Estudio cuestiona el rol de los virus

en la esclerosis múltiple

19 de abril de 2010 / Por Amy Norton
NUEVA YORK (Reuters Health)
Si bien se había identificado una relación entre la infección con el virus Epstein-Barr y un aumento del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), un nuevo estudio cuestiona que el virus pueda causar el mal.

Análisis del líquido espinal y autopsias de tejido cerebral de personas con EM casi no revelaron evidencias de material genético del virus Epstein-Barr en las muestras.

Eso, para los autores, indica que el virus no participa directamente en el proceso de la esclerosis múltiple.

La enfermedad surge del ataque anormal del sistema inmunológico a la mielina, que es la capa protectora que cubre las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Eso causa debilidad muscular, el entumecimiento, los problemas visuales y la falta de equilibrio, entre otros síntomas.

Siempre se sospechó de la combinación de disparadores genéticos y ambientales, como un virus, en la aparición de ese ataque autoinmune.

Estudios previos se habían concentrado en el Epstein-Barr, un herpesvirus muy común y causante de la mononucleosis.

Hasta el 95 por ciento de la población mundial se infectará alguna vez con el Epstein-Barr. Luego de la infección, el virus se puede instalar en algunos linfocitos B, que son un tipo de células inmunológicas, donde permanece en estado latente.

Estudios epidemiológicos habían hallado que personas con niveles relativamente altos de anticuerpos contra el Epstein-Barr tendrían más riesgo de esclerosis múltiple que aquellos con niveles más bajos. Pero, eso, no es suficiente como para probar que el virus puede causar la enfermedad.

El equipo, según publica Neurology, buscó evidencias del Epstein-Barr en muestras de tejido cerebral y de líquido encefalorraquídeo de personas con y sin esclerosis múltiple.

El estudio no halló ADN del Epstein-Barr en los linfocitos B ni en otras células del líquido encefalorraquídeo de pacientes con EM. Y sólo algunas muestras de lesiones cerebrales por EM poseían material genético del virus.

Eso coincide con la mayoría de los estudios publicados sobre la presencia del virus en tejido cerebral con EM, indicó Donald Gilden, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado.

"Estamos casi seguros de que el virus no causa EM", dijo el doctor Gilden. Pero agregó que aún está convencido del origen viral de la EM. "Es un virus, pero no es el Epstein-Barr", agregó.

El nuevo estudio contradice un estudio publicado en el 2007 y en el que los autores habían identificado una alta tasa de infección con Epstein-Barr en los linfocitos B en lesiones cerebrales por esclerosis múltiple. Ese equipo concluyó que "la infiltración cerebral" con esas células infectadas sería clave en el proceso de la EM.

El equipo de Gilden incluyó en su estudio muestras de tejido cerebral de 5 participantes de aquel estudio (aunque las lesiones analizadas difirieron) y no halló evidencias del virus.

Gilden dijo que "la única explicación" posible para esa diferencia son las distintas técnicas usadas para analizar el material genético del Epstein-Barr. Su equipo utilizó un test altamente sensible llamado reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés), que para Gilden es más objetiva que la hibridación in situ usada en el 2007.

Pero un editorial sobre el estudio afirma que aún falta mucho para dar por terminada la relación entre el Epstein-Barr y la EM. Aun si el virus es "raro" o aparece sólo en ciertos tipos de lesiones cerebrales por EM, no significa que no tenga ningún papel en la enfermedad, según el editorialista Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública de Harvard.

Existen varios mecanismos teóricos por los que el virus podría causar la EM, escribe Ascherio con el doctor Amit Bar-Or, de la Universidad McGill. Es posible, por ejemplo, que los linfocitos B cerebrales infectados influyan en el proceso de EM antes o transitoriamente.

"Los resultados no cuestionan la importancia (del Epstein-Barr) en la EM -escriben Ascherio y Bar-Or-, sino su relevancia en el sitio anatómico y el estadio de la enfermedad predominantes."

Pero Gilden opinó que es tiempo de estudiar otros sitios de activación viral de la EM. "Espero que se realicen más estudios sobre otros virus", dijo. Si se comprueba que un virus causa la EM, "los efectos serían enormes", dijo. Eso ayudaría, por ejemplo, a desarrollar una vacuna o un fármaco para prevenir la EM.

FUENTE: Neurology, 6 de abril del 2010.
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Vacuna contra la diabetes 1 podría

aplicarse a esclerosis múltiple y

artritis
Barcelona, 17 abr (EFE).
El médico e investigador español Pere Santamaria ha presentado hoy una vacuna que, en un plazo de diez años, podría prevenir y frenar el avance de la diabetes de tipo 1 y el de otras enfermedades que atacan el sistema inmunitario, como la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide. Según ha explicado a Efe, el investigador ha descubierto que el organismo genera, en el transcurso de las enfermedades autoinmunes, un “mecanismo regulador” para frenar su desarrollo, “que seguramente explica por qué estas enfermedades evolucionan de manera muy lenta”.

A partir del mecanismo, Santamaria y su equipo de la Universidad de Calgary (Canadá) han desarrollado “una nanovacuna para estimular selectivamente estas células reguladoras del sistema inmunitario que frenan la enfermedad”, pero sin perjudicar el funcionamiento del sistema, que protege el organismo de infecciones o del cáncer. Pere Santamaria presentó los avances de su equipo en la segunda jornada del XXI Congreso de la Sociedad Nacional de Diabetes, en Barcelona.

En fase de experimentación con ratones, el médico ha descubierto que la vacuna funciona en el caso de la diabetes mellitus del tipo 1 y permite estimular ese mecanismo para preservar la reserva de insulina en el páncreas. El objetivo es ahora demostrar que el mecanismo regulador no se genera exclusivamente en la diabetes tipo 1, como están convencidos, para “desarrollar una vacuna parecida” que sea aplicable a otras “enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide o la esclerosis múltiple”.

La aplicación a una lista de “hasta 40 enfermedades autoinmunes” se basaría en que las dolencias tienen un funcionamiento parecido: “En el caso de la diabetes se atacan las células del páncreas que producen insulina”, mientras que “en el caso de las esclerosis múltiples se atacan células del cerebro o del sistema nervioso”. Si los resultados que se han obtenido con ratones se confirman en humanos, en el mejor de los casos “el paciente diabético no tendría que inyectarse insulina para mantener los niveles de azúcar en la sangre a niveles normales”.

Santamaria ha destacado que la vacuna evitaría los riesgos que supone para los pacientes inyectarse insulina: “El problema del diabético tratado con inyecciones de insulina es que la insulina no puede mantener unos niveles de azúcar en la sangre a un nivel perfectamente constante, de manera que siempre hay altibajos” que “dan lugar a complicaciones tan importantes como el accidente vascular cerebral, la parálisis, o el infarto de corazón”. La vacuna no podría aplicarse a la diabetes tipo 2, más común y que es la única que se puede prevenir por estar asociada al sedentarismo, la obesidad y los malos hábitos alimenticios, por no ser este tipo de diabetes autoinmune.

Santamaria ha especificado que están desarrollando lo que llaman una vacuna, pero que “no es una vacuna en el sentido genérico de la palabra”, ya que en realidad podría ser aplicada cuando el enfermo ya es diabético. En cuanto a los plazos, el experto ha reconocido que por delante queda “un proceso lento”: “creemos que en un año y medio o dos años podremos estar haciendo ensayos clínicos”, pero “se pueden contar unos buenos diez años antes de que esté en el mercado”.

El fingolimod reduce los índices de

recaída en esclerosis múltiple

JANO.es y agencias · 14 Abril 2010
El fármaco, desarrollado por Novartis, reduce los índices anuales de recaída en un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa, comparado a placebo.

Los datos del estudio FREEDOMS, presentados durante la reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN), han demostrado que 0,5 miligramos de fingolimod, fármaco desarrollado por Novartis, reducen los índices anuales de recaída (IAR) en un 62% en pacientes que no habían recibido terapia previa, en comparación con placebo.

Asimismo, en aquellos pacientes que recibieron tratamiento anterior, los índices anuales de recaída se redujeron en un 44%, según informa la compañía farmacéutica en un comunicado. En este sentido, el fingolimod retrasó además la progresión de la discapacidad en un 30% a los dos años en pacientes con dosis de 0,5 mg, en comparación con placebo.

Estos pacientes también mantuvieron una reducción significativa de las recaídas y las lesiones cerebrales observadas por resonancia magnética (RM) durante dos años, en comparación con el grupo inicialmente aleatorizado para recibir interferón beta-1a y cambiado posteriormente a fingolimod.

“Estos hallazgos refuerzan la posibilidad de que el fingolimod se convierta en una opción de terapia que suponga un gran avance para los médicos y las personas que padezcan formas recurrentes de esclerosis múltiple (EM)”, afirmó el director mundial de Desarrollo de Novartis AG, Trevor Mundel.

“Los datos demuestran la efectividad de fingolimod con independencia del historial de tratamiento, y refuerzan tanto la eficacia sostenida de este fármaco durante dos años, como los posibles beneficios que supondría un cambio a Fingolimod para los pacientes que reciben interferón beta-1a, una terapia actualmente aprobada para la EM”, añadió.

En personas predispuestas a dolencias neurológicas

Fumar puede incrementar el riesgo

de esclerosis múltiple

WASHINGTON (ESTADOS UNIDOS), 9 Abr. (Reuters/EP) -
Investigadores de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, aseguran que fumar podría incrementar la probabilidad de sufrir esclerosis múltiple en aquellas personas que también tienen otros factores de riesgo de desorden neurológico, según los resultados de una investigación que aparecen publicados en la edición digital de la revista 'Neurology'.

En concreto, los resultados de este hallazgo sugieren que los fumadores con altos niveles de una proteína que protege contra un virus común del herpes, llamado Epstein-Barr, eran el doble de propensos que los no fumadores a desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa.

Anteriormente, estudios previos habían indicado esta relación entre el tabaco y la presencia de esta proteína eran factores de riesgo independientes aunque, en esta ocasión, han detectado que "la asociación era más fuerte en las personas que fumaban, en comparación con las que no", sostuvo Claire Simon, autora del estudio.

El equipo de Simon analizó a 442 personas que padecían la enfermedad y a otras 865 totalmente sanos, todos ellos participantes del Nurses Health Study en Estados Unidos y de los MS Study de Tasmania y Suecia.

En todos ellos, trataron de comprobar si había alguno de los potenciales factores de riesgo y diferenciaron si había antecedentes de tabaquismo, comprobando la relación entre la enfermedad, el hábito de fumar y una respuesta inmune al virus Epstein-Barr hasta en tres regiones geográficas diferentes.

Por contra, los investigadores no hallaron relación alguna entre el hábito de fumar y un gen relacionado con el sistema inmune llamado HLA-DR15, que se creía que puede ser otro factor de riesgo de la esclerosis múltiple.

Según explicó Simon, estudiar los factores de riesgo potenciales simultáneamente podría ofrecer claves acerca de cómo ciertas personas contraen la enfermedad y otras no, explicó.

La esclerosis múltiple es una condición incurable que afecta a más de un millón de personas en todo el mundo, y que puede causar síntomas leves en algunas personas y discapacidad permanente en otras, como el entumecimiento o debilidad en uno o más miembros, pérdida total o parcial de la visión, cosquilleo, dolor y temblores, entre otros.

Identifican el fallo de la terapia para

la esclerosis múltiple



La eficacia terapéutica del interferón-beta, el principal tratamiento para la esclerosis múltiple, depende de qué tipo de célula inmune participa en la enfermedad, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos).


Europa Press , MADRID - 28 marzo 2010
Los resultados, que se publican en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', sugieren que los pacientes de esclerosis múltiple que se beneficiarán del tratamiento con IFN-beta podrían ser identificables antes de comenzar con la terapia.

El interferón-beta (IFN-beta) es muy utilizado contra la esclerosis múltiple pero no es siempre efectivo y no se conocen bien las razones por las que el tratamiento falla.

Los científicos, dirigidos por Lawrence Steinman, estudiaron la encefalomielitis autoinmune experimental, la versión en ratón de la esclerosis múltiple, y descubrieron que el IFN-beta tuvo éxito terapéutico según el tipo de célula inmune que inducía la enfermedad.

Si los síntomas estaban causados por las llamadas células TH1, un tipo de ayudantes del sistema inmune, IFN-beta funcionaba pero si participaban las células TH17, otro tipo de ayudantes del sistema inmune, la enfermedad empeoraba.

Los investigadores descubrieron que los pacientes con esclerosis múltiple que no responden al IFN-beta tenían una peor enfermedad y mayores niveles de IL-17F, una molécula producida por las células TH17, en comparación con quienes respondían.

Estos resultados aumentan la posibilidad de identificar qué pacientes conseguirán beneficiarse del IFN-beta incluso antes de que comience el tratamiento, una perspectiva con importantes implicaciones clínicas y financieras.

Investigadores españoles identifican

un marcador asociado a la esclerosis

múltiple tras el primer brote


BARCELONA, 25 Mar. (EUROPA PRESS) -

El grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Instituto de Investigación del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona (IR-HUVH) ha identificado un marcador asociado al desarrollo de la esclerosis múltiple en pacientes que han presentado un primer brote de esta enfermedad.

Se trata de un artículo de interés dada la dificultad de los médicos de determinar si estos brotes constituyen el antesala de la enfermedad, o se trata de meros síndromes aislados que no se repetirán en un futuro.

La investigación, que publica la revista 'Annals of Neurology', demuestra que una elevada respuesta inmune frente al virus 'Epstein-Barr' (EBV) es un factor asociado con el desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa crónica.

El objetivo del estudio era "determinar las respuestas inmunes frente a diferentes virus que se han considerado en alguna ocasión posibles desencadenantes de la esclerosis, en pacientes con síndromes clínicos aislados y evaluar el potencial valor de estas respuestas inmunes para predecir el desarrollo de la enfermedad", explicó el principal responsable del estudio, Manuel Comabella.

Estos síndromes clínicos aislados resultan ser en algunos casos el inicio de la enfermedad y en otros, se limita a ser un trastorno puntual que remite de forma espontánea.

Por tanto, con la aparición de estos síndromes, no basta para determinar qué individuos desarrollarán la enfermedad. El diagnóstico definitivo suele retrasarse tanto por el carácter transitorio de la enfermedad en sus inicios, como por los largos períodos de tiempo que separan unos brotes de otros, así como por la ausencia de una prueba totalmente específica para identificarla.

Dada esta falta de una prueba específica, la búsqueda de factores pronósticos de la esclerosis múltiple es de gran interés entre los investigadores, con el fin de prever la evolución de los pacientes que han presentado síndromes clínicos aislados y poder establecer lo antes posible el tratamiento más adecuado en cada caso.

En concreto, en el estudio se analizaron las respuestas inmunes de 147 pacientes con síndromes clínicos aislados frente a los antígenos --moléculas ante las cuales el sistema inmune reacciona al reconocerlas como una amenaza-- del virus 'Epstein-Barr', el 'herpesvirus 6', el 'cytomegalovirus' --los tres de la familia del 'herpesvirus'-- y el virus del sarampión.

Los pacientes del estudio tuvieron una media de seguimiento clínico de 7 años y los resultados se compararon con un grupo control de 50 personas. "Los resultados indican que existe una elevada y selectiva respuesta inmune frente al 'EBNA1' (un antígeno del virus 'Epstein-Barr') en pacientes con síndromes clínicos aislados y esta respuesta podría ser utilizada como marcador pronóstico de la esclerosis múltiple", concluye Comabella.

TRASTORNO FRECUENTE EN JÓVENES

La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico más frecuente entre los jóvenes después de la epilepsia y sus síntomas suelen manifestarse entre los 20 y 40 años de edad. Las mujeres son dos veces más propensas a desarrollar esta enfermedad para la que no existe ningún tratamiento curativo. Los tratamientos disponibles están dirigidos a modificar la evolución de la enfermedad y a paliar los síntomas.

En la esclerosis múltiple el propio organismo emprende un ataque inmunológico contra sí mismo que daña la mielina, una sustancia que recubre las fibras nerviosas.

En consecuencia, la habilidad de los nervios para conducir las órdenes del cerebro se ve interrumpida. Estos fallos del sistema inmunológico se atribuyen a una predisposición genética en combinación con factores ambientales como son las infecciones por virus.

En concreto, el virus Epstein-Barr (EBV) se considera, desde hace tiempo, como uno de los posibles factores biológicos implicados en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple. El virus de Epstein-Barr es de la familia de los herpesvirus y es muy común entre humanos, aunque muchas veces no supone desarrollar ninguna enfermedad. Es conocido por ser el causante de la mononucleosis infecciosa, también llamada "la enfermedad del beso".

Beneficio del daclizumab como

terapia complementaria en pacientes

con esclerosis múltiple

16/03/2010 - neurologia.com
Agregar daclizumab al interferón beta puede reducir el número de nuevas lesiones y disminuir la actividad de la esclerosis múltiple. Esta es la conclusión de la fase 2 del ensayo clínico conocido CHOICE, que es el primer estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en el que se evalua la eficacia y seguridad de daclizumab.

Este fármaco está diseñado para unirse a la subunidad α del receptor de alta afinidad por la interleucina-2 (CD25). El objetivo del daclizumab en esclerosis múltiple es unirse a CD25-T para inhibir la función de las células T.

Los pacientes con esclerosis múltiple activa fueron asignados aleatoriamente a recibir por vía subcutánea dosis altas o dosis baja de daclizumab, o un placebo durante 24 semanas. Las dosis altas de daclizumab reducían la formación de lesiones en un 72% frente a los pacientes tratados solo con interferón. Mientras que los pacientes que tomaron dosis bajas de daclizumab mostraban un 25% menos de lesiones.

[Lancet Neurol 2010]
Wynn D, Kaufman M, Montalbán X, Vollmer T, Simon J, Elkins J, et al.

Can Ruti tratará la esclerosis

múltiple con células trasplantadas

del mismo paciente

BARCELONA, 17 Mar. (EUROPA PRESS) -
Un grupo multidisciplinario de investigadores del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona), más conocido como Can Ruti, y el Banco de Sangre y Tejidos lideran una nueva estrategia de tratamiento de la esclerosis múltiple basada en el trasplante de células del mismo paciente.

Los primeros ensayos clínicos de la terapia comenzarán este mismo año en el marco de dos proyectos, iniciativa de una asociación de afectados, el Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple (GAEM), con el objetivo de que combatir las causas de la enfermedad para frenarla.

La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa autoinmunitaria en que las defensas del paciente no reconocen como propia la sustancia que recubre las fibras del sistema nervioso central.

La nueva terapia se dirigirá precisamente a combatir esta autoinmunidad y conseguir que la sustancia, conocida como mielina, deje de destruirse.

El objetivo de uno de los proyectos, bautizado como Tolervit, pasa por extraer células dentríticas del enfermo, que son las directamente implicadas en el rechazo a la mielina y su destrucción, y posteriormente modificarlas introduciendo un tipo de proteína y de vitamina D para conseguir que se toleren.

Después se retornarán al paciente con un producto que, científicos andaluces probaron con éxito en animales, y que deberá ser presentado a la Agencia Española del Medicamento para su posterior aprobación y consiguiente inicio de los ensayos clínicos.

Un centro pionero en Euskadi

acogerá en Bilbao a los enfermos de

esclerosis múltiple

La Diputación de Bizkaiaconcluirá en verano las obras de esta residencia

Sandra Atutxa - Sábado, 27 de Febrero de 2010
Bilbao. Las obras de la primera residencia pública de Bizkaia para personas afectadas con esclerosis múltiple podrían estar finalizadas este verano. El centro, de 1.200 metros cuadrados, tendrá capacidad para albergar a 16 personas con poca movilidad, o incluso invalidez. Una vez estén terminadas las obras lo dotarán de todas las garantías de accesibilidad, sillas de ruedas, grúas para mover a los enfermos... El edificio, que cuenta con un presupuesto de dos millones de euros, sufragados en su totalidad por la Diputación Foral de Bizkaia, está ubicado en el número 26 de la calle Grupo Torre Urizar, en una finca anexa a la iglesia de San Luis Beltrán. Esta iniciativa es pionera en Euskadi y a nivel estatal, ya que en estos momentos sólo existe un centro de estas características en la comunidad de Madrid. "Este centro es pionero. En Madrid, son 96 las plazas con las que cuenta la residencia. Es muy grande y está concebida de manera diferente a la de Bilbao. Aquí el trato hacia el enfermo será muy personal y mucho más cercano", aseguró Pedro Carrascal, gerente de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia (Adembi).

El edificio, propiedad del Obispado, fue adquirido en régimen de alquiler por el ente foral para dar solución a las carencias que tienen las personas afectadas por esta dolencia. El inmueble, distribuido en cuatro plantas, también estará abierto a otras personas con problemas con discapacidades físicas semejantes a las derivadas de la esclerosis. En la primera de ellas se prestarán lo servicios generales a los enfermos: "Gimnasio, sala de ocio, el comedor, la cocina y los despachos de atención a familiares". La segunda será un centro de día y en las dos últimas plantas se ubicarán las 16 habitaciones, ocho por planta. Las estancias estarán equipadas con grúas en el techo, y en los baños se colocarán "mecanismos imprescindibles para poder mover a los residentes con facilidad".

El servicio que se ofrecerá en esta residencia mejorará el día a día de los enfermos. En Bizkaia, más de 1.000 personas están afectadas por esta enfermedad incurable del sistema nervioso central, muchas de ellas jóvenes. "No hay edad. Cualquiera puede padecerla. Es la enfermedad de las mil caras", explicó el gerente de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia, Pedro Carrascal. Conscientes de las necesidades de estas personas y, para dar una salida a su situación, la fundación trasladó hace seis años a la Diputación está inquietud. "Es un proyecto muy ilusionante. La demanda es superior a las plazas que se vayan a crear". La Diputación Foral es la encargada de estudiar las solicitudes presentadas por Adembi.

Hallan nuevas vías para el diseño de

fármacos contra la esclerosis

múltiple

MADRID, 14 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Investigación Lerner en Cleveland (Estados Unidos) han descubierto mecanismos celulares que podrían abrir la vía al diseño de nuevos fármacos para combatir la esclerosis múltiple. El trabajo, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience', se basa en un componente químico experimental denominado cuprizona.

Los investigadores han descubierto que la cuprizona destruye la mielina a través de un mecanismo desconocido hasta el momento. Según los autores, este componente induce a los neutrófilos, una población específica de glóbulos blancos, a entrar en el sistema nervioso central y eliminar a los oligodendrocitos (OL), las células que forman la mielina. Es por ello que estas células sanguíneas podrían dirigirse al desarrollo de nuevos fármacos para la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es principalmente un ataque autoinmune sobre la mielina, el aislamiento clave de los tractos nerviosos. El daño más grave en la enfermedad sin embargo se cree que está causado por una combinación de mecanismos autoinmunes y tóxicos. En ratones, la cuprizona química produce este tipo de daño grave a la mielina.

Los científicos, dirigidos por Richard Ransohoff, informan de que la cuprizona no elimina los oligodendrocitos en los ratones que carecen de CXCR2, el receptor de un péptido que promueve la inflamación.

Los investigadores realizaron una serie de experimentos de trasplante de médula ósea entre ratones normales y deficientes en CXCR2 y determinaron que CXCR2 tenía que estar presente en las células sanguíneas, no en las cerebrales, para que la cuprizona fuera tóxica para los oligodendrocitos. Al eliminar los neutrófilos, las únicas células que expresan CXCR2, de la circulación de los ratones normales volvió resistentes a los animales a los efectos tóxicos de la cuprizona.

La cuprizona en si misma no se ha vinculado con la esclerosis múltiple en humanos pero otras toxinas ambientales podrían desencadenar mecanismos celulares similares. Por ello, los autores señalan que deberían investigarse los métodos terapéuticos dirigidos a los neutrófilos

Tomar leche en el embarazo podría

reducir el riesgo de esclerosis

múltiple en los hijos

MADRID, 10 Feb. (EUROPA PRESS) -
El consumo de leche durante el embarazo podría reducir las probabilidades de que el bebé desarrollara esclerosis múltiple en la vida adulta, según un estudio de la Escuela de Salud Pública de Harvard en Boston (Estados Unidos) que se ha hecho público durante la reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Toronto.

En el estudio participaron 35.794 enfermeras cuyas madres completaron un cuestionario en 2001 sobre sus experiencias y dieta durante el embarazo de su hija enfermera. De las enfermeras estudiadas, 199 desarrolló esclerosis múltiple en el periodo de estudio de 16 años.

Los investigadores descubrieron que el riesgo de esclerosis múltiple era menor entre las mujeres nacidas de madres que tuvieron un alto consumo en leche o en vitamina D procedente de la dieta durante el embarazo.

Según explica Fariba Mirzaei, responsable del estudio, "el riesgo de esclerosis múltiple entre las hijas cuyas madres consumían cuatro vasos de leche al día era un 56 por ciento menor que el de aquellas cuyas madres tomaban menos de tres vasos por mes. Descubrimos también que el riesgo de la enfermedad entre aquellas que estaban entre el 20 por ciento de las que tenían un mayor consumo de vitamina D durante el embarazo era un 45 por ciento menor que en el caso de quienes estaban en el 20 por ciento de menor consumo".

La investigadora señala que existe una creciente evidencia de que la vitamina D tiene un efecto sobre la esclerosis múltiple. Los resultados de este estudio sugieren que este efecto podría comenzar en el vientre materno. Las fuentes más importantes de vitamina D son la leche con suplementos, el pescado graso como el salmón y la exposición a la luz del sol.

Lágrimas para diagnosticar la

esclerosis múltiple

09/02/2010 neurologia.com
Una nueva técnica detecta las bandas oligoclonales en el líquido ocular, lo que podría permitir el diagnóstico de la progresión de la esclerosis múltiple (EM). Esta técnica, publicada en la revista Multiple Sclerosis, evitaría las punciones lumbares, ya que normalmente esta detección se hace con el líquido cefaloraquídeo.

El objetivo de este estudio era el de evaluar las similitudes entre la detección de estas bandas en las lágrimas y en el líquido cefalorraquídeo. Para ello se estudiaron las lágrimas de 69 pacientes, recogidas con una tira de Schirmer. Se detectó bandas oligoclonales en las lágrimas de un 42% de los pacientes. Utilizando el líquido cefalorraquídeo, la tasa fue superior, de casi un 64%.

Las bandas oligoclonales se encuentran en el 95% de los pacientes con esclerosis múltiple, pero se suelen detectarse sólo en un 60% de los pacientes con síndrome clínicamente aislado. Los autores del estudio especulan que los folículos linfoides de la glándula lagrimal están cerca de los folículos del sistema nervioso central. También podría explicarse por la migración de las células linfoides o de IgG a través de la barrera hemato-lagrimal.

[Mult Scler 2010]
Calais G, Forzy G, Crinquette C, Mackowiak A, De Seze J, Blanc F, et al.

Ya existen fármacos seguros para las

alteraciones de la micción en

esclerosis múltiple

LOS PROBLEMAS UROLÓGICOS PUEDEN AFECTAR AL 90% DE PACIENTES

Solamente entre el 2 y el 3 por ciento de pacientes que sufren esclerosis múltiple (EM) empiezan su enfermedad con complicaciones urológicas. Otro 10 por ciento comienza con síntomas neurológicos y urológicos a la vez.

A. C. M. - DIARIO MEDICO.com
Lunes, 25 de Enero de 2010
"Sin embargo, como son enfermos cuya esperanza de vida cada vez es mayor gracias a las terapias existentes, prácticamente el 90 ó 95 por ciento tendrán problemas urológicos a lo largo del desarrollo de la historia natural de su enfermedad, que reducirán su bienestar. Por ello, el urólogo cumple un papel importante en el manejo de esta patología", ha afirmado Eldiberto Fernández Fernández, médico adjunto del Servicio de Urología del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, en la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, organizada en Madrid por el citado hospital.

Los síntomas urológicos que presentan los pacientes con EM son de dos tipos: los que afectan a la micción, que incluyen la incontinencia urinaria y la micción de urgencia, es decir, tener que orinar con mucha frecuencia, y los que dañan la función sexual.

Fernández ha indicado que "en el primer ámbito se produce fundamentalmente urgencia para orinar, la pérdida de orina y dificultad para evacuar la vejiga, lo que conlleva que tengan que sondarse cada tres o cuatro horas. En fases muy avanzadas de la enfermedad, en las que cada vez son menores los casos, puede verse afectada la función de los riñones, llegando a un cierto grado de insuficiencia renal".

Por otro lado, en la esfera sexual la EM afecta a zonas nerviosas que tienen relación con la libido, el deseo y la erección (la denominada disfunción eréctil). Estas alteraciones, unidas al efecto de los fármacos que reciben debido al tratamiento psicológico que requieren en algunas ocasiones para sobrellevar su enfermedad, hacen que disminuya su función sexual. "Afortunadamente, contamos con fármacos bastante eficaces para la disfunción eréctil, como el sildenafilo, que pueden ayudar a estos pacientes. En el caso de las mujeres, este año posiblemente salgan al mercado medicamentos que les ayuden en este ámbito".

Si estos fármacos no funcionan en el hombre se prueban otras opciones: la inyección del cuerpo cavernoso y las prótesis de disfunción eréctil, que producen erecciones mecánicas.

Según el urólogo, "todos los fármacos que utilizamos para mejorar la micción, los anticolinérgicos, y para las alteraciones sexuales son muy seguros ".

Fuente : http://urologia.diariomedico.com/2010/01/25/area-cientifica/especialidades/urologia/ya-existen-farmacos-seguros-para-las-alteraciones-de-la-miccion-en-esclerosis

El Carlos Haya iniciará un ensayo con

células madre para esclerosis múltiple

ESTUDIO EN 30 PACIENTES EN FASE PROGRESIVA


El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. El Hospital Carlos Haya, en Málaga, está llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada de la enfermedad neurodegenerativa. Ana Callejo Mora - Viernes, 22 de Enero de 2010

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) al cabo de un tiempo pasan a una forma progresiva de la enfermedad, para la cual, hoy por hoy, no existe ningún tratamiento. Una de las maneras de conseguir que se produzcan fenómenos de reparación de la mielina -afectada en EM- en esa fase es bloquear los inhibidores del tejido nervioso que son factores tóxicos conocidos (Lingo-1 y Nogo-a). Aún se halla en fase experimental. "La otra posibilidad de reparar la mielina sería aportando células que sean capaces de fabricar esta lipoproteína que forma vainas alrededor de los axones de las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas partes del organismo gracias a su efecto aislante". De este modo ha explicado Óscar Fernández y Fernández, director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Regional Universitario Carlos Haya, de Málaga, la terapia celular en esta patología neurodegenerativa. El ex presidente de la Sociedad Andaluza de Neurología ha sido uno de los ponentes de la III Jornada Esclerosis Múltiple y Sociedad, celebrada en el Hospital Ramón y Cajal, en Madrid.

En el cerebro hay células madre que al principio reparan las lesiones pero con el tiempo dejan de hacerlo. Esto sucede por dos motivos: porque los factores tóxicos les impiden llegar o porque no hay suficientes células precursoras de los oligodendrocitos. "Lo que podemos hacer es administrar al cerebro células desde el exterior que puedan cumplir ese papel reparador. En el Carlos Haya se ha optado por obtener células madre de la grasa del propio paciente y estamos llevando a cabo un protocolo de estudio en fase I-II, una de las 16 investigaciones en marcha en todo el mundo, con 30 pacientes en una fase progresiva avanzada. En el modelo de encefalitis autoinmune experimental se han probado estas células viendo que funcionan. Aquellas células mesenquimales que llegan al sistema nervioso central se transforman en células de estirpe neural. Además, se piensa que el mayor efecto es el inmunosupresor. Ojalá el beneficio de la terapia celular sea grande".

Trasplante de médula

Entre las nuevas terapias se encuentra el trasplante de médula ósea. Se sabe cuáles son los pacientes indicados: jóvenes muy activos. También se conoce su toxicidad, que ha bajado del 8 por ciento a entre el 1 ó 2 por ciento. En España, el centro con más experiencia es el Hospital Clínico de Barcelona. De hecho, es el único que ha tratado alrededor de 20 pacientes y que tiene mortalidad cero.

Respecto a la terapia combinada (como interferón más el inmunosupresor azatioprina), "aunque todavía se utiliza de forma empírica, quizá en 2011 tengamos resultados de un número suficiente de estudios en fase III para poder emplearla con más conocimiento".

FINGOLIMOD Y CLADRIBINA DEMUESTRAN SU EFICACIA

Los fármacos orales aterrizan en el

tratamiento de la esclerosis múltiple

Tres estudios clínicos en fase III con una amplia muestra de pacientes (cada uno incluye a más de mil) han demostrado la clara eficacia de dos moléculas orales, fingolimod y cladribina, frente a placebo en el tratamiento de la esclerosis múltiple. En el caso de fingolimod, uno de los ensayos también indica que es superior al interferón beta-1a.

Sonia Moreno - Jueves, 21 de Enero de 2010 - DMedicina

La revista The New England Journal of Medicine adelanta hoy en su edición digital los resultados de tres estudios donde se analiza la eficacia de los primeros dos agentes orales contra la esclerosis múltiple: cladribina y fingolimod. El primero de estos fármacos es objeto del ensayo Clarity (acrónimo inglés de Tratamiento oral de la esclerosis múltiple con cladribina en tabletas), mientras que el segundo protagoniza el estudio Freedoms (Investigación FTY720 para evaluar los efectos de la terapia oral diaria en la esclerosis múltiple) y el Transforms (Ensayo sobre el interferón inyectable versus FTY720 en la esclerosis múltiple con recaídas y remisiones). Cada uno de ellos ha implicado a más de 130 centros y más de mil pacientes y además, el estudio Transforms ha contado con participación española.

Ambas moléculas han mostrado eficacia frente a placebo y, en el caso de fingolimod, también frente al interferón beta-1a, administrado por vía intramuscular; sin embargo, presentan diferentes mecanismos de acción. El fingolimod (de Novartis) secuestra a los linfocitos dentro de los ganglios linfáticos, impidiendo que lleguen al sistema nervioso central. La cladribina (de Merck Serono) es un inmunosupresor con una acción muy selectiva sobre los linfocitos

Xavier Montalbán, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona, y uno de los autores, ha destacado que "por primera vez demuestran que la utilización de fármacos orales, con diferentes mecanismo, es muy eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple. La eficacia tanto de fingolimod frente a interferón beta-1a intramuscular y frente a placebo, como de cladribina frente a placebo es clara y aparentemente superior a la de los clásicos interferones y acetato de glatiramero. Estos estudios son remarcables en el sentido de que incluyen un número muy elevado de pacientes, que en muchas ocasiones eran además no buenos respondedores a interferones o acetato de glatiramero. Los resultados de la resonancia magnética son asimismo contundentes".

Montalbán ha participado en el diseño del estudio Transforms, que completaron 1.153 pacientes con esclerosis remitente-recidivante durante doce meses. Este ensayo, encabezado por Jefrey Cohen, de la Clínica Cleveland, muestra una reducción del riesgo relativo en la tasa de recaídas del 52 por ciento en el grupo de pacientes que recibió una dosis de 0,5 mg de fingolimod y del 39 por ciento en los que recibieron 1,25 mg. "Un 60 por ciento de los pacientes reclutados ya habían sido tratados, pero no respondían bien a las terapias convencionales".

En el estudio Freedoms, cuyo primer autor es Ludwig Kappos, de la Universidad de Basilea (Suiza), los 1.033 pacientes analizados presentaron una reducción en la tasa de brotes comparados con placebo del 54 y el 60 por ciento, respectivamente para cada dosis. Y en el Clarity, encabezado por Gavin Giovannoni, de la Universidad Queen Mary, de Londres, sobre 1.326 pacientes, cladribina alcanzó una reducción del 57,6 por ciento en los enfermos que recibieron 3,5 mg por kilo de peso y del 54,5 en los tratados con 5,25 mg por kilo. Tanto el Freedoms como el Clarity duraron dos años.

La eficacia es evidente, pero la duda ahora es sobre la seguridad a largo plazo", matiza Montalbán. "Durante el periodo de los estudios, la seguridad ha sido elevada. Sin embargo, dado el mecanismo de acción de dichos fármacos es prudente mantener un control de seguridad durante el periodo posmarketing. Infecciones y tumores, entre otras, pueden ser complicaciones teóricas de estos tratamientos".

Infecciones
Guillermo Izquierdo, jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple en el Hospital Virgen Macarena, de Sevilla, y otro de los participantes del Transforms abunda en esta idea: "Fingolimod es un medicamento nuevo, que no se ha empleado antes, por lo que se desconocen los posibles efectos secundarios a largo plazo; en nuestro estudio tuvimos dos infecciones: encefalitis herpética y otra por varicela, aunque fue en el grupo de pacientes que recibieron la dosis más alta, que no es la que se espera comercializar". En cuanto a la cladribina, es un inmunosupresor que ya se conocía anteriormente, pero también se ha asociado con efectos secundarios similares al fingolimod.

Junto a los grupos de Montalbán e Izquierdo, la presencia española en el Transforms se completa con los hospitales de Bellvitge (Barcelona), Carlos Haya (Málaga), Clínico San Carlos, Puerta de Hierro (Madrid), La Fe (Valencia) y de Basurto (Bilbao), y la investigadora Ana de Vera, de la compañía Novartis.

(N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoaO9O2533-O9O7839-O9O9494).

Nuevos tratamientos para la

esclerosis múltiple, una nueva

esperanza

22/12/2009 - vivirmejor.es
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que acapara gran parte de las investigaciones clínicas que se están llevando a cabo en la actualidad. Gracias a esos estudios se ha conseguido obtener mucha información sobre esta patología, destacando la importancia de realizar un diagnóstico temprano. Cuanto antes se apliquen las terapias y tratamientos, mejor pronóstico de futuro tendrán los pacientes. Sin embargo, esa es una de las preguntas que a los neurólogos más les cuesta afrontar: saber qué tipo de evolución va a presentar el paciente de esclerosis múltiple.

La importancia de detectar la enfermedad lo antes posible

Tal y como manifiesta la doctora Mar Tintoré, neuróloga de la unidad de esclerosis múltiple del Hospital Vall de Hebrón de Barcelona, es necesario estar alerta para detectar las primeras manifestaciones de la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central de manera que la información no llega bien a las neuronas y eso provoca descoordinación en los movimientos, que nuestras extremidades no respondan a las órdenes del cerebro y, en los casos más avanzados, se produzca inmovilidad. Esta enfermedad afecta en su mayoría a gente joven. Es a los 25-30 años cuando empiezan a presentarse los primeros síntomas, además de darse más frecuentemente en mujeres.

Por suerte, y gracias en parte a los avances médicos de los últimos años, la esclerosis múltiple es una enfermedad cada vez más conocida tanto a nivel de los médicos de atención primaria como en la sociedad en general.
Síntomas primerizos

Existen síntomas de alarma que pueden dirigir a los pacientes a las unidades médicas especializadas, en este caso el neurólogo. Hormigueos en el cuerpo o dolores en el ojo que acaben por dificultar la visión son algunas de las pistas que pueden llevar a un diagnóstico de esclerosis múltiple. Como mencionábamos, tanto oftalmólogos como los médicos de cabecera están fuertemente concienciados de que hay determinados problemas a nivel primario que podrían esconder tras de sí un caso de esclerosis múltiple y, ante ellos, no dudan en derivar al paciente a la unidad de neurología con la intención de verificar o descartar ese diagnóstico.

Una enfermedad difícil de prever

Ante la pregunta que se refiere a la evolución de la esclerosis múltiple en un determinado paciente, la respuesta es muy compleja, tal y como afirma Albert Saiz, neurólogo y responsable de la unidad de esclerosis múltiple del Hospital Clínic de Barcelona. Cuando se diagnostica a un paciente por primera vez , proporcionarle un pronóstico claro y específico no es posible a día de hoy. De hecho uno de los elementos que caracterizan a la esclerosis múltiple es su carácter imprevisible y la dificultar de predecir su evolución. Sin embargo, se conocen diversos factores clínicos, epidemiológicos, demográficos, además de pruebas complementarias, que permiten intuir como derivará la enfermedad y saber cuales serán los riesgos que padecerá un determinado paciente. Las resonancias son una herramienta que ayuda mucho en este cometido, ya que permiten realizar un pronóstico de futuro en función de las lesiones que se encuentren en el enfermo y saber de forma cercana si a largo plazo tendrá algún tipo de discapacidad. De todas maneras, y a pesar de estos factores que se pueden usar en la práctica clínica diaria, no existen pruebas específicas ni marcadores predictivos que, aplicados a un paciente, aporten información de utilidad.

La esclerosis remitente recurrente, la más frecuente

La doctora Celia Oreja-Guevara, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, distingue entre tres tipos de esclerosis múltiple. La más común, que afecta a un 60-70% de la población, es la esclerosis remitente recurrente que se caracteriza por presentarse en forma de brotes. Se suele presentar un episodio de molestias en el nervio óptico o de hormigueo en las extremidades que impidan que las pueda mover. Tras esto el paciente se recupera y puede que no vuelva a padecer otro brote hasta pasados unos años. Eso es algo que no se puede saber, el tiempo que trascurrirá entre un episodio y otro. Los tratamientos actuales intentan reducir los brotes de manera que no se produzcan y no dejen secuelas que puedan derivar en una discapacidad.

¿Es importante el historial familiar?

Por lo que respecta a los antecedentes familiares, la esclerosis múltiple no es una enfermedad catalogada como genética, no es hereditaria. Más de un 95% de los casos diagnosticados no presentaban casos de familiares afectados. Eso sí, las personas jóvenes que tengan algún familiar con esclerosis múltiple tienen más posibilidades de padecer la enfermedad que el resto de la sociedad, aunque estas sean pocas. No existen recomendaciones concretas para este sector de la población, así que lo más recomendable es mantener la calma. También debe matizarse que no hay porque tener miedo de tener descendencia. Una persona con esclerosis múltiple puede tener hijos con la tranquilidad de que no se la trasmitirá a su descendiente.

La esclerosis múltiple provoca problemas cognitivos

La esclerosis múltiple es una patología que suele acarrear alteraciones cognitivas que pueden mermar la calidad de vida del paciente. Problemas de concentración, de aprendizaje de nuevas cosas, enlentecimiento en el procesamiento de la información e incluso dificultad para integrar, planificar y ejecutarlas tareas son ejemplos de lo que una persona con esclerosis múltiple puede sufrir a nivel cognitivo. Este tipo de discapacidad puede afectar a la vida laboral de la persona. Cabe añadir que muchas personas, al saber el diagnóstico de su enfermedad, sufren de angustia y ansiedad, elementos que potencian aún más los posibles problemas cognitivos. De hecho en muchas ocasiones estos problemas de memoria son fruto de la ansiedad, por ello es importante saber reconocer el problema que realmente tiene el paciente, si es producido por la angustia o si realmente sus funciones cognitivas se están viendo alteradas. Si este fuera el caso las terapias cognitivas pueden ayudar a mejorar la situación del paciente gracias a una serie de ejercicios mentales.

Grandes inversiones en investigación

Desde hace unos años se están realizando grandes estudios con pacientes de esclerosis múltiple para abordar diversos de los campos de esta enfermedad. Encontrar el marcador genético que desvele que una persona tiene predisposición para tener esclerosis múltiple es muy difícil ya que, como hemos dicho, ésta no es una enfermedad hereditaria. Por eso los trabajos se están centrando en elementos biológicos, como algunas proteínas en sangre que puedan constatarse como marcadores de la enfermedad seguros.

Nuevos fármacos en un futuro próximo

Lo cierto es que la actitud de los profesionales médicos y científicos en muy optimista en este ámbito. No se sabe cual es la causa que provoca el desarrollo de la esclerosis múltiple pero si se conocen algunos factores que causan estas lesiones neuronales. Los conocimientos adquiridos estos últimos años han permitido la elaboración de 5 nuevos fármacos y mantienen en fase de ensayo clínico alrededor de 70 moléculas. Los medicamentos que se están ensayando tienen como objetivo impedir el desarrollo de la enfermedad, bloquearla en sus diferentes niveles. Y tal y como afirman los especialistas, las perspectivas son muy buenas. Se calcula que para el año 2015, y una vez superada la aprobación de las agencias de medicamentos y los trámites burocráticos, se cuente con cinco nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple. Estos tratamientos de futuro se perfilan como mucho más cómodos que los cinco habituales que se usan hoy en día. Además, por fin se podrá contar con medicamentos orales, mucho más fáciles de tomar y con más seguridad de continuación del tratamiento que los inyectables con los que se cuenta hoy en día. Incluso algunos de ellos serán intravenosos y subcutáneos. Lo cierto es que estos nuevos medicamentos conllevaran efectos secundarios que hasta ahora no se han presentado,pero este hecho y el aumento de posibilidades en tratamientos a escoger harán que los pacientes sean medicados de una forma mucho más individualizada. La medicación se les recetará en función de las reacciones que presenten ante cada uno de los fármacos.

1 Ficheros de sonido (30:29 mins):
Reproducir tertulia con los doctores Mar Tintoré, Albert Saiz y Celia Oreja-Guevara. (30:29 minutos)

Expertos afirman que los nuevos

fármacos orales para la esclerosis

múltiple reducirán la progresión de

la enfermedad
Señalan que también disminuirán el número de brotes en más de la mitad

Europa Press , MADRID - 17/12/2009
Expertos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) afirmaron que los nuevos fármacos orales dirigidos al tratamiento de la esclerosis múltiple que aparecerán en 2011 reducirán la progresión de esta enfermedad y disminuirán el número de brotes en más de la mitad, según informó hoy la entidad en un comunicado, con motivo del día nacional de esta dolencia, que se celebra mañana.

La coordinadora del Grupo de estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN, la doctora Celia Oreja-Guevara, señaló que "se están realizado varios estudios sobre medicamentos orales que demuestran su eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple y mayores beneficios para el paciente".

Según explicó esta experta, a diferencia de los fármacos inyectables, los nuevos medicamentos orales contribuyen a mejorar la calidad de vida de los pacientes al no producir alteraciones cutáneas, enrojecimientos, moratones o pérdida de grasa bajo la piel debido a las inyecciones.

"Además, gracias a la comodidad en la toma oral, se incrementa la adherencia al tratamiento, lo que supone que los pacientes no interrumpan los tratamientos y, por tanto, mayor eficacia de los mismos", añadió la doctora Oreja-Guevara.

CAUSA MÁS IMPORTANTE DE INVALIDEZ

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente que afecta a la mielina del sistema nervioso central y es la causa más importante de invalidez no traumática en el adulto joven, que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. En la actualidad, afecta aproximadamente a 60 personas por cada 100.000 habitantes y, cada año, se sitúa la incidencia en cuatro nuevos casos por cada 100.000 habitantes.

Esta experta señaló que a los síntomas motores se unen también síntomas cognitivos que es necesario identificar y tratar adecuadamente. "Es importante detectar las alteraciones cognitivas --aquellas que afectan a la memoria, la atención o la concentración--, ya que éstas influyen en el ámbito del trabajo y en el ámbito familiar", afirmó.

Respecto a las causas, la doctora Oreja-Guevara hizo referencia a la teoría genética --basada en la mayor incidencia de la enfermedad en determinados grupos étnicos y entre los familiares de los afectos-- y señaló que la enfermedad es mucho más frecuente entre la raza caucásica que entre la raza negra o la asiática, y es desconocida entre esquimales, indios americanos o aborígenes australianos.

Asimismo, el riesgo de padecerla en un familiar de primer grado de un afecto es algo mayor al de la población general. "Estas observaciones sugieren la presencia de un factor genético en la aparición de esta patología que, por otra parte, no sería único, ya que la mayoría de los estudios en gemelos homocigotos muestran una concordancia de un 26 por ciento y si así fuese esta concordancia sería del cien por cient", explicó.

Bionure lucha contra la esclerosis múltiple

Publicado el 17-12-09 , por C. F. Barcelona / Expansión.com
El Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona, ha creado su primera spin-off. Se trata de Bionure, un proyecto fruto de la colaboración entre este instituto y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) para la investigación de un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple.

Bionure está actualmente controlada por Pablo Villoslada, director del grupo de neuroinmunología del Idibaps, y Albert Zamora, responsable de desarrollo de negocio de la Fundació Clínic per la Recerca Biomèdica.

La compañía, constituida en octubre, ha abierto una ronda de financiación de hasta tres millones de euros para financiar el desarrollo de los nuevos fármacos durante los próximos cuatro años.

Calendario
El objetivo de la compañía es similar al planteado por otras biotecnológicas: asumir el coste de los ensayos preclínicos y de los ensayos clínicos de Fase I y después licenciar el producto a un laboratorio farmacéutico con la capacidad económica necesaria para financiar los estadios más avanzados de la investigación.

Según Zamora, el fármaco que ha empezado a desarrollar Bionure supone una nueva aproximación al tratamiento de la esclerosis múltiple, una enfermedad que actualmente no tiene cura. Si se cumplen las perspectivas, los medicamentos presentarán una mayor eficacia en los estadios más avanzados de la enfermedad por su enfoque neuroprotector.

La spin-off del Idibaps ya cuenta con seis moléculas propias en este campo, y no descarta la entrada en otras áreas, como los marcadores para el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas. “Hemos empezado con la esclerosis pero la voluntad de Bionure es abordar también otras áreas relacionadas con la neuroinmunología”. “Existe la posibilidad –añade el directivo– de que los mecanismos de acción detectados durante estas investigaciones sirvan para el tratamiento del Alzheimer o el Parkinson”, pronostica.

Bionure tiene su sede en el Parc Científic de Barcelona, vinculado a la Universidad de Barcelona. La biotecnológica se ha clasificado como finalista en un programa conjunto de Merck Serono y la American National Multiple Sclerosis Society para financiar proyectos de I+D sobre esta enfermedad.

Colaboraciones en investigación
Bionure ha instalado su sede en el Parc Científic de Barcelona y pretende mantener una estructura de plantilla reducida. Según Albert Zamora, uno de los dos socios fundadores de la biotecnológica, “Bionure subcontratará la mayor parte de sus actividades de investigación a otras instituciones, como el Hospital Clínic y el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer”. Zamora añade que la biotecnológica se centrará en el desarrollo de fármacos y no prestará servicios a otras empresas.

Un enfermo de esclerosis múltiple

logra andar tras recibir un

tratamiento con células madre

Sídney (Australia), 15 dic (EFE).

Un australiano enfermo de esclerosis múltiple desde hace más de un año ha vuelto a caminar y muestra signos de recuperación después de recibir un tratamiento a partir de células madre, informó hoy la prensa local.

Ben Leahy, de 20 años, necesitaba una silla de ruedas para desplazarse y había sufrido una pérdida parcial de visión en un ojo desde hace unos meses, pero el tratamiento ha permitido que vuelva a tenerse en pie.

Los médicos australianos sustrajeron células madre de su médula ósea y las reinyectaron después de eliminar las células inmunes que quedaban en su organismo.

El neurólogo Colin Andrews aseguró que el tratamiento parece haber mitigado los efectos de la esclerosis múltiple que le fue diagnosticada a Leahy en agosto del pasado año, pese a que el paciente aún padece una leve debilidad en su pierna derecha y sigue con problemas de visión en un ojo.

"Por el momento, es probable que hayamos frenado la enfermedad", aseguró Andrews.

El tratamiento, que comporta un riesgo de muerte del 8 por ciento, ofrece una esperanza de entre el 60 y el 80 por ciento de detener los síntomas de la enfermedad y posibilidades de invertir los efectos en algunos casos.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica del sistema nervioso central que de momento no tiene cura y cuyas causas exactas se desconocen.

La última terapia


Especialistas del Hospital Virgen Macarena buscan un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple

Noelia Márquez - diariodesevilla.es

Un grupo de 30 pacientes del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y del Carlos Haya de Málaga participarán en el ensayo de una nueva terapia basada en células madre que permitirá abrir nuevos caminos en la lucha contra graves enfermedades neurodegenerativas como es la esclerosis múltiple. Se trata de una nueva opción para los enfermos en fases avanzadas de la enfermedad que ya han probado, sin éxito, los tratamientos convencionales existentes. Para ellos, un equipo andaluz de especialistas en Neurología ha diseñado una nueva oportunidad de combatir la enfermedad.

La nueva terapia, que se encuentra en fase de investigación, se centra en "inyectar células madre vía intravenosa con el fin último de detectar nuevos mecanismos que, a la larga, permitirán curar la esclerosis múltiple", explica Guillermo Izquierdo, jefe de sección de Neurología en el Hospital Virgen Macarena, que trabaja en este nuevo tratamiento junto con Óscar Fernández, jefe del servicio en el Carlos Haya.

Las células madre son inteligentes y cuando entran en el organismo buscan los tejidos dañados por la enfermedad. Una vez en la lesión, estas células son capaces de reparar los daños y reactivar a las células que están enfermas. Los científicos aún desconocen por qué se produce este fenómeno que ya se ha observado en animales de laboratorio y en seres humanos. El doctor Izquierdo recuerda los resultados que el investigador Dimitrios Karussis expuso en un reciente encuentro internacional en Moscú: "Karussis comprobó que las células madre se colocan en la zona dañada por la enfermedad en el cerebro. Karussis inyectó células madre con un marcador de osmio (un metal) y al realizar una resonancia magnética localizó a las células justo en la lesión. Esta investigación demuestra la atracción de las células madre hacia los tejidos afectados".

Mientras se despejan las incógnitas sobre qué provoca este fenómeno celular, los científicos apuntan a las enormes posibilidades que abren las células madre en la lucha contra graves enfermedades. Son nuevas esperanzas que se traducen en estudios clínicos, pero "hay que tener cautela para no levantar falsas expectativas a los enfermos ya que son líneas de investigación que pueden concluir en nuevos tratamientos o no", asevera el especialista.

El trasplante de células madre "ya se ha ensayado en múltiples experimentos con animales en distintos centros de investigación con resultados muy positivos", explica Izquierdo. "También se ha ensayado la utilización de células madre como medicamentos en seres humanos en, al menos, 100 casos en el mundo", añade el especialista, para tratar graves patologías.

El estudio clínico que emprenderá el Virgen Macarena, junto al Carlos Haya, y con la colaboración del Cabimer (Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) permitirá comprobar, en primer lugar, la tolerancia de las células madre en los pacientes y su eficacia para frenar la neurodegeneración.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que ataca al cerebro y a la médula espinal. Aún se desconoce el origen de esta grave patología. Los especialistas apuntan a varios factores genéticos y a infecciones provocadas por radicales libres (virus o bacterias) como posibles causas de esta enfermedad caprichosa, que suele manifestarse con brotes esporádicos (mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas) entre los 30 y los 40 años de edad. El problema comienza con una inflamación que lesiona la vaina de la mielina, el material que rodea y protege a las neuronas. La enfermedad termina afectando a los nervios de estas células.

Los fármacos existentes tratan los síntomas pero no curan.

La esclerosis múltiple afecta a cinco personas de cada 100.000 personas. Es un problema de salud de primer orden y supone el segundo motivo del coste social y sanitario por la discapacidad que provoca, después de los accidentes de tráfico. El deterioro que provoca es progresivo, a largo de los años, hasta que los enfermos quedan postrados en sillas de ruedas.

Con el nuevo ensayo que se iniciará de manera inmediata en Andalucía "se darán nuevos pasos para tratar de lograr nuevos tratamientos", incide el experto, cuyos primeros resultados se obtendrán el próximo año. Durante el estudio, los especialistas realizarán múltiples pruebas a los pacientes (resonancias, neurológicas, estudios del líquido cefalorraquídeo, marcadores de la inmunidad, pruebas metabólicas, etcétera) que permitirán reconocer las alteraciones que provocan las células madre. Se trata de un estudio a doble ciego, de manera que un grupo de pacientes recibirá el tratamiento y a otro tan sólo se le administrará un placebo, lo que permitirá conclusiones certeras.

Hallan una mutación en VAV1 que

aumenta el riesgo de sufrir esclerosis

múltiple

Un equipo del Instituto Karolinska, de Estocolmo, ha identificado una variante en el gen VAV1 que aumenta el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple hasta en un 20 por ciento.

DM Nueva York - Jueves, 10 de Diciembre de 2009

El hallazgo, que se publica en la edición electrónica de Science Traslational Medicine, recuerda que el 85 por ciento de la población europea porta marcadores genéticos vinculados con la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una consecuencia del ataque del sistema inmune a la mielina, provoca impulsos nerviosos alterados y síntomas que van desde la parálisis a la ceguera.

Maja Jagodic, en colaboración con un grupo del Centro de Fisiopatología Toulousse-Purpan, en Francia, ha analizado el genoma de más de 13.000 individuos descendientes de población europea y ha determinado una relación entre mutaciones comunes en VAV1 y un aumento de la susceptibilidad a padecer la patología.

Al igual que en modelo de ratón, las alteraciones en el citado gen activan ciertas células inmunes en pacientes afectados de esclerosis múltiple. Los autores calculan que los individuos con variantes naturales en VAV1 tiene un riesgo un 20 por ciento más elevado de padecer la enfermedad.

Gracias a un modelo en rata de encefalomielitis experimental autoinmune, los investigadores inhibieron una región del genoma de los animales que codifica el VAV1. En concreto, una mutación específica en el gen provoca inflamación en la médula espinal y el cerebro. Con estas aportaciones se sustenta la idea de la esclerosis múltiple como enfermedad autoinmune y se mejora el conocimiento de la biología molecular de la enfermedad.

El cannabis alivia la espasticidad en la

esclerosis múltiple

El cannabis reduce las tensiones y contracciones musculares involuntarias en la esclerosis múltiple, un síntoma de la enfermedad denominado espasticidad, según una revisión de estudios de la Fundación de la Iniciativa de Neurociencia Global con sede en Los Ángeles (Estados Unidos) que se publica en la revista 'BioMed Central Neurology'. La revisión descubrió que cinco de seis ensayos controlados mostraban una reducción en la espasticidad y una mejora en la movilidad.

Los científicos, dirigidos por Shaheen Lakhan y Marie Rowland, buscaron ensayos que evaluaban los extractos del cannabis delta9-tetrahidrocannabinol (THC) y cannabidiol (CBD). Según señala Lakhan, "descubrimos evidencias de que los extractos combinados de THC y CBD podían proporcionar beneficios terapéuticos para los síntomas de espasticidad de la esclerosis múltiple".

La espasticidad es un síntoma común en los pacientes de esclerosis múltiple y muchas de las terapias existentes son ineficaces, difíciles de obtener o están asociadas con efectos secundarios intolerables.

En este estudio, la incidencia de los efectos secundarios del cannabis, como la intoxicación, variaba en gran medida dependiendo de la cantidad de cannabis necesaria para limitar con eficacia la espasticidad, pero los investigadores indican que los efectos secundarios también se observaron en los grupos placebo.

Los autores añaden que considerando el malestar y las limitaciones que suponen la espasticidad para las personas con esclerosis múltiple, es importante sopesar con cuidado los posibles efectos secundarios con el alivio de los síntomas.

Lakhan concluye que "el potencial terapéutico de los cannabinoides en la esclerosis múltiple es de gran amplitud y debería prestársele una mayor atención".

Detrás de la esclerosis múltiple

BBC Ciencia

Un científico italiano ha propuesto una nueva y radical teoría que plantea que la causa de la esclerosis múltiple (EM) es un bloqueo en las venas que se encargan de drenar el cerebro.

La teoría fue presentada por el doctor Paolo Zamboni, de la Universidad de Ferrara, Italia, que argumenta que 90% de los casos de EM son causados por el estrechamiento de las venas.

Esta restricción en el drenaje cerebral, que es visible en escáneres, provoca daños en el cerebro que conducen a la enfermedad, dice Zamboni.

El investigador afirma que ya logró eliminar el bloqueo en algunos pacientes.

El trabajo del doctor Zamboni llamó la atención de un equipo de científicos de la universidad estadounidense de Buffalo, que ahora planean replicar el trabajo del italiano para poder tratar a sus propios pacientes.

La hora de los voluntarios

Los expertos han recibido positivamente la investigación pero afirman que es necesario confirmar la ciencia básica antes de poder evaluar cualquier terapia.

Se sabe que la EM es un trastorno inflamatorio del sistema nervioso central que afecta la transferencia de mensajes de las neuronas al resto del organismo.

El equipo de Buffalo, dirigido por el doctor Robert Zivadinov, planea reclutar a 1.100 pacientes con EM y 600 voluntarios tanto sanos como con trastornos neurológicos distintos a la EM.

Utilizando una técnica de ultrasonido Doppler (que evalúa la sangre mientras circula por los vasos sanguíneos) observarán si los pacientes tienen algún bloqueo en las venas del cuello y cerebro.

Según los científicos, si se logra comprobar la teoría del doctor Zamboni -llamada insuficiencia venosa cerebroespinal crónica- nuestro entendimiento de la EM podría cambiar

Nuevo entendimiento

La doctora Margaret Paroski, Jefe de Medicina del Centro de Análisis de Neuroimágenes de Buffalo, donde está la sede de los investigadores, afirma que este trabajo podría cambiar radicalmente el conocimiento prevalente de que la EM es generalmente el resultado de respuestas inmunes anormales.

"Cuando estaba en la escuela de medicina -dice Paroski- se pensaba que la enfermedad de úlcera péptica era resultado del estrés. Ahora sabemos que 80% de los casos se deben a una infección bacteriana".

"El trabajo del doctor Zivadinov podría conducir a una forma totalmente distinta de entendimiento de la EM", agrega.

La teoría del doctor Zamboni plantea que los bloqueos venosos son la causa y no la consecuencia de la EM y que estos provocan que el hierro de la sangre se escape hacia el tejido cerebral provocando daños.

El investigador afirma que llevó a cabo procedimientos similares a la angioplastia para desbloquear las venas y lograr que la sangre continúe fluyendo normalmente.

Este "procedimiento de liberación", dice el doctor Zamboni, puede aliviar muchos de los síntomas de la EM.

El científico publicará los resultados de su investigación en Journal of Vascular Surgery (Revista de Cirugía Vascular).

Etapas iniciales

Kevin Lipp, un paciente con EM en Estados Unidos, fue tratado por el doctor Zamboni y afirma que no ha tenido síntomas de la enfermedad desde que recibió el tratamiento.

"Sólo han pasado 10 meses. Si no sucede algo en los próximos dos o tres años, sabremos que el tratamiento está funcionando" expresó.

Por otra parte la BBC tiene informes de que otros equipos médicos en Europa están probando también el tratamiento de Zamboni.

La Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido afirma, sin embargo, que es necesario llevar a cabo más estudios para ver si ésta es una avenida que puede explorarse más a fondo.

"No se trata de algo que los pacientes pueden recibir ahora como tratamiento" señala la organización.

"Es un trabajo experimental y está siendo probado. Necesitamos comprobar tanto su efectividad como su seguridad".

Por su parte Helen Yates, del Centro de Recursos de EM en el Reino Unido asegura que "no hay dudas de que esta es un área que merece mucha más investigación".

"Esto podría representar un enfoque completamente novedoso para la investigación de la EM. Y si se comprueba que es relevante, podría significar un 'mar de cambios' en el entendimiento de los mecanismos involucrados en el trastorno", afirma la experta.

Hallan buen pronóstico gestacional en

mujeres con esclerosis múltiple.

Por Amy Norton

Una buena noticia para las pacientes con esclerosis múltiple (EM) que están esperando un bebé o planean buscar uno: un estudio revela que si bien tienen más riesgo de sufrir ciertas complicaciones, en general, sus embarazos son tan saludables como el del resto de las mujeres.

Con datos de unos 19 millones de partos en Estados Unidos, los autores hallaron que las mujeres con EM tenían alto riesgo de necesitar una cesárea o de provocar restricción del crecimiento intrauterino, que es cuando el peso del bebé está por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.

El 42 por ciento de más de 10.000 mujeres con EM que habían tenido un bebé entre el 2003 y el 2006 necesitó cesárea, a diferencia del 33 por ciento de la población general.

En tanto, el 3 por ciento desarrolló restricción del crecimiento intrauterino, comparado con el 2 por ciento de las mujeres en general.

Aun así, los resultados publicados en la revista Neurology son considerados una buena noticia para las mujeres con EM, una condición más prevalente en las pacientes en edad reproductiva.

"Los resultados son bastante seguros para las mujeres con EM" dijo a Reuters Health la doctora Eliza F. Chakravarty, reumatóloga de la Escuela de Medicina de la Stanford University, en California.

"Hallamos que los resultados obstétricos en esas mujeres no eran muy distintos a los registrados en la población general", añadió la experta.

La EM surge de un ataque anormal del sistema inmune a la mielina, un recubrimiento protector de las fibras nerviosas en el cerebro y la columna. Produce síntomas como debilidad muscular, entumecimiento, problemas visuales y falta de coordinación y equilibrio.

Antes, a las pacientes se les recomendaba evitar el embarazo porque podría exacerbar la enfermedad.

Pero estudios en las últimas décadas demostraron que eso no es así; muchas mujeres sufren una remisión de los síntomas durante el embarazo, quizás porque en la gestación disminuye naturalmente la actividad del sistema inmune y aumentan los niveles de los corticoesteroides antiinflamatorios.

Aún así, poco se sabe sobre las complicaciones gestacionales en las mujeres con EM.

El estudio incluyó datos de 10.055 embarazadas con EM, 4.730 con epilepsia y 187.239 con diabetes, dos males asociados con un mayor riesgo de complicaciones gestacionales.

Las mujeres con EM o epilepsia tuvieron más riesgo de necesitar un parto por cesárea y de desarrollar restricción del crecimiento intrauterino que la población general femenina en Estados Unidos.

Pero les fue mejor que a las diabéticas, que tenían altas tasas de complicaciones adicionales, como hipertensión y ruptura prematura de bolsa.

"La combinación de estos resultados relativamente positivos para mujeres con EM con la gran cantidad de evidencias de que la enfermedad mejoraría con el embarazo sugiere que no necesariamente se debería desalentar a las pacientes a quedar embarazadas sólo por tener EM", dijo Chakravarty.

Dicho eso, la autora agregó que algunas mujeres tendrían otros problemas que volverían riesgoso a un embarazo, como otras enfermedades, tabaquismo o falta de acceso a una buena atención prenatal.

Además, las mujeres que quieren quedar embarazadas deben hablar con sus médicos sobre si tienen que suspender los medicamentos.

Se desconoce si los fármacos modificadores de la enfermedad, que se usan para tratar la EM, son seguros en la gestación y estudios sugieren que por lo menos uno, el interferón beta, estaría asociado con un aumento del riesgo de sufrir un aborto espontáneo.

Chakravarty indicó que, a veces, el metotrexato causa malformaciones congénitas.

FUENTE: Neurology, online 18 de noviembre del 2009