La acumulación de sodio

en el cerebro relacionadas

con la discapacidad en la

esclerosis múltiple

FAMMA-Cocemfe (24/07/2012)

Una acumulación de sodio en el cerebro detectada por resonancia magnética (IRM) puede ser un biomarcador de la degeneración de las células nerviosas que se produce en pacientes con esclerosis múltiple (EM), según un nuevo estudio publicado en línea en la revista Radiology.

El estudio encontró que los pacientes con estadio temprano de la EM mostraron una acumulación de sodio en regiones específicas del cerebro, mientras que los pacientes con enfermedad más avanzada mostraron una acumulación de sodio a lo largo de todo el cerebro. La acumulación de sodio en las áreas motoras del cerebro relacionada directamente con el grado de discapacidad se ve en los pacientes en estadio avanzado.

"Un gran desafío con la esclerosis múltiple es proporcionar a los pacientes con un pronóstico de progresión de la enfermedad", dijo Patrick Cozzone, Ph.D., director emérito del Centro de Resonancia Magnética en Biología y la Medicina, una unidad conjunta del Centro Nacional de Investigaciones Científicas ( CNRS) y la Universidad de Aix-Marseille en Marsella, Francia. "Es muy difícil predecir el curso de la enfermedad."

En la EM, el sistema inmunológico del cuerpo ataca la vaina protectora (llamada mielina ) que cubre las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro y la médula espinal. La cicatrización afecta a la capacidad de las neuronas para conducir las señales, causando discapacidad neurológica y física. El tipo y la severidad de los síntomas de EM, así como la progresión de la enfermedad, varían de un paciente a otro.

El Dr. Cozzone, junto con Wafaa Zaaraoui, Ph.D., director de investigación en el CNRS, Jean-Philippe Ranjeva, Ph.D., profesor en neurología en la Universidad de Aix-Marsella y un equipo europeo de investigadores interdisciplinarios utilizaron 3 Tesla (3T) de sodio de resonancia magnética para estudiar la recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR), la forma más común de la enfermedad en la que los ataques bien definidos de deterioro de la función neurológica son seguidos por períodos de recuperación.

La tecnología sodio MRI produce imágenes e información sobre el contenido de sodio de las células en el cuerpo. "Hemos colaborado durante dos años con los químicos y físicos para desarrollar técnicas para llevar a cabo de sodio 3T IRM en los pacientes, " el Dr. Zaaraoui dijo. "Para entender mejor esta enfermedad, tenemos que investigar nuevas moléculas. Ha llegado el momento para sondear las concentraciones cerebrales de sodio".

Con el uso de hardware y software especialmente desarrollado, los investigadores llevaron a cabo Sodiio MRI en 26 pacientes con esclerosis múltiple, entre ellos 14 con las primeras etapas EMRR (menos de cinco años de duración) y 12 con enfermedad avanzada (más de cinco años), y 15 años de edad y sexo con ajuste de control de los participantes. En los pacientes en etapa temprana con EMRR, sodio resonancia magnética reveló concentraciones anormalmente altas de sodio en regiones específicas del cerebro, incluyendo el tronco cerebral, cerebelo y el polo temporal. En los pacientes en fase avanzada con EMRR, la acumulación de sodio anormalmente alta se había extendido por todo el cerebro, incluyendo el tejido normal del cerebro que aparece.

"En los pacientes con EMRR, la cantidad de acumulación de sodio en la materia gris asociada con el sistema motor está directamente relacionada con el grado de discapacidad del paciente, " el Dr.Zaaraoui dijo. Los tratamientos actuales para la EM sólo son capaces de retardar el progreso de la enfermedad. El uso de la acumulación de sodio como un biomarcador de la degeneración de las neuronas puede ayudar a las compañías farmacéuticas en el desarrollo y la evaluación de tratamientos potenciales. "El cerebro de sodio RM puede ayudar a entender mejor la enfermedad y para vigilar la incidencia de la lesión neuronal en pacientes con EM y, posiblemente, en los pacientes con otros desórdenes del cerebro".

El cerebro, frágil diana

del calor del verano

Los rigores del calor del verano hacen mella en el organismo y pueden ser una de las causas de las variaciones en los síntomas de enfermos neurológicos, más aún si se trata de ancianos y de niños. A pesar de que en muchos casos se desconoce el mecanismo concreto de la vinculación entre calor y enfermedad, cefaleas, epilepsias, esclerosis múltiple, Parkinson, demencias y patologías neuromusculares, entre otras, pueden agravarse si no se toman las medidas y precauciones adecuadas en esta época estival.

Raquel Serrano | DiarioMedico.com - 25/07/2012

En los meses de verano muchas personas se quejan de cansancio casi perpetuo, dificultad para hacer tareas de una forma activa, imposibilidad para dormir por las altas temperaturas... Males menores, derivados de los rigores del calor, para personas sanas que, no obstante, pueden ser más preocupantes en otras con algún tipo de afección neurológica, más aún si se trata de niños y de mayores. ¿Es, por tanto, el calor del verano enemigo de nuestro cerebro? No es que altere realmente el funcionamiento cerebral, sino que interfiere en determinados patrones de la vida diaria en personas sanas.

La llamada de atención, según la Sociedad Española de Neurología (SEN), se centra en la posible, y en algunos casos probada, alteración de síntomas de patologías neurológicas. "El calor impide que el hipotálamo controle adecuadamente la temperatura corporal provocando que ciertos ciclos biológicos, como el sueño, estén peor regulados. Este hecho debe tenerse en cuenta en pacientes que toman medicamentos que suelen alterar esta regulación, muchos de los cuales son neurológicos", ha indicado a DM David Ezpeleta, miembro de la SEN y neurólogo del Hospital Universitario Quirón de Madrid.

Sueño y crisis

Experimentar problemas de insomnio por calor es muy frecuente y casi universal y puede alterar negativamente a enfermedades neurológicas que dependen mucho de la calidad del sueño: cefaleas y epilepsia, fundamentalmente. En la cefalea suele aumentar la posibilidad de crisis cuando se duerme más, pero también cuando se duerme menos.

En el caso de la migraña, "habitualmente los episodios mejoran espontáneamente durante el verano, por lo que es buen momento para realizar vacaciones de medicación preventiva en personas con varios meses de mejoría". No obstante, matiza que hay factores asociados a esta época estival que pueden empeorar o desencadenar la aparición de crisis, como por ejemplo la exposición directa a la luz solar. "Puede deberse a la activación de terminales periféricas, por fruncir el ceño o por calor directo sobre termorreceptores de cuero cabelludo; y tampoco hay que olvidar las transgresiones dietéticas y de la vida diaria".

Más preocupante, según Ezpeleta, es la epilepsia, enfermedad en la que existe una relación directa entre la reducción de horas de sueño y la frecuencia de crisis en los días siguientes

Es importante saber que el insomnio asociado al calor veraniego que tantas consecuencias neurológicas puede tener no es susceptible de tratarse con somníferos". Se recomienda buscar una mejoría ambiental que ayude a regular de forma natural el ciclo de vigilia-sueño. Para los epilépticos, el neurólogo recomienda además mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico que no influya en las concentraciones de los antiepilépticos. A pesar del asueto vacacional, deberían respetarse al máximo las normas higiénicas y terapéuticas que se siguen en otras épocas del año.

Velocidad de transmisión

El cansancio y la fatiga que conllevan las altas temperaturas, unidos a los cambios en el ritmo de vida que imponen los meses estivales y las vacaciones de verano, pueden repercutir en muchas neuropatías por distintos mecanismos. Así, por ejemplo, una de las relaciones más claras y mejor comprobadas en neurología es la vinculación entre el calor externo, el aumento de la temperatura corporal y la esclerosis múltiple (EM). Esta triada "produce una alteración en la velocidad de la transmisión neuromuscular. Los afectados pueden tener algún tipo de déficit, incluso subclínico, de brotes previos. Debido al calor, estos brotes subclínicos se reactivan apareciendo síntomas que el paciente interpreta como nuevos, pero que en realidad se deben simplemente al calor. Dicha diferenciación es importante para tranquilizar al paciente, aunque se someta a estudio, e indicarle que no se trata de un brote sino de un efecto característico mediado por el calor".

En otras enfermedades neuromusculares que producen debilidad, como la miastenia y otras miopatías, también el calor, el cansancio y la fatiga pueden producir un aumento de los síntomas debido al factor externo y no a un empeoramiento real del proceso primario.

Prevenir en Parkinson

El verano puede afectar asimismo a pacientes con demencias y otras neurodegeneraciones, como el Parkinson, sobre todo si está muy avanzado, de forma multifactorial y por muchos flancos, según Ezpeleta. "La exposición directa a la luz del sol es muy desaconsejable en un paciente con un proceso grave de este tipo que, además, está polimedicado. También es más probable que los dementes se deshidraten porque tienen alteraciones en los reflejos de la sed y no piden agua".

En Parkinson avanzado, además de las dificultades motoras y de movilidad, convive un trastorno vegetativo, con alteraciones de la sudoración, por lo que existe un mayor riesgo de deshidratación. "Como en el resto de la población, el consejo sería beber litro y medio de agua diaria, independientemente de la sed". Se recomienda además evitar posturas mantenidas durante mucho tiempo, como la sedestación, porque pueden favorecer episodios sincopales, facilitados también por la deshidratación.

PLANIFICAR

Este verano, tal y como ha anunciado la Agencia Estatal de Meteorología, será un poco más cálido de lo normal. La Sociedad Española de Neurología recuerda la importancia de que toda la población, pero especialmente pacientes con algún tipo de afección neurológica, así como los niños y personas mayores, sigan una serie de medidas. Éstas son muy similares a las difundidas por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad en su Plan Nacional de Actuaciones Preventivas de los efectos del exceso de temperaturas sobre la salud, iniciado en 2004.

• Ambiente fresco

Hay que procurar evitar los lugares calurosos y con poca ventilación.

• Vestir para la ocasión

Utilizar tejidos frescos y transpirables.

• Hidratarse

Es recomendable beber un litro y medio de agua al día para combatir la deshidratación.

• Descansar

Se deben programar descansos de entre 10-15 minutos con el objetivo de que el calor no agrave los síntomas de sus enfermedades o se produzcan problemas de insomnio, somnolencia o excesivo cansancio.

Nuevas vías para prevenir y

mejorar el curso de la esclerosis

múltiple en fase preclínica

Dr. Pablo Villoslada

Blog de la comunicacion en salud del Clinic - 26 de julio de 2012

Investigadores de Bionure, empresa biotecnológica dedicada a la búsqueda de estrategias de control de la esclerosis múltiple, ubicada en el Parc Científic de Barcelona y en colaboración con el Hospital Clínic de Barcelona/Institut d’investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), han conseguido prevenir y mejorar el curso de la esclerosis múltiple en fase preclínica previniendo el daño en el tejido nervioso.

Los estudios del equipo liderado por el Dr. Pablo Villoslada, especialista en Esclerosis Múltiple del Hospital Clínic, co-fundador de Bionure y director del grupo de Neuroinmunología del IDIBAPS, han permitido identificar 9 moléculas con actividad tipo neurotrofinas que activan vías de señalización de neuronas evitando la muerte celular y ejerciendo efectos neuroprotectores en modelos de inflamación cerebral y neurodegeneración.

Estos datos, presentados en el Congreso de la Academia Americana de Neurología, avalan la idea del desarrollo de terapias con fármacos neuroprotectores que prevengan y mejoren el curso de enfermedades como la Esclerosis Múltiple, pero las expectativas también se abren a otras patologías como el Parkinson o el Glaucoma. En este sentido, la Unión Europea acaba de dar el visto bueno a la creación del consorcio europeo CombiMS para desarrollar nuevos paradigmas para la mejora del proceso de descubrimiento de nuevos fármacos mediante la biología de sistemas.

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que resulta del ataque del sistema inmune al sistema nervioso central (SNC) que conduce a la pérdida de la mielina y daño axonal, provocando una discapacidad a largo plazo.

La fisiopatología de la esclerosis múltiple es compleja, con participación de factores genéticos y ambientales que definen la susceptibilidad a generar el ataque autoinmune.

En la última década varios fármacos inmunomoduladores han sido aprobados como proteínas recombinantes, el interferón-beta, anticuerpos monoclonales, como natalizumab, o productos químicos pequeños, tales como acetato de glatiramer, o fingolimod. Además, hay una gama de nuevos inmunomoduladores en fases II o III de estudio.

Sin embargo, en la actualidad no existen tratamientos aprobados que reduzcan directamente el daño al sistema nervioso o mejoren su reparación, lo cual es prioritario para los pacientes con secuelas.

Los nuevos agentes neuroprotectores han sido identificados en los estudios preclínicos pero su desarrollo está siendo lento y difícil por la ausencia de un conocimiento adecuada y profundo de los mecanismos de daño del SNC por la inflamación, así como por la falta de plataformas clínicas para probar su eficacia.

Ahora se abre una gran oportunidad ya que se pueden hacer diagnósticos cada vez más precoces de la enfermedad lo que da pie a iniciar la prevención antes y las mejoras tecnológicas en diagnóstico por la imagen han mejorado mucho permitiendo y facilitando la evaluación de los avances en estos fármacos. Estos avances presentados por Bionure en fase preclínica con estudios de laboratorio in vitro y con animales son el resultado de esta nueva visión de la enfermedad y de su tratamiento y darán paso a la fase clínica en humanos que si todo el proceso se desarrolla bien empezarán en verano 2013.

El diseño del estudio en humanos se centrará inicialmente en el tratamiento agudo de la esclerosis múltiple por vía intravenosa lo que permitirá al equipo de investigación detectar los efectos neuroprotectores en fases agudas de la enfermedad. Los siguientes pasos buscarán mediar fases crónicas y otras vías de administración del fármaco como la vía oral.

Liderando un nuevo proyecto europeo

La Unión Europea ha aprobado la creación de CombiMS, un proyecto europeo para desarrollar un nuevo método basado en la biología de sistemas para mejorar el proceso de descubrimiento de fármacos. Tiene una duración de dos años y una asignación presupuestaria de 3 millones de €.

El consorcio que lo gestionará Bionure cuenta con 8 socios, unos académicos como son el IDIBAPS – Hospital Clinic de Barcelona; la Universidad de Zurich (Suiza); el Karolinska Institute (Suecia); los hospitales de La Charité (Alemania) y el Instituto Europeo de Bioinformática del European Molecular Biology Laboratory (Reino Unido) y otros socios empresariales como son Anaxomics Biotech (Barcelona), Prot-At-Once (atenas) y la propia Bionure Farma que lidera el proyecto.

A través de la aplicación de esta nueva metodología, CombiMS quiere identificar las nuevas terapias de combinación para el tratamiento de la EM, así como biomarcadores de la respuesta al tratamiento. La aplicación de estos hallazgos a la canalización de las PYME participantes, ya sea como nuevas terapias en fase de desarrollo, o como las nuevas tecnologías (modelos computacionales y software), mejorará la competitividad del sector de la biotecnología en el mercado global. Además, el éxito de este enfoque a nivel industrial proporcionará pruebas de concepto de que puede proporcionar resultados útiles a corto plazo.

Los enfoques tradicionales de descubrimiento de fármacos utilizados para desarrollar terapias combinadas requieren testar todas las posibles combinaciones. Este enfoque es claramente prohibitivo en términos de tiempo y recursos debido a su naturaleza combinatoria y exponencial, así como en términos de la exposición potencial de los individuos a los efectos secundarios inesperados.

El nuevo enfoque explora las posibles combinaciones in silico, por lo tanto estrechando las posibles combinaciones de medicamentos basadas en su eficacia y toxicidad. La eficacia y seguridad de estas combinaciones de medicamentos puede ser evaluada utilizando los modelos computacionales desarrollados, probados in vitro y validado en ensayos ex vivo con células primarias de pacientes con EM y en modelos animales de la EM.

Ampyra y los riesgos de

convulsiones en pacientes

con esclerosis múltiple

Mayor riesgo de convulsiones en pacientes tratados con AMPIRA

La FDA, autoridad del medicamento estadounidense, alerta del riesgo de convulsiones en pacientes con esclerosis múltiple (EM) que están empezando Ampyra (dalfampridina).

La mayoría de los ataques asociados al consumo de Ampyra se han dado días o semanas después de comenzar la dosis recomendada y ocurrieron en pacientes que no tienen antecedentes de convulsiones.

Además, la FDA está actualizando el rótulo del medicamento Ampyra para aclarar las recomendaciones respecto a la función renal, que se debe comprobar en los pacientes antes de iniciar el tratamiento y también se recomienda la monitorización por lo menos anual mientras continúa el tratamiento.

Las convulsiones son un efecto secundario conocido de Ampyra, y el riesgo de convulsiones aumenta con niveles sanguíneos más altos del medicamento. Ampyra se elimina del cuerpo a través de los riñones, y los pacientes con insuficiencia renal pueden desarrollar niveles más altos del fármaco, lo cual aumenta su riesgo de sufrir convulsiones.

En caso de que los pacientes que se saltan una dosis no debe tomar una dosis adicional de Ampyra ya quepuede aumentar el riesgo de sufrir convulsiones.

Ampyra no debe utilizarse en pacientes con antecedentes de convulsiones o que tienen de moderada a severa renal (riñón) deterioro de valor (medido como aclaramiento de creatinina [CrCl] menor o igual a 50 ml / min).

En pacientes con insuficiencia renal leve (depuración de creatinina 51-80 ml / min), los niveles sanguíneos de Ampyra puede llegar a niveles asociados con el riesgo de convulsiones. Por lo tanto para los pacientes con insuficiencia renal leve, el uso de Ampyra requiere una cuidadosa consideración de los beneficios potenciales del tratamiento, así como el riesgo potencial de convulsiones.

La función renal debe ser evaluada mediante la estimación del aclaramiento de creatinina.

La esclerosis múltiple podría

causar daños en el tálamo

BLOG DE FARMACIA - 28 julio 2012

Una nueva investigación sugiere que además de las lesiones incapacitantes que se sabe que causa, la esclerosis múltiple también daña la parte del cerebro que afecta las habilidades del pensamiento, la función motora y los sentidos.

El tálamo es un área central que se relaciona con el resto del cerebro y actúa como el mensajero. Es también un área que suele sufrir la menor cantidad de daño en el cerebro, pero se observa una pérdida del volumen, por lo que parece que otra lesión cerebral en relación a esta enfermedad está ocurriendo.

Los autores del estudio notaron que el envejecimiento por sí solo puede traer cambios en el tamaño de la región del tálamo, resultando en algún grado de encogimiento tras la edad de 70 años. Sin embargo, el equipo de investigación quería ver si la esclerosis múltiple, que usualmente se asocia con la aparición de demencia, acelera este cambio estructural.

Se utilizaron escaneos mediante resonancia magnética para analizar la estructura cerebral de 109 pacientes con esclerosis múltiple, comparándolos con 255 personas sanas.

 Los resultados mostraron que los pacientes con esclerosis múltiple tenían un volumen de pérdida mayor en la región del tálamo que los pacientes saludables. Y mientras mayor era el volumen perdido, más incapacitado se encontraba el paciente.
Esto es observar a la esclerosis múltiple de otra manera. El tálamo se encuentra perdiendo contenido celular y esto puede ser utilizado como un marcador de lo que está ocurriendo. Si se pudiese hallar una manera de detectar la enfermedad antes, se podría comenzar con un tratamiento más temprano.

Probado en modelo animal

Investigan un nuevo fármaco

para combatir enfermedades

neurodegenerativas

MADRID, 25 Jul. (EUROPA PRESS) - 
   

Una nueva clase de fármaco, desarrollado por científicos de la Facultad de Medicina Feinberg, de la Universidad de Northwestern (Estados Unidos), podría tratar la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple y las lesiones traumáticas del cerebro, al reducir la inflamación cerebral. El estudio ha sido publicado en la revista 'Journal of Neuroscience'.

Al tratar la inflamación del cerebro, o neuroinflamación, la nueva clase de fármacos - MW151 y MW189- ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente para tratar la enfermedad de Alzheimer, cuyo tratamiento, hasta ahora, consistía en prevenir el desarrollo de las placas de beta-amiloides en el cerebro.

Cuando se administró el nuevo fármaco a ratones diseñados genéticamente para desarrollar Alzheimer, éste impidió el desarrollo de la enfermedad. El estudio, llevado a cabo por la Universidad de Northwestern y la Universidad de Kentucky, ha identificado el período de tiempo óptimo para la administración terapéutica del fármaco, que se toma por vía oral, y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.

"Este nuevo fármaco podría utilizarse, junto con otros medicamentos, para prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", afirma el coautor Martin Watterson, profesor de Farmacología Molecular y Química Biológica en Feinberg.

En estudios anteriores con animales, el mismo fármaco redujo el daño neurológico causado por una lesión traumática en el cerebro, e inhibió el desarrollo de la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran que la duración de la terapia es crítica.

PREVIENE LA SOBREPRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS DAÑINAS EN EL CEREBRO

Los fármacos MW151 y MW189 previenen la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro, llamadas citoquinas proinflamatorias; una sobreproducción que, según los científicos, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, y al daño neurológico causado por un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular.

Cuando se produce una gran cantidad de citoquinas, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar. Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, las neuronas pierden sus conexiones entre sí, y pueden morir. El daño resultante en la corteza y el hipocampo puede afectar la memoria, y la toma de decisiones.

"En la enfermedad de Alzheimer, la progresión del deterioro cognitivo leve, hasta el deterioro severo, indica que las sinapsis --las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí-- no funcionan bien", señala Watterson, quien agrega que "los altos niveles de citoquinas proinflamatorias pueden contribuir a un mal funcionamiento sináptico".

Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser clave en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos MW151 podría tener un gran potencial como co-terapia para tratar la enfermedad de Parkinson, la demencia fronto-temporal, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple y las complicaciones, a largo plazo, de la lesión cerebral.

En el nuevo estudio, realizado por Watterson y Linda Van Eldik, directora del Centro sobre Envejecimiento Sanders-Brown, en la Universidad de Kentucky, los investigadores administraron el fármaco MW151 a un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, tres veces por semana, a partir de los seis meses de edad, justo en el momento en el que el nivel de las citoquinas proinflamatorias comenzó a aumentar.

Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados, 11 meses después, los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a niveles normales, y sus sinapsis funcionaban normalmente. "El fármaco protegió a los ratones contra el daño asociado con el deterioro del aprendizaje y la memoria", señala Van Eldik, quien concluye que "la administración de este medicamento, antes de que el Alzheimer se encuentre en una etapa tardía, puede ser un enfoque prometedor para la terapia".

Marihuana médica que no coloca

La compañía crea una variedad de marihuana para uso medicinal que no coloca

Esta sustancia tiene un 15,8% de componente médico y solo un 1% de THC

ELMUNDO.es | 24/07/2012

Una compañía israelí ha desarrollado una variedad de marihuana para uso medicinal que no coloca a los pacientes que la toman. Gracias a su escaso contenido en tetrahidrocanabidiol (THC), el principal componente activo de la droga lúdica, la empresa espera que esta nueva 'maria' pueda aliviar a pacientes con cáncer o esclerosis múltiple sin ningún efecto secundario indeseado.

La empresa, Tikun Olam (una expresión hebrea relacionada con el concepto de justicia social), lleva 12 años investigando con esta planta, en la que el principal componente es el canabidiol, el principal ingrediente 'médico' de la marihuana.

Esta variedad, bautizada como Avidekel, tiene concretamente un 15,8% de componente médico (frente a un 2%-8% que suele ser habitual) y apenas un 1% de THC, lo que le permite ofrecer todas las propiedades médicas del cannabis pero sin los efectos psicoactivos de la droga recreacional.

De hecho, en Isarel, donde la marihuana está prohibida como droga lúdica, sí que está permitido el consumo de cannabis con fines medicinales de 1993. Según datos del diario 'The Washington Post' en total unas 9.000 personas han usado esta sustancia para aliviar los efectos más molestos de diagnósticos como el cáncer, la esclerosis múltiple o la enfermedad de Crohn.

De hecho, los efectos medicinales de la marihuana son cada vez más conocidos y mejor aceptados por la comunidad científica, que emplea ya de manera rutinaria un spray a base de canabinoides como aliado contra las náuseas de la quimioterapia o para aliviar la espasticidad de los músculos en pacientes con esclerosis.

Ruth Gallily, investigadora de la Universidad Hebrea de Jerusalén que trabaja en Tikun Olam, ha señalado en diversas entrevistas que está sorprendida con las propiedades antiinflamatorias de la nueva marihuana en sus experimentos con ratones. El siguiente paso, ha anunciado, será iniciar cuanto antes los ensayos clínicos con pacientes.

Para muchas de estas personas, el efecto psicoactivo de la marihuana común empaña los beneficios médicos que les puede ofrecer la planta, algo que, según sus fabricantes, no ocurre con esta nueva variedad de 'maría'.

La empresa ha creado en dos variedades, denominadas Avidekel y Rafael, esta última en honor a Rafael Mejulam, el científico israelí que identificó el THC en 1964. Ambas se cultivan en plantaciones autorizadas por el gobierno (y vigiladas por cámaras de seguridad) y se dispensan únicamente con receta médica.

Los científicos afirman  que

el sol artificial puede ser la

clave para tratar la EM.

Los científicos de Aberdeen han descubierto que la luz artificial puede tener un "efecto sorprendente" para ayudar a los enfermos tratan de enfermedades como la esclerosis múltiple.

Investigadores de la Universidad de Aberdeen estudiaron a pacientes en el norte de Escocia - que tiene la tasa más alta de la EM en el Reino Unido - que estaban siendo tratados durante el invierno con UV artificial (ultravioleta)-B terapia de luz para las enfermedades de la piel causadas por el sistema inmunológico actuando de manera inapropiada.

La investigación - publicada en el Diario de Alergia e Inmunología Clínica -. muestra como luz UV-B alzan la vitamina D, así como células de nuestro cuerpo que son responsables de regular y equilibrar el sistema inmunológico La vitamina D se produce en nuestro cuerpo por la radiación UV B-la luz del sol.

Algunos estudios han sugerido una relación entre la deficiencia de vitamina D y enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. Este posible vínculo también podría explicar la mayor prevalencia de enfermedad autoinmune, entre los que viven lejos del ecuador, donde hay niveles más bajos de sol de invierno.

- Las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1 - son enfermedades donde el sistema inmune ataca equivocadamente los tejidos del propio cuerpo o sustancias inofensivas que penetran en el cuerpo.

El doctor Anthony Ormerod, lector de clínica en dermatología en la universidad, dijo: "Nuestro estudio muestra que la luz UV-B, que imita el sol, puede tener un efecto sorprendente sobre el sistema inmunológico de los pacientes.

"Encontramos que la luz UV-B aumentó la producción de vitamina D, y de células T reguladoras, que desempeñan un papel importante mantener nuestro sistema inmunológico bajo control.

"Nuestros hallazgos tienen importantes implicaciones para las intervenciones futuras, incluyendo las recomendaciones para el estilo de vida saludable y un posible papel de la fototerapia y / o suplementos de vitamina D en la prevención o tratamiento de enfermedades autoinmunes e inflamatorias.

"Mientras que la exposición excesiva a la luz del sol es dañino y aumenta el riesgo de cáncer de piel, estos resultados sugieren que los sujetos de nuestro estudio podría tener algunos beneficios de pequeñas cantidades equivalentes a la exposición de verano en el invierno, pero se requiere más trabajo para determinar el papel de la luz solar y el papel de la de suplementar la dieta con vitamina D. "

La Dra. Helen Macdonald, profesor de la nutrición y la investigación traslacional músculo-esquelético en la universidad y presidente de la Sociedad Nacional de Nutrición Osteoporosis y el foro Estilo de vida, dijo: "Hay riesgos asociados con niveles elevados de ambas terapias, por lo que es importante que conseguir el equilibrio derecha.

"También quiero subrayar que no estamos abogando por el uso cama solar ya que este no es el mismo tipo de radiación producida por las camas solares que ya tienen riesgos para la salud bien documentados.

"La dosis media de la luz ultravioleta que los voluntarios recibieron el equivalente a la exposición a la luz del sol en Aberdeen durante la primavera y verano y es necesario seguir trabajando para determinar si las dosis bajas son eficaces."

El profesor Mark Vickers, presidente de la medicina aplicada en la universidad, agregó: "El nuestro es el primer estudio que demuestra en los pacientes una causa y efecto entre la luz UV, vitamina D y la función inmune sistémica en las personas."

Fuente: STV Copyright © 2007-2012 STV. (18/07/12)

Los investigadores sugieren

que las células inmunes B de

personas con EM pueden

producir sustancias que son

tóxicas para las células cerebrales

17 de julio 2012 - National Multiple Sclerosis Society

Los investigadores han encontrado evidencia de que las células inmunes conocidas como células B de las personas con EM pueden producir factores tóxicos que dañan las células del cerebro, en particular, las células que producen la mielina, la sustancia clave que se necesita para la transmisión nerviosa.

Si este factor (o factores) pueden ser identificados y confirmados a jugar un papel en la progresión de la EM, puede servir como un objetivo importante para el desarrollo de nuevas terapias para la EM. Robert Lisak, MD, y colegas de la Universidad Estatal de Wayne (Detroit, MI) y sus colaboradores en Montreal, Canadá informan sobre sus hallazgos en el Diario de Neuroinmunología .

El estudio fue apoyado por muchas fuentes, incluyendo los Institutos Canadienses de Investigación en Salud y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá.

Antecedentes:

La esclerosis múltiple implica ataques del sistema inmunológico contra el cerebro y la médula espinal, en particular la mielina (la sustancia que rodea y sostiene a las fibras nerviosas). Las células B son un tipo de célula inmune, y una de sus funciones es la de producir y secretar anticuerpos, que son sustancias que combaten las infecciones en las personas sanas, pero que también puede causar enfermedades.

Las células B son más activas en la sangre y el cerebro de las personas con EM, y la evidencia sugiere que contribuyan a la mielina daño en la EM, aunque su papel exacto no está claro. En los ensayos clínicos, la terapia (rituximab), que se dirige a las células B reduce recaídas de la EM y lesiones cerebrales en personas con EM, y este enfoque con un medicamento similar se encuentra en ensayos clínicos.

El estudio:

El Dr. Lisak y sus colegas obtuvieron las células B de la sangre de siete personas con EM remitente-recidivante y cuatro controles sanos. Después de crecer las células B en recipientes de laboratorio, se retira de las células y probado el medio de cultivo (el líquido en el que creció), lo que les permitió probar las sustancias producidas por las células B. A continuación aisló las células del cerebro de las ratas, incluidos los oligodendrocitos, las células que producen la mielina. Se añade el medio de cultivo celular de estas células B y miró a los efectos sobre los diferentes tipos de células cerebrales. Cuando se añaden las células B medio de cultivo de las personas con EM, los oligodendrocitos sustancialmente más muerto que cuando se utilizan células B medio de cultivo de los controles sanos.

Además, tras la adición del medio de cultivo de células B de las personas con EM, el equipo observó cambios en la apariencia de otros tipos de células cerebrales conocidas para interactuar con los oligodendrocitos en el cerebro. Así, el Dr. Lisak y colegas concluyeron que las células B secretan una sustancia no descrita anteriormente, que parece ser tóxico para los oligodendrocitos, y no parece ser un anticuerpo. Esta sustancia tóxica puede impactar directamente a los oligodendrocitos y / o indirectamente afecte a estas células que producen la mielina a través de las acciones de los otros tipos de células.

Comentario:

A pesar de las células B y las sustancias que producen y secretan se sabe que tienen efectos perjudiciales sobre la mielina, este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre cómo estos efectos pueden ocurrir. Si la sustancia tóxica (o sustancias) producida por las células B pueden ser identificados y confirmados a jugar un papel en la EM, puede servir como un objetivo importante para el desarrollo de nuevas terapias para la EM. En el futuro, también podría ser posible estimular células B para desactivar la producción de este factor tóxico en las personas con EM.

Los interferones no retrasan la

progresión en esclerosis múltiple

Los interferones, un tratamiento ampliamente prescrito para la esclerosis
múltiple, no logran retardar su progresión.

ASCSalud - 18 de Julio 2012

Los interferones, uno de los tratamientos más utilizados para la esclerosis múltiple, parecen no retrasar la progresión de la enfermedad. Un estudio realizado por investigadores de la Universidad British Columbia y del Centro Vancouver Coastal Health (Canadá), cuyos resultados se publican en JAMA, presenta importantes datos sobre el impacto de la terapia con esclerosis múltiple RR (recaída-remisión).

El trabajo, dirigido por Helen Tremlett, Afsaneh Shirani y Joel Oger, muestran que los interferones beta (beta-IFN), recetados para tratar la esclerosis múltiple (EM), parecen no tener un impacto mensurable en la progresión, a largo plazo, de la enfermedad.

El equipo examinó los registros de salud vinculados a 2.656 pacientes con EM entre 1985 y 2008, en un estudio de cohorte retrospectivo. Las fuentes de los datos incluyen el Ministerio de Salud de British Columbia, PharmaNet y la base de datos sobre Esclerosis Múltiple de British Columbia. La población incluyó a pacientes con EM tratados con interferones beta (beta-IFN), el tratamiento más ampliamente utilizado para la EM de recaída-remisión, así como a pacientes con EM no tratados.

Los investigadores comprobaron que la administración de beta-IFN no se asociaba con un cambio significativo en la progresión de la discapacidad. Los resultados, según los expertos, son de interés para los pacientes con EM de recaída-remisión; sin embargo, los investigadores se apresuran a señalar que estas drogas modificadoras de la enfermedad todavía ofrecen algunos beneficios potencialmente significativos para los pacientes.

A largo plazo

«Este estudio proporciona una información adicional a los pacientes y a los médicos sobre el efecto a largo plazo de esta clase de medicamentos», explica la autora principal, Helen Tremlett. Según la investigadora, «esta clase de fármacos es muy útil en la reducción de las recaídas, que pueden ser importantes para los pacientes; por lo tanto, no se recomienda que los pacientes dejen de tomar estos medicamentos. Sin embargo, nuestros hallazgos permiten tener expectativas más realistas en cuanto a los beneficios esperados asociados con el tratamiento farmacológico».

Los expertos creen que «es posible que algunos pacientes obtengan beneficios a largo plazo del beta-IFN. En estos momentos, estamos trabajando para identificar a los pacientes que responden mejor al tratamiento. Por otro lado, nuestro estudio también alienta la investigación de nuevos tratamientos para la EM».

Recaídas

La EM de recaída-remisión se caracteriza por recaídas o brotes durante las cuales pueden aparecer nuevos síntomas, o pueden empeorar los síntomas existentes. Las recaídas son seguidas por períodos de remisión, tiempo durante el cual la persona puede recuperarse total o parcialmente. Esta forma de EM es la más común. «Según los ensayos clínicos, ha sido evidente durante años que los pacientes que reciben tratamiento con IFN-beta experimentan una reducción en la frecuencia de las recaídas, y en la frecuencia de nuevas lesiones, observadas por resonancia magnética», explica Joel Oger. El investigador añade que, sin embargo, «el nuevo estudio no muestra una asociación entre los IFN beta y la discapacidad a largo plazo».

Ahora, el equipo de investigación se está preparando para futuros estudios que examinarán otros fármacos modificadores de la enfermedad. La esperanza es que la investigación conduzca, finalmente, a un enfoque individualizado para el tratamiento de la EM.

Los científicos identificar

anticuerpos que pueden

ser específicos para pacientes

con esclerosis múltiple

Los investigadores han identificado un anticuerpo que se encuentra en la sangre de alrededor de la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple y que no se encuentran en las personas sin la enfermedad autoinmune.

Las implicaciones de la presencia del anticuerpo no se entienden completamente. Pero en los roedores, el anticuerpo se une y daña las células cerebrales que se sabe que son importantes para la función neurológica, de acuerdo con el estudio.

Aunque la investigación es preliminar, los expertos dicen que los hallazgos podrían abrir la puerta a un análisis de sangre que podría más fácilmente el diagnóstico de esclerosis múltiple (EM). Los resultados también sugieren una nueva diana para tratamientos para la EM que evitan que el anticuerpo se una a las células del cerebro.

"Hemos sabido desde hace mucho tiempo que los anticuerpos estaban involucrados en la destrucción de tejido del sistema nervioso en la esclerosis múltiple, pero no hemos tenido un buen control sobre lo que el objetivo era que estos anticuerpos", dijo Timothy Coetzee, director de investigación de la Comisión Nacional Multiple Sclerosis Society, que no participó en el estudio. "Lo que esta investigación ha identificado es lo que podría ser un desencadenante potencial o destino en la EM".

El estudio se publica en el 12 de julio cuestión de la New England Journal of Medicine.
En la esclerosis múltiple, el cuerpo del propio sistema inmune ataca la mielina , la sustancia que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El daño que altera las señales nerviosas que viajan hacia y desde el cerebro, lo cual puede conducir a síntomas como entumecimiento, dificultades de movimiento, visión borrosa, fatiga y problemas cognitivos con el tiempo.

Lo que no se conoce, sin embargo, es precisamente la que los componentes del sistema inmunológico fallan, que las proteínas de células del sistema inmune se dirige específicamente y en qué medida esto varía de paciente a paciente.

En este estudio, investigadores analizaron el suero sanguíneo de dos grupos de pacientes con EM y lo comparó con el suero de las personas sin EM. Alrededor del 47 por ciento de los cerca de 400 personas con EM tenían altos niveles de anticuerpos KIR4.1, mientras que ninguno de los participantes del grupo control sin EM hizo.

Además, sólo tres de los cerca de 330 personas con otras enfermedades neurológicas tenían altos niveles de KIR4.1, lo que indica que los investigadores de anticuerpos son de localizar el que se específica a la EM y no los problemas neurológicos más generales.

Luego, los investigadores inyectaron anticuerpos KIR4.1 en los cerebros de los roedores y encontraron el anticuerpo dañado el tejido cerebral y alteración de la respuesta inmune en la región. Hay que señalar, sin embargo, que los resultados encontrados en los animales a menudo no se traducen a los seres humanos.

"Si este es realmente el objetivo de la respuesta inmune, esto podría allanar el camino a otras terapias para la EM", dijo el autor principal del estudio el Dr. Bernhard Hemmer, profesor de neurología en la Technische Universitat de Munich.

Dra. Emmanuelle Waubant, profesor de neurología en la Universidad de California en San Francisco, y director del Centro de Esclerosis Múltiple de UCSF, dijo que los resultados emocionante todavía preliminar.

Las investigaciones anteriores han encontrado "un montón de cambios en la respuesta inmune que creemos que se refiere a la enfermedad", dijo. Pero localización de anticuerpos específicos ha sido difícil, con algunos estudios que muestran la relevancia pero otros no repetir el hallazgo.

"En este caso, los investigadores tuvieron un gran número de participantes", dijo. "Casi la mitad de ellos tenían el anticuerpo y la proteína en el cerebro identifica como un objetivo para este anticuerpo es conocido por ser importante para el funcionamiento de los nervios".

"Los anticuerpos son como el velcro. Se unen a las proteínas o antígenos en diferentes tejidos", añadió. "Muchos anticuerpos no se unen en el cerebro, por lo que es improbable que tengan relevancia en la EM. Sin embargo, este anticuerpo lo hizo."

Sin embargo, Hemmer dijo, no todas las personas con EM tenían altos niveles de anticuerpos KIR4.1, lo que significa que es casi seguro que otros aspectos del sistema inmune involucradas.
Y EM pueden variar significativamente de persona a persona. Las investigaciones futuras deberían tratar de determinar si los pacientes con EM con los anticuerpos les va bien o para mal más que otros, dijo Coetzee, así como lo que otros anticuerpos y elementos del sistema inmunológico podría estar involucrado.

Fuente: HealthDay Derechos de Autor © 2012 HealthDay (07/12/12).

Nuevo objetivo inmunológico

identificado en la EM 

Medical Press | 12/07/2012

Alrededor de la mitad del subgrupo de pacientes con esclerosis múltiple tienen autoanticuerpos contra un canal de potasio en el cerebro, según un estudio publicado en el 12 de julio cuestión de la New England Journal of Medicine

Los investigadores han encontrado y identificado anticuerpos en la sangre de la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple que no se encuentran en las personas sin la enfermedad autoinmune.

Las implicaciones de la presencia del anticuerpo no se entienden completamente. Pero en los roedores, el anticuerpo se une y daña las células cerebrales que se sabe que son importantes para la función neurológica, De acuerdo con el estudio.

Aunque la investigación es preliminar, los expertos dicen que los hallazgos podrían abrir la puerta a un análisis de sangre más que podría hacer fácilmente el diagnóstico de esclerosis múltiple (EM). Asimismo, los resultados sugieren una nueva diana para tratamientos para la EM que impidan el anticuerpo se una a las células del cerebro.

“Hemos sabido durante mucho tiempo un anticuerpo que participaron en la destrucción de tejido del sistema nervioso en la esclerosis múltiple, pero no hemos tenido un buen control sobre cuál era el objetivo de estos anticuerpos”, dijo Timothy Coetzee, director de investigación de la Comisión Nacional Multiple Sclerosis Society, que no participó en el estudio. “Lo que esta investigación ha identificado es lo que podría ser un desencadenante potencial o destino en la EM”.

El estudio se publica en la edición de julio del 12 New England Journal of Medicine.
En la esclerosis múltiple, el sistema inmunológico del cuerpo ataca la mielina propia, la sustancia que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El daño que altera las señales nerviosas que viajan hacia y desde el cerebro, que puede conducir a dificultades de movimiento, entumecimiento, visión borrosa, fatiga y problemas cognitivos tiempo.

Lo que no se conoce, sin embargo, que es precisamente los componentes del sistema inmunológico fallan, las proteínas que la célula del sistema inmune se dirige específicamente esto y en qué medida varía de paciente a paciente.

 En este estudio, los investigadores externos analizado el suero de la sangre de dos grupos de pacientes con EM y lo comparó con el suero de las personas sin EM. Alrededor del 47 por ciento de los cerca de 400 personas con EM tenían altos niveles de anticuerpos KIR4.1, mientras que ninguno de los participantes del grupo control sin EM hizo.

 Además, sólo tres de las otras casi 330 personas con enfermedades neurológicas tenían altos niveles de KIR4.1, indicando que el anticuerpo investigadores de afuera son de localizar el
específico de la EM y no los problemas neurológicos más generales.

Los investigadores entonces inyectan en los cerebros KIR4.1 anticuerpos de roedores y el anticuerpo que se encuentra el tejido cerebral dañado y alteración de la respuesta inmune en la región. Hay que señalar, sin embargo, que “A menudo no se han encontrado resultados en los animales en los humanos.

“Si este es realmente el objetivo de la respuesta inmune, ¿Podría abrir el camino a otras terapias para la EM”, dijo el autor principal del estudio el Dr. Bernhard Hemmer, profesor de neurología en la Universidad Técnica de Munich.

 Dra. Emmanuelle Waubant, profesor de neurología en la Universidad de California en San Francisco, y director del Centro de Esclerosis Múltiple de UCSF, dijo que los resultados preliminares excitante aún.

Las investigaciones anteriores han encontrado “un montón de cambios en la respuesta inmune pensamos que relaciona con la enfermedad”, dijo. Pero localización de anticuerpos específicos ha sido difícil, con algunos estudios que muestran la relevancia pero otros no repetir el hallazgo.

“En este caso, los investigadores externos tenían un gran número de participantes”, dijo. “Casi la mitad de ellos tenían el anticuerpo y la proteína en el cerebro, definido como una meta para este anticuerpo es conocido por ser importante para el funcionamiento de los nervios”.
“Los anticuerpos son como el velcro. Se unen a los antígenos o proteínas en diferentes tejidos”, añadió. “Muchos anticuerpos no se unen en el cerebro, por lo que es improbable que tengan relevancia en la EM. Pero, ¿este anticuerpo”.

Sin embargo, Hemmer dijo, no todas las personas con EM tenían altos niveles de anticuerpos KIR4.1, lo que significa que son casi con seguridad Otros aspectos del sistema inmune involucradas.

 Y EM pueden variar significativamente de persona a persona. Las investigaciones futuras deberían tratar de determinar si los anticuerpos con los pacientes con EM les va mejor o mal más que otros, dijo Coetzee, así como lo que otros anticuerpos y elementos del sistema inmunológico podría estar involucrado.

La ciencia empieza a indagar

en la esclerosis múltiple infantil

FAMMA - COCEMFE - 12 de Julio de 2012

detección precoz de la esclerosis múltiple en niños, su tratamiento y la mejora de las condiciones de vida de los pacientes con esta enfermedad han sido los tres pilares sobre los que ha girado la intervención del doctor Buenaventura Casanova, coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario La Fe de Valencia, durante su participación en los Cursos de Verano de la Universidad Complutense de Madrid.

"Tenemos todos poca experiencia", ha reconocido, en relación con la aparición de esta enfermedad en niños. "Siempre ha habido casos en menores, quizá ahora se está diagnosticando un poco más, o hay más sensibilidad en la sociedad hacia esta enfermedad, pero las unidades aún no cuentan con un número suficientemente amplio de pacientes. Afortunadamente", ha añadido.

Según el doctor, se reconocen dos formas de esclerosis múltiple infantil: la "realmente infantil", que es la que se presenta hasta los 11 años, y la que empieza entre los 11 y los 18 años, "que se comporta casi como la del adulto". Casanova ha asegurado que esta patología se puede presentar muy tempranamente, pese a que suele asociarse casi automáticamente a adulto. "Hay niños incluso de tres años, o más jóvenes. Creo recordar un caso de un niño de dos años", ha puntualizado.

Los síntomas que pueden aparecer en un niño son los mismos que en adultos, "aunque con más síndrome confusional. Dentro de un brote, puede haber más alteraciones de tipo encefalopático, como la lentitud mental, que hace que sea un poco distinto del brote de un adulto", ha explicado el doctor Casanova.

Durante el tratamiento, se les administran los mismos fármacos que a los mayores, pero mediante la vía de "uso compasivo", ha apuntado el especialista, "porque no se han podido hacer ensayos clínicos en niños". "En teoría está previsto empezar a hacerlos", ha asegurado, "al menos un laboratorio está interesado en probar una molécula, que ahora se está administrando en adultos, para hacer ensayos con niños, pero es un proyecto que no sé cómo marcha", ha reconocido.

A pesar de que el doctor admite que los efectos de los fármacos han de ser similares, con independencia de la edad del paciente, también ha subrayado que, dada la falta de datos fiables a medio y largo plazo han de ser "un poco prudentes a la hora de administrarlos". "Ahora mismo, yo diría que el tratamiento de niños es emergente", ha asegurado Casanova. "Estamos intentando profundizar en el tema para dar una respuesta".

El doctor ha insistido en dejar muy claro que, pese a las voces que apuntan que la esclerosis múltiple es una enfermedad "benigna", ésta tiene mucha influencia en la vida de los pacientes. "Probablemente por la ausencia de fármacos, durante muchos años no se hacía nada con los pacientes de esclerosis múltiple", ha recordado, "había pacientes que evolucionaban mal, y otros que reaccionaban bien. Algunos neurólogos tenían la impresión de que, en general, la esclerosis múltiple era una enfermedad que podía considerarse relativamente benigna, en el sentido de que afectaba poco a la vida de los pacientes. Esto no es cierto", ha remarcado.

Casanova ha afirmado que sí hay un grupo de pacientes que desarrollan formas benignas, aunque esto no se conoce hasta el final de la evolución, tras 20 ó 25 años del diagnóstico.

"Algunos pacientes, pocos", ha lamentado, "no tienen apenas alteraciones de la función neurológica". Su reflexión apunta a que "debemos hacernos un planteamiento justo a la inversa, porque es una enfermedad que afecta a la vida de las personas y, dado que tenemos tratamientos para modificar el curso de la enfermedad, hay que utilizarlos".

En cuanto a la investigación de nuevos tratamientos y fórmulas cada vez más rápidas de detección, el especialista ha explicado que España está presente en numerosas líneas de investigación de los grandes laboratorios extranjeros. "Vamos a asistir en los próximos dos años a una verdadera revolución en el tratamiento de la esclerosis múltiple", ha asegurado.

"Como estas investigaciones dependen de laboratorios extranjeros", ha subrayado Casanova, "no tendrán ningún tipo de influencia los recortes en investigación". "Todo depende de fondos extranjeros", ha añadido, "así que a no ser que la crisis afecte realmente al sistema de asistencia, rebajando la calidad asistencial, no tiene por qué tener ningún efecto".

En los últimos 15 años se ha duplicado el número de casos de esclerosis múltiple detectados, y ha aumentado notablemente la incidencia de la enfermedad, especialmente en mujeres. "Hace unos 10 años", ha explicado Casanova, "el tiempo medio de diagnóstico podría rondar entre los cinco o seis años. Hoy en día, el diagnóstico sólo tarde de dos a seis meses".

"La incidencia en los hombres no ha variado sensiblemente en los últimos 30 ó 40 años, pero en mujeres sí", ha declarado. Se barajan algunos factores, que pasan por la incorporación de la mujer al mundo laboral: "una mala alimentación o unos hábitos poco saludables son algunas de las hipótesis. No olvidemos que hoy hay más mujeres que fuman que hombres", ha puntualizado.

Otro concepto en el que ha querido incidir el doctor Casanova es en el de síndrome radiológico aislado, que puede permitir un diagnóstico de esclerosis múltiple, incluso sin síntomas. "A una persona a quien se hace una resonancia magnética cerebral por algún motivo y se vea que tiene lesiones que son compatibles con las que aparecen en la esclerosis múltiple habrá que tenerla en observación", ha explicado. Se trata de una alarma y el doctor ha insistido en que "esa persona no tiene ninguna enfermedad todavía, pero conviene ver qué ocurre".

Terapias antiestrés contra

la esclerosis múltiple

Silvia R. Taberné |11/07/2012 - ELMUNDO.es

'Lo único que tienes seguro en la vida es la muerte y el estrés', afirma el sabio refranero popular, ambas cosas nada positivas. Precisamente, si el estrés no es buen compañero de patologías tan distintas como el insomnio, la enfermedad cardiovascular o las úlceras, ahora se descubre que tampoco lo es para los afectados por la esclerosis múltiple.

Al menos es lo que afirma un grupo de investigadores de la Universidad Northwestern Medicine (Chicago, EEUU) capitaneado por el profesor David Mohr en la revista 'Neurology'. Según las conclusiones de este estudio, basado en los resultados de 121 pacientes con esclerosis múltiple, las terapias que enseñan a controlar el estrés reducen en más de un 20% las lesiones cerebrales típicas de esta enfermedad.

"Los resultados son importantes y abren la puerta a más investigaciones que pongan el acento en tratamientos alternativos a tantísimos fármacos", comenta a ELMUNDO.es la doctora Celia Oreja-Guevara, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología. "Además, viene a confirmar las sospechas que ya se tenían al respecto. Hace algunos años sonaba con fuerza la psiconeuroinmunología, una rama que estudia las relaciones entre cuerpo y mente y donde el estrés forma parte especial de sus análisis por sus efectos dañinos.., incluido en este tipo de patologías".

Respire hondo y...

La esclerosis múltiple afecta sólo en España a entre 30.000 y 45.000 personas y se produce por un daño en la vaina de mielina, es decir, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esto pasa, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen. Aunque no se sabe por qué se produce, se puede reconocer por una multitud de síntomas que van desde problemas musculares, como espasmos, entumecimientos o pérdida de equilibrio; hasta otros síntomas oculares, del habla, sexuales o neurológicos.

En el ensayo clínico se dividió a los 121 pacientes en dos grupos. Ambos seguían recibiendo sus medicamentos habituales pero el primero, además, también 16 sesiones de terapia antiestrés durante 24 semanas.

"Se produce un momento estresante cuando una persona siente una amenaza o que el acontecimiento es demasiado trascendente. Por ello, sobreestima esta situación o infravalora su capacidad para hacerle frente", explica Mohr. "La idea fue enseñar al primer grupo mecanismos para afrontar esos momentos, maneras de desafiar y cambiar estos pensamientos negativos y hacer una evaluación más realista y útil de la situación. Esto ayuda a administrar mejor estas circunstancias estresantes", afirma.

"El resultado es absolutamente sorprendente", señala la doctora Oreja-Guevara. "Yo también creía en los beneficios de las terapias antiestrés, pero no con tan altos resultados positivos". Y se refiere a que aquellos que recibían terapias antiestrés estaban libres de sufrir más lesiones cerebrales típicas (las captadas con gadolinio) en un 77%, en comparación con los del grupo control, cuyo porcentaje se reducía al 55%. Del mismo modo, los 'antiestresados' disminuían sus posibilidades de padecer otro tipo de lesiones inflamatorias (las conocidas como T2) en un 70%, frente al 43% del grupo que sólo tomaba fármacos.

Los misterios del cerebro

"Los médicos tienen pocas formas para saber cómo evoluciona la enfermedad", explica la doctora Oreja-Guevara. Tanto, que la forma más común de detectar si la esclerosis múltiple está activa o no es realizando pruebas de neuroimagen que muestren si existen lesiones cerebrales. De ahí, que algunas de las más comunes sean las que se descubren gracias al gadolinio, que indica una ruptura en la barrera hematoencefálica, lo que permite un daño en las células cerebrales.

Por su parte, la lesión cerebral T2 también es de carácter inflamatorio como la anterior. Con ella se encuentran daños más permanentes. "Ambas son lesiones inflamatorias, pero mientras que la primera muestra actividad inflamatoria en un periodo menor a las cuatro semanas, la segunda es un marcador que muestra lesiones más permanentes. ¿Qué conocemos con ambas? Si la inflamación aumenta es un indicador de que estamos ante una enfermedad activa", comenta esta doctora.

"La magnitud del efecto es similar a otros recientes ensayos en fase II de nuevos tratamientos farmacológicos para esta enfermedad", asegura Mohr. Aunque el estudio se ha topado con un importante 'pero'. "Todavía es prematuro formular recomendaciones específicas sobre el uso de este tipo de terapias de gestión del estrés en la esclerosis y se necesitan más estudios, ya que hemos descubierto que sus efectos positivos no se mantenían después del periodo de tratamiento, por lo que no quiero ver a los pacientes dejando de tomar toda su medicación para cambiarla por estas terapias", afirma contundente.

Para la doctora Oreja-Guevara, el mayor problema del estudio se encuentra en su periodo de tiempo, aunque se muestra optimista con los resultados. "Aunque es cierto que seis meses es poco tiempo para ver si las terapias son efectivas o no, también es importante ver que la muestra de 121 pacientes es suficientemente numerosa y los parámetros del trabajo están bien realizados como para descartar la idea del efecto placebo de estas terapias y tener esperanza en que funcionen... Además, la propia experiencia con estos pacientes indica la validez de este camino, el estrés empeora su situación", comenta.

Por ello, tanto el grupo de investigación como esta doctora se muestran de acuerdo con la búsqueda de los parámetros más importantes para que los beneficios se mantengan en el tiempo: "Es posible que las personas bajo estas terapias luego no fueran capaces de desarrollar estas habilidades por sí solas o, quizá, la parte más importante de estas terapias sea la personal, la de afrontar el estrés con apoyo social. Habrá que investigar más", concluye Mohr.

Una variante genética trunca

la eficacia de los anti-TNF

contra la esclerosis múltiple

9 de Julio de 2012 - EUROPA PRESS

Investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, han identificado una variante genética en los pacientes con esclerosis múltiple que impide en ellos el uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral, fármacos que se conocen como anti-TNF y se utilizan con éxito como tratamiento para otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y las enfermedades inflamatorias intestinales.

Así se desprende de los resultados de una investigación publicada en el último número de la revista 'Nature', en la que se examinó una variante genética presente en el gen TNFRSF1A, que había sido previamente asociada con el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.

En condiciones normales, la versión larga de esta proteína se encuentra en la superficie de las células y se une a la molécula de señalización del TNF, importante para varios procesos del organismo.

En cambio, el equipo descubrió que la variante daba lugar a la producción de una versión alterada y acortada que "barre" el TNF e impide la activación de señales, lo mismo que los fármacos anti-TNF suelen hacer.

De este modo, mientras que la variante del gen TNFRSF1A está vinculada a un riesgo moderado de desarrollar esclerosis múltiple, el fármaco que imita el efecto de la variante tiene un "impacto mucho mayor", ha explicado Lars Fugger, del Departamento Nuffield de Neurociencias Clínicas y autor del estudio.

"Los efectos de las variantes genéticas que influyen en el riesgo de enfermedad o de la resistencia puede ser amplificada por los fármacos", según ha explicado este experto en declaraciones a la BBC, recogidas por Europa Press, convencido de que su hallazgo será "fundamental para nuevos avances para conocer la genética de esta enfermedad".

Por su parte, el director de la política y la investigación en la Sociedad de Esclerosis Múltiple, Nick Rijke, ha recordado que "todavía se sabe muy poco sobre el papel que desempeñan o la influencia los genes en esta enfermedad y, como sucede con esta variante, en la respuesta a un tratamiento concreto.

Confirmado el perfil de

seguridad de fingolimod

en esclerosis múltiple

JANO.es · 03 Julio 2012

Con el fin de analizar la eficacia y seguridad en el embarazo, se ha puesto en marcha un registro internacional de pacientes con EM remitente-recurrente tratadas con esta terapia durante la gestación.

La eficacia y seguridad de fingolimod (Gilenya), de Novartis, el único fármaco oral aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple, continúan siendo respaldadas por varios estudios internacionales que demuestran una mejora significativa de los resultados clínicos y de resonancia magnética en los más de 36.000 pacientes que han sido tratados en ensayos clínicos y en la postcomercialización en todo el mundo.

Los últimos datos dados a conocer en la última edición de la LXIV Reunión Anual de la Asociación Americana de Neurología (AAN, por sus siglas en inglés) han sido revisados en la jornada ‘Gilenya al Día’, celebrada en Madrid con el objetivo de “elaborar un análisis de situación de los resultados de Fingolimod, ya que en los últimos seis meses la investigación de este tratamiento ha experimentado un importante avance en el campo de la Esclerosis Múltiple”, según explica la doctora Mar Mendibe, neuróloga del Hospital Universitario de Cruces, que insiste en que las muestras recogidas a siete años refuerzan los datos de eficacia y seguridad de esta terapia. “En estos pacientes, a largo plazo, la tasa de brotes se reduce al 0,7 anual; además, el fármaco reduce el índice de atrofia cerebral en un 38%, en comparación con placebo, a los dos años”.

En este sentido, los resultados del estudio en fase III FREEDOMS demuestran que los pacientes a los que se les ha suministrado Gilenya de forma continuada mostraron una mejora significativa en los resultados clínicos en comparación con los que recibieron placebo. Los datos muestran que los pacientes tratados con Gilenya siguieron libres de recidivas (59% frente al 37% registrado con placebo) y sin progresión confirmada de la discapacidad a los tres meses. “Los resultados registran una importante bajada en el número de brotes y en la discapacidad, se reducen las lesiones activas y hay un efecto positivo en el grado de atrofia”, según ha destacado el doctor José María Prieto, neurólogo del Hospital Clínico Universitario de Santiago.

Asimismo, los nuevos datos obtenidos en una fase de extensión del estudio comparativo de fase III TRANSFORMS demostraron un beneficio de eficacia sostenido y un perfil de seguridad consistente con hasta 4,5 años de tratamiento continuado. Así, Gilenya demostró una eficacia superior a la de interferón-beta- 1a IM, al reducir la tasa anualizada de recidivas (TAR) en un 52% a un año (Gilenya 0,5 mg, TAR = 0,16; interferón-beta- 1a IM, TAR = 0,33; p<0,001)2. El estudio de extensión puso de manifiesto que esta baja tasa de recidivas fue sostenida en pacientes que recibieron tratamiento continuado con Gilenya (n=356) durante un total de hasta 4,5 años (Gilenya 0,5 mg, TAR estudio principal = 0,16; TAR estudio de extensión = 0,16). Los datos del estudio de extensión también pusieron de manifiesto que los pacientes tratados con Gilenya mantuvieron continuamente una baja tasa de atrofia cerebral durante todo el estudio, medida mediante la evaluación de la pérdida de volumen cerebral, que se evalúa como un factor de predicción de la discapacidad a largo plazo.

Seguridad cardiovascular

Por su parte, el doctor Óscar Fernández, jefe del Servicio de Neurología y director de la Unidad de Neuroinmunología del Hospital Carlos Haya, ha incidido sobre el perfil de seguridad de Gilenya en pacientes con riesgo cardiaco, ya que los últimos datos del estudio FIRST indican que el 1,3% de los pacientes experimentó bradicardia -un enlentecimiento del pulso de entre 6 y 7 latidos por minuto- aunque sin ninguna complicación posterior. “Son factores a tener en cuenta si tratamos con pacientes con cardiopatías o en tratamiento con betabloqueantes”, apunta el doctor Fernández, que participó en la jornada junto al doctor José Zamorano, del Hospital Universitario Ramón y Cajal, y el doctor Guillermo Izquierdo, del Hospital Universitario Virgen Macarena, que analizaron las últimas evidencias del tratamiento y el manejo del paciente tratado con Fingolimod.

Registro internacional de embarazos

En cuanto a las pacientes con EM que en algún momento de la evolución de la enfermedad planifiquen un embarazo, es importante monitorizar la patología, sobre todo los tres meses posteriores al parto, que es cuando se registra mayor riesgo de que aumente la actividad de la enfermedad. En este sentido, se ha puesto en marcha un registro internacional de pacientes con EM remitente-recurrente tratadas con la terapia oral fingolimod que han tenido algún embarazo. “Lo aconsejable es que las mujeres que estén siendo tratadas con Gilenya planifiquen sus embarazos para suspender el tratamiento y retomarlo una vez den a luz”, comenta el doctor Fernández. Asimismo, es recomendable consultar con su neurólogo antes de planificar un embarazo y suspender la medicación previamente.

Los efectos beneficiosos de

fingolimod en EM persisten

a lo largo de dos años

Ensayo frente a placebo

El tratamiento con fingolimod mantiene sus efectos positivos en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) a los dos años, según se desprende de los datos de un estudio que se publica hoy en Archives of Neurology. Los resultados refrendan los ya recabados con este tratamiento oral de la enfermedad neurodegenerativa.

DiarioMedico.com | 03/07/2012

En el estudio Freedoms (acrónimo inglés de Investigación de la evaluación de los efectos de la terapia oral diaria en la esclerosis múltiple), se incluyeron 1.272 pacientes de todo el mundo; los enfermos recibieron 0,5 mg de fingolimod, 1,25 mg o bien placebo, una vez al día. El fármaco es el primero de la familia de moduladores del receptor de S1P (S1PR) recientemente aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple recurrente, en una dosis diaria de 0,5 mg.

Las alteraciones de la EM se confirmaron mediante diagnóstico por imagen, que reveló lesiones extensas en la región T1 o un daño incipiente en el área T2.Ernst-Willhelm Radue, del Centro de Análisis de Imagen Médica en el Hospital Universitario de Basilea (Suiza), es el autor principal del estudio, donde se demuestra que la dosis de 0,5 mg de fingolimod "redujo de forma significativa" la pérdida de volumen cerebral a lo largo del ensayo, con respecto al placebo. La atrofia cerebral se considera un elemento para medir la progresión de esta enfermedad.

"Los efectos antiinflamatorios de esta terapia oral, a pesar de las nuevas lesiones mostradas por las resonancias en zonas T2, fueron evidentes desde los seis meses de tratamiento, y se mantuvieron durante dos años. Cerca de la mitad de los pacientes que recibieron la terapia con fingolimod no desarrollaron nuevas lesiones inflamatorias durante los dos años del estudio clínico, comparados con el 21 por ciento de los enfermos a los que se administró placebo", concluye Radue.

(Arch Neurol DOI: 10.1001/archneurol.2012. 1051).