en la esclerosis múltiple
19 de abril de 2010 / Por Amy NortonNUEVA YORK (Reuters Health)
Si bien se había identificado una relación entre la infección con el virus Epstein-Barr y un aumento del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), un nuevo estudio cuestiona que el virus pueda causar el mal.
Análisis del líquido espinal y autopsias de tejido cerebral de personas con EM casi no revelaron evidencias de material genético del virus Epstein-Barr en las muestras.
Eso, para los autores, indica que el virus no participa directamente en el proceso de la esclerosis múltiple.
La enfermedad surge del ataque anormal del sistema inmunológico a la mielina, que es la capa protectora que cubre las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Eso causa debilidad muscular, el entumecimiento, los problemas visuales y la falta de equilibrio, entre otros síntomas.
Siempre se sospechó de la combinación de disparadores genéticos y ambientales, como un virus, en la aparición de ese ataque autoinmune.
Estudios previos se habían concentrado en el Epstein-Barr, un herpesvirus muy común y causante de la mononucleosis.
Hasta el 95 por ciento de la población mundial se infectará alguna vez con el Epstein-Barr. Luego de la infección, el virus se puede instalar en algunos linfocitos B, que son un tipo de células inmunológicas, donde permanece en estado latente.
Estudios epidemiológicos habían hallado que personas con niveles relativamente altos de anticuerpos contra el Epstein-Barr tendrían más riesgo de esclerosis múltiple que aquellos con niveles más bajos. Pero, eso, no es suficiente como para probar que el virus puede causar la enfermedad.
El equipo, según publica Neurology, buscó evidencias del Epstein-Barr en muestras de tejido cerebral y de líquido encefalorraquídeo de personas con y sin esclerosis múltiple.
El estudio no halló ADN del Epstein-Barr en los linfocitos B ni en otras células del líquido encefalorraquídeo de pacientes con EM. Y sólo algunas muestras de lesiones cerebrales por EM poseían material genético del virus.
Eso coincide con la mayoría de los estudios publicados sobre la presencia del virus en tejido cerebral con EM, indicó Donald Gilden, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado.
"Estamos casi seguros de que el virus no causa EM", dijo el doctor Gilden. Pero agregó que aún está convencido del origen viral de la EM. "Es un virus, pero no es el Epstein-Barr", agregó.
El nuevo estudio contradice un estudio publicado en el 2007 y en el que los autores habían identificado una alta tasa de infección con Epstein-Barr en los linfocitos B en lesiones cerebrales por esclerosis múltiple. Ese equipo concluyó que "la infiltración cerebral" con esas células infectadas sería clave en el proceso de la EM.
El equipo de Gilden incluyó en su estudio muestras de tejido cerebral de 5 participantes de aquel estudio (aunque las lesiones analizadas difirieron) y no halló evidencias del virus.
Gilden dijo que "la única explicación" posible para esa diferencia son las distintas técnicas usadas para analizar el material genético del Epstein-Barr. Su equipo utilizó un test altamente sensible llamado reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés), que para Gilden es más objetiva que la hibridación in situ usada en el 2007.
Pero un editorial sobre el estudio afirma que aún falta mucho para dar por terminada la relación entre el Epstein-Barr y la EM. Aun si el virus es "raro" o aparece sólo en ciertos tipos de lesiones cerebrales por EM, no significa que no tenga ningún papel en la enfermedad, según el editorialista Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública de Harvard.
Existen varios mecanismos teóricos por los que el virus podría causar la EM, escribe Ascherio con el doctor Amit Bar-Or, de la Universidad McGill. Es posible, por ejemplo, que los linfocitos B cerebrales infectados influyan en el proceso de EM antes o transitoriamente.
"Los resultados no cuestionan la importancia (del Epstein-Barr) en la EM -escriben Ascherio y Bar-Or-, sino su relevancia en el sitio anatómico y el estadio de la enfermedad predominantes."
Pero Gilden opinó que es tiempo de estudiar otros sitios de activación viral de la EM. "Espero que se realicen más estudios sobre otros virus", dijo. Si se comprueba que un virus causa la EM, "los efectos serían enormes", dijo. Eso ayudaría, por ejemplo, a desarrollar una vacuna o un fármaco para prevenir la EM.
FUENTE: Neurology, 6 de abril del 2010.
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