martes, 21 de mayo de 2013

Estudio identifica nuevo

enfoque para mejorar el

tratamiento de esclerosis

múltiple y otras condiciones



17 de mayo 2013  Universidad de California - Davis Health System

(SACRAMENTO, CA) - Trabajar con modelos de ratones de laboratorio de la esclerosis múltiple (EM), la Universidad de California Davis científicos han detectado una nueva diana molecular para el diseño de fármacos que podrían ser más seguro y más eficaz que los medicamentos aprobados por la FDA actuales contra la EM.

Los resultados del estudio de investigación, publicado hoy en la revista EMBO Molecular Medicine podrían tener aplicaciones terapéuticas para la EM, así como la parálisis y la leucodistrofia cerebral, todos los trastornos asociados con la pérdida de la sustancia blanca, que es el tejido del cerebro que transmite información entre las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

El objetivo, una proteína conocida como proteína de translocador mitocondrial (TSPO), había sido identificado previamente pero no vinculado a la EM, una enfermedad autoinmune que quita el recubrimiento graso protectora de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal.

 El TSPO mitrochronical se encuentra en la superficie exterior de las estructuras de las mitocondrias celulares, que suministran energía a las células. El daño al recubrimiento graso, o mielina, retarda la transmisión de las señales nerviosas que permiten el movimiento del cuerpo, así como el funcionamiento sensorial y cognitiva.

Los científicos identificaron TSPO mitocondrial como una posible diana terapéutica en ratones que tenían síntomas de la EM mejoró después de ser tratado con el etifoxine medicamento contra la ansiedad, que interactúa con mitocondrial TSPO. Cuando etifoxine, un fármaco clínicamente disponibles en Europa, se administró a los ratones EM antes de que tenían signos clínicos de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad se redujo en comparación con los animales de laboratorio no tratados. Cuando se tratan en el pico de gravedad de la enfermedad, los síntomas de EM de los animales mejorados.

"Etifoxine tiene un nuevo efecto protector frente a la pérdida de la vaina que aísla las fibras nerviosas que transmiten las señales de las células cerebrales", dijo Deng Wenbin, investigador principal del estudio y profesor asociado de medicina de la bioquímica y biología molecular en la Universidad de California Davis.

"Nuestro descubrimiento de los efectos de etifoxine en un modelo de EM en animales sugiere que las mitocondrias TSPO representa una potencial diana terapéutica para el desarrollo de MS de drogas", dijo Deng.

"Las drogas diseñadas para unirse más precisamente mitocondrial TSPO pueden ayudar a reparar la capa de mielina de los pacientes con EM y, por tanto, incluso ayudar a restaurar la transmisión de señales en el sistema nervioso central que permiten normal del motor, sensorial y las funciones cognitivas", dijo.

Deng agregó que se necesitan mejores tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, sobre todo porque las terapias aprobadas por la FDA actuales no reparan el daño de los ataques inmunes en la vaina de mielina.

El equipo de investigación de la Universidad de California Davis espera a investigar más a fondo las aplicaciones terapéuticas de mitocondrial TSPO en el desarrollo de fármacos para la EM y otras enfermedades autoinmunes. Para identificar candidatos a fármacos más seguros y más eficaces, planean perseguir becas de investigación que permitan poner a prueba una variedad de compuestos farmacológicos que se unen a las mitocondrias TSPO y otras dianas moleculares en modelos experimentales de esclerosis múltiple y otras enfermedades de la mielina.


3 comentarios:

Anónimo dijo...

Solo ratones???

Anónimo dijo...

Cuando comienzan con gente???yo me anoto ....

Nor Rodriguez dijo...

Hay una molecula parecida el zolpidem