Un sencillo test ocular puede

monitorizar la esclerosis múltiple

ABCSalud - 27 de diciembre de 2012

Un simple examen de la vista puede ser una manera rápida y fácil de controlar a los pacientes con esclerosis múltiple (EM), según un trabajo que se publica en Neurology. La técnica, denominada Tomografía de Coherencia Óptica (TCO), es un escáner que mide el grosor del recubrimiento interior del ojo, la retina, y el análisis se realiza en unos cuantos minutos en cada ojo y puede ser llevado a cabo de forma rutinaria.

En el ensayo, realizado por investigadores de la Escuela de Medicina Johns Hopkins (EE.UU.), participaron 164 personas con EM y se ha visto que los que mostraban un adelgazamiento de la retina tenían una forma más precoz y más activa de la enfermedad. Los autores consideran que se deberán llevar a cabo ensayos clínicos más amplios con un seguimiento más largo para juzgar si el análisis puede ser útil en la práctica clínica.

La EM es la más común de las enfermedades inflamatorias que dañan la cubierta de las fibras nerviosas (mielina) del Sistema Nervioso Central (SNC). En los adultos jóvenes ocupa el primer puesto entre los trastornos neurológicos que causan incapacidad. 
La enfermedad conlleva la destrucción preferentemente de la vaina mielínica de las fibras nerviosas, aunque también se dañan las propias fibras nerviosas (axones), en el Sistema Nervioso Central. Afecta a encéfalo y médula espinal de modo diseminado, con cierta predilección por nervios ópticos, sustancia blanca del cerebro, tronco cerebral y médula espinal.

Hay varios tipos de EM. La mayoría de los pacientes tienen la forma remitente-recurrente, en la cual los síntomas se presentan y desaparecen durante varios días, semanas o meses. A menudo después de una década, la mitad de los pacientes con este tipo de EM desarrollarán la forma progresiva secundaria de la enfermedad en la que los síntomas gradualmente empeoran. Y tienen muy pocos o ningún período de remisión. Otro tipo de esclerosis múltiple es la progresiva primaria, en la cual los síntomas empeoran desde el inicio del trastorno. No hay cura para la EM pero existen tratamientos que pueden ayudan a retrasar su progresión.

Sin embargo, es difícil monitorizar la EM porque tiene un curso muy variado y puede ser impredecible. Los escáneres cerebrales pueden revelar la inflamación y cicatrización, pero no es claro cuándo ocurren estos cambios en la enfermedad y si pueden reflejar con precisión el daño causado.

Seguimiento

Ahora, con esta nueva técnica los científicos creen que se podrías evaluar la progresión de la enfermedad¡, ya que la técnica permite medir el grosor de las fibras nerviosas ubicadas en la retina que, a diferencia de las neuronas en el resto del cerebro, que están cubiertas con mielina protectora, éstas no tienen esta capa de mielina.

El estudio en Johns Hopkins encontró que las personas con recaídas de EM muestran un adelgazamiento más rápido de la retina que las personas con EM que no sufren recaídas. De la misma forma, las personas con EM que tenían lesiones inflamatorias que eran visibles en los escáneres cerebrales también mostraron un adelgazamiento retinal más rápido que aquellos sin lesiones cerebrales visibles.

Peter Calabresi, autor del estudio, afirma que la técnica podría mostrar qué tan rápido está progresando la EM. «A medida que se desarrollan más terapias para retrasar la progresión de EM, el análisis del adelgazamiento retinal en los ojos podría ser útil para evaluar qué tan efectivas son esas terapias» afirma el científico.

Determinan la eficacia en animales

de vacunas que contienen ADN

contra la esclerosis múltiple

Un equipo de nueve investigadores liderado por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (Cemcat) ha determinado la eficacia en animales de vacunas que contienen ADN para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras patologías autoinmunes.

18/12/2012

BARCELONA, 18 (EUROPA PRESS)

Un equipo de nueve investigadores liderado por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (Cemcat) ha determinado la eficacia en animales de vacunas que contienen ADN para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras patologías autoinmunes.

El objetivo de la investigación era conocer los mecanismos por los cuales las vacunas de ADN causan una regulación inmunológica en el modelo animal de la esclerosis múltiple, e investigar así sus efectos terapéuticos en los cambios degenerativos en humanos, ha informado el VHIR y el Cemcat en un comunicado conjunto.

El estudio ha consistido en agrupar en cuatro grupos a distintos ratones, que han sido vacunados dos veces en catorce días en base a diversas formas de ADN que contienen los genes para la producción de melanina.

Los resultados revelan que la vacuna que incorpora ADN y que contiene un tipo concreto de proteína mielínica reduce los síntomas clínicos y el daño en el tejido cerebral asociado a la enfermedad en el modelo animal de esclerosis múltiple.

Además, el tratamiento permite aumentar la producción de las células reguladoras y eleva los niveles de expresión de genes con funciones neuroprotectoras.
Esto sugiere, por primera vez, que los efectos positivos de las vacunas con ADN no se limitan a mecanismos inflamatorios, sino que también pueden ser eficaces como mecanismos neuroptrotectores.

Los Pacientes con esclerosis

múltiple tienen niveles bajos

de la proteína Egr2/3 en linfocitos T

News Medical - December 13, 2012

Los Investigadores de Queen Mary, Universidad de Londres han descubierto que dos proteínas que se creen para desempeñar un papel dominante en controlar la inmunorespuesta del cuerpo están encontradas en niveles inferiores en linfocitos de T de pacientes con esclerosis múltiple (MS).
 
El estudio encontró que los linfocitos del T de los pacientes del MS - tipos de glóbulos blancos que desempeñan un papel importante en el sistema inmune - eran defectuosos en producir las proteínas y que esto fue asociada a los niveles crecientes de moléculas que ascienden la inflamación. Las conclusión están señaladas en el Gorrón de la Inmunología.

El trabajo sigue conectado de un estudio reciente publicado en la Inmunidad del gorrón en la cual los científicos del terminal de componente primero determinó las dos proteínas - conocidas como Egr2 y Egr3 - como siendo importante en la protección contra el revelado de enfermedades autoinmunes inflamatorias, como el MS y artritis, y también en la prevención de infecciones crónicas del virus tales como VIH y hepatitis
B y los linfocitos de T son esenciales para defender el cuerpo de virus y suprimir a las células cancerosas.

 Sin Embargo, su función se regula para prevenir la reacción incontrolada contra los propios tejidos del cuerpo, que pueden llevar al revelado de enfermedades autoinmunes inflamatorias. En cambio, las infecciones virales crónicas se asocian a la función reducida de estas células.
El Dr. Silbido De Bala Wang, del Instituto de Blizard en Queen Mary, la Universidad de Londres, que vigiló la investigación, dijo: “Usando ratones nos modela mostró inicialmente cómo las moléculas Egr2 y Egr3 desempeñan un papel en ascender la inmunorespuesta a los patógeno y también la supresión de la reacción inflamatoria para prevenir una sobrerreacción.

Esto era interesante como la mayoría de la gente había asumido previamente que diversas moléculas estarían implicadas en ramping hacia arriba y el humedecimiento hacia abajo de la inmunorespuesta, no las mismas.

En este estudio hemos presentado pruebas que los linfocitos de T de pacientes del MS muestran la producción defectuosa de estas proteínas cuáles aumentan la esperanza que la comprensión adicional qué él está haciendo llevará a las nuevas opciones del tratamiento.”

Los investigadores observaban ciertos tipos de linfocitos de T de muestras de sangre de pacientes con el MS y los compararon a los individuos sanos. Encontraron que la expresión de Egr2 fue reducida en linfocitos de T de pacientes del MS y que esto fue asociada a los niveles crecientes de IL-17, una molécula que asciende la inflamación. Los investigadores ahora están trabajando en modelos de la enfermedad y otras muestras pacientes para entender más sobre cómo Egr2 y Egr3 ayudan a controlar enfermedades autoinmunes y la defensa inmune contra la infección del virus. Se espera que las conclusión llevarán al revelado de las nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y también al revelado de las vacunas para las infecciones crónicas del virus tales como VIH y hepatitis.

Fuente: Queen Mary, Universidad de Londres

Una batalla abierta en los

fármacos contra la EM.

Alfonso Simón - Cinco Días - 13/12/2012

Hasta hace pocos años, los únicos fármacos disponibles para la esclerosis múltiple eran la familia de los interferones, inyectables que controlaban los brotes de esta enfermedad de la que no se sabe el origen ni tiene cura. Poco a poco se han ido introduciendo otras soluciones, sobre todo orales, que por su comodidad y eficacia pueden dinamitar el mercado.

"2012 verá cambios históricos en el tratamiento de la esclerosis múltiple. A Gilenya, el primer fármaco en cinco años, se ha sumado Aubagio, de Genzyme-Sanofi, y está listo para ser acompañado por otros dos nuevos productos: BG-12, de Biogen Idec, y Lemtrada, de Genzyme. Estos medicamentos satisfacen parcialmente importantes necesidades no cubiertas para impulsar un crecimiento del mercado sin precedentes", se asegura en la publicación especializada Firstword Report. De hecho, señala que se espera que el mercado global de fármacos para esta patología crezca desde los 9.415 millones de euros en 2012 hasta los 12.860 millones en 2016.

"En los últimos años se ha duplicado la prevalencia de la enfermedad, hasta los 100 casos por cada 100.000 habitantes", señala el doctor Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña, donde se ensayan los nuevos fármacos y se investiga sobre la patología. La enfermedad ataca el sistema nervioso central y produce brotes incapacitantes en el paciente. Normalmente se detecta entre los 20 y los 35 años. "Ya es la principal causa de discapacidad entre los jóvenes", asegura este especialista.

Aunque no se conoce la razón, Montalbán señala que tiene "un componente genético claro porque ataca más a la población de origen caucásico", o porque un gemelo tiene un 40% de probabilidades de enfermar si el otro ya lo ha hecho. Pero también se cree que hay factores ambientales, como la excesiva higiene en la infancia (que evita infecciones pero agrava las inmunodepresivas), niveles bajos de vitamina D o incluso virus", comenta. "Y también se sabe que el tabaquismo la empeora", puntualiza.

Durante 100 años, desde que se descubrió la enfermedad, no ha habido tratamientos, hasta 1995 que llegó el interferón (proteínas). En la actualidad, el interferón 1-A y el 1-B son los productos más usados por estos pacientes. "No tienen efectos adversos graves, salvo la incomodidad relacionada con la inyección", subraya Montalbán.

Pero según se ha ido conociendo más sobre la enfermedad, las compañías han ido introduciendo nuevos fármacos, encaminados en su mayoría a ofrecer una solución oral en un futuro. Como característica común, en casi todos los casos son las divisiones de biotecnología de las compañías las que trabajan en este campo.

En la actualidad, el mercado de fármacos en España tiene un valor de 281 millones de euros, según la consultora IMS Health, en un negocio donde no están aprobados todavía los genéricos, pues la mayoría son productos innovadores y los interferones son difíciles de replicar a un precio menor. Este año, el valor de las ventas está creciendo a un ritmo del 10,9% y se espera que para los próximos también aumente por encima de los dos dígitos. "Se debe a dos razones, un mayor número de población afectada y la llegada de nuevos fármacos innovadores", explica Miguel Martínez, responsable de la unidad de negocio de IMS Health.

Los interferones son comercializados en España por Merck Serono (bajo la marca Redif), Biogen (Avonex) y Bayer (Betaferon). Tras ellos vino el acetato de glatiramero, de la israelí Teva Neuroscience, bajo la marca Copaxone. También aparecería el natalizumab (Tysabri), de Biogen, un anticuerpo monoclonal que se administra por vía intravenosa.

Lo último en aprobarse ha sido el fingolimod (bajo la marca Gilenya), de Novartis, la primera en pastilla. Y por ese camino, en breve se espera que esté disponible en Europa la teriflunimida (Aubagio), de Genzyme (una división de Sanofi), que acaba de ser aprobado en EE UU. Tras ellos, es probable que alcancen la meta otros como el BG-12 (dimetilfumarato) y Fampyra (fampridina), de Biogen, y Lemtrada (alemtuzumab), también de Genzyme.

"Del fingolimod sabemos que funciona y que su potencia es el doble, ya que rebaja los brotes en un 66%", asegura Montalbán. El problema de estos productos es que son considerablemente más caros para las arcas públicas y tienen mayores efectos no deseados. "Un tratamiento tiene un coste de entre 7.000 y 20.000 euros anuales, dependiendo del fármaco", comenta. "Por lo que sabemos de los orales tienen efectos adversos en problemas cardiacos y como causantes de infecciones". Por eso, primero se suelen administrar interferones, más seguros y baratos, y si no funcionan o se cree que pueden tener mejor resultado, se usan los de segunda línea, siempre que el paciente sea compatible. Aunque en Firstword Report se señala que los futuros Aubagio de Sanofi y BG-12 de Genzyme son candidatos más seguros.

Según IMS Health, en la actualidad los laboratorios cuentan con 41 moléculas en investigación en diferentes ensayos clínicos (siete en la última etapa). No todos llegarán al mercado, pero la batalla por conseguir el más efectivo continúa, para bien del paciente.

Encontrada una nueva

variante genética relacionada

con la esclerosis múltiple

Madrid, 7 dic (EFE)

Un grupo de investigadores españoles ha constatado que una variante genética localizada en el cromosoma 12 está relacionada con la esclerosis múltiple.

Esta es la principal conclusión de un estudio que se publica en la revista Journal of Medical Genetics y el en que participan investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), además de otros 18 hospitales y centros de investigación.

Las conclusiones han sido alcanzadas gracias a la colaboración en el estudio de 2.876 pacientes afectados por esta dolencia y de otros 2.910 voluntarios control en España.

La región del cromosoma 12, donde se localiza dicha variante, había sido relacionada previamente con la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide y otras afecciones inflamatorias y autoinmunes.

En este trabajo, los científicos han descubierto en concreto que la citada variante genética regula la expresión del gen CYP27B1 (encargado de generar vitamina D activa) en enfermos de esclerosis múltiple, ha informado el CSIC en una nota de prensa.

"Cada vez hay más evidencias de que la insuficiencia y el exceso de vitamina D activa tienen un papel fundamental en la etiología de todo tipo de enfermedades, principalmente en las relacionadas con el sistema inmunológico", ha explicado Antonio Alcina, del Instituto de Parasitología y Biomedicina "López Neyra" del CSIC.

Según este científico, "es posible que el factor común de todas estas dolencias sea, precisamente, el gen CYP27B1, aunque existen numerosos factores genéticos y ambientales relacionados con la vitamina D que pueden influir".

Una vez conocida la variante genética así como su localización y sus efectos sobre la expresión del gen, "puede emprenderse la búsqueda de moléculas que afecten positiva o negativamente a su actividad reguladora", ha concluido este investigador.
 
(Agencia EFE)