esclerosis múltiple (EM) en su vida se duplica si fue obesa a los 18 años, indicó una investigación.

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta a medio millón de personas en Estados Unidos y de la que se diagnostican 10.000 nuevos casos por año.

"Este es el primer estudio que asocia la EM con la obesidad", dijo a Reuters Health la doctora Kassandra L. Munger, de la Escuela de Salud Pública de Harvard, en Boston.

Aunque no suele ser fatal, es una condición crónica impredecible sin cura conocida. Los síntomas -mareos, visión borrosa, alteración del habla, disfunción sexual, incontinencia, temblores, pérdida de la coordinación y debilidad- pueden ser muy discapacitantes durante un brote.

No es un mal común. Según Munger, las mujeres suelen tener una probabilidad en 100 de desarrollar EM en la vida, a diferencia de una probabilidad en ocho de tener cáncer mamario.

El equipo de Munger estudió a las participantes de los estudios Nurses' Health Study y Nurses' Health Study II, que duraron 40 años. Las participantes respondieron sobre el peso, la altura, el tamaño corporal, el tabaquismo, la actividad física y enfermedades.

Entre las más de 200.000 participantes, se diagnosticaron 593 casos de EM.

El estudio no halló una relación entre el riesgo de desarrollar EM y una masa corporal grande entre los 5 y 10 años de edad y en la edad adulta.

Pero la obesidad a los 18 años estuvo asociada con más del doble de aumento del riesgo de tener EM, mientras que un tamaño corporal grande a los 20 estuvo relacionado con un 96 por ciento más riesgo de padecer la condición.

Los resultados, publicados en la revista Neurology, resaltan la amenaza de la obesidad, dijo Munger. "Tenemos otra enfermedad asociada", añadió.

Los datos aportan también otro motivo para promover el peso saludable en los jóvenes.

"La prevención de la obesidad adolescente reduciría el riesgo de desarrollar EM", concluyeron los autores, que advirtieron sobre las limitaciones del estudio: nuevas investigaciones deben validar los resultados, que son sólo aplicables a las mujeres blancas.

"No existen motivos para creer que los mecanismos biológicos serían distintos" en los varones, dijo Munger, pero eso no se puede decir de las demás etnias.

Es posible que alguna protección genética en los afroamericanos y los asiáticos, que tienen una incidencia menor de EM, sea "más fuerte que la obesidad en el nivel de riesgo".

El peso no es el factor de riesgo más importante de la EM, precisó la autora. Los tres principales son de origen ambiental: infección con el virus de Epstein-Barr, deficiencia de vitamina D y tabaquismo.

FUENTE: Neurology, online 12 de noviembre del 2009

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

El impacto de las recaídas en la

esclerosis múltiple disminuye con el

tiempo

Los brotes en los primeros cinco años aumentan el riesgo de discapacidad

Estas recaídas influyen mucho menos en la enfermedad a medio y largo plazo

Actualizado miércoles 11/11/2009 - LAURA TARDÓN

MADRID.- Cómo afectan las recaídas en la progresión de la esclerosis múltiple. Con el objetivo de responder a esta pregunta, un equipo de investigadores ha descubierto que el impacto de estos brotes va disminuyendo con el tiempo. Así lo reflejan en un artículo publicado en 'Neurology'.

"Este mensaje es importante porque transmite cierto consuelo a los afectados por esta enfermedad que hayan experimentado recaídas", declaran los autores del estudio. Los trabajos realizados hasta ahora, añaden, demuestran la asociación entre las recaídas y la discapacidad a corto plazo (entre dos y cinco años), pero "no examinan la repercusión de estos brotes a lo largo del tiempo".

Después de realizar un seguimiento de más de 20 años a 2.477 antes de recibir tratamiento, los investigadores confirmaron, por una parte, lo que ya se sabía, que los brotes que ocurren en los cinco primeros años estaban asociados con un mayor riesgo de discapacidad a corto plazo (48% más de probabilidades).

La novedad fue descubrir que estas recaídas influían mucho menos en la progresión de la enfermedad a medio y largo plazo. De hecho, al cabo de 10 años, las posibilidades de alcanzar el grado 6 de la escala EDSS (la más extendida y usada para evaluar la evolución de la enfermedad y la discapacidad que se va acumulando) se quedaba en un 10%.

"Esta escala mide, entre otros parámetros, la afectación en el equilibrio, la fuerza, la visión y la capacidad para caminar", explica Ambrosio Miralles, jefe de sección de Neurología del Hospital Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), quien añade que "hasta una puntuación de 5.5, el paciente es capaz de caminar solo, pero en el grado 6 ya necesita una ayuda, por ejemplo, un bastón".

Los investigadores examinaron el tiempo que tardaban en llegar los participantes con esclerosis múltiple a este grado 6 y a una siguiente fase de la evolución de la enfermedad: 'forma secundaria progresiva'. Y a su vez, el equipo de la Universidad de la Columbia Británica (Vancouver, Canadá) relacionaba los resultados con la presencia de brotes en los cinco primeros años, a medio plazo (entre 5-10 años) y a largo plazo (a partir de 10 años).

Recaídas entre los primeros cinco y diez años

En cuanto al impacto de las recaídas que suceden entre los primeros cinco y 10 años, ocurre lo mismo. Según los resultados de este estudio, a medida que pasa el tiempo, no afectan al pronóstico de la enfermedad. "Los brotes tardíos tienen un riesgo muy pequeño para llegar al grado 6 y a la fase secundaria progresiva", señalan los autores.

Además, teniendo en cuenta la edad, los resultados también variaban. Es decir, el impacto era mayor en aquellos pacientes que no superaban los 25 años, mientras que las repercusiones eran menores a partir de los 35.

Tal y como destaca el doctor Miralles, "llama la atención que el número de brotes no afecte a medio y largo plazo en la progresión de la enfermedad [como se creía hasta ahora]. Esto significaría que habría que investigar nuevos fármacos para el tratamiento de la esclerosis múltiple, ya que los actuales están basados en la reducción del número de brotes, entre otros aspectos".

Por otro lado y, teniendo en cuenta que este estudio excluye a los brotes posteriores al inicio del tratamiento, el neurólogo del Hospital Infanta Sofía incide en que "es difícil extrapolar sus conclusiones a la práctica clínica, ya que la situación real es otra. Ahora, tras el primer brote, los pacientes ya son tratados"

Entrevista al Dr. Pablo Villoslada coordinador de la Red Española de Esclerosis Múltiple, REEM

"Para desarrollar nuevos

tratamientos a hace falta poner la

investigación al ladodel paciente"

Doctor en medicina con la especialidad de neurología, Pablo Villoslada realizó su tesis doctoral en la Universidad Autónoma de Barcelona, ha trabajado como investigador en la Universidad de California en San Francisco. Tras su regreso a España trabajó en el Hospital Valle de Hebrón previo a su incorporación al Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra.

El Dr. Villoslada se dedica a la Neuroinmunología, que consiste en el estudio de la inflamación en las enfermedades neurológicas, especialmente la Esclerosis Múltiple y más recientemente en el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad es el coordinador de la Red Española de Esclerosis Múltiple (REEM), reunida en Toledo el pasado día 6 de noviembre.

¿Qué es la REEM?
La Red Española de Esclerosis Múltiple (REEM) está formada por un grupo de investigadores básicos y clínicos de nuestro país interesados en investigar sobre las causas de esta enfermedad y desarrollar nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento. Somos 16 grupos de investigación básica y siete de investigación clínica que desarrollamos proyectos que nos permitan conocer la esclerosis múltiple a nivel genético, biológico, e inmunológico e intentando desarrollar nuevas terapias. Tenemos químicos, biólogos, neurólogos, informáticos e intentamos cubrir todos los aspectos de la esclerosis e intentamos desarrollar nuevos tratamientos que primero realizamos en laboratorios y algunos de ellos confiamos en que comiencen la fase clínica.

¿Qué líneas de investigación encontráis más prometedoras?
Siendo realistas, los tratamientos a día de hoy son preliminares. Estamos dando importancia un tema que es complicado a la vez que muy relevante, se trata de la protección y la regeneración del sistema nervioso. Casi todos los tratamientos frenan la inflamación del sistema nervioso, un campo más desarrollado, pero estamos tratando desarrollar tratamientos con fármacos o bien con terapia celular o células madre y otro tipo de aproximaciones que permitan proteger al cerebro y tal vez también a regenerarlo.

¿Cuál es el verdadero alcance de las células madre en la investigación de la esclerosis múltiple?
Las células madre son muy diversas y tienen sus limitaciones técnicas. Algunas ya se usan en la clínica como las células madre mesenquimales, que se van a probar en esclerosis múltiple, pero esas son fundamentalmente anti inflamatorias. Hay otras células madre que podrían ayudar a proteger el cerebro o alguna incluso a regenerar, estos estudios aún están en una fase más preliminar y realmente resulta complicado obtener células del propio paciente para evitar problemas de rechazos, algo que se está viendo en pacientes trasplantados con Parkinson. Las células madre son una línea prometedora para modular la enfermedad, factible a corto o medio plazo para evitar la inflamación, pero para buscar protección o regeneración es a largo plazo porque hay que desarrollar más conocimiento y tecnología.

¿Cómo valoras la coordinación entre investigación básica y clínica en estos momentos?
Estamos convencidos de que para desarrollar nuevos tratamientos hace falta poner la investigación al lado del paciente. En la red contamos con físicos, biólogos, informáticos, neurólogos, radiólogos, que trabajamos en grupos de investigación coordinados, entre los que se encuentra el del Hospital nacional de Parapléjicos de Toledo.

Según un estudio de Harvard

La obesidad durante la adolescencia

duplica el riesgo de esclerosis múltiple

MADRID, 9 Nov. (EUROPA PRESS) - Las chicas adolescentes que están obesas podrían ser el doble de propensas a desarrollar esclerosis múltiple de adultas, según un estudio de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston (Estados Unidos) que se publica en la revista 'Neurology'.

En la investigación participaron 238.371 mujeres del Estudio de Salud de las enfermeras y su segunda fase que tenían entre 25 y 55 años. Las mujeres respondieron a un cuestionario sobre su salud e información médica cada dos años. Durante el transcurso de 40 años, 593 de ellas desarrollaron esclerosis múltiple.

Las participantes informaron sobre su peso y talla a la edad de 18 años y los científicos calcularon entonces su índice de masa corporal (IMC). Se pidió a las mujeres que eligieran una de nueve siluetas corporales, que iban desde muy delgada a extremadamente obesa, para describir su tamaño corporal a los 5, 10 y 20 años.

El estudio descubrió que las mujeres que tenían un IMC de 30 o más a los 18 años tenían más del doble de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en comparación con aquellas con un IMC entre 18,5 y 20,9. Una mujer con un IMC de 25 a 29,9 se consideraba que tenía sobrepeso mientras que una mujer se consideraba obesa cuando tenía un IMC de 30 o más. El riesgo de enfermedad entre las mujeres que tenían sobrepeso pero no obesidad a los 18 años era ligeramente superior. Los resultados fueron los mismos después de tener en cuenta el estatus de tabaquismo y el nivel de actividad física.

Las mujeres que tenían un mayor tamaño corporal a los 20 años de edad, representado por el uso de las siluetas en el estudio, también tenían el doble de riesgo de esclerosis múltiple en comparación con las mujeres que decían tener un tamaño corporal más delgado. Un cuerpo grande a los 5 y 10 años no se asociaba con el riesgo de esclerosis múltiple.

Según explica Kassandra Munger, responsable del estudio, "nuestros resultados sugieren que el peso durante la adolescencia, en vez de en la infancia o la vida adulta, es crítico para determinar el riesgo de esclerosis múltiple. Enseñar y practicar la prevención de la obesidad desde el principio, pero sobre todo en los años adolescentes, podría ser un importante paso para reducir el riesgo de esclerosis múltiple en la vida posterior de las mujeres".

La investigadora considera que existen dos posibles explicaciones sobre por qué la obesidad podría afectar al riesgo de esclerosis múltiple. Se cree que los niveles más elevados de vitamina D en el organismo podrían reducir el riesgo de enfermedad. Las personas que están obesas tienden a tener menos niveles de vitamina D en comparación con las personas que no tienen este peso excesivo. Además, el tejido graso produce sustancias que afectan al sistema inmune y se piensa que ciertos tipos de actividades celulares asociadas a la esclerosis múltiple.

Una 'ayuda' electrónica para la

esclerosis múltiple

23/10/2009 - MARÍA SAINZ - elmundo.es Si un día no se toman la medicación es muy probable que no lo noten, no habrá un efecto inmediato, pero a la larga la falta de adherencia en el tratamiento les pasará factura. Los pacientes con esclerosis múltiple que no cumplen con la terapia tienen más riesgo de sufrir recaídas y un mayor deterioro físico. Aunque estos enfermos crónicos conocen los pormenores de este trastorno autoinmune, no son pocos los que se cansan de tener que pincharse un fármaco inmunomodulador de por vida.

Según explica Rafael Arroyo, del Servicio de Neurología del Hospital Clínico (Madrid), si se realiza un seguimiento de dos a cinco años "la no adherencia alcanza un 40% ó 50%". Este experto ha sido uno de los encargados de dar a conocer un nuevo dispositivo electrónico, el RebiSmart, comercializado por Merck_Serono y que facilita la administración del fármaco, el interferón beta-1a (Rebif), y registra la fecha y la hora en la que se puso.

El cartucho de autoinyección, cargado con las tres dosis semanales, también lidia con otro de los motivos por los que los pacientes no siguen el tratamiento: el miedo a las agujas. Éstas no se ven salvo para desecharlas. Además, permite regular la profundidad del pinchazo subcutáneo y la rapidez con la que se suministrará el medicamento.

"No se trata de hacer de policía, el enfermo es muy libre de decidir qué quiere. Eso sí, debe saber que cuanto menos se pinche, menos eficacia tendrá la terapia", ha explicado Txomin Arbizu, jefe de la unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona) y que también ha participado en la citada presentación.

Sobre la nueva herramienta de Merck, él mismo señala que también es útil a nivel médico: "permite valorar la respuesta terapéutica en pacientes que sí son adherentes". Es decir, los médicos cuentan con una evidencia real de la terapia, dejan de depender de lo que les cuenten los enfermos que, intencionadamente o no, pueden falsear sus pautas de tratamiento. 'Es un importante salto en la lucha por maximizar la calidad de vida de estas personas. Es un paso más en el intento de aportar más comodidad y simplicidad', concluye este neurólogo.

El Hospital Donostia descubre una

vía para el diagnóstico precoz de la

esclerosis múltiple


BIOEF solicita la patente europea para desarrollo de un futuro kit de diagnóstico cuya titularidad correspondería a la Administración vasca

SAN SEBASTIAN, 7 Oct. (EUROPA PRESS) -
El Hospital Donostia de San Sebastián ha descubierto una vía para el diagnóstico precoz de la esclerosis múltiple que puede dar lugar al desarrollo de un marcador en sangre (biomarcador). La Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (BIOEF) ha solicitado la patente europea para el desarrollo futuro de un kit de diagnóstico, cuya titularidad correspondería a la Administración General del País Vasco y a la Universidad del País Vasco UPV.

Esta investigación realizada por su Unidad Experimental del Grupo de Neurociencias, que acaba de publicarse en la revista de la Public Library of Science (PLoS One), relaciona "por primera vez los patrones de expresión de los microARN (ácido ribonucleico) con la esclerosis múltiple (EM)".

El investigador de la citada Unidad David Otaequi destacó que principal consecuencia de este descubrimiento se traduce en la posibilidad de desarrollar una herramienta diagnóstica capaz de detectar de manera precoz la existencia de esclerosis múltiple y la predisposición genética a desarrollarla.

Según explicó, durante este estudio, se examinó el comportamiento de 384 microARN en pacientes con brotes agudos de esclerosis múltiple, pacientes con EM pero sin brote e individuos sanos (como grupo de control).

Otaegui destacó que de esta forma se ha descubierto que "la combinación de 10 microARN diferentes puede ayudar a distinguir la presencia de la enfermedad". "Se trata de un gran avance ya que, por vez primera, se ha demostrado la relación de los patrones de expresión de los microARN con la esclerosis múltiple", aseveró.
En este sentido, afirmó que de esta manera se abre la puerta a la posibilidad de "desarrollar nuevas dianas terapéuticas y un posible marcador en sangre (biomarcador) que complete y mejore las herramientas diagnósticas actuales".

A su juicio, este biomarcador sería capaz de determinar "qué personas han desarrollado la enfermedad y en qué momento sufren o han sufrido una crisis", de manera que se podría "efectuar una prevención eficaz de la enfermedad y aplicar los tratamientos disponibles de una manera precoz y, por lo tanto, más efectiva".

PATENTE Y RESULTADOS

Por otro lado, Otaegui explicó que, debido al descubrimiento la Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (Bioef), "en estrecha colaboración con los investigadores", ha presentado una solicitud de patente europea sobre herramientas diagnósticas para la esclerosis múltiple.

La titularidad de la patente la ostentará mayoritariamente la Administración General del País Vasco a través de la Dirección de Patrimonio, quien ha encomendado a Bioef la gestión de los derechos de propiedad intelectual e industrial, derivados de la actividad investigadora que se lleva a cabo en la Sanidad pública vasca.

Además, está pendiente la firma de un acuerdo con la UPV por el que esta entidad también poseerá un porcentaje de la patente, merced a la participación del Grupo de Sistemas Inteligentes de esta universidad en el proyecto de investigación.

Por otra parte, anunció que el grupo investigador se haya en la actualidad replicando el estudio en un grupo mayor de individuos con el fin de "corroborar con un estudio de gran amplitud las conclusiones que ya hemos obtenido" y aseguró que "si todo va bien, podríamos tener los resultados de las nuevas replicaciones a mediados de 2010".

Investigadores de la Autónoma de

Madrid estudian la posibilidad de

que la esclerosis múltiple tenga un

origen vírico

Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1).

Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.

La propuesta aparece en el último número de 'Nature Reviews Neurology'

La eficacia del tratamiento


de esclerosis múltiple se podrá


predecir para cada paciente


Científicos del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya han propuesto un nuevo método para pronosticar la eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente a través de criterios clínicos y un seguimiento de las lesiones activas mediante resonancia magnética. Este pronóstico permitiría realizar tratamientos personalizados.

SINC - 06.10.2009
El grupo liderado por el investigador del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya Xavier Montalbán acaba de proponer un nuevo algoritmo para evaluar la respuesta al tratamiento de esta enfermedad combinando criterios clínicos y los resultados de resonancia magnética.

Según el estudio, que aparece en el último número de Nature Reviews Neurology, con este nuevo método se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia.

Esta es la primera puerta hacia los tratamientos personalizados. Por ejemplo, en aquellos pacientes que desarrollen tres o más lesiones activas y síntomas clínicos (recaídas o aumento de la discapacidad), los médicos considerarán cambiar el tratamiento antes de que se produzca un mayor daño neurológico.

En la actualidad, los estudios farmacogenómicos permiten determinar el efecto de la variabilidad genética de cada individuo en la respuesta al tratamiento con un determinado fármaco. De esta forma se podrán diseñar tratamientos personalizados para cada paciente. En el caso de la esclerosis múltiple, la aplicación de la farmacogenómica para el desarrollo de terapias individualizadas está aún en desarrollo.

Hasta la fecha sólo existe un estudio pangenómico de asociación genética que utiliza microarrays (un chip donde se unen fragmentos de ADN) capaces de detectar variaciones en los genes implicados en la reparación y crecimiento neuronal que pueden estar relacionados con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, todavía son necesarios más estudios para poder considerarlos nuevos biomarcadores de predicción.

Límites actuales en la esclerosis múltiple

Los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple son sólo "parcialmente efectivos". Por eso los médicos necesitan evaluar su respuesta mediante resonancia magnética, y criterios clínicos que incluyen la medición de la frecuencia de recaídas y la medición del grado de progresión de la incapacidad.
El diagnóstico por imagen permite detectar durante el tratamiento cambios en el estado de la inflamación neurológica de las personas enfermas, valorar el efecto de los distintos fármacos sobre las lesiones, observar la aparición de lesiones nuevas y detectar los procesos inflamatorios que cursan sin manifestaciones clínicas produciendo un deterioro silencioso y progresivo del paciente.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central que produce una discapacidad progresiva del individuo. Tras un síndrome clínico inicial se desarrolla la forma de la enfermedad remitente-recurrente (RRMS) que desemboca en una fase secundaria de incapacitación progresiva. El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y retrasar el comienzo de la fase secundaria.

Referencia bibliográfica:
Río Jordi, Comabella Manuel, Montalbán Xavier,. "Predicting responders to therapies for multiple sclerosis", Nature Reviews Neurology 5: 553-560, octubre de 2009.

Fuente: Nature Reviews Neurology

Izpisúa encuentra un nuevo filón en

las células madre

El hallazgo permitiría que un sólo cordón umbilical almacenado en un banco público curara a miles de pacientes compatibles

DOMÍNGUEZ - Madrid - 01/10/2009 22:00 - Público.es
Un grupo de investigadores españoles ha encontrado la manera de explotar un filón casi inagotable de células madre que podría dar un giro social a futuras terapias. Al contrario que la mayoría de métodos actuales, basados en reprogramar células de individuos adultos, este nuevo logro usa otras mucho más jóvenes que se encuentran en la sangre del cordón umbilical de recién nacidos.

Los investigadores, liderados por Juan Carlos Izpisúa, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, han reprogramado por primera vez esas células para devolverlas a su estado primigenio en el que pueden engendrar cualquier tejido. El trabajo demuestra que las células madre de la sangre del cordón umbilical generan células madre inducidas (iPS, en inglés) de calidad. Lo hacen más rápido que otras adultas y son potencialmente más

De resultar viable, la técnica daría un giro al individualismo que predomina en medicina regenerativa. En lugar de crear células madre específicas para una persona a partir de sus tejidos, un sólo cordón umbilical almacenado en un banco público podría curar a miles de pacientes compatibles. Para ello se aprovecharía la reserva de 400.000 muestras ya existentes en bancos públicos de todo el mundo. España es el tercer país que más tiene.

El proceso aún no es del todo eficiente y hay que demostrar que estas células pueden regenerar tejidos sin provocar cáncer. Si todo sale bien, los primeros ensayos en personas podrían comenzar en dos años, explica Izpisúa.

El investigador ha usado una técnica similar a la que usó el japonés Shinya Yamanaka para crear las primeras iPS en 2006. Se basaba en introducir cuatro genes que rebobinan una célula adulta a su estado troncal. El problema es que los cuatro genes pueden provocar cáncer. Izpisúa sólo ha usado dos y no ha necesitado el par más peligroso, señala. Esto tal vez se deba a que las células madre de la sangre del cordón umbilical están a medio camino entre una célula madre y una célula adulta, es decir, el rebobinado es más

Tres tejidos

Una vez reprogramadas, las células de Izpisúa han demostrado ser tan buenas como las adultas, cuando no mejores, pues se transforman en la mitad de tiempo. Al igual que las adultas, generan los tres tejidos fundacionales del organismo e incluso se diferencian en células del corazón y del cerebro.

Las células de cordón están "sanas e impolutas" y no tienen mutaciones asociadas a la edad que podrían hacerlas inviables, destaca Izpisúa. También provocan menos rechazo en los pacientes, como demuestran los actuales trasplantes para tratar enfermedades de la sangre.

Los detalles del trabajo aparecen hoy en Cell Stem Cell junto a otro estudio de un equipo alemán que también ha conseguido reprogramar células de cordón.

"Es una vía de investigación que tiene una potencialidad tremenda", comenta Rafael Matesanz, director de la Organización Nacional de Trasplantes. "Es un eslabón más de una cadena que permitirá el tratamiento de muchas enfermedades que no tienen curación", destaca. Primero se tratarían dolencias de la sangre como la leucemia, y más adelante, se podrían curar otros tejidos, comenta Izpisúa.

El estudio ha usado células congeladas como las que existen en los bancos públicos. España es el país de la Unión Europea que más muestras tiene y el tercero en el mundo, después de Estados Unidos y Taiwán. Si las promesas curativas de estas nuevas iPS se confirma, España estaría en una posición privilegiada para crear nuevos bancos públicos con material compatible para la mayoría de la población. "Nos daría el liderazgo clínico y científico que ya tenemos en trasplantes", opina el investigador.

Pero la técnica aún no es eficiente al 100%. Queda un largo camino hasta conseguir domar a las iPS para que generen justo el tejido que se desea. "Soy optimista, pero nos falta tiempo", concluye Izpisúa.