el potencial neuroprotector de
una nueva molécula contra el ictus
MADRID, 6 (EUROPA PRESS)
El tratamiento de esta enfermedad, provocada por la obstrucción de un vaso sanguíneo o por una hemorragia interna, se reduce a la recanalización de los vasos obstruidos con fibrinolíticos como el activador del plasminógeno tisular, t-PA, un tratamiento que en la realidad sólo es aplicable a un limitado número de pacientes (5 por ciento de media).
Las fosfodiesterasas (PDEs) son enzimas que degradan los nucleótidos cíclicos cAMP y cGMP, importantes segundos mensajeros en multitud de rutas celulares.
En concreto, la PDE7 es una enzima específica de cAMP que se expresa en varias estructuras cerebrales así como en otras localizaciones como los linfocitos T, y se ha postulado como una nueva diana terapéutica para el tratamiento de patologías que cursan con inflamación crónica incluidos cuadros neurológicos como la esclerosis múltiple.
Además, los autores de este estudio, que publica el 'European Journal of Medicinal Chemistry', habían demostrado recientemente que las moléculas inhibidoras de PDE7 de la familia de las quinazolinas poseen efectos beneficiosos en modelos animales de daño medular y de enfermedad de Parkinson.
Con estos resultados tan alentadores, optimizaron la ruta sintética de estas moléculas generando nuevas quinazolinas inhibidoras de PDE7.
Dada la trascendencia del ictus, la importancia de la inflamación en su fisiopatología y la urgente demanda de nuevos tratamientos, se decidió ensayar los posibles efectos neuroprotectores de estos derivados en los modelos experimentales de esta patología que desarrolla la Unidad de Investigación Neurovascular de la UCM.
Los resultados obtenidos demuestran que estas moléculas poseen un potente efecto neuroprotector que se traduce en una notable disminución del volumen de infarto cerebral en estos modelos así como en una mejora significativa de secuelas neurológicas motoras como la hemiparesia, entre otras.
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