fármacos contra la esclerosis
múltiple
MADRID, 14 Feb. (EUROPA PRESS) -Investigadores del Instituto de Investigación Lerner en Cleveland (Estados Unidos) han descubierto mecanismos celulares que podrían abrir la vía al diseño de nuevos fármacos para combatir la esclerosis múltiple. El trabajo, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience', se basa en un componente químico experimental denominado cuprizona.
Los investigadores han descubierto que la cuprizona destruye la mielina a través de un mecanismo desconocido hasta el momento. Según los autores, este componente induce a los neutrófilos, una población específica de glóbulos blancos, a entrar en el sistema nervioso central y eliminar a los oligodendrocitos (OL), las células que forman la mielina. Es por ello que estas células sanguíneas podrían dirigirse al desarrollo de nuevos fármacos para la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es principalmente un ataque autoinmune sobre la mielina, el aislamiento clave de los tractos nerviosos. El daño más grave en la enfermedad sin embargo se cree que está causado por una combinación de mecanismos autoinmunes y tóxicos. En ratones, la cuprizona química produce este tipo de daño grave a la mielina.
Los científicos, dirigidos por Richard Ransohoff, informan de que la cuprizona no elimina los oligodendrocitos en los ratones que carecen de CXCR2, el receptor de un péptido que promueve la inflamación.
Los investigadores realizaron una serie de experimentos de trasplante de médula ósea entre ratones normales y deficientes en CXCR2 y determinaron que CXCR2 tenía que estar presente en las células sanguíneas, no en las cerebrales, para que la cuprizona fuera tóxica para los oligodendrocitos. Al eliminar los neutrófilos, las únicas células que expresan CXCR2, de la circulación de los ratones normales volvió resistentes a los animales a los efectos tóxicos de la cuprizona.
La cuprizona en si misma no se ha vinculado con la esclerosis múltiple en humanos pero otras toxinas ambientales podrían desencadenar mecanismos celulares similares. Por ello, los autores señalan que deberían investigarse los métodos terapéuticos dirigidos a los neutrófilos
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