La aventura de Bionure

frente a la esclerosis múltiple

Albert G. Zamora sabe lo que es batallar por un proyecto muy personal que no quiere que se acabe. Detrás de su lucha por encontrar un fármaco contra la esclerosis múltiple hay una historia privada y muchos viajes por España, Europa y EE_UU, buscando dinero con el que comenzar los ensayos clínicos con humanos. Le hacen falta siete millones de euros.

Zamora (la G inicial es del apellido de su madre enferma, Guardiola, a la que ha querido homenajear cambiando el orden habitual) trabaja como responsable de transferencia de tecnología y creación de empresas del Hospital Clínic de Barcelona. Un día, en 2008, el investigador Pablo Villoslada fue a verle. Tenía una molécula, llamada ahora BN101, contra la esclerosis múltiple y creía que de ahí podría salir un fármaco. Zamora vio la oportunidad de crear una empresa de biotecnología que lo desarrollase. Pero fue más allá. Se implicó siendo socio fundador de la compañía. Detrás de eso había también un interés muy humano. Su hermana padece esta enfermedad y este gestor se lo tomó como algo personal. De ese primer encuentro surgió Bionure.

"Es el único fármaco que actúa como neuroprotector", asegura Zamora, consejero delegado de Bionure. "El resto van a frenar solo los brotes de la enfermedad". La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune de la que no se conocen las causas exactas, es neurodegenerativa y no tiene cura. Los medicamentos actuales ralentizan la aparición de episodios. Los más usados son los interferones inyectables, aunque han ido apareciendo otros nuevos orales, como Gilenya (de Novartis) y Aubagio (Sanofi). "La diferencia de nuestro medicamento es que además actúa sobre la capa de mielina de los nervios, que se vuelve a recuperar", explica. Ese recubrimiento es lo primero que se destruye con la enfermedad.

Las pruebas con ratones hasta ahora son positivas, aunque falta un último examen de toxicidad. Si lo pasa, llegará el gran reto, la prueba con humanos. "Si tuviéramos el dinero, empezaríamos los ensayos este año", avanza. La idea de este directivo es llegar hasta las primeras etapas de la fase II (para pacientes con la enfermedad) con siete millones de euros. A partir de entonces, licenciaría a una farmacéutica los derechos de la patente, por los altos costes de desarrollo.

El problema surge en encontrar el dinero. Se ha visto con todo tipo de inversores en muchos lugares del mundo. "Los extranjeros nos miran con cara de póquer. El momento no es bueno para invertir en España", se queja. "En nuestro país hay dinero, pero quien lo tiene desconfía porque no entiende el sector biotecnológico, al que le falta un gran caso de éxito en España". Las grandes farmas esperan, por su parte, a que el proyecto esté más avanzado, ya que hay un riesgo evidente de que falle en alguna fase preliminar.

Aunque Zamora es optimista. Solo la firma estadounidense Biogen, asegura, desarrolla un medicamento similar, para otra dolencia pero con aplicación en esclerosis. "Si todo va bien, el primer año puede dar unos ingresos de entre 600 millones de euros y 700 millones. Y 1.200 millones anuales en un escenario más optimista, si somos los primeros en conseguirlo". De momento, solo cuenta con la inversión de alrededor de 1,5 millones de los actuales socios de Bionure, entre los que se encuentran las familias Prous, Reig Jofré (del laboratorio del mismo nombre), Uriach (del grupo Uriach) y Monràs (ligados a Banco Sabadell).

Programa europeo

Bionure participa en un consorcio internacional de investigación dentro del séptimo programa marco europeo, para el desarrollo de un nuevo método que mejore el proceso de descubrimiento de nuevos fármacos en esclerosis. Con una duración de dos años y un presupuesto de tres millones de euros, este proyecto reúne a ocho centros académicos y empresas.

Un consejo asesor de prestigio para abrir puertas

Bionure cuenta entre sus asesores científicos con reconocidos profesionales, como Stephen Hauser, una de las máximas autoridades en esclerosis y actual presidente del comité de bioética de Barack Obama; Lawrence Steinman, descubridor de uno de los fármacos para la esclerosis; Craig Smith, oftalmólogo asesor de la Fundación Bill y Melinda Gates, y Joaquim Trias, empresario referente en biotecnología de Silicon Valley.

"Ellos nos asesoran con los avances científicos para el medicamento, pero también nos abren puertas con posibles inversores", según Zamora. Dentro de esa búsqueda internacional, Bionure ha abierto oficina en Silicon Valley y busca hacerlo también en Asia.

V Reunión de Esclerosis Múltiple ‘Camino de Santiago’, 15 y 16 de febrero, Pamplona.

La medicina personalizada,

uno de los retos en el 

tratamiento de la Esclerosis

Múltiple (EM).

- La llegada de nuevas moléculas permite individualizar los tratamientos

- Entre las novedades en el tratamiento de la EM destacan: un fármaco de administración oral que actúa como neuroprotector, y las investigaciones en terapia regenerativa, así como una terapia que mejora la deambulación en estos pacientes

- Durante la reunión ‘Camino de Santiago’ se ha hecho una actualización de las terapias ya existentes, de las novedades terapéuticas, la epidemiología y líneas de investigación actuales

- Este encuentro, que celebró su quinta edición, se caracterizó por la numerosa y activa participación de neurólogos y personal especializado en EM


Pamplona, Febrero de 2013.

Por quinto año consecutivo, casi un centenar de neurólogos expertos en Esclerosis Múltiple (EM) se reunieron para realizar una actualización en el tratamiento y abordaje de una enfermedad que afecta, en mayor medida, a personas jóvenes, y que es potencialmente invalidante, representando la segunda causa de invalidez en adultos jóvenes después de los accidentes de tráfico.

La V Reunión de Esclerosis Múltiple ‘Camino de Santiago’, que tuvo lugar este año en Pamplona, ha tenido una función eminentemente formativa y de debate, por medio de la cual se persiguen diferentes objetivos. En palabras de uno de sus coordinadores, el Dr. Javier Olascoaga, neurólogo del Hospital Universitario Donostia-San Sebastián, “además de informar sobre las teorías actuales acerca del papel que diversos factores desempeñan en la patogenia de la enfermedad, informaremos del estado de la investigación actual en el área de la neuroprotección y la neuroregeneración, así como sobre las posibilidades futuras en el tratamiento de la EM”.

“Asimismo, -continuó-, debatiremos sobre diferentes aspectos relacionados con la práctica clínica, como el papel de la resonancia magnética, la utilidad de los actuales algoritmos de escalado terapéutico, el balance beneficio-riesgo de los fármacos actuales y el nuevo contexto que se nos presenta ante la aparición de fármacos orales. Igualmente, se abordará el tema de la afectación de la marcha en pacientes con EM y sus posibilidades de mejora gracias a fampridina”

El tratamiento de la movilidad

La EM conlleva con frecuencia discapacidad y, aunque se puede presentar a cualquier edad, tiene una mayor incidencia en individuos de 30/40 años, coincidiendo con la etapa más productiva de la vida de una persona en todos los aspectos (personal, social y económico)

“De hecho, la afectación de la movilidad constituye el síntoma más importante para los pacientes desde el inicio de la enfermedad y, concretamente, la alteración de la marcha es especialmente relevante para ellos, al afectar a su independencia y autonomía en las actividades de la vida diaria”, expone el Dr. Jesús Martín, neurólogo del Hospital Universitario Miguel Servet, de Zaragoza. “Así, este grado de afectación de la marcha se relaciona directamente con mayores requerimientos de cuidados por parte del cuidador habitual, mayor atención y utilización de los recursos sanitarios, pérdida laboral y repercusión económica sobre el núcleo familiar”, añade.

En este sentido, fampridina de liberación prolongada es el primer y único tratamiento indicado para mejorar la capacidad de deambulación en adultos con EM. A día de hoy, se están tratando más de 11.000 pacientes en Europa con este fármaco. “Fampridina actúa de una manera relevante sobre uno de los síntomas derivados de la enfermedad más prevalentes e importantes para los pacientes y por tanto, supone una oportunidad de mejora para estos. Para mejorar la eficiencia de este tratamiento, es clave identificar a los pacientes susceptibles de respuesta, esto es, aproximadamente el 40%, según extraen diferentes estudios”, afirma el Dr. Martín.

Un nuevo escenario: los tratamientos orales

La introducción de fármacos orales en el tratamiento de la EM es una realidad y, en opinión de otra de las expertas participantes en la jornada, la Dra. Marina Bujanda, neuróloga del Complejo Hospitalario de Navarra, “suponen una ventaja para un tipo de pacientes que valora y/o requiere un componente importante de independencia”.

“Concretamente, BG-12, -tratamiento desarrollado por Biogen Idec, en fase de investigación-, ha demostrado un perfil de eficacia y seguridad muy favorable, reduciendo la tasa de recaídas, la tasa anualizada de brotes, así como la progresión de la discapacidad en personas que padecen Esclerosis Múltiple Remitente-Recurrente (EMRR) ”, explica la Dra. Bujanda.

En este sentido, la Dra. Marina Bujanda añade, “además de que BG-12 cuenta con un perfil de seguridad muy positivo, es una molécula que actúa a través de un mecanismo de acción innovador, diferente al que se ha empleado hasta ahora para tratar la EM”.

Por otra parte, “poder contar con nuevas moléculas que se añadan a nuestro arsenal terapéutico nos permite personalizar más los tratamientos, de tal forma que cada paciente reciba el fármaco más adecuado”, concluye.

La administración temprana es clave

Durante la jornada también se abordó la experiencia actual con otros tratamientos que ya se encuentran a disposición de los pacientes. Este es el caso de Tysabri® (natalizumab), un anticuerpo monoclonal de administración intravenosa.

“Se trata del fármaco más eficaz de los que se comercializan actualmente, tanto en lo referente a la disminución de la tasa de brotes y progresión de la discapacidad, como en su tolerabilidad y seguridad en pacientes con EMRR, acordes con las indicaciones aprobadas en Ficha Técnica”, comenta la Dra. Marina Bujanda.

“Así, -añade-, iniciar la administración de Tysabri® en una fase más temprana de la EMRR podría resultar más eficaz para alcanzar una remisión completa de la actividad de la enfermedad”.

En estos momentos, se está llevando a cabo un estudio clínico para conocer su eficacia en otro subtipo de EM, la Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva (EMSP).

V Camino de Santiago

 lleva celebrándose desde hace cinco años. Para el Dr. José María Prieto, neurólogo del Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela, y uno de los coordinadores de la jornada, “la valoración de las ediciones anteriores del ‘Camino de Santiago’ no puede ser más positiva. Es destacable la activa participación de los asistentes, algo poco frecuente en este tipo de reuniones. En este sentido, estoy seguro de que la quinta edición seguirá la misma línea, ya que contamos con casi un centenar de inscritos”.

“Por otra parte, -añade el Dr. Prieto-, aunque la idea inicial de esta cita era reunir, fundamentalmente, a los neurólogos de los hospitales del norte de España (de ahí su nombre ‘Camino de Santiago’), es destacable señalar que el número de participantes ha ido creciendo con el tiempo, incorporando a colegas de otros puntos de nuestro país”.

Cien pacientes prueban

un nuevo fármaco español

contra la esclerosis múltiple

ABCSalud - 13 de febrero de 2013

«En agosto de 2013, cerraremos el estudio clínico con 100 pacientes que están probando nuestro fármaco NT-KO-003 en 14 hospitales españoles y cuatro alemanes para tratar la esclerosis múltiple, y tendremos los resultados un par de meses después», señala Marco Pugliese director general y uno de los fundadores de Neurotec Pharma, una spin-off surgida en 2006 del grupo de Neuroquímica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona (UB).

La nueva molécula para el tratamiento de esclerosis múltiple ha llegado a fase clínica en tiempo récord. «A finales de 2010 ya teníamos un paquete preclínico de eficacia en un modelo animal y ahora ya se está probando en pacientes» dice Pugliese.

La firma, con sede en el Parque Científico de Barcelona (PCB), tiene la patente del uso de esta molécula para tratar esclerosis múltiple y ha obtenido otra para su utilización en el tratamiento de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), campo en el que actualmente está realizando los experimentos de eficacia con ratones.
Fase clínica
Según el directivo, el hecho de que NT-KO-003 haya podido llegar tan rápido a fase clínica se debe a que se trata de un fármaco de reposicionamiento, es decir, que ya había sido usado en para tratar otro tipo de enfermedades -pancreáticas y cardiológicas en este caso- y que se ha descubierto que era útil para tratar esclerosis múltiple.

«Hemos logrado ahorrar tiempo y coste de investigación y reducir el riesgo para los pacientes, porque ya se había probado que el compuesto era seguro». Además, las dosis que utilizamos son mucho más bajas que las que se usan para tratar esas otras enfermedades, indica Pugliese.

Neurotec está desarrollando la fase clínica en colaboración con Advancell. Curiosamente, Advancell, también con sede en Barcelona, fue la primera empresa que logró llevar a fase clínica un medicamento surgido de una investigación en el ámbito universitario español: la acadesina, una molécula que demostró eficacia para tratar leucemia y linfomas, y Neurotec es la segunda con la NT-KO-003.

Efecto neuroprotector
Marco Pugliese destaca que la NT-KO-003 tiene un mecanismo «muy novedoso» para tratar la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en la que las defensas del cuerpo atacan a las neuronas y que afecta a unas 30.000 personas en España y a unos 2,5 millones en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.

«Los medicamentos actuales contra la EM, conocidos como inmunomoduladores, lo único que hacen es modular de alguna manera las defensas para que no ataquen a las neuronas. Además, estos tratamientos suelen ir a asociados a importantes efectos secundarios», explica. En cambio, el fármaco de Neurotec no se dirige al sistema inmune del paciente, como hacen los fármacos convencionales, sino que es antiinflamatorio y neuroprotector del sistema nervioso central, añade Pugliese. Otra ventaja, dice, es que es de administración oral, frente a la mayoría de los que hay ahora en el mercado -que son inyectables-, lo que facilita su uso.

La NT-KO-003 está indicada para el tratamiento de esclerosis múltiple remitente recurrente, la presentación clínica más frecuente de la enfermedad, «aunque también creemos que puede ser de utilidad en presentaciones clínicas progresivas de la enfermedad», explica el directivo.
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Multinacionales al acecho
La fase clínica de ensayo de la molécula NT-KO-003, que ha recibido el nombre de NeuroAdvan, ha supuesto una inversión de 2,4 millones de euros, financiados por Neurotec y Advancel y por fondos procedentes de Innocash (Genoma España), Innpacto (Ministerio de Economía y Competitividad), Nuclis (Generalitat de Cataluña), el inversor privado Inveready Seed Capital y Caixa Capital Risc. Una vez finalizada la fase clínica, Neurotec tiene previsto licenciarlo a una compañía farmacéutica multinacional.

Crean células cerebrales

a partir de células de la piel

7 de febrero de 2013 - Salud BBC Mundo

Enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o la leucodistrofia pediátrica -que afecta a niños- podrían eventualmente tratarse con células cerebrales sanas producidas a partir de las células de la piel del mismo paciente.

Tomando como base los hallazgos de los Nobel de medicina 2012, John Gurdon y Shinya Yamanak, científicos estadounidenses lograron por primera vez utilizar con éxito células madre humanas pluripotenciales inducidas (hiPSC) para tratar enfermedades de la mielina, la capa que las neuronas que permite la transmisión de impulsos nerviosos).

Las células madre pluripotenciales inducidas permiten a los científicos obtener células madre para usos terapéuticos sin necesidad de recurrir al controvertido uso de embriones. 

Se trata de estudios de laboratorio cuyo objetivo fue "producir células de mielina a partir de células madre hechas a partir de células de la piel", le explicó a BBC Mundo Steven Goldman, jefe de la investigación publicada este jueves en la revista científica Cell Stem Cell.

Este descubrimiento abre las puertas a posibles tratamientos de enfermedades neurológicas, caracterizadas por la pérdida de mielina, usando células derivadas de hiPSC.

La mielina actúa como el aislante de los cables de electricidad, es un tejido graso que enfunda las conexiones entre las células nerviosas y asegura la transmisión nítida de una célula a otra.

"Lo que nosotros logramos fue establecer la técnica para crear las células que hacen la mielina", aclara el especialista de la Universidad del Centro Médico de Rochester, en Estados Unidos.

En una etapa temprana del estudio, el equipo del neurólogo Goldman trasplantó células en ratones con enfermedades de mielina y "estas células restauraron completamente la mielina del cerebro y la médula espinal de los animales, lo que permitió que sobrevivieran".

Dolor de cabeza

Las enfermedades de mielina son un quebradero de cabeza para los neurólogos pues el abanico es extenso. "Incluye de todo, desde algunos tipos de infarto hasta esclerosis múltiple, enfermedades pediátricas o hereditarias... es una categoría muy amplia", agrega Goldman.

Otro reto del equipo de expertos fue identificar la fuente ideal para producir las células de mielina. Hasta ahora las investigaciones estaban enfocadas en células madre embrionales que conllevan una serie de problemas tanto éticos como de efectos secundarios.

"En varios estudios se estableció que el uso de células de embriones podría producir tumores. También preocupaba el hecho de que nunca son la coincidencia genética del paciente en que estas trasplantando la célula y tienes que usar inmunosupresores para evitar el rechazo", aclara Goldman.

El tejido de la piel se ocupa de resolver todos estos problemas. "En primer lugar no hay un problema ético; después, en estas células -por razones que no están del todo claras- no ves que se generen tumores; y por último, como se pueden tomar del mismo paciente, no producen rechazo".

El equipo de Goldman es el primero en lograr con éxito el complejo proceso de usar hiPSC para crear las células que producen la mielina (células oligodendrocitos progenitores, OPC).

Se trata de un proceso largo. A los expertos les tomo cuatro años establecer la señalización química exacta necesaria para reprogramar, producir y purificar OPC en suficientes cantidades para trasplantar en pacientes. Ahora, preparar a cada paciente les llevaría al menos seis meses. "El tiempo podría ser una desventaja".

El siguiente paso de los especialistas de la Universidad del Centro Médico de Rochester es iniciar en los próximos dos años estudios clínicos para tratar esclerosis múltiple a partir de células reprogramadas de la piel.

Nueva diana en la esclerosis

múltiple y la enfermedad

de Alzheimer

Medical Press | 30/01/2013 

Investigadores de la Boston University School of Medicine (BUSM), dirigidos por Carmela Abraham, PhD, profesora de bioquímica, junto con Cidi Chen, PhD, y otros colaboradores, informan que la proteína Klotho juega un papel importante en la salud de la mielina, el material aislante lo que permite la rápida comunicación entre las células nerviosas. Estos resultados, publicados en línea en el Journal of Neuroscience, podrían conducir a nuevas terapias para la esclerosis múltiple (EM) y la enfermedad de Alzheimer (AD), en el que las anomalías de la materia blanca también son comunes pero se han ignorado en gran medida.

MS es una enfermedad inflamatoria que daña las vainas de mielina grasas alrededor de los axones del cerebro y la médula espinal. Esta destrucción, pérdida o cicatrización de los resultados de vainas en un amplio espectro de síntomas. Inicio de la enfermedad por lo general se presenta en adultos jóvenes, las mujeres con mayor frecuencia.

En la EM la mielina es atacado por el sistema inmune y puede no ser completamente restaurado por células productoras de mielina (oligodendrocitos maduros). Los investigadores descubrieron que la adición de proteína Klotho a oligodendrocitos inmaduros les hace madurar y la fabricación de proteínas necesarias para la producción de mielina saludable.

“Estos resultados en conjunto indican que Klotho podría convertirse en una diana de fármaco para la esclerosis múltiple y otras enfermedades de la materia blanca, incluyendo AD,” explicó Abraham. Abraham y sus colegas han identificado, y están trabajando en la optimización, un número de pequeñas moléculas que podrían formar la base para el desarrollo de fármacos terapéuticos, lo que aumentaría la cantidad de proteína Klotho en el cerebro.

Klotho no sólo es un supresor de edad, pero también un supresor de tumor, como se muestra por otros grupos de investigación, las intervenciones con Klotho drogas para mejorar pueden resolver algunos de los más resistentes al tratamiento dolencias humanas de acuerdo con Abraham.

Klotho lleva el nombre de la diosa griega, hija de Zeus, que hace girar el hilo de la vida.
El laboratorio de Abraham fue el primero que publicó (en 2008) los niveles de Klotho en la disminución cerebro con la edad.

Referencias para la EM


Pocas enfermedades tienen un relato tan complejo como la esclerosis múltiple. A un diagnóstico que se exige preciso, debe sumar un tratamiento que frene la discapacidad que la distingue. El Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, añade aún investigación básica y una terapia integral que lo han convertido en centro de referencia español y uno de los pioneros en el mundo.

XAVIER PUJOL GEBELLÍ | madri+d

La esclerosis múltiple sigue siendo una enfermedad con más sombras que luces. A fecha de hoy sigue sin saberse a ciencia cierta cual es su verdadero origen, aunque la teoría de que existe una base inmunológica va ganando peso. Y el tratamiento a seguir no cuenta todavía con pautas que logren su remisión total. Se ha conseguido, eso sí, frenar el impacto de los llamados brotes de la enfermedad, debidos a un proceso inflamatorio para el que ya existen alternativas. Pero no para el degenerativo, que es el que a la postre causa la discapacidad del enfermo.

“Se necesita muchísima más investigación”, resume Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (Cemcat), institución pionera en España en el tratamiento integral del paciente. Mientras no surjan los resultados apetecidos, merece la pena hacer un “seguimiento tan personalizado” como sea posible del enfermo, razona.

El Cemcat recibe cada año unos 2.500 pacientes distintos. De ellos, cerca de 500 acuden anualmente en busca de un diagnóstico que se confirma en alrededor de unos 300 nuevos casos por año. Las cifras, junto con una aproximación que va desde la investigación básica hasta la rehabilitación y la terapia ocupacional, pasando por los ensayos clínicos y la atención psicológica, han convertido este centro en una referencia internacional.

Frutos incompletos

La esclerosis múltiple es una enfermedad con una incidencia notable que tiende al alza. En España, se ha pasado en poco más de 15 años de 50 casos diagnosticados por cada 100.000 habitantes, a los algo más de 100 actuales. En Europa, especialmente en los países nórdicos, se superan los 300 casos por cada 100.000 habitantes, aspecto que sugiere la existencia de factores ambientales en su origen. En particular, se especula que un déficit de vitamina D que, además de jugar un papel central en el metabolismo del calcio, desempeña un importante rol en el sistema inmunológico, podría estar en el origen de la enfermedad. No obstante, este extremo aún no ha sido comprobado suficientemente.

El por qué de la mayor incidencia es una incógnita, pero Montalbán admite que la mejora en el diagnóstico, favorecida por la irrupción de la resonancia magnética nuclear, “el mejor biomarcador que tenemos”, dice el especialista, tiene su peso. No obstante, el creciente peso de enfermedades inmunológicas, en contraposición a las infecciosas, es la explicación que parece más plausible.

Sea cual sea la razón, el retrato robot de la esclerosis múltiple se corresponde a una mujer joven, de 25 a 35 años (hay 4 mujeres por cada varón) que debuta habitualmente con neuritis óptica (inflamación del nervio óptico), hormigueo o incluso parálisis en las piernas (debido a la inflamación de alguna zona de la médula espinal) o diplopia (visión doble por inflamación del tronco encefálico). Estos síntomas pueden ser mucho más variados, puesto que dependen del área del sistema nervioso central afectada.

La inflamación, conocida coloquialmente como brotes de la enfermedad, puede tener una duración e intensidad extraordinariamente variadas. No obstante, esta es la parte del tratamiento que “se hace bien”, asegura Montalbán. La llegada del interferón beta y sus variantes, a mediados de los noventa, permitió empezar a controlar los brotes. Hoy se siguen administrando junto con anticuerpos monoclonales y una pléyade de moléculas, ya comercializadas o en fase de ensayo clínico, que logran disminuir el tiempo y la intensidad del proceso inflamatorio. Estos mismos fármacos se prescriben como terapia preventiva. Y su éxito es tal que ya puede hablarse de amplios periodos “libres de enfermedad”. Es decir, sin nuevas manifestaciones clínicas de la misma.

Otra cosa es el control del proceso neurodegenerativo. “Esto no lo hacemos bien”, lamenta Montalbán. Por algún motivo, las neuronas pierden su capa protectora de mielina dejando el axón al descubierto, el cual se ve también dañado.

Como consecuencia, la señal nerviosa deja de circular y la musculatura de las zonas afectadas no responde a las órdenes del cerebro. El proceso degenerativo, que podría guardar relación con el alzhéimer o el párkinson, acabará provocando la paulatina postración del enfermo aunque, por fortuna, el mayor control del proceso inflamatorio, asociado al degenerativo en las fases iniciales y luego disociado, ha conseguido retrasar de manera fehaciente la discapacidad total.

Control integral

Los fármacos, junto con terapias complementarias, han conseguido mejorar notablemente la calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple. “El diagnóstico de la enfermedad tiene un efecto devastador en el paciente”, argumenta Montalbán. De ahí que insista en la necesidad de complementar el tratamiento farmacológico con otros instrumentos terapéuticos.

El Cemcat es de los pocos centros en España que aporta estos complementos. En esencia, apoyo psicológico y neuropsicológico, terapias ocupacionales, fisioterapia, rehabilitación músculo-esquelética y cognitiva y entrenamiento para la vida diaria. “El enfermo debuta joven y tendrá que acarrear con la enfermedad toda su vida”, argumenta el especialista.

Entre las aportaciones de este centro destaca la reproducción de un apartamento dotado de adaptaciones que tienen como objetivo disminuir el esfuerzo del paciente, facilitar su movilidad y procurar su independencia. Mobiliario de cocina regulable automáticamente, tabletas informáticas para la gestión de las principales tareas del hogar (desde encender la luz o abrir una puerta, hasta activar una alarma), hasta brazos articulados y modificaciones ergonómicas, configuran un espacio en el que el paciente puede desenvolverse con cierta comodidad.

Veinte moléculas en estudio

 
Una de las principales aportaciones del Cemcat es su labor investigadora. Partiendo de la básica, y en colaboraciones internacionales y con la industria farmacéutica, las moléculas que superan las fases preclínicas se incorporan paulatinamente a los ensayos clínicos. La severidad de los tratamientos, con múltiples efectos adversos, obliga a una monitorización extrema de los pacientes, cosa que explica que entre el personal adscrito al centro pueda encontrase desde inmunólogos y bioquímicos, hasta monitores expertos en ensayos.

Cada año, desde el Cemcat se evalúan una veintena de moléculas en distintas fases de ensayo clínico en proyectos colaborativos internacionales. Al ritmo actual, estima Xavier Montalbán, el director del centro, es probable que se logre un control de los brotes inflamatorios que caracterizan la enfermedad en relativamente poco tiempo. La proximidad con el Hospital de la Vall d´Hebrón, de Barcelona, al cual está adscrito, facilita esta labor.

En investigación básica, se trabaja en la identificación de factores ambientales y genéticos. “Nature, en una revisión de 2011, publicó 34 nuevos genes implicados en la enfermedad”. En paralelo, se están estudiando factores epigenéticos y epidemiológicos. “La esclerosis múltiple tiene efectos importantes en política sanitaria”, zanja Montalbán.

http://www.madrimasd.org/canales/salud-biomedicina/tendencias/referencias-para-la-esclerosis-multiple

La obesidad podría estar

relacionada con el riesgo

de EM en los niños

Sin embargo, el estudio es preliminar, y la EM sigue siendo rara en los niños, señalan los expertos


MIÉRCOLES, 30 de enero (HealthDay News)

Los niños con sobrepeso u obesos, en particular las chicas adolescentes, podrían enfrentarse a un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), sugiere una investigación reciente.
Y mientras más peso de más tengan, mayor es el riesgo, añadieron los autores del estudio.

Los hallazgos son preliminares, pero otros riesgos de salud del sobrepeso y la obesidad incluyen un aumento en el riesgo de hipertensión, diabetes y enfermedades cardiacas, incluso en los niños.
"La EM infantil sigue siendo extremadamente rara, pero las implicaciones de salud de la obesidad grave se comprenden bien", apuntó la autora del estudio, la Dra. Annette Langer-Gould, neuróloga de Kaiser Permanente del Sur de California, en Pasadena. "Este es otro motivo para ayudar a sus hijos a llevar un estilo de vida sano y a perder cualquier peso excesivo".

La EM afecta a entre 8,000 y 10,000 niños en EE. UU., según la Sociedad Nacional de la Esclerosis Múltiple (National Multiple Sclerosis Society). Esta enfermedad autoinmune ocurre cuando el cuerpo ataca por equivocación a una parte de su sistema nervioso central: el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. Los síntomas, que varían en gravedad y tienden a ser intermitentes, incluyen entumecimiento, problemas de la vista, y problemas con el paso y el equilibrio.

El nuevo estudio incluyó a 75 niños y adolescentes con EM que fueron diagnosticados entre los 2 y los 18 años. Los investigadores compararon a esos niños con más de 900,000 pares sanos inscritos en un estudio de salud de mayor tamaño. Ligeramente más del 50 por ciento de los niños con EM tenían sobrepeso o eran obesos antes del diagnóstico. En contraste, poco menos del 37 por ciento de los niños sin EM tenían sobrepeso o eran obesos.

Ese riesgo fue incluso más pronunciado entre las chicas con sobrepeso, mostró el estudio. Lo mismo no sucedió entre los chicos. Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 30 de enero de la revista Neurology.

Como la obesidad en los niños, la EM también parece estar en aumento, pero no se sabe si se trata de un aumento real o si los médicos simplemente reconocen la enfermedad mejor en los niños, explicó Langer-Gould. En el pasado, algunos síntomas podrían haber sido descartados como de origen viral o infeccioso. Ahora, una mejor comprensión de la EM y la llegada de las pruebas de imágenes podrían detectar más casos en los niños, apuntó Langer-Gould.

Aún así, advirtió que el nuevo estudio solo muestra que la EM y la obesidad infantil se asocian entre sí. No se ha establecido una causalidad clara, pero algunas teorías vinculan ambas afecciones.

"El estrógeno en la grasa produce [sustancias] pro inflamatorias, y se sabe que la obesidad es un estado inflamatorio de bajo grado", apuntó. "Tras pasar por la pubertad, las chicas tienen unos niveles de estrógeno más altos que los chicos, así que las chicas con sobrepeso reciben un golpe doble.

Esto podría ayudar a explicar por qué el riesgo era más pronunciado en las chicas con sobrepeso u obesas del estudio. La mayoría de enfermedades autoinmunes ocurren con más frecuencia entre las mujeres, y se cree que las diferencias en las hormonas sexuales podría ser uno de los motivos.

Varios expertos en EM dijeron que es demasiado pronto para sacar cualquier conclusión sobre cómo, o incluso si, la obesidad infantil podría aumentar el riesgo de EM, pero concurren con que las teorías que subyacen al vínculo tienen sentido.

El Dr. Stephen Thompson, jefe de neurología pediátrica del Centro Médico de la Universidad de Hackensack, en Nueva Jersey, dijo que aún no ve esta tendencia en su consultorio.

"Pero ciertamente es plausible", dijo. "Sabemos que la EM es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central, y hay ciertos riesgos específicos para la inflamación, uno de los cuales es la obesidad. Actualmente, la obesidad es una epidemia en los niños, así que esperaríamos un aumento en la EM pediátrica, lo que sería altamente problemático".

Aparte de las discapacidades físicas relacionadas con la afección, la EM infantil podría afectar el aprendizaje y las habilidades de pensamiento durante el periodo escolar, añadió. "La obesidad infantil es un problema grave, y esto es tan solo otra cosa que podría relacionarse con ella", lamentó Thompson.

La Dra. Nancy Sicotte, directora del programa de esclerosis múltiple del Centro Médico Cedars-Sinai en Los Ángeles, señaló que el nuevo estudio "nos da más información sobre la EM pediátrica y prepara el terreno para una evaluación futura".

Sin embargo, añadió, "la incidencia de EM es muy, muy baja en los niños. No observamos una epidemia de EM pediátrica junto con el aumento en la obesidad infantil".

Otra experta concurrió en que la EM es inusual en los niños.

La Dra. Karen Blitz-Shabbir, directora del Centro de la Esclerosis Múltiple del Instituto de Neurociencia Cushing, parte del Sistema de Salud North Shore-LIJ en Manhasset, Nueva York, apuntó que muchos síntomas de la EM van y vienen con el tiempo, así que podrían ser pasados por alto en los niños.

"Este estudio coloca a la EM pediátrica en nuestro radar, pero no creo que sea algo de qué preocuparse", planteó. "Todos los niños tienen un riesgo muy bajo de EM".

Como codirector del Instituto de la Obesidad del Centro Médico Pediátrico Nacional en Washington, D.C., el Dr. Evan Nadler está en la primera línea de la epidemia de obesidad infantil. "Está bien establecido que la inflamación crónica puede tener efectos nocivos sobre los sistemas orgánicos, como el cerebro", dijo.

Anotó que se necesitan más estudios para establecer una relación entre la obesidad infantil y la EM, pero añadió que "se trata de otro motivo para evitar que los niños se vuelvan obesos".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Annette Langer-Gould, M.D., Ph.D., neurologist, Kaiser Permanente, Southern California, Pasadena, Calif.; Nancy L. Sicotte, M.D., director, multiple sclerosis program, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles; Stephen J. Thompson, M.D., chief, pediatric neurology, Hackensack University Medical Center, Hackensack, N.J.; Karen Blitz-Shabbir, M.D., director, Multiple Sclerosis Center, Cushing Neuroscience Institute, North Shore-LIJ Health System, Manhasset, N.Y.; Evan Nadler, M.D., co-director, Obesity Institute, Children's National Medical Center, Washington, D.C.; Jan. 30, 2013, Neurology online

HealthDay