Un sencillo test ocular puede

monitorizar la esclerosis múltiple

ABCSalud - 27 de diciembre de 2012

Un simple examen de la vista puede ser una manera rápida y fácil de controlar a los pacientes con esclerosis múltiple (EM), según un trabajo que se publica en Neurology. La técnica, denominada Tomografía de Coherencia Óptica (TCO), es un escáner que mide el grosor del recubrimiento interior del ojo, la retina, y el análisis se realiza en unos cuantos minutos en cada ojo y puede ser llevado a cabo de forma rutinaria.

En el ensayo, realizado por investigadores de la Escuela de Medicina Johns Hopkins (EE.UU.), participaron 164 personas con EM y se ha visto que los que mostraban un adelgazamiento de la retina tenían una forma más precoz y más activa de la enfermedad. Los autores consideran que se deberán llevar a cabo ensayos clínicos más amplios con un seguimiento más largo para juzgar si el análisis puede ser útil en la práctica clínica.

La EM es la más común de las enfermedades inflamatorias que dañan la cubierta de las fibras nerviosas (mielina) del Sistema Nervioso Central (SNC). En los adultos jóvenes ocupa el primer puesto entre los trastornos neurológicos que causan incapacidad. 
La enfermedad conlleva la destrucción preferentemente de la vaina mielínica de las fibras nerviosas, aunque también se dañan las propias fibras nerviosas (axones), en el Sistema Nervioso Central. Afecta a encéfalo y médula espinal de modo diseminado, con cierta predilección por nervios ópticos, sustancia blanca del cerebro, tronco cerebral y médula espinal.

Hay varios tipos de EM. La mayoría de los pacientes tienen la forma remitente-recurrente, en la cual los síntomas se presentan y desaparecen durante varios días, semanas o meses. A menudo después de una década, la mitad de los pacientes con este tipo de EM desarrollarán la forma progresiva secundaria de la enfermedad en la que los síntomas gradualmente empeoran. Y tienen muy pocos o ningún período de remisión. Otro tipo de esclerosis múltiple es la progresiva primaria, en la cual los síntomas empeoran desde el inicio del trastorno. No hay cura para la EM pero existen tratamientos que pueden ayudan a retrasar su progresión.

Sin embargo, es difícil monitorizar la EM porque tiene un curso muy variado y puede ser impredecible. Los escáneres cerebrales pueden revelar la inflamación y cicatrización, pero no es claro cuándo ocurren estos cambios en la enfermedad y si pueden reflejar con precisión el daño causado.

Seguimiento

Ahora, con esta nueva técnica los científicos creen que se podrías evaluar la progresión de la enfermedad¡, ya que la técnica permite medir el grosor de las fibras nerviosas ubicadas en la retina que, a diferencia de las neuronas en el resto del cerebro, que están cubiertas con mielina protectora, éstas no tienen esta capa de mielina.

El estudio en Johns Hopkins encontró que las personas con recaídas de EM muestran un adelgazamiento más rápido de la retina que las personas con EM que no sufren recaídas. De la misma forma, las personas con EM que tenían lesiones inflamatorias que eran visibles en los escáneres cerebrales también mostraron un adelgazamiento retinal más rápido que aquellos sin lesiones cerebrales visibles.

Peter Calabresi, autor del estudio, afirma que la técnica podría mostrar qué tan rápido está progresando la EM. «A medida que se desarrollan más terapias para retrasar la progresión de EM, el análisis del adelgazamiento retinal en los ojos podría ser útil para evaluar qué tan efectivas son esas terapias» afirma el científico.

Determinan la eficacia en animales

de vacunas que contienen ADN

contra la esclerosis múltiple

Un equipo de nueve investigadores liderado por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (Cemcat) ha determinado la eficacia en animales de vacunas que contienen ADN para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras patologías autoinmunes.

18/12/2012

BARCELONA, 18 (EUROPA PRESS)

Un equipo de nueve investigadores liderado por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (Cemcat) ha determinado la eficacia en animales de vacunas que contienen ADN para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras patologías autoinmunes.

El objetivo de la investigación era conocer los mecanismos por los cuales las vacunas de ADN causan una regulación inmunológica en el modelo animal de la esclerosis múltiple, e investigar así sus efectos terapéuticos en los cambios degenerativos en humanos, ha informado el VHIR y el Cemcat en un comunicado conjunto.

El estudio ha consistido en agrupar en cuatro grupos a distintos ratones, que han sido vacunados dos veces en catorce días en base a diversas formas de ADN que contienen los genes para la producción de melanina.

Los resultados revelan que la vacuna que incorpora ADN y que contiene un tipo concreto de proteína mielínica reduce los síntomas clínicos y el daño en el tejido cerebral asociado a la enfermedad en el modelo animal de esclerosis múltiple.

Además, el tratamiento permite aumentar la producción de las células reguladoras y eleva los niveles de expresión de genes con funciones neuroprotectoras.
Esto sugiere, por primera vez, que los efectos positivos de las vacunas con ADN no se limitan a mecanismos inflamatorios, sino que también pueden ser eficaces como mecanismos neuroptrotectores.

Los Pacientes con esclerosis

múltiple tienen niveles bajos

de la proteína Egr2/3 en linfocitos T

News Medical - December 13, 2012

Los Investigadores de Queen Mary, Universidad de Londres han descubierto que dos proteínas que se creen para desempeñar un papel dominante en controlar la inmunorespuesta del cuerpo están encontradas en niveles inferiores en linfocitos de T de pacientes con esclerosis múltiple (MS).
 
El estudio encontró que los linfocitos del T de los pacientes del MS - tipos de glóbulos blancos que desempeñan un papel importante en el sistema inmune - eran defectuosos en producir las proteínas y que esto fue asociada a los niveles crecientes de moléculas que ascienden la inflamación. Las conclusión están señaladas en el Gorrón de la Inmunología.

El trabajo sigue conectado de un estudio reciente publicado en la Inmunidad del gorrón en la cual los científicos del terminal de componente primero determinó las dos proteínas - conocidas como Egr2 y Egr3 - como siendo importante en la protección contra el revelado de enfermedades autoinmunes inflamatorias, como el MS y artritis, y también en la prevención de infecciones crónicas del virus tales como VIH y hepatitis
B y los linfocitos de T son esenciales para defender el cuerpo de virus y suprimir a las células cancerosas.

 Sin Embargo, su función se regula para prevenir la reacción incontrolada contra los propios tejidos del cuerpo, que pueden llevar al revelado de enfermedades autoinmunes inflamatorias. En cambio, las infecciones virales crónicas se asocian a la función reducida de estas células.
El Dr. Silbido De Bala Wang, del Instituto de Blizard en Queen Mary, la Universidad de Londres, que vigiló la investigación, dijo: “Usando ratones nos modela mostró inicialmente cómo las moléculas Egr2 y Egr3 desempeñan un papel en ascender la inmunorespuesta a los patógeno y también la supresión de la reacción inflamatoria para prevenir una sobrerreacción.

Esto era interesante como la mayoría de la gente había asumido previamente que diversas moléculas estarían implicadas en ramping hacia arriba y el humedecimiento hacia abajo de la inmunorespuesta, no las mismas.

En este estudio hemos presentado pruebas que los linfocitos de T de pacientes del MS muestran la producción defectuosa de estas proteínas cuáles aumentan la esperanza que la comprensión adicional qué él está haciendo llevará a las nuevas opciones del tratamiento.”

Los investigadores observaban ciertos tipos de linfocitos de T de muestras de sangre de pacientes con el MS y los compararon a los individuos sanos. Encontraron que la expresión de Egr2 fue reducida en linfocitos de T de pacientes del MS y que esto fue asociada a los niveles crecientes de IL-17, una molécula que asciende la inflamación. Los investigadores ahora están trabajando en modelos de la enfermedad y otras muestras pacientes para entender más sobre cómo Egr2 y Egr3 ayudan a controlar enfermedades autoinmunes y la defensa inmune contra la infección del virus. Se espera que las conclusión llevarán al revelado de las nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y también al revelado de las vacunas para las infecciones crónicas del virus tales como VIH y hepatitis.

Fuente: Queen Mary, Universidad de Londres

Una batalla abierta en los

fármacos contra la EM.

Alfonso Simón - Cinco Días - 13/12/2012

Hasta hace pocos años, los únicos fármacos disponibles para la esclerosis múltiple eran la familia de los interferones, inyectables que controlaban los brotes de esta enfermedad de la que no se sabe el origen ni tiene cura. Poco a poco se han ido introduciendo otras soluciones, sobre todo orales, que por su comodidad y eficacia pueden dinamitar el mercado.

"2012 verá cambios históricos en el tratamiento de la esclerosis múltiple. A Gilenya, el primer fármaco en cinco años, se ha sumado Aubagio, de Genzyme-Sanofi, y está listo para ser acompañado por otros dos nuevos productos: BG-12, de Biogen Idec, y Lemtrada, de Genzyme. Estos medicamentos satisfacen parcialmente importantes necesidades no cubiertas para impulsar un crecimiento del mercado sin precedentes", se asegura en la publicación especializada Firstword Report. De hecho, señala que se espera que el mercado global de fármacos para esta patología crezca desde los 9.415 millones de euros en 2012 hasta los 12.860 millones en 2016.

"En los últimos años se ha duplicado la prevalencia de la enfermedad, hasta los 100 casos por cada 100.000 habitantes", señala el doctor Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña, donde se ensayan los nuevos fármacos y se investiga sobre la patología. La enfermedad ataca el sistema nervioso central y produce brotes incapacitantes en el paciente. Normalmente se detecta entre los 20 y los 35 años. "Ya es la principal causa de discapacidad entre los jóvenes", asegura este especialista.

Aunque no se conoce la razón, Montalbán señala que tiene "un componente genético claro porque ataca más a la población de origen caucásico", o porque un gemelo tiene un 40% de probabilidades de enfermar si el otro ya lo ha hecho. Pero también se cree que hay factores ambientales, como la excesiva higiene en la infancia (que evita infecciones pero agrava las inmunodepresivas), niveles bajos de vitamina D o incluso virus", comenta. "Y también se sabe que el tabaquismo la empeora", puntualiza.

Durante 100 años, desde que se descubrió la enfermedad, no ha habido tratamientos, hasta 1995 que llegó el interferón (proteínas). En la actualidad, el interferón 1-A y el 1-B son los productos más usados por estos pacientes. "No tienen efectos adversos graves, salvo la incomodidad relacionada con la inyección", subraya Montalbán.

Pero según se ha ido conociendo más sobre la enfermedad, las compañías han ido introduciendo nuevos fármacos, encaminados en su mayoría a ofrecer una solución oral en un futuro. Como característica común, en casi todos los casos son las divisiones de biotecnología de las compañías las que trabajan en este campo.

En la actualidad, el mercado de fármacos en España tiene un valor de 281 millones de euros, según la consultora IMS Health, en un negocio donde no están aprobados todavía los genéricos, pues la mayoría son productos innovadores y los interferones son difíciles de replicar a un precio menor. Este año, el valor de las ventas está creciendo a un ritmo del 10,9% y se espera que para los próximos también aumente por encima de los dos dígitos. "Se debe a dos razones, un mayor número de población afectada y la llegada de nuevos fármacos innovadores", explica Miguel Martínez, responsable de la unidad de negocio de IMS Health.

Los interferones son comercializados en España por Merck Serono (bajo la marca Redif), Biogen (Avonex) y Bayer (Betaferon). Tras ellos vino el acetato de glatiramero, de la israelí Teva Neuroscience, bajo la marca Copaxone. También aparecería el natalizumab (Tysabri), de Biogen, un anticuerpo monoclonal que se administra por vía intravenosa.

Lo último en aprobarse ha sido el fingolimod (bajo la marca Gilenya), de Novartis, la primera en pastilla. Y por ese camino, en breve se espera que esté disponible en Europa la teriflunimida (Aubagio), de Genzyme (una división de Sanofi), que acaba de ser aprobado en EE UU. Tras ellos, es probable que alcancen la meta otros como el BG-12 (dimetilfumarato) y Fampyra (fampridina), de Biogen, y Lemtrada (alemtuzumab), también de Genzyme.

"Del fingolimod sabemos que funciona y que su potencia es el doble, ya que rebaja los brotes en un 66%", asegura Montalbán. El problema de estos productos es que son considerablemente más caros para las arcas públicas y tienen mayores efectos no deseados. "Un tratamiento tiene un coste de entre 7.000 y 20.000 euros anuales, dependiendo del fármaco", comenta. "Por lo que sabemos de los orales tienen efectos adversos en problemas cardiacos y como causantes de infecciones". Por eso, primero se suelen administrar interferones, más seguros y baratos, y si no funcionan o se cree que pueden tener mejor resultado, se usan los de segunda línea, siempre que el paciente sea compatible. Aunque en Firstword Report se señala que los futuros Aubagio de Sanofi y BG-12 de Genzyme son candidatos más seguros.

Según IMS Health, en la actualidad los laboratorios cuentan con 41 moléculas en investigación en diferentes ensayos clínicos (siete en la última etapa). No todos llegarán al mercado, pero la batalla por conseguir el más efectivo continúa, para bien del paciente.

Encontrada una nueva

variante genética relacionada

con la esclerosis múltiple

Madrid, 7 dic (EFE)

Un grupo de investigadores españoles ha constatado que una variante genética localizada en el cromosoma 12 está relacionada con la esclerosis múltiple.

Esta es la principal conclusión de un estudio que se publica en la revista Journal of Medical Genetics y el en que participan investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), además de otros 18 hospitales y centros de investigación.

Las conclusiones han sido alcanzadas gracias a la colaboración en el estudio de 2.876 pacientes afectados por esta dolencia y de otros 2.910 voluntarios control en España.

La región del cromosoma 12, donde se localiza dicha variante, había sido relacionada previamente con la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide y otras afecciones inflamatorias y autoinmunes.

En este trabajo, los científicos han descubierto en concreto que la citada variante genética regula la expresión del gen CYP27B1 (encargado de generar vitamina D activa) en enfermos de esclerosis múltiple, ha informado el CSIC en una nota de prensa.

"Cada vez hay más evidencias de que la insuficiencia y el exceso de vitamina D activa tienen un papel fundamental en la etiología de todo tipo de enfermedades, principalmente en las relacionadas con el sistema inmunológico", ha explicado Antonio Alcina, del Instituto de Parasitología y Biomedicina "López Neyra" del CSIC.

Según este científico, "es posible que el factor común de todas estas dolencias sea, precisamente, el gen CYP27B1, aunque existen numerosos factores genéticos y ambientales relacionados con la vitamina D que pueden influir".

Una vez conocida la variante genética así como su localización y sus efectos sobre la expresión del gen, "puede emprenderse la búsqueda de moléculas que afecten positiva o negativamente a su actividad reguladora", ha concluido este investigador.
 
(Agencia EFE)

Las terapias orales amplían

el abordaje en esclerosis múltiple

Reducen la aparición de brotes y mejoran la discapacidad. Presentadas en la LXIV Reunión de la Sociedad Española de Neurología.

Javier Granda Revilla. Barcelona | dmredaccion@diariomedico.com | 26/11/2012

 

Fingolimod, el primero de los agentes orales para la EM, fue aprobado en España hace ahora un año. Como ha explicado Rafael Arroyo, coordinador de la Unidad de EM del Hospital Clínico de Madrid, "previamente habíamos tenido experiencia dentro de protocolos de ensayos clínicos, con ocho años en algunos pacientes". El balance de este año induce a pensar "que los resultados son incluso mejores que los de los ensayos clínicos: la tasa de reducción de brotes ronda el 60 por ciento y más del 50 por ciento de los pacientes están sin progresión de la enfermedad. Es un medicamento seguro cuando se elige bien al paciente y se le controla correctamente".

El fármaco puede actuar a través del sistema nervioso central y de receptores de otros tejidos, a nivel cardiaco y ocular, lo que se traduce en ciertas contraindicaciones que hay que tener en cuenta en la selección del paciente a tratar. En cuanto al efecto neuroprotector existen datos clínicos y radiológicos que lo sugieren, pero Arroyo ha reconocido que son precisos más estudios para afirmarlo con rotundidad.

"Estamos realizando registros de pacientes con fingolimod en práctica clínica diaria, como el registro nacional que se está poniendo en marcha, y un ensayo clínico que compara pacientes que nunca han tomado ningún otra inmunomodulador frente a los que sí los han tomado previamente. En uno o dos años tendremos más evidencia de su uso en la práctica clínica diaria", ha adelantado.

Mejora en deambulación

Fampridina (ya aprobada por la Unión Europea) se incorporará próximamente al armamentario terapéutico de la EM. Xavier Montalbán, jefe de la Unidad de EM del Hospital Valle de Hebrón y director del Centro de EM de Cataluña (Cem-cat), ha recordado que tratamientos como interferones y anticuerpos monoclonales estaban centrados, fundamentalmente, en modificar la evolución de la enfermedad.

"Este fármaco mejora el trastorno de la deambulación, uno de los síntomas más importantes en EM y el que más preocupa a los pacientes pues afecta a su autonomía cotidiana: la molécula bloquea los canales de potasio y ha demostrado en varios ensayos que mejora la rapidez y la calidad de la marcha en un gran porcentaje de enfermos, con independencia de la forma de EM".

Óscar Fernández, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Carlos Haya, de Málaga, y director del Instituto de Neurociencias Clínicas de este hospital, ha indicado la utilidad de un tercer compuesto, dimetilfumarato, que se administra por vía oral mediante dos comprimidos al día. "Un fármaco similar se ha utilizado en psoriasis desde hace muchos años, por lo que se conoce bien su seguridad.

Lo más interesante es que se ha aplicado en EM con gran eficacia en la reducción de brotes, de la discapacidad y de lesiones en resonancia magnética. Se tolera muy bien". El inmunomodulador tiene un nuevo mecanismo de acción, con propiedad antiinflamatoria.

Las guías se cumplen

El estudio Futura ha confirmado que la mayoría de neurólogos cumplen las guías terapéuticas en el manejo de la EM. De este modo, el 94 por ciento de los 218 pacientes del trabajo se han tratado según las guías de EM remitente recurrente. Otros datos son que la mayor parte de los pacientes pasan por entre dos y tres tratamientos modificadores de la enfermedad de primera línea antes de una segunda línea. Sin embargo, en el 15 por ciento de los casos, pese a la respuesta clínica inadecuada, no se optó por modificar el tratamiento por decisión del médico o del propio paciente.

Tratamiento online de la

depresión en adolescentes 

con esclerosis múltiple

La depresión es un importante problema de salud que afecta a una elevada proporción de individuos a lo largo de la vida Además,esrelativamente prevalente entre los adolescentes y jóvenes, habiéndose estimado hasta cerca del 7% en los jóvenes entre 18 y 25 años. Además, suele presentar su inicio en épocas tempranas, en la adolescencia, por lo que es necesario intervenir lo más precozmente posible.

Dado que habitualmente ellos son reacios a buscar ayuda profesional, una intervención vía Internet podría facilitar el acceso además de mantener el anonimato.
 

En base a lo expuesto, unos investigadores holandeses llevaron a cabo una terapia cognitivo conductual a través de la red y dirigida a jóvenes de 16 a 25 años con sintomatología depresiva, que evaluaron respecto a un grupo control en donde no se aplicó ninguna intervención. El resultado principal fue el valor al cabo de los 3 meses de la escala CEDS (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale).
 

El grupo de intervención, que incluyó a 121 jóvenes, mostró una mejoría significativa en los síntomas depresivos a los 3 meses, superior a la obtenida por los integrantes del grupo control; asimismo, el tamaño del efecto entre los grupos fue importante (0,94; IC95%: 0,64-1,23). A las 12 semanas, el 56% de los participantes del grupo de intervención y el 20% de los del grupo de control mostraron un cambio clínico significativo. En este caso, el número necesario para tratar, es decir, el número de personas que es preciso tratar para obtener un resultado positivo, fue de tan sólo 2,7. Además, la mejoría observada se mantuvo al cabo de los 6 meses de la intervención.

A partir de los resultados obtenidos, los investigadores concluyeron que una intervención de terapia cognitivo conductual administrada a través de Internet a personas jóvenes, se mostró eficaz en la reducción de la sintomatología depresiva y de ansiedad. Los efectos observados se mantuvieron al cabo de 6 meses tras la intervención.

 

Van der Zanden R, Kramer J, Gerrits R, Cuiipers P. Effectiveness of an online group course for depression in adolescents and young adults: a randomized trial J Med Internet Res. 2012;14(3):e86

El 50 % de esclerosis múltiples

se pueden diagnosticar el día

de su aparición

Barcelona, 21 nov (EFE)

El 50 por ciento de los casos de esclerosis múltiple se pueden diagnosticar como tales el mismo día de su aparición con una resonancia magnética cerebral, si los síntomas son los más típicos.

Así lo ha asegurado hoy el doctor Xavier Montalbán, responsable de la unidad de esta enfermedad del hospital Vall d'Hebron de Barcelona, en una rueda de prensa de presentación de los últimos tratamientos farmacológicos para combatir la esclerosis múltiple.

 Junto al doctor Montalbán han participado en la rueda de prensa los doctores Oscar Fernández, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Carlos Haya, de Málaga; y Rafael Arroyo, coordinador de la unidad de esclerosis múltiple del servicio de neurología del Hospital Clínico San Marcos, de Madrid.

 Los tres participan hoy en la sexagésima cuarta reunión anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), que se celebra desde ayer y hasta el sábado en Barcelona, y en la que están inscritos unos 2.600 neurólogos nacionales e internacionales.

 Xavier Montalbán ha asegurado que, hoy en día, la esclerosis múltiple se puede diagnosticar en la mitad de los casos con una resonancia magnética cerebral, una prueba que facilita en gran medida la identificación de la enfermedad en sus síntomas más típicos.

 No obstante, ha reconocido que hay aún pacientes que arrastran la enfermedad durante años sin ser diagnosticados, si los síntomas son más raros.

 Fernández ha añadido que, por término general, desde que aparecen los primeros síntomas hasta que se tiene el diagnóstico y el tratamiento suele transcurrir un año, aunque ambos especialistas han admitido que al llegar a las unidades especializadas de grandes hospitales se suele tardar más.

Montalbán, junto con Arroyo y Fernández, han presentado hoy tres nuevos medicamentos que, en un futuro próximo, pueden ayudar a frenar el curso de la enfermedad y a mejorar uno de sus aspectos más limitadores, como es el deterioro de la capacidad de caminar.

El especialista del Hospital Vall d'Hebron ha informado hoy de que la fampridina "ha supuesto un gran paso frente a los problemas de la marcha" de los enfermos de esclerosis múltiple y que incluso se pueden recuperar funcionalidades perdidas.

 La fampridina está aprobada en la Unión Europea y se espera que muy pronto esté a disposición de los pacientes en España, ha indicado.

 Otro de los tratamientos es el fármaco oral BG-12 (dimetilfumarato), que ha demostrado una eficacia significativa, según el doctor Fernández, que ha considerado que "la aparición de este tipo de fármacos supone una gran ventaja para el clínico y para el paciente, haciendo que el tratamiento sea más fácil para ambos".

 Actualmente, el BG-12 se encuentra en fase de revisión por parte de las autoridades reguladoras de los Estados Unidos, la Unión Europea, Australia, Canadá y Suiza.

 El doctor Rafael Arroyo ha presentado la opción terapéutica denominada Tysabri (natalizumab), que ya ha sido probado en más de 100.000 pacientes en el mundo, y que reduce la tasa anual de brotes de la esclerosis múltiple cerca del 90 por ciento, según ha precisado.

 Este último fármaco es el que cuenta con una adherencia (seguimiento) más elevada por parte de los pacientes ya que se administra por vía intravenosa cada cuatro semanas en las unidades de día de los hospitales.

 Los tres nuevos tratamientos son comercializados por Biogen Idec, que ha patrocinado la presentación en Barcelona.

 EFE

Un fármaco experimental

mejora la memoria en ratones

con esclerosis múltiple

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (EE.UU.), han desarrollado con éxito una forma de resonancia magnética para identificar lo que parece ser un marcador bioquímico clave para el deterioro cognitivo en los cerebros de las personas con esclerosis múltiple (EM).

Los científicos utilizaron un compuesto experimental para manipular ese marcador y mejorar el aprendizaje y la memoria de ratones con esclerosis múltiple. «Tenemos un tratamiento potencialmente nuevo para el deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple», afirma el coordinador del estudio Adam I. Kaplin, tras resaltar que el tratamiento ha sido utilizado hasta ahora sólo en modelos de ratón con esclerosis múltiple y está a años de pruebas clínicas en seres humanos.

Sin embargo, la investigación, publicada en PNAS, tiene el potencial para acelerar el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de trastornos cognitivos no sólo en los pacientes con EM, sino también en enfermos con alzhéimer enfermedades y otros trastornos neurológicos, añade el director del estudio.

Neurotransmisor

El equipo de investigación encontró una fuerte correlación entre los niveles del neurotransmisor N-acetylaspartylglutamate (NAAG), el transmisor péptido más abundante en el cerebro, en el hipocampo derecho (el centro para el aprendizaje y la memoria) y el rendimiento en seis de las ocho pruebas cognitivas, que empeoró cuanto más bajo era el nivel de NAAG en los pacientes con esclerosis múltiple.

Posteriormente, trabajó la directora del Programa de Medicamentos Neurotranslacionales del Instituto de Ciencias del Cerebro de la Universidad Johns Hopkins, Barbara S. Slusher, que había identificado con sus colegas nuevos fármacos para bloquear la descomposición de NAAG en sus componentes mediante la inhibición de la enzima carboxipeptidasa II glutamato (GCPII), incluyendo 2-PMPA.

Los investigadores criaron ratones con la versión de roedor de la EM y los trató con 2-PMPA y descubrieron que 2-PMPA fue capaz de aumentar los niveles de NAAG en los ratones con esclerosis múltiple cercanos a los de un conjunto comparativo de ratones sin la enfermedad. Aunque los ratones todavía mostraban signos físicos de la enfermedad, como arrastrar las extremidades y una incapacidad para ejecutar acciones rápidamente, su aprendizaje y memoria mejoraron significativamente.

Kaplin explica que, históricamente, los investigadores han considerado un fracaso potenciales fármacos para la esclerosis múltiple si no se alivian los síntomas físicos en el modelo animal, pero considera que mientras 2-PMPA vale la pena como un tratamiento por su «notable» capacidad de mejorar el aprendizaje y la memoria en estos pacientes.

Aprendizaje

Los investigadores no saben qué papel juega NAAG en la cognición, aunque, según Kaplin, es posible que simplemente inhiba su deterioro. La mitad de las personas con EM experimentan problemas de aprendizaje y memoria, para los que no existe ningún tratamiento aprobado, junto con anormalidades de movimiento que caracterizan el trastorno autoinmune debilitante, además de que pueden experimentar entumecimiento, debilidad, pérdida del equilibrio, visión borrosa y dificultad para hablar. Se cree que el sistema inmune ataca erróneamente la mielina, una proteína grasa que aísla los nervios y les ayuda a enviar señales eléctricas para controlar el movimiento, el habla y otras funciones.

Una nanopartícula detiene la

esclerosis múltiple en un ensayo

con ratones

MADRID, 18 Nov. (EUROPA PRESS)

Una nanopartícula biodegradable resulta ser el vehículo perfecto para ofrecer a hurtadillas un antígeno que engaña al sistema inmune para que detenga su ataque a la mielina y poner fin a un modelo de esclerosis múltiple remitente recidivante (EM) en ratones, según un nuevo estudio publicado en la edición del domingo de 'Nature Biotechnology'.

 

La nueva nanotecnología también se puede aplicar a una variedad de enfermedades autoinmunes incluyendo diabetes de tipo 1, alergias alimentarias y alergias respiratorias tales como el asma.

En la EM, el sistema inmune ataca la membrana de mielina que protege a las células de los nervios en el cerebro, la médula espinal y el nervio óptico. Cuando el aislamiento se destruye, las señales eléctricas no pueden ser efectivamente realizadas, dando como resultado síntomas que varían desde el adormecimiento leve de las extremidades hasta la parálisis o ceguera. Alrededor del 80 por ciento de los pacientes con EM tienen diagnosticada la forma remitente recidivante de la enfermedad.

La nanotecnología desarrollada por el consorcio Northwestern Medicine de Estados Unidos no suprime el sistema inmune entero al igual que las terapias actuales para la EM, que hacen que los pacientes sean más susceptibles a infecciones y provocan mayores tasas de cáncer. Por el contrario, cuando las nanopartículas se unieron a antígenos de la mielina y se inyectaron en los ratones, el sistema inmune se restableció, dejando de reconocer la mielina como un invasor extranjero y deteniendo su ataque.

"Este es un avance muy significativo en la inmunoterapia traslacional --dijo Stephen Miller, autor principal del estudio y experto en Investigación de Microbiología e Inmunología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Evanston (Illinois, Estados Unidos)--. La belleza de esta nueva tecnología es que puede ser utilizada en muchas enfermedades relacionadas con el sistema inmune, simplemente cambiando el antígeno que se entrega".

La nanopartícula, que se produce fácilmente a partir de una sustancia ya aprobada por la agencia estadounidense del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés), fue desarrollado por Lonnie Shea, profesor de ingeniería química y biológica en la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas de la misma universidad. A su juicio, se trata de un "gran avance" en la nanotecnología.

El método de estudio tiene el mismo enfoque que ahora se está probando en pacientes con esclerosis múltiple en estudios clínicos en fase I y II, con una diferencia clave: el ensayo clínico utiliza las propias células blancas de la sangre de un paciente, un procedimiento intensivo y costoso, para administrar el antígeno, mientras el propósito de este estudio en ratones era ver si las nanopartículas pueden ser tan eficaces como las células blancas de la sangre como vehículos de entrega del medicamento, y lo son.

Las ventajas de las nanopartículas es que pueden producirse fácilmente en un laboratorio y estandarizarase para su fabricación, por lo que serían una potencial terapia más barata y más accesible para la población general. Además, estas nanopartículas están hechas de un polímero llamado poli (lactida-co-glicolida) (PLG), que consiste en un ácido láctico y ácido glicólico, ambos metabolitos naturales en el cuerpo humano. PLG es más comúnmente utilizado para suturas biodegradables.

En el estudio, los investigadores adjuntaron antígenos de mielina a las nanopartículas y se lo inyectaron por vía intravenosa a los ratones. Las partículas entraron en el bazo, que filtra la sangre y ayuda al cuerpo a eliminar el envejecimiento y la muerte de las células sanguíneas. Allí, las partículas fueron devoradas por los macrófagos, un tipo de célula inmune, que a continuación, muestra los antígenos en su superficie celular.

El sistema inmune vio a las nanopartículas como las células sanguíneas normales que mueren y no se preocupó, lo que creó la tolerancia inmune al antígeno inhibiendo directamente la actividad de las células T sensibles a la mielina y aumentó el número de células T reguladoras, además de calmar la respuesta autoinmune.

La vitamina D en el embarazo

puede prevenir la EM

Los investigadores dijeron el jueves que han encontrado evidencia de que los suplementos de vitamina D para las mujeres embarazadas en el mundo es más frío, más oscuros los países pueden evitar la esclerosis múltiple (EM) en sus hijos.

El hallazgo se suma a un creciente cuerpo de trabajo que muestra una relación entre bajos niveles de vitamina D y la enfermedad debilitante, que considera que el sistema inmunitario ataca las fibras del propio cuerpo nerviosas.

Los datos sobre más de 150.000 pacientes con EM nacidos en lugares del norte de 52 grados, reveló un mayor riesgo para los nacidos en abril - un mes precedido por un largo período sin luz solar, dijo un artículo en la Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría .

Del total, 13.300 nacieron en abril en comparación con 11.600 en noviembre - un mes de menor riesgo después del verano en el hemisferio norte, los investigadores británicos escribieron.
"Mes de nacimiento tiene un efecto significativo sobre el riesgo posterior EM", dijeron.
"Esto es probable que sea debido a la exposición a la luz ultravioleta y maternos de vitamina D niveles ".

Se añade, sin embargo, también podría ser "cualquier factor que varía de una manera similar estacional y latitudinal."

Los datos se obtuvieron de las personas nacidas entre 1930 y 1980, a partir de estudios realizados en Gran Bretaña, Estados Unidos, Italia, Israel, Finlandia, Escocia, Suecia y Canadá - partes de poca luz solar que ver entre los meses de octubre y marzo.

Alrededor de 100.000 personas en Gran Bretaña y alrededor de 400.000 en los Estados Unidos se cree que sufre de esclerosis múltiple, una enfermedad que afecta la visión, el movimiento, el equilibrio, la memoria sensaciones, control de la vejiga, y también con el tiempo y el pensamiento. No hay cura.

El coautor del estudio Ramagopalan Sreeram de la Universidad Queen Mary de Londres, dijo a la AFP las conclusiones equivalía a un riesgo añadido de MS del cinco por ciento para las personas nacidas en abril - cerca de cinco nacimientos adicionales por millón.

"Las madres embarazadas deben asegurarse de que están repletos de vitamina D en todo momento", dijo Ramagopalan en un intercambio de correo electrónico.

"Debido a que la deficiencia de vitamina D es un problema enorme en este momento debido a que viven en latitudes altas y cambios de estilo de vida (usando protector solar, etc), las madres pueden necesitar tomar varios miles de unidades internacionales de vitamina D3 para convertirse en vitamina D repleto".

Los seres humanos necesitan la vitamina D, que nuestros cuerpos producen por la exposición a la luz solar o el extracto de la comida, para tener huesos sanos

Supuestos vínculos entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de muerte, incluyendo enfermedades del corazón y ciertos tipos de cáncer, han sido objeto de la investigación médica durante varios años.

Los investigadores también se han centrado en su posible papel en la EM.

"Se cree que los niveles de vitamina D materna durante el embarazo afecta el estado inmunológico del feto en desarrollo, y por lo tanto modula subsiguiente riesgo de esclerosis múltiple", escribieron los autores.

Al norte de 52 grados de latitud se encuentra el norte de Inglaterra, los países escandinavos, y la mayoría de Rusia y Canadá.

No hay estudios realizados en el hemisferio sur se incluyeron en el análisis.

Fuente: Interaksyon (15/11/12)

Perfiles genéticos e infecciosas

de los pacientes japoneses con

Esclerosis Múltiple

Antecedentes

Los estudios nacionales llevados a cabo en Japón en los últimos treinta años han puesto de manifiesto un aumento de cuatro veces en el número estimado de esclerosis múltiple (EM), una disminución en la edad de inicio y los aumentos sucesivos en los pacientes con EM convencional, que muestra un participación de múltiples sitios en el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y el cerebelo. El objetivo de aclarar si genéticos y contagioso fondos se correlacionan con diferentes fenotipos de la enfermedad de la esclerosis múltiple en pacientes japoneses.

Metodología / Principales conclusiones

Se analizaron los HLA-DRB1 y-DPB1 alelos, e IgG específicos para Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, virus varicela zoster, y el virus de Epstein-Barr antígeno nuclear del virus (EBNA) en 145 pacientes con EM y 367 controles sanos (HC) anticuerpos . Las frecuencias de los alelos DRB1 * 0405 y DPB1 * 0301 fueron significativamente más altos, y DRB1 * 0901 y * 0401 DPB1 significativamente menor, en pacientes con EM en comparación con HC. Pacientes con EM con DRB1 * 0405 tenían una edad significativamente más temprana de inicio y menor índice de progresión de los pacientes sin este alelo. La proporción y el número absoluto de pacientes con DRB1 * 0405 aumentó sucesivamente a medida que avanza el año de nacimiento. En los pacientes con EM sin ​​DRB1 * 0405, la frecuencia de la DRB1 * 1501 alelo fue significativamente mayor, mientras que el alelo DRB1 * 0901 fue significativamente menor, en comparación con HC. Además, DRB1 * 0405-negativos pacientes con EM fueron significativamente más probabilidades de ser positivos para anticuerpos EBNA en comparación con HC.

Conclusiones

Nuestro estudio sugiere que los pacientes con EM que albergan DRB1 * 0405, un factor de riesgo genético para la EM en la población japonesa, tienen una edad más temprana de inicio y un curso de la enfermedad relativamente benigna, mientras que DRB1 * 0405-negativos pacientes con EM tienen características similares a Occidente Tipo de EM en términos de asociación con infección por virus de Epstein-Barr y DRB1 * 1501. El aumento reciente de MS en jóvenes japoneses puede ser causado, en parte, por un aumento de DRB1 * 0405-positivos los pacientes con EM.

Satoshi Yoshimura, Isobe Noriko, Yonekawa Tomomi, Matsushita Takuya, Masaki Katsuhisa, Sato Shinya, Kawano Yuji, Ken Yamamoto, Kira Jun-ichi, el Sur de Japón Esclerosis Múltiple Genética Consorcio

El tiempo de transición a

esclerosis múltiple progresiva

secundaria aumenta con fármacos

 inmunomoduladores

Actualmente se desconoce si el tratamiento inmunomodulador temprano en la esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) puede retrasar la transición a esclerosis múltiple progresiva secundaria.

Es por ello que el objetivo de un estudio publicado en la revista "Multiple Sclerosis" ha sido comparar el intervalo de tiempo desde el inicio de la enfermedad hasta la esclerosis múltiple progresiva secundaria en pacientes con EMRR, entre una cohorte contemporánea, tratados con la primera generación de fármacos modificadores de la enfermedad (DMDs), y una cohorte de control histórico.

Para el estudio se incluyeron pacientes con EMRR tratados con DMDs, obtenidos de la Agencia Sueca de Registro Nacional de Esclerosis Múltiple (inicio de la enfermedad entre 1995-2004, n = 730) y una cohorte histórica basada en la población (inicio 1950-64, n = 186).

En este estudio se encontró que el "periodo" afectó el espectro de severidad entero. Después de ajustar por las características de inicio, los pacientes tratados con DMD todavía exhibieron un tiempo más largo hasta alcanzar una progresiva secundaria que los controles.

Sus resultados mostraron que hubo un tiempo más largo hasta la progresiva secundaria en los sujetos contemporáneos tratados con DMD. Sus análisis sugieren que este efecto no se debió únicamente por la inclusión de casos benignos, y que era, por lo menos en parte, debido a la terapia inmunomoduladora largo plazo dada.

Fuente: PubMed.gov  a traves de RED PACIENTES

Más sobre Alemtuzumab

En comparación con 'Rebif'Alemtuzumab (Genzyme) puede reducir las recaídas en pacientes con esclerosis múltiple

 5 Nov. EUROPA PRESS)

 Los estudios pivotales 'CARE-MS I' y CARE-MSII', han mostrado que el alemtuzumab de Genzyme --empresa de Sanofi-- puede reducir las tasas anuales de recaídas de pacientes con esclerosis múltiple, en comparación con el interferón beta-1a subcutáneo de Merk, comercializado como 'Rebif'. Estos estudios han sido publicados en la edición digital de 'The Lancet'.

 En concreto, en el 'CARE-MS II', la acumulación de la discapacidad fue significativamente más lenta en aquellos pacientes a los que se administró alemtuzumab frente a 'Rebif'. Asimismo, los pacientes tratados con alemtuzumab fueron significativamente más propensos a experimentar una mejoría en las puntuaciones de discapacidad que aquellos que fueron tratados con 'Rebif', lo que sugiere una inversión de la discapacidad en algunos pacientes.

"Hay una enorme necesidad no satisfecha de tratamientos dirigidos a la progresión de la discapacidad que pueden experimentar las personas que conviven con la esclerosis múltiple. Genzyme ha establecido un nuevo estándar al comparar alemtuzumab exclusivamente con un tratamiento aprobado en todos nuestros estudios", ha comentado el CEO y presidente de Genzyme, David Meeker.

ESTUDIOS ALEATORIZADOS

 

Se trata de dos ensayos de fase III aleatorizados, que comparan el tratamiento en investigación alemtuzumab con un tratamiento estándar para la esclerosis múltiple, 'Rebif', en pacientes con esta enfermedad remitente-recurrente que no habían sido tratados previamente o que habían tenido una recaída durante un tratamiento anterior, respectivamente.

Los resultados de estos estudios para alemtuzumab fueron superiores a los de 'Rebif' en cuanto a los criterios de valoración clínicos y de exploración por imagen, lo que incluye una reducción en la tasa de recaídas.

"La eficacia observada en estos estudios clínicos y otros anteriores indica el potencial que podría tener alemtuzumab de convertirse en una terapia transformadora entre las distintas opciones de tratamiento para la esclerosis múltiple disponibles en la actualidad, en caso de aprobación por parte de los organismos reguladores", ha comentado el presidente del comité directivo encargado de supervisar la realización del estudio y autor principal de ambos manuscritos, Alastair Compston.

Y es que, en ambos estudios, alemtuzumab fue significativamente superior a 'Rebif' en la reducción de recaídas. En 'CARE-MS I', el 78 por ciento de los pacientes tratados con alemtuzumab permanecieron sin recurrencia durante dos años, lo que supuso una mejoría estadísticamente significativa con respecto a 'Rebif'.

Asimismo, en el ensayo 'CARE-MS II', un 65 por ciento de los pacientes tratados con alemtuzumab no presentaron recurrencia a los dos años, en comparación con el 47 por ciento tratado con 'Rebif'. Además, en 'CARE-MS II', alemtuzumab redujo la tasa de recurrencia en mayor medida que 'Rebif' en todos los subgrupos definidos por el tratamiento previo, lo que incluía: con o sin ningún tratamiento con interferón y aquellos tratados previamente con 'Rebif' o 'Copaxone' (inyección de acetato de glatiramero).

Los datos del estudio mostraron también un potente beneficio clínico al reducir el riesgo de la acumulación sostenida de discapacidad en los pacientes tratados con alemtuzumab en el 'CARE-MS II' en un 42 por ciento en comparación con 'Rebif', con una mejora significativa en las puntuaciones de discapacidad que sugirieron una reversión de la discapacidad preexistente en algunos pacientes.

En el ensayo, la puntuación media de la discapacidad en pacientes tratados con alemtuzumab disminuyó a lo largo de un período de dos años, lo que indica una mejoría en su discapacidad física, mientras que en los pacientes tratados con 'Rebif' la puntuación media aumentó, lo que indica un empeoramiento de su discapacidad.

Una enzima puede impedir

la reparación del sistema

nervioso en la esclerosis múltiple

4.11.2012 - Traducción google

Los investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto que el bloqueo de una enzima determinada en el cerebro puede ayudar a reparar el daño cerebral asociado con la esclerosis múltiple y una serie de otros trastornos neurológicos.

El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para la esclerosis múltiple, complicaciones de parto prematuro y otros trastornos y enfermedades causadas por la desmielinización – un proceso donde el aislamiento similar a la vaina que rodea las células nerviosas en el cerebro se daña o se destruye. Desmielinización perturba la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí, y produce una gama de motor, problemas sensoriales y cognitivas en la EM y otras enfermedades.

El estudio fue publicado esta semana en la edición digital de la revista Annals of Neurology . El estudio fue realizado por un equipo de investigadores dirigido por Larry Sherman, Ph.D., quien es profesor de biología celular y del desarrollo en OHSU y un científico senior de la División de Neurociencias de la Oregon National Primate Research Center.

“Lo que esto significa es que hemos identificado un nuevo objetivo para los medicamentos que podrían promover la reparación del daño cerebral en cualquier trastorno en el cual se produce desmielinización”, dijo Sherman. “Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser una necesidad absoluta de vida cambiador para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados. “

Laboratorio de Sherman ha estado estudiando la EM y otras condiciones donde la mielina se daña durante más de 14 años. En 2005, él y su equipo de investigación descubrió que una molécula de azúcar, llamada ácido hialurónico, se acumula en las áreas de daño en el cerebro de los seres humanos y los animales con cerebro desmielinizante y lesiones de la médula espinal. Sus resultados en el momento, publicados en la revista Nature Medicine, sugieren que el ácido hialurónico en sí impidió la remielinización mediante la prevención de las células que forman la mielina a partir de la diferenciación en áreas de daño cerebral.

El nuevo estudio muestra que el ácido hialurónico en sí no impide la diferenciación de las células productoras de mielina. Por el contrario, los productos de descomposición generados por una enzima específica que mastica ácido hialurónico – llamada hialuronidasa – contribuyen a la falta de remielinización.

Esta enzima es muy elevado en las lesiones cerebrales de pacientes con EM y en el sistema nervioso de los animales con una enfermedad similar a la EM. El equipo de investigación, que incluyó OHSU neurólogo pediátrico Stephen Back, MD, neurólogo y OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., descubrió que bloqueando la actividad de la hialuronidasa, podrían promover la mielina de formación de la diferenciación celular y la remielinización en los ratones con el MS-like enfermedad. Más significativamente, la droga que bloqueaba la actividad de la hialuronidasa condujo a mejoría de la función de células nerviosas.

El siguiente paso es desarrollar medicamentos que apuntan específicamente a esta enzima. “Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podría utilizar para tratar a los pacientes debido a los graves efectos secundarios que podrían causar”, dijo Sherman. “Si podemos bloquear la enzima específica que se contribuye al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, que es susceptible de tener pocos, si alguno, efectos secundarios “.

Sherman y otros investigadores de la ONPRC están en una posición única para probar nuevos medicamentos desarrollados para su seguridad y eficacia en primates no humanos en ONPRC que espontáneamente desarrollan una enfermedad similar a la EM. Si encuentran un medicamento que es eficaz en estos monos, que estará en una buena posición para probar tales fármacos en los pacientes.

Sherman advirtió que el descubrimiento no es necesariamente señal de una cura para la EM. Muchos otros factores pueden contribuir a los problemas asociados a esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, dijo. Pero el descubrimiento de las acciones de esta enzima – y encontrar una manera de bloquear – “podría a la cabeza menos para nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación de esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en conjunto con otras terapias “.

Fuente: Tecnología Bioscience © 2012 Media Business Advantage (01/11/12)



 

LA OCT DE RETINA PUEDE

VALORAR EL PRONÓSTICO

Con la tomografía de coherencia óptica (OCT) de retina se obtiene información sobre la extensión del daño cerebral en pacientes con esclerosis múltiple (EM) y también nos da información en cuanto a la rapidez con que la enfermedad progresa, según sugieren dos nuevos estudios publicados por separado en The Lancet Neurology y Archives of Neurology.

En palabras de los investigadores:”El ojo es una ventana al cerebro y al medir como de saludable está el ojo, se puede determinar como de saludable está el resto del cerebro”.

En la revista The Lancet, el Dr. Calabresi y su grupo han revisado de forma retrospectiva las OCT de 164 pacientes con EM y de 60 controles sanos que se realizaron en el Hospital Johns Hopkins, entre septiembre de 2008 y marzo de 2012. Su objetivo era determinar si el edema macular microquístico de la capa nuclear interna, así como el aumento del espesor de ésta, que ha sido identificado en pacientes con EM, se asociaron con actividad de la enfermedad o progresión de la discapacidad.

Los investigadores encontraron que ninguno de los controles sanos tenían edema macular microquístico. Sin embargo, 10 de los pacientes con EM (6%) lo tenían durante al menos 1 visita. La presencia del edema microquístico se asoció con mayores puntuaciones de gravedad de la EM. Para el Dr. Calabresi: “La inflamación en las capas más profundas de la retina parece tener valor predictivo para la inflamación en el resto del cerebro. Esto es bastante sorprendente, ya que la inflamación en la EM se piensa que está dirigida contra la mielina y no hay mielina en esta parte de la retina”.

En la revista Archives of Neurology, el Dr. Calabresi y sus colegas examinaron los ojos y las resonancias magnéticas cerebrales de 84 pacientes con EM y de 24 controles sanos. En este estudio, se centraron en la capa de células ganglionares y la capa plexiforme interna y a nivel peripapilar en la capa de fibras. Encontraron que una mayor pérdida de células en esas zonas se correlacionó fuertemente con más atrofia en la materia gris del cerebro. “La atrofia de la retina predice atrofia en el resto del cerebro”.

El tratamiento "más efectivo"

contra la esclerosis múltiple

James Gallagher - BBC - 1 de noviembre de 2012

 Científicos británicos encontraron un medicamento que dicen es el mejor tratamiento hasta ahora para la esclerosis múltiple remitente-recurrente.

 Con esta enfermedad el sistema inmune se ataca a sí mismo causando problemas musculares que discapacitan.

 Los investigadores de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, afirman que un medicamento que se usa para el cáncer, que "limpia y reajusta" al sistema inmune, tiene mejores resultados que otras alternativas disponibles actualmente.

Sin embargo, agregan, hay temores de que la compañía farmacéutica que lo produce incrementará el costo del fármaco como resultado de este hallazgo.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta los nervios del cerebro y médula espinal causando problemas de movimiento muscular, equilibrio y visión.

Se produce cuando se daña una capa de proteína, llamada mielina, que cubre y protege a las células nerviosas y ayuda a enviar las señales eléctricas desde el cerebro al resto del cuerpo.

La EM puede tener varias formas, la más común es la remitente-recurrente, en la cual los síntomas desaparecen casi completamente durante algún tiempo pero después regresan súbitamente.

Los investigadores de Cambridge probaron un fármaco que se usa para leucemia, llamado alemtuzumab, que había mostrado beneficios para la EM en algunos estudios pequeños.

En la leucemia el medicamento ayuda a controlar la producción excesiva de glóbulos blancos

Mejoras

En los pacientes con EM, la dosis elimina completamente las células inmunes, lo cual obliga a la construcción de un nuevo sistema inmune que no atacará a los nervios.

En dos ensayos clínicos, publicados en la revista médica The Lancet, los investigadores compararon la efectividad del alemtuzumab con el principal medicamento para EM, el interferon beta 1-a.

Uno de los estudios comparó la efectividad en pacientes que tomaron el fármaco después de ser diagnosticados, el otro analizó a pacientes que tomaron el medicamento después de que otros tratamientos fracasaron.

Ambos estudios mostraron que el fármaco era 50% más efectivo para la prevención de recaídas y los pacientes mostraron menos discapacidad al final de la investigación que cuando empezaron.

El doctor Alasdair Coles, quien dirigió el estudio, explica que "aunque han surgido otros medicamentos para EM durante el año pasado, lo cual ciertamente son buenas noticias para los pacientes, ninguno ha mostrado efectos superiores en la discapacidad cuando se les compara con el interferon, excepto el alemtuzumab".

"Ningún otro tratamiento ha provocado mejoras en la discapacidad".

"Basados en estos ensayos clínicos ciertamente éste es el fármaco más efectivo para EM pero definitivamente no es una cura", le dijo el investigador a la BBC.

Sin embargo, el científico advierte que puede haber efectos secundarios, como el riesgo de infección debido a un sistema inmune reducido, lo cual significa que el medicamento no será adecuado para todos los pacientes.

El doctor Coles señala que, en su opinión, el medicamento puede ser muy útil en pacientes que no han tenido éxito con el tratamiento estándar y para una "minoría" de pacientes como primer tratamiento.

La EM remitente-recurrente puede volverse EM progresiva a medida que los períodos sin síntomas se hacen más cortos y menos frecuentes.

Y el fármaco no tendría efectivo en esa forma de la enfermedad.

Temores de costo

Actualmente el medicamento ha sido retirado del mercado en Europa y Estados Unidos porque el productor, Genzyme, intenta adquirir una licencia de uso como tratamiento para EM.

Un editorial en The Lancet advierte que "existen temores de que con una licencia para esclerosis múltiple, el costo de alemtuzumab se incremente y se vuelva demasiado costoso para muchos pacientes y para los sistemas de salud".

"Encontrar tratamientos prometedores como alemtuzumab es importante. Pero también es importante mantener el alemtuzumab asequible y al alcance de todos".

El doctor Doug Brown, jefe de investigación biomédica de la organización MSSociety, expresa que "estos resultados son una excelente noticia para las personas con EM remitente-recurrente".

"Se ha visto que el alemtuzumab es un tratamiento efecto para los pacientes con EM, pero sólo podrá serles útil si está disponible en el servicio nacional de salud".

"Urgimos a Genzyme que cotice el tratamiento de forma responsable para que, si se autoriza su uso, pueda ser costo efectivo para el servicio de salud".

La compañía afirma que sólo establecerá un precio para el fármaco "cuando sea aprobado por las autoridades reguladoras" y que "se comprometerá de forma constructiva" con las autoridades encargadas de evaluar la efectividad y el costo de los medicamentos que se usan en el sistema nacional de salud de Reino Unido.

Demuestra con un estudio que

entrenar da un 30% más de

fuerza a personas con EM

Los resultados, presentados por un profesor de la ULE, se recogen de una investigación de diez años llevada a cabo con pacientes procedentes de Castilla y León

ICAL 25/10/2012
 
 El doctor José Antonio de Paz, del del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de León (ULE) será el responsable de presentar en Madrid, durante el III Simposio Internacional Exernet y la II Convención de Postgraduados INEF, los resultados de un estudio que refleja que entrenar y hacer ejercicio mejora hasta un 30 por ciento la fuerza de los pacientes con Esclerosis Múltiple.

La Universidad Politécnica de Madrid acoge el III Simposio Internacional Exernet y la II Convención de Postgraduados Inef el 26 y 27 de octubre. En este foro se presentarán estudios tan relevantes como la investigación de entrenamientos con fuerza en pacientes con esclerosis múltiple.

De Paz señala que los «altos niveles de fuerza muscular están muy relacionados con una gran capacidad para realizar las actividades diarias», e igualmente, unos «altos niveles de fuerza muscular pueden facilitar la participación y disfrute del sujeto en actividades recreativas, que le ayudarán a luchar contra la sarcopenia y la atrofia muscular».

La esclerosis múltiple, (E.M.), es una enfermedad desmielinizante que afecta al sistema nervioso central y que se caracteriza por las lesiones o placas que presenta la sustancia blanca que protege a los nervios, al ser atacada por las células T. Su origen cierto es desconocido, a pesar de haber sido descrita esta enfermedad hace más de 100 años. Las mujeres la padecen más frecuentemente que los hombres (tres mujeres por cada dos hombres), y suele aparecer entre los 20 y 40 años, siendo la aparición de los primeros síntomas antes de los 10 años o después de los 50 posible pero excepcional.

Entre los diversos síntomas que produce, se ha observado que afecta a la función muscular de la persona ocasionando debilidad, falta de equilibrio, disminución de la habilidad ambulatoria, fatiga, y consecuentemente, una disminución de la calidad de vida.

Los implicados en el proyecto llevan trabajando diez años con pacientes de Esclerosis Múltiple (EM). Un trabajo que se inició en la asociación de pacientes de León (Aldem) y que, desde hace cuatro años, se ha extendido a toda la Comunidad. El programa tiene una alta adherencia, y han participado más de 250 pacientes en estos años. Actualmente se realiza en León, Ponferrada, Valladolid, Burgos, Miranda de Ebro y Zamora. El programa consiste en prescribir un entrenamiento individualizado de fuerza para cada paciente.

De Paz subraya que se han observado «mejoras de más de un 30 por ciento en la fuerza» y, en los seguimientos a tres años, comparando los que entrenan y los que no entrenan, han visto que los primeros «estaban mejor al cabo de tres años que al inicio, mientras que los que no entrenaron habían disminuido su capacidad física». También se ha comprobado que «la fuerza no mejora el equilibrio, pero frena su deterioro». Durante los últimos seis años este servicio e investigación está sufragada en parte por la consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León.