Nueva diana en la esclerosis

múltiple y la enfermedad

de Alzheimer

Medical Press | 30/01/2013 

Investigadores de la Boston University School of Medicine (BUSM), dirigidos por Carmela Abraham, PhD, profesora de bioquímica, junto con Cidi Chen, PhD, y otros colaboradores, informan que la proteína Klotho juega un papel importante en la salud de la mielina, el material aislante lo que permite la rápida comunicación entre las células nerviosas. Estos resultados, publicados en línea en el Journal of Neuroscience, podrían conducir a nuevas terapias para la esclerosis múltiple (EM) y la enfermedad de Alzheimer (AD), en el que las anomalías de la materia blanca también son comunes pero se han ignorado en gran medida.
MS es una enfermedad inflamatoria que daña las vainas de mielina grasas alrededor de los axones del cerebro y la médula espinal. Esta destrucción, pérdida o cicatrización de los resultados de vainas en un amplio espectro de síntomas. Inicio de la enfermedad por lo general se presenta en adultos jóvenes, las mujeres con mayor frecuencia.

En la EM la mielina es atacado por el sistema inmune y puede no ser completamente restaurado por células productoras de mielina (oligodendrocitos maduros). Los investigadores descubrieron que la adición de proteína Klotho a oligodendrocitos inmaduros les hace madurar y la fabricación de proteínas necesarias para la producción de mielina saludable.

“Estos resultados en conjunto indican que Klotho podría convertirse en una diana de fármaco para la esclerosis múltiple y otras enfermedades de la materia blanca, incluyendo AD,” explicó Abraham. Abraham y sus colegas han identificado, y están trabajando en la optimización, un número de pequeñas moléculas que podrían formar la base para el desarrollo de fármacos terapéuticos, lo que aumentaría la cantidad de proteína Klotho en el cerebro.

Klotho no sólo es un supresor de edad, pero también un supresor de tumor, como se muestra por otros grupos de investigación, las intervenciones con Klotho drogas para mejorar pueden resolver algunos de los más resistentes al tratamiento dolencias humanas de acuerdo con Abraham.

Klotho lleva el nombre de la diosa griega, hija de Zeus, que hace girar el hilo de la vida.
El laboratorio de Abraham fue el primero que publicó (en 2008) los niveles de Klotho en la disminución cerebro con la edad.

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Relacionan la obesidad con

un mayor riesgo de esclerosis

múltiple en niños y adolescentes

La obesidad puede aumentar el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM) en niños y adolescentes, según un nuevo estudio publicado en Neurology.

Durante los últimos 30 años, la obesidad infantil se ha triplicado. «En nuestro estudio, el riesgo de EM pediátrica fue mayor entre adolescentes moderado y extremadamente obesos, lo que sugiere que la tasa de casos pediátricos de EM es probable que aumente si la epidemia de la obesidad infantil continúa», alertó la autora del estudio, Annette Langer-Gould, del Departamento de Investigación y Evaluación en Pasadena de Kaiser Permanente Southern California (EE.UU.).

Para el estudio, los científicos identificaron a 75 niños y adolescentes diagnosticados con EM pediátrica entre las edades de 2 y 18 años, de los que se obtuvo el índice de masa corporal (IMC) de antes de la aparición de los síntomas. Los niños con EM se compararon a 913.097 niños sin la enfermedad y todos los participantes fueron agrupados en categorías de peso normal, sobrepeso, obesidad moderada y obesidad extrema. Así, un 50,6 por ciento de los niños con EM tenían exceso de peso o eran obesos, en comparación con el 36,6 por ciento de los que no tenían la patología.

El estudio encontró que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple era 1,5 veces más alto para las niñas con sobrepeso que en las que no tenían sobrepeso; casi 1,8 veces más alto en las chicas moderadamente obesas en comparación con las de peso normal y casi cuatro veces mayor en los casos de obesidad extrema de las niñas, una asociación que no se detectó en los niños.
«A pesar de que la esclerosis múltiple pediátrica sigue siendo rara, nuestro estudio sugiere que los padres o cuidadores de adolescentes obesos deben prestar atención a síntomas como hormigueo y entumecimiento o debilidad en las extremidades y llevarlos a revisión médica», concluye Langer-Gould.

Un triple enfoque unido para

luchar contra la EM



Xavier Montalbán, en la jornada de presentación del Cemcat. (Jaume Cosialls)

El Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) aúna investigación, docencia y asistencia de la esclerosis múltiple (EM) en un mismo espacio


Javier Granda Revilla. Barcelona | dmredaccion@diariomedico.com   |  28/01/2013

Tras seis años de intenso trabajo, el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) ha abierto sus puertas. La institución, de 2.000 m2, es la suma de los servicios de Neurología y Neuroinmunología del Hospital Valle de Hebrón -formado en 1990 y que puso en marcha la primera unidad de esclerosis múltiple de España- y el hospital de día de neurorrehabilitación integral de la Fundación Esclerosis Múltiple.

"En definitiva, es una alianza estratégica entre el Instituto Catalán de la Salud y la Fundación. El Cemcat no tiene entidad jurídica propia y aglutina a 64 profesionales -de los que 10 son neurólogos- e incluye también a enfermeras, terapeutas, rehabilitadores, logopedas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos y psicólogos, trabajadores sociales y biólogos y biotecnólogos. Es un equipo multidisciplinar que tiene como objetivo abordar la esclerosis múltiple desde todas las vertientes: asistencial, investigadora y docente", ha resumido Xavier Montalbán, director del centro, cuya presentación a los medios ha tenido lugar en una jornada organizada por Sanofi y Genzyme.

En opinión de Montalbán, su principal característica es que reúne en un mismo espacio a todos los profesionales necesarios para el cuidado asistencial de los pacientes. Las principales líneas de trabajo se centran en la investigación clínica y básica; a nivel clínico, se trabaja desde 1995 en pacientes con primeros episodios sugestivos de esclerosis múltiple, en un estudio que ha alcanzado recientemente los 1.000 casos seguidos de manera prospectiva, lo que la convierte en la mayor serie mundial. "Así conocemos los factores de riesgo que tiene un paciente al inicio de la enfermedad en relación tanto con la conversión a la propia esclerosis múltiple como con el pronóstico de discapacidad a largo plazo", ha detallado Montalbán. De este modo, esta cohorte ha sido una de las principales responsables de los nuevos criterios diagnósticos de la enfermedad.

"También trabajamos en respuesta al tratamiento y cuándo consideramos fallo de tratamiento con un análisis en profundidad sobre otra cohorte de pacientes seguidos longitudinalmente desde 1995, que incluye el primer paciente tratado en España con interferón beta. Y a partir de ahí, de forma prospectiva, los hemos seguido estudiando. Ahora hay unos 1.500 pacientes en esa base de datos, que nos ha permitido definir el concepto que se utiliza para establecer que hay un fallo de tratamiento y es preciso cambiarlo", ha detallado.

Biomarcadores

Ambas cohortes se han utilizado para el desarrollo de biomarcadores de laboratorio, tanto en primeros episodios como en pacientes tratados, con estudios de farmacogenómica y moléculas como la quitinasa, entre otras.

"Intentamos identificar el perfil que produce que un paciente responda o no a un fármaco. También buscamos biomarcadores que, cuando aparecen en un paciente con primer riesgo sugestivo de la enfermedad, permitan afirmar que va a tener esclerosis múltiple".

Otro ámbito son los modelos animales de encefalitis alérgica experimental, que permiten probar nuevas moléculas de la enfermedad, con catorce años de experiencia.

El tratamiento de la forma primaria progresiva y de la secundaria progresiva de la enfermedad -cuando no hay brotes ni inflamación- son las asignaturas pendientes. "El gran reto ahora es la neurodegeneración, porque la enfermedad inflamatoria la estamos controlando moderadamente bien con los fármacos actuales y los que se están desarrollando. Pero en el fenómeno degenerativo -que en definitiva puede ser similar a nivel molecular al observado en otras enfermedades como Parkinson o Alzheimer- somos muy ineficientes y se está dedicando mucha energía para intentar controlarlo mediante neuroprotección e, idealmente, realizando neurorregeneración".

De hecho, el equipo de Montalbán acaba de comenzar un estudio en fase I y II "con una molécula que tiene como objetivo remielinizar y que se basa en la resonancia magnética, otra de nuestras áreas de especialización".

Un modelo con vocación extrapolable

El Cemcat cuenta con un consejo rector formado por el Instituto Catalán de la Salud, por el Servicio Catalán de la Salud y por la Fundación Esclerosis Múltiple. La financiación es mixta, ya que proviene del presupuesto del Hospital Valle de Hebrón, de la fundación y del dinero aportado por entidades privadas y por la ciudadanía.  "Llevamos trabajando desde 1990 en este campo y hace seis se ideó el centro. El ambiente laboral es magnífico y los pacientes tienen un alto grado de satisfacción. Esperamos ser el modelo de una gestión clínica determinada. Con una cierta dificultad, estamos marcando el camino y podría hacerse algo similar en Madrid y en algún otro hospital del sur de España", concluye Xavier Montalbán.

¿Está la EM aumentando más

en las mujeres que en los

hombres?

Multiple Sclerosis Journal 17 - 1 - 2013 a través de Fndació Gaem

La proporción de sexos en la esclerosis múltiple (EM) ha sido reportada en varias áreas geográficas. La enfermedad es más común en las mujeres. En Europa, la relación mujer-hombre varía desde 1,1 hasta 3,4.

Un estudio reciente de Canadá ha informado de un aumento significativo, con el tiempo, en la relación mujer-hombre en la esclerosis múltiple en los últimos 100 años. En dicho estudio la proporción de sexos de los pacientes con EM nacidos en la década de 1930 fue inferior a 2 y luego aumentó a más de 3 mujeres por cada varón en los últimos estudios de cohortes de nacimiento en los años 70. La creciente frecuencia de la EM en el sexo femenino es un factor clave para el aumento de la prevalencia mundial de la EM.

Es por ello que un equipo de investigadores del Departamento de Medicina Clínica y Experimental de la División de Neurociencias de la Universidad de Linköping, Suecia, ha estudiado la proporción de sexos en la población sueca.

CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO

El objetivo de este estudio fue analizar cualquier cambio en la proporción de sexos en la esclerosis múltiple en la población sueca. Para ello utilizaron los datos del Registro Sueco de EM y los datos de la Oficina Nacional de Estadística de Suecia, para estimar la proporción de sexos por año de nacimiento y año de inicio.

RESULTADOS

En el análisis de la proporción de sexos por año de nacimiento había 8.834 pacientes (6271 hombres y mujeres 2563) nacidos entre 1931 y 1985. La media de la proporción mujer-hombre fue de 2,62.

No se observó una tendencia clara en la relación de mujer a hombre por año de nacimiento. El número de pacientes analizados según el año de inicio fue de 9.098 durante el período de 1946 hasta 2005. La media de la proporción mujer a hombre fue de 2,57.
Con el tiempo no se observó ningún cambio significativo en el ratio mujer-hombre.

CONCLUSIÓN

No hay evidencia de un aumento en la relación mujer-hombre con el tiempo entre los pacientes suecos con esclerosis múltiple.

Nueva red de investigación

en esclerosis múltiple

Traducción automática Google

Comisión Europea a contribuir aproximadamente 3,5 millones de euros para el desarrollo de la red encabezada por el Mainz University Medical Center

Hasta la fecha, la Esclerosis Múltiple (EM) se ha considerado como una enfermedad incurable que afecta al sistema inmune y sus causas exactas son todavía desconocidos.

¿Por qué exactamente hay una comunicación inadecuada entre los distintos tipos de células inmunes en pacientes con la enfermedad autoinmune EM? ¿Por qué los cerebros de los pacientes con esclerosis múltiple las metas de "accidentales" los ataques de su propio sistema inmunológico? Se espera que la red de investigación ITN-NeuroKine, actualmente en proceso de formación bajo los auspicios del Centro Médico de la Universidad de la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz (JGU) con la ayuda de 3,5 millones de euros en la financiación proporcionada por la Comisión Europea, proporcionar respuestas a estas preguntas.

ITN significa Red de Formación Inicial, un concepto establecido como una de las acciones Marie Curie y diseñado para promover las redes europeas para la formación estructurada de los jóvenes investigadores. 'NeuroKine' es un acrónimo de 'trastornos neurológicos orquestada por las citoquinas. El ITN NeuroKine red se puso en marcha el 1 de enero de 2013.

"El objetivo central de nuestro nuevo ITN-NeuroKine red de investigación es profundizar en el deterioro de la comunicación entre las células inmunes", explicó el profesor Dr. Ari Waisman, directora del Instituto de Medicina Molecular (IMM) en la Universidad de Maguncia Medical Center. "En especial, se centrará en las proteínas solubles llamadas citoquinas, que regulan la comunicación entre estas células". Las células inmunes son móviles y están presentes en diversos sitios en el cuerpo.

La red de investigación ITN-NeuroKine está compuesto por un equipo internacional de investigadores con una amplia gama de conocimientos especializados en las áreas de neuroinmunología molecular y celular y neuropatología. Los participantes son los científicos de la Universidad de Zürich (UZH), la Universidad Médica de Viena (MTDs), el parisino Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), la Università Vita-Salute San Raffaele (USR) en Milán , el Instituto Weizmann de Ciencia (WIS) con sede en Rehovot, Israel, la Universidad Erasmus Medical Center de Rotterdam (EMC), y el Hospital Universitario Charité de Berlín, junto con diversas organizaciones comerciales médicas, como Miltenyi Biotech GmbH, Apitope Technology Ltd. , Phenex Pharmaceuticals AG, y la AG con sede en Mainz BionTech. También participan el Postdoc Career Development Initiative (PCDI) en Utrecht, los Institutos Novartis para la Investigación Biomédica en Basilea, y GlaxoSmithKline.

"La creación de la red de investigación ITN-NeuroKine es crucial para la reputación de Maguncia como un centro de la ciencia. Por un lado, la red de ITN-NeuroKine llevará a cabo la investigación de vanguardia en el área en la que el cerebro y el sistema inmune interactúan. A mismo tiempo, esta red estará proporcionando a los jóvenes investigadores la oportunidad de recibir formación especializada ", enfatizó el Prof. Dr. Dr. Reinhard Urban, director científico de la Universidad de Mainz Medical Center.

Fuente: Eureka Alert Copyright © 2013 por AAAS, la sociedad científica (15/01/13)

Adhesión terapéutica a tratamiento

inmunomodulador de pacientes con

esclerosis múltiple

Revista de neurología - 8.01.2013

El tratamiento inmunomodulador modifica el curso de la enfermedad en los pacientes con esclerosis múltiple y es fundamental que el paciente cumpla adecuadamente con el tratamiento pautado, por lo que un reciente estudio ha intentado conocer la adhesión real al tratamiento inmunomodulador de primera línea y averiguar qué factores pueden influir en el adecuado cumplimiento del tratamiento.

El estudio longitudinal retrospectivo observacional se basa en una muestra de 975 pacientes en tratamiento inmunomodulador de primera línea (interferones o acetato de glatiramero) entre el 1 de enero de 2010 y el 30 de septiembre de 2011. La adhesión se midió utilizando el índice de posesión de medicación –medication possession ratio (MPR)–: se consideraron adherentes los pacientes con MPR ≥ 80%.

El tiempo medio de exposición a los inmunomoduladores durante el período fue de 13,4 ± 7,1 años. El 85,2% de los pacientes tuvo una adecuada adhesión al tratamiento inmunomodulador. De los 975 pacientes tratados, 134 precisaron cambiar a un segundo fármaco y 12 pacientes a un tercero.

El cambio de fármaco mejoró la adhesión (p = 0,001). La tasa anual de brotes fue de 0,23. Únicamente la presencia de brotes (p = 0,029) y el fármaco utilizado (p = 0,044) tuvieron influencia en la adhesión al tratamiento, de forma individual.

El estudio concluye que la tasa de brotes y el fármaco empleado son determinantes para una adecuada adhesión al tratamiento. Se requiere un seguimiento estrecho y asesoramiento individualizado para mantener un buen cumplimiento terapéutico.

Rev Neurol 2013; 56: 8-12 ]López-Méndez P, Río J, Pérez-Ricart A, Tintoré M, Sastre-Garriga J, Cardona-Pascual I, et al.

 

Analizan los beneficios del

ejercicio físico en pacientes

con esclerosis múltiple

La Esclerosis Múltiple (EM) supone actualmente la primera causa de discapacidad física de origen no traumático en adultos jóvenes en España. Se estima que cerca de 30.000 personas están afectadas por la enfermedad en el país, y que tras un periodo de evolución de entre 15 y 20 años, prácticamente el 65 por ciento de los pacientes llega a adquirir un grado de discapacidad considerable. No obstante, el perfil clínico de la enfermedad es variable y existen diferentes formas de inicio y evolución. En el Hospital Clínico Universitario de Valladolid existe desde hace cuatro años una Unidad especializada en EM, que además del tratamiento de estos pacientes lleva a cabo diversas actividades de investigación.

Como detalla la neuróloga Nieves Téllez, responsable de esta Unidad, los tratamientos disponibles actualmente “consiguen modificar la historia natural de la enfermedad, sobre todo si los iniciamos en las fases más precoces de la misma”. Sin embargo, agrega, existe un importante “escalón” que todavía no se ha conseguido salvar en el campo de los tratamientos. “La investigación forma parte de ese engranaje donde al igual que la clínica y otro tipo de servicios que aplicamos a nuestros pacientes debe ser una herramienta más para mejorar la calidad de vida de los pacientes en el día a día”, ha señalado en declaraciones recogidas por DiCYT.

En el inicio de la EM predomina la inflamación, y para estudiarla los especialistas utilizan básicamente dos herramientas, “la imagen y determinados parámetros inmunológicos y biológicos que sirven como biomarcadores, sobre todo en el diagnóstico y en el pronóstico de la enfermedad”. En uno de los modelos clínicos en los que se basan hay una fase en la que predomina la degeneración axonal, es decir, la degeneración neuronal, y en ella los expertos emplean la resonancia. “Lo que nos interesa sobre todo es identificar y utilizar marcadores que nos informen de la respuesta al tratamiento, del daño axonal y de la neuroreparación”, añade.
En este marco, el ejercicio físico “es algo que los pacientes nos demandan con frecuencia ya que son personas jóvenes y que habitualmente practican actividades físicas”. Hasta fechas recientes estaba “terminantemente prohibido” para los pacientes con EM realizar ejercicio físico. Posteriormente se ha observado que el ejercicio es beneficioso en muchas áreas, algunas de ellas relacionadas con el Sistema Nervioso Central, y en patologías con una base inmune como sucede en la EM “el ejercicio físico favorece y promueve estados antiinflamarotios y controla los estados proinflamatorios. También se ha observado, continúa, que el ejercicio físico “conlleva beneficios concretos a nivel general sobre la EM”.

Los investigadores del Hospital Clínico han querido ir un paso más allá y hace cuatro años aproximadamente solicitaron un proyecto FIS (proyectos de investigación en Salud del Instituto Carlos III) con el objetivo de evaluar los beneficios del ejercicio físico en un determinado momento de la enfermedad. Este año prevén iniciar otro proyecto, esta vez como grupo coordinador en colaboración con el Centro de Investigación en Discapacidad Física (Cidif) de Aspaym Castilla y León, la Unidad de Investigación en Infección e Inmunidad y el Laboratorio de Procesado de Imagen (LPI) de la Universidad de Valladolid, en el que analizarán parámetros biológicos, radiológicos, biomecánicos y clínicos. Asimismo, han solicitado la colaboración con un centro de referencia a nivel internacional como el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña, “que ha evaluado, avalado y mejorado nuestro proyecto y ha decidido participar como centro satélite”.

Además de esta línea de investigación sobre ejercicio físico, se están llevando a cabo otras como el estudio de la progresión de la enfermedad, o dentro de la línea de neurorreparación el diseño de un modelo animal centrado en esta subpatología. Además desarrollan una línea centrada en neuroimagen avanzada, teniendo en cuenta “la necesidad de utilizar técnicas no convencionales para poder medir lo que estamos investigando”.

Estos trabajos están dando lugar actualmente a tres tesis doctorales y a diversas publicaciones, algunas de ellas de gran impacto. Concretamente, el 75 por ciento de los artículos que han publicado son internacionales.

Este trabajo fue presentado en la I Jornada de Investigación Aplicada y Medicina Traslacional, organizada por la Unidad de Investigación Biomédica del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Durante la jornada se mostraron diversas líneas de investigación y proyectos concretos que se están llevando a cabo en el Hospital Clínico y en centros afines. Jesús Bermejo, responsable de la Unidad de Investigación Biomédica del centro, subrayó que las actividades de investigación permiten “ahorrar costes sanitarios”. (Fuente: Cristina G. Pedraz/DICYT)

Logran revertir la degeneración

neuronal en esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa severa donde el organismo ataca y degrada las vainas de mielina de los nervios. Estas estructuras son parecidas al aislante que recubre los cables: cuando se pierde, la transmisión de impulsos nerviosos se vuelve más lenta o incluso desaparece. La función de la proteína Galectina-1 (Gal-1) había sido descubierta en estudios previos por Gabriel Rabinovich, investigador principal del CONICET (Argentina), y un estudio reciente demostró que, en el cerebro, es clave para controlar la inflamación que lleva a la pérdida de neuronas en pacientes con EM.

“En esta patología el sistema inmune está sobreactivado y ataca a los nervios, lo que causa los síntomas de los pacientes”, explica Rabinovich, director del equipo internacional de investigación.

Los resultados en animales de laboratorio muestran que la administración de Gal-1 previene la pérdida de las vainas de mielina, impide el avance de la EM, lleva a la recuperación de las neuronas afectadas y revierte los síntomas a través de un mecanismo de desactivación de un tipo celular llamado “microglia M1”. Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Immunity, del grupo Cell.

Pero estos resultados también abren para el futuro perspectivas terapéuticas no sólo para la EM sino también otras patologías neurodegenerativas. Para Lawrence Steinman, profesor de neurología y ciencias neurológicas en la Universidad de Stanford, Estados Unidos, estos hallazgos podrían ayudar a individuos con enfermedades neuroinflamatorias como Alzheimer o patologías de las neuronas motoras.

“Galectina-1 es producida por células especializadas llamadas astrocitos y su función es desactivar la microglia M1, un conjunto de células del sistema inmune innato que se ubica entre las neuronas”, dice Rabinovich.

Cuando la microglia está sobreestimulada libera sustancias que causan un evento inflamatorio muy fuerte y lleva a la degeneración neuronal. Existen dos formas de activación: M1, la más ‘fuerte’, que libera una serie de sustancias pro-inflamatorias que causan la pérdida de la vaina de mielina; y la M2, más ‘moderada’. Justamente, Gal-1 actuaría como el interruptor que hace que las células de la microglia cambien de un estado a otro.

“Gal-1 es esencialmente un regulador del sistema inmune”, explica Iván Mascanfroni, investigador asistente del CONICET y primer autor del trabajo junto con Sara Starossom, “y en las enfermedades autoinmunes como la EM su función en el cerebro es actuar sobre la microglia para que permanezca en el estado M2 y controlar así la inflamación”.

Cuando se administra Gal-1, se activa M2 y los síntomas remiten. Con el tiempo, se recuperan los nervios afectados y los síntomas desaparecen durante la fase aguda de la enfermedad.

“En animales de experimentación observamos, además, que cuando se inyecta Gal-1 desaparece la microglia M1, se regeneran los axones y comienza el proceso de mielinización nuevamente”, grafica Rabinovich, y agrega que esto lleva a que los síntomas de parálisis se reviertan en el paciente.

A partir de los resultados obtenidos, el grupo comenzó a explorar diferentes alternativas para llevar estos hallazgos al ámbito terapéutico. “Gal-1 tiene un potencial muy grande porque hasta hoy no hay tratamientos totalmente efectivos para los pacientes con EM que experimentan picos de la enfermedad y recaídas durante toda su vida”, dice Mascanfroni.

El investigador explica que, en el cerebro, la microglia M2 actúa como un agente de limpieza: remueve las células muertas, como ocurre en el Parkinson, y los depósitos de proteínas que se forman en el mal de Alzheimer, por ejemplo.

Con estos resultados, comenzaron a trabajar con Jorge Correale, jefe de Servicio de Neuroinmunología y Enfermedades Desmielinizantes de FLENI para evaluar su uso como potencial tratamiento.

Correale asegura “si podemos reproducir en pacientes con esclerosis múltiple los resultados que se observaron con Gal-1 en los modelos animales, entonces estamos viendo una alternativa novedosa que funciona en forma muy diferente a los fármacos disponibles en la actualidad para esta patología”, afirma.

Según Rabinovich, lo interesante de Gal-1 es que afecta selectivamente la función de las células del sistema inmunológico responsables de la patología inflamatoria en las enfermedades autoinmunes.

“En las infecciones es importante que el organismo esté alerta para defendernos. Por eso, estos mecanismos de Gal-1 actúan por pulsos durante el pico de la EM, cuando es necesario desactivar la microglia, y después desaparece”, enfatiza.

En dos estudios previos, publicados en la revista Nature Immunology, el grupo de Rabinovich demostró que Gal-1 mantiene el balance de la respuesta inmune al suprimir la acción de dos grupos celulares, los linfocitos T y células dendríticas – componentes del sistema inmune que circulan en forma constante durante la enfermedad.

En forma complementaria, este nuevo estudio permitió descubrir la función de Gal-1 en el sistema nervioso durante el desarrollo de estas patologías. “El trabajo nos permitió además aprender mucho del sistema nervioso a partir de la colaboración con Samia Khoury y Sara Starossom, de la Universidad de Harvard en Boston”, analiza el investigador.

(Fuente: CONICET/DICYT)