sábado, 1 de junio de 2013

BLOG CERRADO

                        BLOG CERRADO

Queridos seguidores del Blog, ante la evidente progresión de la enfermedad, que aunque  lentamente pero sin demasiados descansos, prosigue su avance de forma preocupante. He decidido cerrar este espacio de noticias sobre la esclerosis múltiple.
En los últimos meses vienen apareciendo por fin y después de muchos años de descalificaciones hacia Internet, numerosas publicaciones Web, tanto de asociaciones, como de profesionales de la salud.
Por todo ello, creo llegado el momento de dar por finalizada mi labor de divulgación de noticias relacionadas con la esclerosis múltiple.
Seguiré con el blog dedicado a las formas progresivas de la enfermedad, las grandes olvidadas de la industria farmacéutica y del sistema sanitario en general.
Para todos los interesados en las formas primaria ò secundaria progresiva,  seguiré manteniendo el blog ESCLERODIARIO  EMPP – EMSP, donde espero seguir aportando un poco de esperanza a los afectados de estas formas tan crueles de la esclerosis múltiple.

Os espero en:
ESCLERODIARIO  EMPP – EMSP




miércoles, 29 de mayo de 2013

El veneno de anémona,

tratamiento para la

obesidad y la diabetes


abc_es 28/05/2013

También resulta útil en enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis psoriásica y lupus

Su aplicación también podría evitar enfermedades cardíacas asociadas a la obesidad
Científicos de la Universidad de California Irvine (EE.UU.) han descubierto un compuesto contra la obesidad y la resistencia a la insulina que deriva del veneno de la anémona 
El estudio, que ha sido publicado en «Proceedings of the National Academy of Sciences», la revista científica de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, revela que dicha sustancia (llamada SHK-186) ha tenido buenos resultados durante la primera fase de los ensayos clínicos.
De hecho, un laboratorio de Seattle (EE.UU.) ha puesto todos los esfuerzos para, a partir de esta sustancia, desarrollar medicamentos para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis psoriásica y lupus. También se ha autorizado el uso de SHK-186 para el tratamiento de síndrome metabólico (que suele producir enfermedad cardíaca y diabetes de tipo 2) y la obesidad.  
«Se trata de un nuevo giro en un recorrido de descubrimientos realizados durante 30 años para aquellas personas que sufren las consecuencias potencialmente mortales del síndrome metabólico y las enfermedades autoinmunes», afirma George Chandy, profesor de fisiología y biofísica en la Universidad de California Irvine y asesor del citado laboratorio farmaceútico. «Hemos evaluado SHK-186 en un modelo de obesidad, y cumple con las cualidades de un fármaco estándar que puede estar en el mercado».
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la obesidad en todo el mundo casi se ha duplicado desde 1980. En 2008, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres, el 11 por ciento, eran obesos. Se espera que la diabetes afecte a aproximadamente 300 millones de seres humanos en 2030, con un coste económico de 260 millones de euros cada año.

 

martes, 21 de mayo de 2013

Estudio identifica nuevo

enfoque para mejorar el

tratamiento de esclerosis

múltiple y otras condiciones



17 de mayo 2013  Universidad de California - Davis Health System

(SACRAMENTO, CA) - Trabajar con modelos de ratones de laboratorio de la esclerosis múltiple (EM), la Universidad de California Davis científicos han detectado una nueva diana molecular para el diseño de fármacos que podrían ser más seguro y más eficaz que los medicamentos aprobados por la FDA actuales contra la EM.

Los resultados del estudio de investigación, publicado hoy en la revista EMBO Molecular Medicine podrían tener aplicaciones terapéuticas para la EM, así como la parálisis y la leucodistrofia cerebral, todos los trastornos asociados con la pérdida de la sustancia blanca, que es el tejido del cerebro que transmite información entre las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.

El objetivo, una proteína conocida como proteína de translocador mitocondrial (TSPO), había sido identificado previamente pero no vinculado a la EM, una enfermedad autoinmune que quita el recubrimiento graso protectora de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal.

 El TSPO mitrochronical se encuentra en la superficie exterior de las estructuras de las mitocondrias celulares, que suministran energía a las células. El daño al recubrimiento graso, o mielina, retarda la transmisión de las señales nerviosas que permiten el movimiento del cuerpo, así como el funcionamiento sensorial y cognitiva.

Los científicos identificaron TSPO mitocondrial como una posible diana terapéutica en ratones que tenían síntomas de la EM mejoró después de ser tratado con el etifoxine medicamento contra la ansiedad, que interactúa con mitocondrial TSPO. Cuando etifoxine, un fármaco clínicamente disponibles en Europa, se administró a los ratones EM antes de que tenían signos clínicos de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad se redujo en comparación con los animales de laboratorio no tratados. Cuando se tratan en el pico de gravedad de la enfermedad, los síntomas de EM de los animales mejorados.

"Etifoxine tiene un nuevo efecto protector frente a la pérdida de la vaina que aísla las fibras nerviosas que transmiten las señales de las células cerebrales", dijo Deng Wenbin, investigador principal del estudio y profesor asociado de medicina de la bioquímica y biología molecular en la Universidad de California Davis.

"Nuestro descubrimiento de los efectos de etifoxine en un modelo de EM en animales sugiere que las mitocondrias TSPO representa una potencial diana terapéutica para el desarrollo de MS de drogas", dijo Deng.

"Las drogas diseñadas para unirse más precisamente mitocondrial TSPO pueden ayudar a reparar la capa de mielina de los pacientes con EM y, por tanto, incluso ayudar a restaurar la transmisión de señales en el sistema nervioso central que permiten normal del motor, sensorial y las funciones cognitivas", dijo.

Deng agregó que se necesitan mejores tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, sobre todo porque las terapias aprobadas por la FDA actuales no reparan el daño de los ataques inmunes en la vaina de mielina.

El equipo de investigación de la Universidad de California Davis espera a investigar más a fondo las aplicaciones terapéuticas de mitocondrial TSPO en el desarrollo de fármacos para la EM y otras enfermedades autoinmunes. Para identificar candidatos a fármacos más seguros y más eficaces, planean perseguir becas de investigación que permitan poner a prueba una variedad de compuestos farmacológicos que se unen a las mitocondrias TSPO y otras dianas moleculares en modelos experimentales de esclerosis múltiple y otras enfermedades de la mielina.


miércoles, 15 de mayo de 2013

Crean por vez primera

células madre embrionarias

humanas a partir un donante


Imagen de la técnica de transferencia nuclear de células somáticas.
 CELL, TACHIBANA et al.
ABC Salud - 15 de mayo de 2013
 
Científicos de la Oregon Health & Science University y del Centro de Investigación Nacional de Primates de Oregon (ONPRC) han logrado por vez primera reprogramar con éxito células de piel humana para convertirlas en células madre embrionarias capaces de transformarse en cualquier otro tipo de célula en el organismo. Las células madre embrionarias obtenidas podrían ser capaces de restaurar el daño causado por un lesión o una enfermedad y, desde hace tiempo, se considera la terapia celular como uno de los avances más prometedores para el tratamiento de enfermedades como la enfermedad de Párkinson, la esclerosis múltiple, la enfermedad cardiaca y las lesiones de la médula espinal.

No hay duda alguna de que el hallazgo es un gran paso de la clonación reproductiva, pero, también de que es un tema muy controvertido. El logro reabrirá el debate ético sobre la posibilidad de que esta técnica se emplee para la clonación reproductiva en humanos. Sin embargo, el propio autor del trabajo, Shoukhrat Mitalipov, ve poco probable esta posibilidad; en primer lugar, matiza, «en nuestra investigación no se han empleado embriones fertilizados y , además, la técnica ha sido probada durante años en humanos para ver si era posible crear un embrión viable para la vida, pero no lo hemos logrado». En cualquier caso, tal y como ocurrió cuanto el coreano Hwang  anunció haber clonado células humanas, este avance abre la espita a un «viejo» debate en el que se mezclarán de nuevo los aspectos éticos y científicos.

La técnica utilizada por Mitalipov, Paula Amato, y sus colegas es una variante de un método de uso común denominado transferencia nuclear de células somáticas o SCNT, el mismo que se usó para creara la famosa oveja Dolly, el primer animal del mundo clonado. Con esta técnica se trasplanta el núcleo de una célula, que contiene el ADN de un individuo, en un óvulo que ha tenido su material genético eliminado. El óvulo fertilizado se desarrolla y como resultado produce células madre.

Los resultados, publicados en la revista Cell, abren nuevas vías para el uso de las células madre, para conocer con más detalle las causas específicas de la enfermedad y para el desarrollo de terapias personalizadas. Es la primera vez que se obtienen células madre embrionarias humanas a partir de células de piel humanas, algo que en su momento anunció haber logrado el científico coreano Hwang, que resultó ser un gran fiasco científico, o que asegura haber conseguido también el controvertido  Robert Lanza, del Instituto Advanced Cell Technology.

Terapia celular

«Nuestro hallazgo ofrece nuevas formas de generar células madre para pacientes con tejidos y órganos disfuncionales o dañados», resalta Mitalipov porque, recuerda, estas células madre pueden regenerar y reemplazar las células y los tejidos dañados y aliviar enfermedades que afectan a millones de personas.

Al contrario que las técnicas que se emplean para generar células madre pluripotentes inducidas (iPS), que genera cierta preocupación en la comunidad científica debido a que se puedan producir mutaciones inesperadas en las células, la transferencia nuclear de células somáticas parece más segura. Sin embargo, hasta ahora los resultados en animales, ratón y mono, no había ofrecido resultados positivos.

Video of the cell manipulation process filmed using a microscope equipped with a video camera from OHSU Video on Vimeo.

Para superar estos obstáculos, el equipo de Mitalipov trabajó sobre terreno conocido: su técnica para producir o clonar embriones de mono mediante transferencia nuclear de células somáticas. A continuación, transfirieron núcleos de células de piel humana en el citoplasma de óvulos humanos, la que generó blastocistos que dieron origen a las colonias de células madre embrionarias humanas. Y, al contrario que con otras técnicas, éstas se parecían a las derivadas de embriones fertilizados, no tenían anomalías cromosómicas, tenían una actividad normal del gen y eran capaces de convertirse en otros tipos de células especializadas que se podrían utilizar en terapia celular.

Y, sorprendentemente, los investigadores vieron que los mejores resultados se observaron en los donantes que produjeron un bajo número de células, pero de alta calidad. «Creíamos que para lograr la transferencia nuclear de células somáticas en humanos harían falta miles de óvulos humanos; sin embargo, hemos sido capaces de producir un linaje de células madre embrionarias humanas utilizando sólo dos óvulos humanos, lo que convierte a este enfoque en muy práctico para el uso terapéutico generalizado».

Clonación terapéutica

Los expertos subrayan que a pesar de que su método podría ser considerado como una técnica para la clonación de células madre, comúnmente llamado clonación terapéutica, no es probable que tenga éxito en la producción de clones humanos, lo que se conoce como clonación reproductiva. De hecho, esta técnica lleva investigándose desde hace años en momos y no se han logrado producir clones de mono. 

Y, como aclara Mitalipov, «nuestra investigación está dirigida hacia la generación de células madre para su uso en futuros tratamientos para combatir la enfermedad. A menudo, los avances que se producen en el campo de transferencia nuclear conducen a un debate público sobre la ética de la clonación humana y, éste no es nuestro objetivo. Tampoco  creemos que nuestros hallazgos puedan ser utilizados por otros para avanzar en la posibilidad de la clonación reproductiva de seres humanos».

sábado, 11 de mayo de 2013

DEBATE CENTRADO EN SU USO Y UTILIDAD

EM: en el punto de mira de la

angioplastia venosa

Vicente Ibáñez y Rafael Gómez Medialdea, en la reunión de Flebología
celebrada en Málaga.

Los expertos en angiología presentan datos a favor y en contra de la utilidad de la angioplastia venosa en esclerosis múltiple (EM): el debate está servido.

Redacción. Málaga | dmredaccion@diariomedico.com - |  02/05/2013
 
La angiología y cirugía vascular podría haber encontrado un nicho terapéutico dentro del control de la Esclerosis Múltiple (EM). El debate está servido y se centra en el uso y utilidad de la angioplastia venosa en esta neuropatía. El cirujano vascular Ignacio Sánchez-Nevárez, del Hospital La Fe, de Valencia, indica que "está comprobado que la existencia de obstrucciones venosas puede afectar de forma indirecta a los órganos y tejidos circundantes.

Asimismo, en los pacientes con EM se aprecia en ocasiones un aumento de lesiones venosas intra y extracraneales, visibles".

Todo ello, ha llevado a pensar a numerosos investigadores de diversos países que determinados problemas venosos podrían influir en la evolución de la EM, debido a su estrecha relación, según se ha puesto de manifiesto en el último congreso nacional del Capítulo Español de Flebología y Linfología (CEFyL), de la Sociedad Española de Angiología y Ciurgía Vascular, celebrado en Málaga, bajo la organización de Vicente Ibáñez, presidente del CEFyL, y Rafael Gómez Medialdea, presidente del Comité Organizador del encuentro, y jefe del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga.

Más evidencia 

No obstante, también existen voces discordantes como la de Bonaventura Casanova i Estruch, neurólogo y coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario La Fe de Valencia: no existe la suficiente evidencia científica para relacionar la EM con la insuficiencia venosa crónica cerebroespinal y beneficiarse, por tanto, del tratamiento. A su juicio, "no se ha demostrado ninguna relación entre las alteraciones de la EM (afectación de la corteza cerebral,la atrofia cerebral progresiva desde el principio de la enfermedad, la afectación difusa cerebral o la infiltración por las células T y B, entre otras) y los hallazgos vasculares relacionados con la patología venosa".


Calidad de vida

Otros datos a favor son los de Héctor Ferral, profesor de Radiología en la Universidad North Shore en Illinois, Estados Unidos, basándose en resultados con la angioplastia venosa en EM. "A 124 casos tratados se les explicó que no era un tratamiento para la EM, pero que sí podía mejorar su calidad de vida. "Las lesiones venosas en EM son reales, aunque de etiología desconocida”. Defiende la seguridad terapéutica, "siempre que se haga de forma adecuada, pues en algunos países se practican angioplastias venosas en condiciones que no siempre son las más deseables".
 


Un 25% de españoles está afectado por algún tipo de insuficiencia venosa


Cerca de un 25 por ciento  de la población española sufre algún tipo de insuficiencia venosa, según los últimos datos que han aportado los profesionales de la angiología y la cirugía vascular reunidos en Málaga. No es de extrañar, por tanto, que los avances se reproduzcan constantemente, sobre todo en lo que a nuevas tecnologías, eficaces y poco invasivas, se refiere.

Así por ejemplo, aparecen nuevos avances en el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica por síndrome postrombótico, apartado en el que se valoran las cualidades del sulodexide como protector endotelial en lesiones ulcerosas, gracias a la reducción de la inflamación de las células endoteliales y a su actividad como antiagregante plaquetario, disminuyendo así la trombosis en los capilares.

En lo que se refiere a pacientes oncológicos, se ha presentado en Málaga el desarrollo de un documento de consenso sobre la Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV) en el paciente oncológico, entre la  CEFyL y la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), para recoger la experiencia que tienen en trombosis oncólogos, cirujanos vasculares e internistas implicados en el cáncer y el TEV.
 
 
 
 

viernes, 10 de mayo de 2013

Esclerosis múltiple: toxicidad,

clave en la individualización

de la terapia

Se espera una nueva oleada de medicamentos orales con demostrada eficacia pero cuyo perfil de seguridad despierta dudas y obliga a un estudio individualizado del riesgo-beneficio.

NAIARA.BROCAL@CORREOFARMACEUTICO.COM | N. B. C.   |  06/05/2013

La oleada de medicamentos que se avecina para la forma recurrente-remitente de la esclerosis múltiple (EM) trae consigo el reto de la individualización. Una nueva generación de fármacos orales, y algunos inyectables, se espera que estén disponibles en los próximos años con un perfil de eficacia muchas veces superior al arsenal antiguo, pero con incertidumbres sobre su seguridad. El manejo de las toxicidades es uno de los principales retos que implica el manejo de las nuevas opciones, según los expertos participantes en una jornada sobre EM organizada por Teva en Viena el 26 y 27 de abril.

De los orales, fingolimod ya está en el mercado, dimetilfumarato y teriflunomida, bajo la evaluación de la EMA, y teriflunomida y laquinimod, en fase avanzada de desarrollo. De llegar al mercado, se unirían a los interferones, el acetato de glatirámero, el natalizumab y la mitoxantrona.

"Saldrá una plétora de nuevos tratamientos, pero también de efectos secundarios, por lo que hay que intentar manejarlos con cuidado y será valorable la experiencia", explica Julián de Benito, del Servicio de Neurología del Hospital Doce de Octubre (Madrid).

PROCESO DE APRENDIZAJE

Un factor determinante será la gravedad y el pronóstico del paciente, entiende Óscar Fernández, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Carlos Haya, de Málaga, que permitiría emplear medicamentos con mayores riesgos y eficacias: "Estamos aprendiendo a manejar el concepto de beneficio-riesgo".
 


Giancarlo Comi, de la Universidad Vita-Salute San Raffaele, de Milán (Italia), destaca que se necesita ser "muy flexible para conseguir la mejor opción para cada paciente". El tratamiento se está complicando hasta tal punto que entiende que "en el futuro en muchos países, incluida España, no en todos los centros se podrá acceder a los fármacos, sino que habrá algunos dedicados a ello".

Todo tratamiento nuevo, recuerda De Benito, implica la incertidumbre sobre sus efectos a largo plazo, que recuerda que también el dimetilfumarato se ha asociado recientemente a leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), aunque esta relación no está clara.

Debido a que la aparición de unos pocos casos de enfermedad grave pueden cambiar por completo las perspectivas de un producto, Per Soelberg, del Hospital Universitario Rigshospitalet, de Copenhague (Dinamarca), no se atreve a aventurar cuál de estos medicamentos será el más empleado. "Cuando se decide un tratamiento con un paciente, la cuestión que más miedo provoca son los efectos secundarios", señala. En esta línea destaca la controversia sobre el uso temprano de terapias agresivas, como alemtuzumab, que "probablemente" sería el medicamento más eficaz. "Yo no lo veo claro", afirma, y no creo que la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) lo autorice así.

MÁS ADHERENCIA

En este consenso con el paciente sobre la decisión del tratamiento, De Benito destaca la importancia de la formulación oral, que redundaría en una mayor adherencia al tratamiento de la esclerosis múltiple. "Cuando se ha hecho algún estudio sobre calidad de vida se ha visto que la inyección, aunque parezca una tontería, tiene un gran impacto, sobre todo en las mujeres, ya que es frecuente que provoque reacciones indeseadas".
 


Los expertos destacan el valor de contar con un amplio abanico donde elegir. Y en esta línea Fernández advierte de la importancia de que "no se hable del concepto de equivalencia terapéutica, porque son distintas armas para tratar a los enfermos y hay que buscar el mejor fármaco para tratar a un paciente determinado".

jueves, 9 de mayo de 2013

Las personas negras podrían

tener un riesgo mayor de

esclerosis múltiple que las

blancas

El hallazgo de un estudio contradice la creencia común de que lo contrario es cierto

6 de mayo - HealthDay News

Los afroamericanos podrían tener un riesgo mayor de sufrir esclerosis múltiple (EM) que los blancos, según los hallazgos de un estudio que contradice la creencia extendida de que tienen menos probabilidades de contraer esa enfermedad neurológica.

La teoría de que los negros son menos propensos a contraer EM que los blancos se basaba en una evidencia incorrecta, afirmaron los autores del estudio.

Para llevar a cabo el nuevo estudio, los investigadores examinaron los datos de un periodo de tres años de más de 3.5 millones de miembros del plan de salud de Kaiser Permanente del Sur de California e identificaron a 496 personas que fueron diagnosticadas de EM durante dicho periodo.

Los investigadores descubrieron que las personas negras tenían un riesgo un 47 por ciento mayor de contraer EM que las blancas, mientras que las personas hispanas y asiáticas tenían un riesgo un 58 y un 80 por ciento menor que las blancas. El riesgo mayor en las personas negras solo se observó en las mujeres, mientras que en los hispanos y asiáticos, ambos sexos tuvieron un riesgo menor. El riesgo de EM de las mujeres negras era el triple que el de los hombres negros, mostraron los hallazgos.

El 21 por ciento de los pacientes diagnosticados de EM eran negros, aunque éstos solo representaban el 10 por ciento del número total de pacientes del estudio. Con respecto a los otros grupos: El 52 por ciento de los que fueron diagnosticados de EM eran blancos y éstos eran el 38 por ciento de la población estudiada; los hispanos fueron el 23 por ciento de los diagnosticados y el 40 por ciento de la población del estudio, y los asiáticos eran el 3 por ciento de los diagnosticados y el 9 por ciento del total, según el estudio publicado en la edición el 7 de mayo de la revista Neurology.

"Una explicación para nuestros hallazgos es que las personas con tonos de piel más oscuros tienen niveles de vitamina D más bajos y, en última instancia, un riesgo mayor, pero esto no serviría para explicar por qué los hispanos y los asiáticos tienen un riesgo menor que los [blancos]", afirmó en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio, la Dra. Annette Langer-Gould, del departamento de investigación y evaluación de Kaiser Permanente del Sur de California.

"A alrededor de 19,000 personas, o 250 personas a la semana, se les diagnosticará de EM solo en Estados Unidos. Estas cifras enfatizan la necesidad de que se incluyan a más minorías en los estudios sobre la EM, de manera que podamos comprender completamente el papel que la raza puede tener en el desarrollo de la enfermedad", añadió.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Neurology, news release, May 6, 2013
HealthDay

lunes, 29 de abril de 2013

Abren esperanza para la

esclerosis múltiple


Científicos del hospital de Parapléjicos de Toledo

TOLEDO, 29 Abr. (EUROPA PRESS) -

   El Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe, del Hospital Nacional de Parapléjicos, dirigido por el doctor Fernando de Castro, han identificado cómo dos nuevos agentes farmacológicos, denominados VP1.15 y TC3.6, incrementan la supervivencia y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos hacia oligodendrocitos mielinizantes. Estas últimas células son las que mueren en las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple.

   El estudio se ha realizado con precursores de oligodendrocitos aislados de cerebros de ratón (postnatal y adulto) y también de los que han aislado de muestras neuroquirúrgicas de cerebro de pacientes adulto, lo que confiere a este estudio una especial importancia, ha informado el centro hospitalario en nota de prensa.

   Tras demostrar que todos los precursores de oligodendrocitos expresan fosfodiesterasa-7, el artículo, publicado en la prestigiosa revista Cellular and Molecular Life Science, muestra cómo los citados fármacos, sintetizados por el grupo de la doctora Ana Martínez (Instituto de Química Médica-CSIC, en Madrid) inhiben esta enzima, aumentan así la supervivencia de los precursores de oligodendrocitos y aceleran su diferenciación a células que forman mielina.

NUEVOS HORIZONTES

 
   El estudio publicado por Eva Medina-Rodríguez, Ana Bribián, Fernando de Castro, investigadores del Hospital Nacional de Parapléjicos, y sus colaboradores, resulta especialmente relevante de cara a pensar en el desarrollo de terapias reparadoras del daño en enfermedades como la esclerosis múltiple, donde mueren parte de los oligodendrocitos del sistema nervioso central adulto y se forman placas de desmielinización, al perderse la mielina de estas células que recubre los axones y facilita la transmisión del impulso nervioso.

   Hasta la fecha, la esclerosis múltiple se trata sólo con inmunomoduladores que modifican el curso de la enfermedad, pero no hay ningún tratamiento que reponga el daño (los oligodendrocitos muertos, la mielina perdida).

   Este tipo de aproximaciones son muy esperanzadoras porque entre el 3 y el 8% del total de células del sistema nervioso central de un adulto son precursores de oligodendrocitos. Estas células reaccionan normalmente ante el daño desmielinizante e incluso son capaces de reponerlo de forma espontánea, total o parcialmente, pero por motivos desconocidos, cuando se establece la enfermedad su capacidad reparadora endógena se ve superada y aparece el daño.

   Tanto el grupo de la doctora Martínez, como el Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe del doctor de Castro, forman parte de la Red Española de Esclerosis Múltiple (www.reem.es), una de las Re Tics del Instituto de Salud Carlos III (actualmente, parte del Ministerio de Economía y Competitividad).

PRUEBAS EN CÉLULAS NORMALES

 
   Los hallazgos del grupo dirigido por el doctor De Castro son también de gran interés para probar en células fisiológicas, normales, las que están en el cerebro de los pacientes, los diferentes tratamientos que puedan desarrollarse en un futuro.

   Hasta ahora, se había planteado la obtención de células mielinizantes del tipo oligodendroglial a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPS), la técnica desarrollada por el Dr.Shinya Yamanaka por la que este investigador obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en su última edición de forma compartida con el Prof. Gurdon.

   Aunque muy potente, el uso de iPS no está exento de riesgos y estudios comparativos en las células normales, como los desarrollados por el grupo que dirige el Dr. de Castro, son indispensables para poder comprobar los efectos de los nuevos fármacos y acelerar en lo posible su aceptación como terapia para los enfermos de esclerosis múltiple.

   Este estudio que alberga la revista Cellular and Molecular Life Science, es  segundo artículo que se publica en todo el mundo sobre la fisiología de los precursores de oligodendrocitos aislados de cerebro humano adulto sin modificar. En el primero, publicado a finales de 2008, se analizaron los efectos de uno de los fármacos inmunomoduladores de nueva generación para esclerosis múltiple, el fingolimod.

viernes, 26 de abril de 2013

Algún día, el 'perfil' de

los autoanticuerpos podrían

ayudar a detectar las

enfermedades

Aparecieron diferencias en un estudio de personas con afecciones como el Alzheimer y el cáncer de mama


Mary Elizabeth Dallas - 19 de abril, 2013
La sangre humana contiene miles de autoanticuerpos que podrían servir como señales de ciertas enfermedades, según un estudio reciente.
Los investigadores hallaron que cada persona tiene un perfil exclusivo de autoanticuerpos, que permanece constante con el tiempo.

Las personas que sufren de Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple y cáncer de mama tenían unos números mucho más bajos de autoanticuerpos que sus pares, mostró el estudio.

"Esta investigación respalda nuestra propuesta de que los perfiles de autoanticuerpos podrían ser útiles como biomarcadores diagnósticos para una amplia variedad de enfermedades", señaló en un comunicado de prensa de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey el autor para correspondencia del estudio, Robert Nagele, director del Centro de
Descubrimiento de Biomarcadores de la Facultad de Medicina Osteopática de la universidad.

Los autoanticuerpos son proteínas liberadas por el sistema inmunitario que atacan a partes del cuerpo, en lugar de dirigirse a los "invasores" foráneos.

Para llevar a cabo el nuevo estudio, los investigadores examinaron el perfil de la respuesta inmunitaria de 166 personas. Entre los participantes había grupos de pacientes con distintas afecciones médicas.

Los perfiles de autoanticuerpos de los participantes se veían afectados por su edad, sexo y enfermedad. Los autoanticuerpos parecían vincularse con los antígenos (unas sustancias dentro de los órganos y tejidos de todo el cuerpo) en respuesta a las lesiones y a las enfermedades, y ayudar a las células a deshacerse de los residuos.

A medida que las personas envejecen, el número de autoanticuerpos detectables aumenta, hallaron los investigadores. Y las mujeres tienen significativamente más autoanticuerpos que los hombres. Esto podría asociarse con las tasas más altas de enfermedades autoinmunes entre las mujeres, sugirieron los investigadores.

"Dada la evidencia que respalda la abundancia de autoanticuerpos, es probable que haya incluso más autoanticuerpos que se producen naturalmente y que nosotros no pudimos detectar", concluyó Nagele. "El complejo perfil de autoanticuerpos sugiere que desempeñan una función esencial, y la eliminación de los desperdicios generados a diario por el cuerpo es una opción razonable".

El estudio fue publicado el 2 de abril en la revista PLoS ONE.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
 
FUENTE: University of Medicine and Dentistry of New Jersey, news release, April 9, 2013
HealthDay

lunes, 22 de abril de 2013

Un estudio relaciona el

daño del nervio óptico

con la evolución de la

esclerosis múltiple

  • Una prueba oftalmológica inocua y que apenas se prolonga unos segundos puede ayudar a tomar decisiones en el tratamiento de la enfermedad.

  • El tratamiento de la esclerosis está enfocado a que la patología no empeore a largo plazo, por lo que este marcador podría ser muy importante.

  •  Un estudio realizado por profesionales del Hospital Miguel Servet de Zaragoza ha demostrado que existe relación entre el daño del nervio óptico y la pérdida de calidad de vida de los enfermos de esclerosis múltiple, dato que puede ayudar a determinar si el tratamiento que sigue el enfermo es el adecuado.

    Fuentes del Gobierno de Aragón explican en una nota de prensa que este estudio demuestra que una prueba oftalmológica inocua y que apenas se prolonga unos segundos puede ayudar a tomar decisiones en el tratamiento de la esclerosis múltiple, una enfermedad del sistema nervioso central muy compleja e impredecible en su evolución.

    La prueba, llamada tomografía de coherencia óptica (OCT), permite realizar un escáner del ojo sin radiación y por tanto aporta de forma no agresiva un estudio detallado del nervio óptico y de todas las capas de la retina.

    Esta prueba ha supuesto un cambio muy importante en el ámbito oftalmológico y en el de otras especialidades, como la Neurología.

    El estudio en el que se relacionan los resultados de esta prueba con la calidad de vida de los enfermos de esclerosis múltiple, trabajo en el que colaboran conjuntamente neurólogos y oftalmólogos, ha sido publicado en Neurology, una de las revistas internacionales de mayor impacto científico.

    Según explica la oftalmóloga Elena García-Martín, en esta investigación los oftalmólogos valoran la lesión en el nervio óptico, concretamente en los axones, que son prolongaciones de la neurona; los neurofisiólogos analizan si hay alteraciones en la transmisión de la información del ojo al cerebro, y los neurólogos analizan la enfermedad, en este caso, la esclerosis múltiple.

    Podría ser un biomarcador


    "Uno de los retos en la investigación en esclerosis múltiple es encontrar biomarcadores, es decir, unos parámetros —analíticos, radiológicos o de estudios neurofisiológicos— que nos puedan definir el diagnóstico, o nos puedan predecir una respuesta al tratamiento o un pronóstico", explica por su parte el neurólogo Jesús Martín.

    Así, la tomografía de coherencia óptica podría constituirse como un biomarcador de primera magnitud en aspectos como pueden ser los pronósticos: si este marcador empeora, es que la enfermedad progresa o no está bien controlada, indica Martín.

    La esclerosis múltiple es una enfermedad incapacitante que afecta a población joven, de entre 25 y 45 años y sus tratamientos tienen como objetivo que la patología no empeore a largo plazo, por lo que es de considerable valor encontrar pruebas que orienten a los especialistas, a más corto plazo, sobre la progresión de la enfermedad


    viernes, 12 de abril de 2013

    Tecfidera aprobado para

    el tratamiento a largo plazo

    de la Esclerosis Múltiple



    redpacientes.com - 05 de Abril de 2013

    La FDA anunció el 27 de marzo de 2013, que se ha aprobado Tecfidera (dimetil fumarato o DMF, antes conocido como BG-12) como terapia de primera línea para el tratamiento a largo plazo de las formas recurrentes de la esclerosis múltiple.

    Tecfidera es el décimo fármaco aprobado como un tratamiento modificador de la enfermedad (DMT) para el tratamiento a largo plazo de la esclerosis múltiple. Se administra en forma de pastillas por vía oral y es el tercer DMT oral aprobado para esta enfermedad. La dosis aprobada es de 240 mg que se toma dos veces al día. Los medicamentos orales anteriores que fueron aprobados  son Gilenya en 2010 y Aubagio en 2012.

    Existen cinco DMTs para la esclerosis múltiple que se toman a través de la auto-inyección, el primero de los cuales fue aprobado en 1993, y los otros dos DMTs se administran por inyección intravenosa. Si bien ninguno de estos tratamientos puede curar la esclerosis múltiple, todos ellos han demostrado ser eficaces para reducir el número y la gravedad de las recaídas (brotes de la enfermedad), disminuir la actividad de la enfermedad (en términos de menos lesiones y menos lesiones activas en el cerebro), y en algunos casos, una progresión más lenta de la enfermedad.

    Este fármaco también se ha utilizado durante muchos años en Europa y en otras partes para tratar la psoriasis, y también se ha utilizado como un fungicida y como un desecante en la fabricación de muebles.

    Dos ensayos controlados con placebo de fase III sirvieron de base para su aprobación, dijo la agencia. En estos ensayos llamados DEFINE y CONFIRM , se inscribieron un total de 2.700 pacientes. Además de comparar el fármaco con placebo, el ensayo CONFIRM incluyó un tercer brazo con acetato de glatiramer abierto (Copaxone), un fármaco inyectable estándar para la esclerosis múltiple.

    Ambos ensayos demostraron que dimetilfumarato fue superior al placebo en la prevención de recaídas y en retrasar la progresión de la discapacidad. También parece ser algo más eficaz que el acetato de glatiramer en el estudio CONFIRM.

    Los efectos adversos más frecuentes fueron trastornos gastrointestinales y enrojecimiento del rostro. La FDA también observó que el fármaco tiene un riesgo de linfocitopenia, aunque las infecciones no parece haber aumentado como resultado de los estudios de fase III.

    Russell Katz, MD, director de la División de Productos de Neurología en el Centro de la FDA para la Evaluación e Investigación de Fármacos, dijo:

    "Ningún fármaco proporciona una cura para la esclerosis múltiple por lo que es importante es tener una variedad de opciones de tratamiento disponibles para los pacientes".

    Fuentes: MedpageToday y MSAA

     

    jueves, 11 de abril de 2013

    Sugieren un función protectora

    de las proteínas amiloides en la

     neurodegeneración



    Ernesto Ortega - ABC.es - 4 Abril 2013

    Las proteínas amiloides, cuyo negativo papel en la enfermedad de Alzhéimer sigue en investigación podrían, sin embargo, tener una función positiva en otra enfermedad neurológica: la esclerosis múltiple.

    Según un estudio de la Universidad de Stanford (EE.UU.), pequeñas porciones de varias proteínas formadoras de la placa amiloide (tau y proteínas priónicas) podrían aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple.

    Estos datos, publicados en Science Translational Medicine, contradicen lo que hasta ahora se pensaba de estas proteínas; es decir, que estos fragmentos pueden formar largos tentáculos o fibrillas, que serían perjudiciales para la salud del nervio.

    Este trabajo va en la misma dirección que uno previo que ya mostró que una proteína formadora de la llamada beta amiloide podría revertir los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones. Estas dos investigaciones parecer «rehabilitar» la reputación de las proteínas que forman estos enredos o placas amiloides. «Lo que estamos encontrando es que, al menos bajo determinadas circunstancias, estos péptidos amiloides en realidad ayudan al cerebro», asegura Lawrence Steinman, autor del estudio. Esto, continúa, «requerirá un cambio en las creencias fundamentales acerca de la neurodegeneración y las enfermedades como la esclerosis múltiple, el alzhéimer y el párkinson» Steinman es un destacado experto en la esclerosis múltiple cuya investigación condujo al desarrollo del anticuerpo monoclonal natalizumab, un tratamiento eficaz para esta enfermedad.

    Cambio de concepto

    En conjunto, los estudios suponen un cambio radical de concepto: nuestro organismo podría generar proteínas precursoras amiloides como un mecanismo protector, en lugar de ser destructivo. En concreto, la investigación de Steinman muestra que estas proteínas pueden funcionar como «guardianes moleculares», acompañando y eliminando los sitios de lesión de las moléculas específicas implicadas en la inflamación y respuestas inmunitarias inapropiadas.

    Las conclusiones pueden parecer sorprendentes, especialmente porque hasta ahora no ha habido indicios de investigaciones previas que indicaran que las proteínas formadoras de amiloide pudieran no ser del todo perjudiciales. Lo que Steiman y su equipo han visto es que, en un modelo animal de esclerosis múltiple -ratas- la inhibición o la anulación de la expresión de varias de estas proteínas bloquea el curso de la enfermedad. «Sabemos que el organismo produce una gran cantidad de amiloide que forman las proteínas en respuesta a la lesión. Y nosotros tenemos dudas de que ello produzca más daño. Por ejemplo, la proteína prión se encuentra en cada célula de nuestro cuerpo. ¿Qué está haciendo? Es posible que cualquier maniobra terapéutica para eliminar todas estas proteínas podría interferir con la función de sus recursos naturales».

    El experto reconoce que para comprender cómo se forman las amiloides hace falta una gran comprensión de la biología de las proteínas, que son esencialmente cadenas de compuestos más pequeños -aminoácidos- unidos de extremo a extremo. Una vez que se forman, estas cadenas de proteínas se retuercen y doblan en formas tridimensionales que encajan entre sí como las llaves y las cerraduras para hacer el trabajo de la célula. Y, se cree que una proteína no es capaz de ejecutar correctamente sus funciones y por eso debe ser eliminada. En el caso de las proteínas precursoras de amiloide -un grupo de alrededor de 20-, se conoce que inician una reacción en cadena con otras proteínas mal plegadas, formando largas cadenas, insolubles, llamadas fibrillas que se enmarañan juntas para formar grupos de amiloide, unas agrupaciones que aparecen en los cerebros de las personas con enfermedades neurodegenerativas, alzhéimer y esclerosis múltiple, pero no en los cerebros de personas sanas.

    Neurodegeneración

    Y, según detalla Steiman, aunque se piensa que estos grupos son perjudiciales para las células nerviosas, todavía hoy día no está completamente claro cómo causan el daño. Una posibilidad, apunta, es la capacidad de las fibrillas para formar poros cilíndricos que podrían interrumpir la membrana celular e interferir con el flujo ordenado de iones y moléculas utilizadas por las células para comunicar y transmitir señales nerviosas. En cualquier caso, su presencia sugiere un diagnóstico de neurodegeneración para muchos médicos, entre ellos, hasta hace poco, el propio Steinman.


    «Empezamos esta investigación -reconoce el investigador- porque estas moléculas están presentes en los cerebros de personas con esclerosis múltiple. Esperábamos que la presencia de beta amiloide en animales de laboratorio causara una forma más grave de la enfermedad. Sin embargo, hemos visto una gran cantidad de beneficios».

    Intrigados por los resultados del primer estudio, los científicos analizaron el efecto de pequeñas porciones de seis aminoácidos de varios formadores de amiloide, incluyendo proteínas beta amiloide, que compartían una estructura tridimensional. Los resultados mostraron que casi todas las moléculas de proteína pequeñas, o hexámeros, también eran capaces de revertir temporalmente los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, ya que, cuando se detuvo el tratamiento, los ratones desarrollaron signos de la enfermedad a los pocos días.

    Los investigadores observaron, no obstante, que el efecto curativo de los hexámeros estaba vinculado a su capacidad de formar fibrillas similares, pero no idénticas, a sus moléculas parentales más largas. Por ejemplo, estas fibrillas de hexámeros simplificados se forman y descomponen más fácilmente que los compuestos de proteínas enteras y se cree que no son capaces formar los poros cilíndricos que podrían dañar las membranas celulares, además de que parecen inhibir la formación de fibrillas de proteínas de longitud completa, quizás mediante el bloqueo, o no promover la reacción en cadena que inicia la formación de fibrillas.

    Proteínas protectoras

    Cuando Steinman y sus colegas mezclaron los hexámeros formadores de fibrillas con el plasma sanguíneo de tres personas con esclerosis múltiple, vieron con sorpresa que las fibrillas se unían y eliminaban la solución de muchas moléculas potencialmente perjudiciales implicadas en la inflamación y la respuesta inmune. «Estas fibrillas de hexámeros parecen actuar para eliminar los productos químicos peligrosos de la proximidad de la lesión», señala Steinman.

    El experto cree que toda esta información podría ser muy útil para el tratamiento de situaciones, como los accidentes cerebrovasculares y traumatismos cerebrales y, desde luego, para el alzhéimer. Por eso, señala Steiman, es el momento de pasar del «laboratorio a la clínica».

    miércoles, 10 de abril de 2013

    Investigadores españoles ponen

    en marcha un proyecto de

    investigación con células madre

    sobre la esclerosis múltiple


    Departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma (Madrid)

    MADRID, 10 Abr. (EUROPA PRESS) -

       Investigadores del Departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) han puesto en marcha el proyecto de investigación que pretende indagar, mediante procesos de diferenciación celular, el impacto de los virus en los oligodendrocitos y su relación con los procesos de desmielinización asociados a la esclerosis múltiple.
       En concreto, la iniciativa se titula 'Derivación de oligodendrocitos desde células pluripotentes. Efecto de la infección por herpesvirus de oligodendrocitos y su posible vinculación con enfermedades desmielizantes y neurodegenerativas' y, actualmente, se encuentra en fase preliminar de preparación de los equipos de investigación, las instalaciones y el material fungible y de inventario. Está financiada por la empresa de crioconservación Vidaplus Células Madre.

       En este sentido, según han informado los expertos, el proyecto parte de la hipótesis de que el sistema inmune no está implicado en las primeras fases de la esclerosis múltiple, sino que amplificaría el daño tisular posterior.

       Los estudios previos de pacientes fallecidos de un brote de la enfermedad no muestran la infiltración de linfocitos T, típica en el sistema nervioso central, lo que parece apuntar hacia algún patógeno o factor genético como causante de la desmielinización inicial. En este contexto, los virus no se presentan como candidatos factibles, si no como agentes etiológicos, como factores de riesgo.

       Y es que, uno de los principales problemas a la hora de abordar este tipo de enfermedades neurodegenerativas y/o desmielinizantes es la obtención de suficiente material de origen primario para el estudio. En este sentido, la diferenciación o derivación de células con características mielinizantes a partir de células multi o pluripotentes, comúnmente denominadas células madre, de diferentes orígenes podría suponer una ventaja sustancial para el desarrollo científico del proyecto.

       Así, el estudio se ha fijado como objetivos estudiar la capacidad proliferativa y expansión clonal de las células precursoras de oligodendrocitos derivados de la diferenciación celular en distintos medios de cultivo; caracterizar la diferenciación oligodendrocítica de las líneas celulares que se van a utilizar; estudiar la susceptibilidad a la infección por HSV-1 de oligodendrocitos con diferentes grados de diferenciación.

       Además, va a estudiar la infección diferencial de otros herpesvirus en líneas celulares oligodendrocíticas; los procesos iniciales y finales de la infección de células oligodendrocíticas completamente desconocidos; el transporte intrecelular de los componentes víricos y el efecto de la infección viral en el funcionamiento de distintas estaciones de tráfico celular; la capacidad mielinizante de líneas celulares oligodendrocíticas en cultivos mixtos con neuronas, y la infección glial en modelos murinos in vivo.

       El equipo está dirigido por el director del Departamento de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de la Universidad Autónoma de Madrid (CBM-CSIC-UAM), José Antonio López Guerrero, y cuenta con la participación del laboratorio del jefe del Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, Fernando de Castro Suobriet.

    miércoles, 27 de marzo de 2013

    La EMA recomienda

    la autorización de

    dimetilfumarato (Biogen Idec)

    en pacientes con EM

    Como tratamiento de primera línea

    MADRID, 27 Mar. (EUROPA PRESS)

       El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP, en sus siglas en inglés) de la Agencia Europea del Medicamento (EMA, también en inglés) ha emitido una opinión positiva para la recomendación de la autorización de dimetilfumarato (Biogen Idec) como tratamiento de primera línea para la esclerosis múltiple remitente recurrente a nivel comunitario.
       De esta forma, este tratamiento oral para adultos ha recibido el visto bueno de esta institución, la cual ha basado su evaluación "en los datos de calidad, seguridad y eficacia enviados", señalan los expertos. Para ellos, "existe un equilibrio favorable en la relación riesgo-beneficio para dimetilfumarato".

       Ahora, la recomendación del CHMP se remite a la Comisión Europea, que "es el órgano que concede la autorización de comercialización para medicamentos", explican. Además, se espera que en los próximos días la Agencia Americana del Medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) tome una decisión sobre la solicitud de comercialización de dimetilfumarato en Estados Unidos.

       A juicio del director ejecutivo de Biogen Idec, el doctor George A. Scangos, esta recomendación supone estar "un paso más cerca" de ofrecer a la comunidad europea con esclerosis múltiple un tratamiento con una eficacia convincente y un perfil de seguridad favorable que "tendrá un impacto positivo y significativo". Para él, esta terapia "elevará las expectativas de lo que pueden lograr las personas con esta enfermedad".

    SUPONE UNA REDUCCIÓN DEL 21% EN LA PROGRESIÓN DE LA DISCAPACIDAD

     
       En cuanto a los datos que se enviaron al CHMP, éstos se corresponden con los resultados obtenidos en los estudios de Fase III 'Define' y 'Confirm', en los que han participado más de 2.600 pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente. Ambos estudios han demostrado "una reducción del 21 por ciento en la progresión de la discapacidad y un descenso significativo de las lesiones cerebrales", sostiene.

       En este sentido, el director de Neurología del Instituto Blizard, Barts y la Escuela Londinense de Medicina y Odontología (Reino Unido), el doctor Gavin Giovannoni, destaca que los resultados evidencian que dimetilfumarato "es un tratamiento eficaz con un perfil de seguridad favorable".

       En cuanto a los efectos secundarios que este tratamiento representa, los expertos señalan a "acontecimientos de enrojecimiento y gastrointestinales, como diarrea, náuseas y dolor abdominal". A ellos se une "una disminución en el recuento medio de linfocitos durante el primer año de tratamiento, que luego se estabilizaba", sostienen.

       A tenor de los resultados obtenidos y ante la recomendación positiva emitida por el CHMP, Biogen Idec espera que la Comisión Europea tome una decisión sobre dimetilfumarato dentro de aproximadamente dos meses. De esta forma, se convertiría en el cuarto tratamiento que la compañía ofrece a las personas que conviven con esclerosis múltiple.
    La lactancia materna en

    madres con esclerosis

    múltiple confiere factor

    protector frente a posibles

    brotes, según estudio.

    Frente a la visión tradicional de que pueden aumentar las crisis de EM

    SEVILLA, 27 Mar. (EUROPA PRESS) -

       Un estudio realizado por especialistas del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla sugiere ahora que la lactancia materna en madres que padecen de esclerosis múltiple, actividad que tradicionalmente se desaconsejaba "en base a un supuesto aumento del riesgo de brotes en el año siguiente al parto", podría incluso en algunos de estas madres conferirles "cierto componente protector" a futuros brotes.
       Este trabajo, al que ha tenido acceso Europa Press, se presentó recientemente en la 'XXXV Reunión Anual de la Sociedad Andaluza de Neurología' y se apoya igualmente en otros estudios recientes en los que, al menos, "no se encontró relación entre la lactancia materna y la aparición de brotes".

       La investigación, que lleva por título 'Lactancia materna en pacientes con esclerosis múltiple', partió de la premisa de que, tradicionalmente, las madres con esclerosis múltiple (EM) no daban lactancia materna a sus hijos "por el teórico riesgo de brote tras el parto", si bien los conocidos beneficios que este tipo de lactancia tiene sobre el desarrollo del recién nacido "hace que cada vez más" las pacientes con esclerosis "escojan esta opción".

       Por ello, los autores de este trabajo (que firman los doctores S. Pérez Sánchez, R. Martínez Luque, M. Rus Hidalgo, E. Arellano, N. Becerril, G. Navarro Mascarell y G. Izquierdo), llevaron a cabo una revisión retrospectiva de los embarazos ocurridos en las pacientes de su unidad en los últimos cinco años.

       En concreto, recogieron hasta 37 embarazos de 29 pacientes con esclerosis múltiple recurrente en el momento del embarazo, a las que se les analizaron varios aspectos de la lactancia materna mediante un cuestionario. El 64 por ciento de ellas optó por la lactancia materna, siendo la razón de ésta elección el beneficio que le supondría le leche materna a su recién nacido en el 79,2 por ciento de los casos consultados.

       Del total de casos que optó por la lactancia materna, sólo una paciente sufrió un brote de esclerosis durante este período (el 0,4% del total), siendo el tiempo medio de lactancia en estas pacientes de 4,1 meses.

       Por todo ello, y pese a reconocer los autores de este estudio que la lactancia materna en pacientes con esclerosis sigue siendo "un tema discutido", aluden a que los últimos estudios que se están llevando a cabo "no encuentran relación entre la lactancia materna y los brotes e, incluso, en algunos de ellos parece mostrar cierto componente protector".

    lunes, 25 de marzo de 2013

    La esclerosis múltiple:

    un avance quebequense

    Un equipo de investigadores dirigido por la  Dra. Nathalie Arbour del Centro Hospitalario de la Universidad de Montreal ha dado un paso importante hacia la mejora del tratamiento contra los síntomas de la esclerosis múltiple (EM). El estudio fue seleccionado como uno de los 10 más interesantes, por la prestigiosa revista Journal of Inmunología. Leonora Chapman con la información.

    La alta presencia de un determinado tipo de célula que expresa una molécula altamente tóxica que daña el tejido cerebral fue observada en pacientes con esclerosis múltiple (EM).   El equipo de investigación de la Dra. Nathalie Arbour, que incluye a investigadores de la Universidad de Montreal y de la de McGill espera que este descubrimiento eventualmente mejore el tratamiento contra los síntomas de la enfermedad que afecta a más de 75.000 canadienses. 


    El estudioLos investigadores analizaron el tejido de personas sanas así como de personas afectadas por la EM. En estas últimos descubrieron  un mecanismo, desconocido hasta la fecha, por el cual las células T CD4 exprimen una molécula altamente tóxica que daña el tejido cerebral llamada + NKG2C.

    "Estos resultados son muy alentadores. Ellos nos dan una idea mucho más precisa de cómo las células cerebrales de los pacientes con EM están dirigidas por el sistema inmune. También proporcionan una comprensión más clara de la forma de bloquear la acción de las células. "- Dr. Nathalie Arbour

    No existe cura en la actualidad contra  esta enfermedad crónica autoinmune del sistema nervioso central. Algunas terapias son aprobadas, pero ellas se dirigen a moléculas específicas expresadas por las células inmunes, lo que reduce la eficacia del sistema inmune y abre la puerta a las infecciones.

    La EM interrumpe la comunicación eficaz  entre las neuronas del cerebro y la médula espinal, causando daños significativos y recurrentes del sistema nervioso central. Se manifiesta por una parálisis, entumecimiento, pérdida de la visión así como por una  falta de equilibrio y de coordinación del movimiento lo que lleva a una discapacidad crónica.

    Esta nueva comprensión de la enfermedad deberían centrarse en el receptor sin afectar a una gran población de células inmunes, sino sólo las que causan los síntomas de esta enfermedad.

    Este avance por lo tanto podría conducir a tratamientos más eficaces para retrasar la progresión de la esclerosis múltiple y sus síntomas y reducir al mínimo el riesgo de infecciones potencialmente mortales. Esto mejoraría la calidad de vida de los pacientes.

    jueves, 21 de marzo de 2013

    'Gilenya' reduce la pérdida
     
    de volumen cerebral en

    pacientes con esclerosis múltiple

    MADRID, 21 Mar. (EUROPA PRESS) 

       El fármaco fingolimod, conocido con el nombre de 'Gilenya' por Novartis, ha demostrado, en varios estudios en fase I, una reducción "significativa" y "consistente" de la tasa de pérdida de volumen cerebral en pacientes con esclerosis múltiple, según se ha dicho en la 65 reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN), que tiene lugar estos días en San Diego (Estados Unidos).
       "Los resultados notificados demuestran el efecto de 'Gilenya' en diversas medidas importantes de la enfermedad y avala la evidencia para un inicio rápido de este tratamiento que es muy efectivo en pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente", ha señalado el doctor Timothy Wright, representante de Novartis.

       'Gilenya' es la primera terapia oral, modificadora de la enfermedad, autorizada para tratar formas recurrentes de esclerosis múltiple. En concreto, en un nuevo análisis de más de 3.600 pacientes de tres grandes estudios de fase III (Transforms, Freedoms y Freedoms II), 'Gilenya' mostró una reducción significativa en la tasa de pérdida de volumen cerebral.

       En primer lugar, en el estudio Transforms, 'Gilenya' redujo la tasa de pérdida de volumen cerebral durante un año en un 31 por ciento en comparación con 'Avonex' (Biogen Idec Iberia). Además, durante dos años, 'Gilenya' redujó la tasa de pérdida de volumen cerebral en comparación con placebo en un 35 por ciento, según recoge el estudio Freedoms, y en un 33 por ciento, según revela el Freedoms II.

       Los datos también demuestran que el volumen cerebral, al inicio, se correlaciona de forma consistente con el nivel de gravedad y discapacidad de la enfermedad. Un volumen cerebral mas bajo se asocia con enfermedad y discapacidad mas grave, mientras que un volumen cerebral mas elevado se correlaciona con niveles menos grave.

       Por otro lado, un reciente análisis de subgrupos del Freedoms II avala la conocida eficacia del tratamiento con 'Gilenya'. Los resultados demuestran que este fármaco reduce de forma consistente la tasa anualizada de brotes en comparación con el placebo en los pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente, en todos los grupos de genero, edad, tratamiento anterior, y actividad basal de la enfermedad.

       Además, los nuevos datos de la extensión del Freedoms II refuerzan el conocido perfil de seguridad de 'Gilenya' en pacientes tratados hasta cuatro años. El 83 por ciento completaron el estudio de extensión, que no identificó problemas de seguridad inesperados.