La investigación en esclerosis

múltiple busca explicar los

mecanismos que provocan el daño

cerebral

Pablo Villoslada, uno de los especialistas españoles más reconocidos, presenta en Salamanca un tratamiento para controlar en parte los efectos de la enfermedad

Pablo Villoslada, científico del Hospital Clinic de Barcelona y uno de los especialistas españoles más reconocidos en el campo de la esclerosis múltiple, ha presentado en Salamanca cuáles son las principales líneas de investigación en esta enfermedad que afecta al sistema nervioso central, más frecuente en personas jóvenes.

Entender los mecanismos que provocan los daños cerebrales es la clave de las investigaciones, pero también se trabaja en la búsqueda de biomarcadores que ayuden al diagnóstico a través de neuroimagen y tratamientos que ayuden a controlar los efectos de esta patología, entre ellos, uno que ha presentado este experto hoy en el Instituto de Neurociencias de Castilla y Léon (Incyl).

"El principal interés en este momento es conocer por qué se daña el cerebro, sobre todo la sustancia gris", señala Villoslada en declaraciones a la agencia Dicyt. La esclerosis múltiple se caracteriza por ser una patología neurodegenerativa e inflamatoria que afecta a las células nerviosas y a la mielina, una especie de vaina que recubre las fibras nerviosas. Sin embargo, los estudios están indicando que los axones (prolongaciones de las neuronas que transmiten los impulsos nerviosos) se dañan más que la mielina, según el especialista, que también es profesor de Neurología de la Universidad de Navarra.

En la actualidad, "contamos con tratamientos que mejoran el curso de la enfermedad, pero nos gustaría tener terapias que ayuden a evitar el daño de las redes nerviosas y, si fuese posible, a regenerarlas", apunta. En concreto, Villoslada ha explicado en el Incyl cuál es el papel de la metiltioadenosina, "un fármaco que protege al cerebro contra la inflamación".

Además del estudio de los mecanismos y del tratamiento, una tercera línea consiste en encontrar biomarcadores, "métodos diagnósticos que nos permitan establecer un pronóstico, ver si un paciente responde al tratamiento y hacerle un seguimiento eficaz", algo que podría perfeccionarse con estudios de imagen con resonancia ya que, en definitiva, "buscamos métodos que nos permitan poder monitorizar la enfermedad", comenta el científico.

Factores genéticos poco conocidos

"Sabemos que los familiares tienen más riesgo, pero aún no sabemos mucho de los factores genéticos. Estudios en este sentido en el futuro nos permitirán identificar personas que tengan facilidad y, sobre ellos, hacer algún tipo de chequeo sobre enfermedades inflamatorias y realizar tratamientos cómodos y seguros para quienes presenten un alto riesgo", señala.

En la actualidad, hay unos 70 u 80 pacientes cada 100.000 habitantes, con lo cual significa que en España la esclerosis múltiple afecta a 35.000 personas y que se diagnostican cada año unos tres casos por cada 100.000 habitantes.

Fármaco Acorda (fampridina) ayuda

a caminar mejor a pacientes con

esclerosis múltiple

Por Will Dunham - WASHINGTON - Reuters
Un medicamento desarrollado por Acorda Therapeutics Inc ayuda a algunas personas con esclerosis múltiple (EM) a caminar mejor, un avance importante para impulsar la calidad de vida de esos pacientes, informaron investigadores estadounidenses.
Si es aprobado por el Gobierno de Estados Unidos, sería la primera medicina contra la EM que apunta a revertir un síntoma de la enfermedad, dijo el doctor Andrew Goodman, del Centro Médico de la University of Rochester en Nueva York, quien dirigió el estudio.

Actualmente, la EM no tiene cura y todos los medicamentos para la enfermedad apuntan a desacelerar su progreso.

El 35 por ciento de los pacientes con esclerosis que anteriormente tenían dificultades para caminar aumentó su velocidad de caminata luego de tomar el fármaco fampridina de Acorda Therapeutics durante 14 semanas, según el informe publicado en la revista médica The Lancet.

Eso, comparado con el 8 por ciento de aquellos que recibieron placebo.
Los pacientes que fueron ayudados por la medicina caminaron casi un 25 por ciento más rápido una distancia de 8 metros, comparado a cómo lo hacían antes de tomar fampridina (4-aminopiridina).

Los participantes que recibieron el medicamento también desarrollaron más fuerza en las piernas y pudieron lidiar mejor con actividades diarias como caminar fuera del hogar, pararse, subir y bajar escaleras.

Acorda Therapeutics, con sede en Nueva York, financió el estudio. Goodman funcionó como consultor de la compañía.

La empresa pidió autorización el 30 de enero a la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) para una nueva aplicación del fármaco.

"Los resultados de este estudio indican que la fampridina-SR podría representar una nueva alternativa de tratamiento importante en el control de la EM", señaló el doctor Ron Cohen, presidente ejecutivo de Acorda Therapeutics.

En la EM, el sistema inmune ataca el funcionamiento de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal e interfiere con la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Unos 2,5 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad, incluidos 400.000 en Estados Unidos, según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.

(Editada en español por Ana Laura Mitidieri)

Dos senadores relanzan la ley de

investigación con células madre

embrionarias en los EEUU.

-El proyecto fue vetado en dos ocasiones por el ex presidente Bush

-Aunque se espera que Obama levante el veto, los senadores reclaman mayor protección

REUTERS -27/02/2009
Dos destacados defensores de la investigación con células madre han reintroducido un proyecto de ley en el Senado de Estados Unidos que permitirá la financiación federal de ensayos con células madre embrionarias, en previsión de que el presidente Barack Obama apoye estos trabajos.

Los senadores Tom Harkin, demócrata de Iowa, y Arlen Specter, republicano del estado de Pensilvania, han declarado que "se trata del mismo proyecto que ambas cámaras de Congreso aprobaron en 2007 y que más tarde fue vetada por el entonces presidente George W. Bush".

De acuerdo con el comunicado emitido por ambos políticos, la "medida permitirá financiar con dinero público la investigación con células madre derivadas, bajo estrictos requerimientos éticos, de embriones sobrantes de la fertilización 'in vitro', sin importar la fecha en la que se hayan obtenido".

Por su parte, Obama ha prometido revocar la política de su antecesor que prohibía estrictamente la concesión de fondos para estas investigaciones. Muchos grupos que las apoyan esperan con ansiedad que el presidente dé este paso. Sin embargo, el portavoz de la Casa Blanca, Robert Gibbs ha insinuado que Obama prefiere esperar y hacer algo en consenso con el Congreso.

"Durante demasiado tiempo, la política ha interferido para retrasar una investigación en la que han depositado sus esperanzas millones de americanos que sufren una amplia variedad de enfermedades", ha declarado Harkin en un comunicado.

"El presidente Obama ha prometido levantar las estrictas restricciones impuestas por Bush sobre la investigación con células madre embrionarias y espero que lo haga pronto. Pero debemos asegurarnos de que la libertad para realizar dichos trabajos también está protegida por la ley federal y no solo por una orden ejecutiva que puede ser revocada por futuras administraciones", añade el comunicado.

Otros senadores, incluyendo a los demócratas liberales Edward Kennedy (Massachusetts) y Dianne Feinstein (California), así como el conservador Orrin Hatch de Utah apoyan el proyecto.

Obama, la esperanza de los investigadores

Coincidiendo con la toma de posesión de Barack Obama, Estados Unidos autorizó el pasado 23 de enero el primer ensayo con células madre procedentes de embriones. La FDA, organismo que regula los medicamentos y otras cuestiones relacionadas en el país transatlántico, dio el visto bueno a la empresa Geron para que llevara a cabo un estudio con estas células.

Se trata del primer intento por liberarse del yugo impuesto por el ex presidente Bush, que en 2001 limitó extraordinariamente la financiación pública para este tipo de proyectos y vetó en el Congreso todos los intentos de los senadores por revertir esa situación.

Tanto Bush como el resto de detractores de estas investigaciones argumentan la inmoralidad de utilizar embriones que luego serán destruidos motivo por el cual no deberían sufragarse con el dinero de los contribuyentes. No obstante, las encuestas señalan que al menos el 60% de los ciudadanos de aquel país apoyan estos ensayos.

Bayer lanzará en Europa un

programa de apoyo a largo plazo para

los pacientes con esclerosis múltiple.

Bayer Schering Pharma ha anunciado en Europa el lanzamiento de 'Betaplus', un programa de apoyo a largo plazo para las personas con esclerosis múltiple (EM) cuyo objetivo es complementar el tratamiento con 'Betaferon' (interferón beta-1b) para pacientes con EM, según informó hoy la empresa en un comunicado

Según el doctor Javier Olascoaga, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Donostia de San Sebastian, "mediante el programa 'Betaplus' se cubre el espectro, tanto del tratamiento como del cuidado, ofreciendo un apoyo integral al paciente con esclerosis múltiple y proporcionando una amplia gama de servicios".

El programa 'Betaplus' es el primer programa personalizado de atención al paciente y ofrece el apoyo de casi 3.500 enfermeras especializadas en EM en todo el mundo. Consta además de servicios personalizados, que incluyen información, atención de dudas, y dispositivos para proporcionar una mayor comodidad en el tratamiento.

La Red Española de Esclerosis

Múltiple se reúne en Málaga.

Entre otros proyectos, se han propuesto poner en marcha un estudio sobre búsqueda de biomarcadores para valorar la respuesta al tratamiento inmunomodulador.

Málaga ha acogido la última reunión de la Red Española de Esclerosis Múltiple (http://www.reem.es/), una red de investigación del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, compuesta por 16 grupos de investigación clínicos y básicos de diferentes centros de investigación y hospitales de España. Su misión es investigar sobre las causas de la Esclerosis Múltiple y desarrollar nuevos tratamientos y métodos diagnósticos para mejorar su control.

Durante la reunión cada grupo ha expuesto sus líneas de investigación y las tecnologías de que disponen. Asimismo, se han explicado los proyectos desarrollados hasta la fecha. La parte más importante de la reunión ha consistido en discutir por grupos el establecer nuevos proyectos de investigación colaborativos. En concreto se ha propuesto poner en marcha un estudio sobre búsqueda de biomarcadores para valorar la respuesta al tratamiento inmunomodulador, el realizar un rastreo extenso de genes y virus en muestras de pacientes y el desarrollar nuevos estudios sobre los mecanismos por los cuales la inflamación daña el cerebro.

La próxima reunión tendrá lugar en Toledo el 6 de Noviembre, donde se analizarán los avances conseguidos.

España se suma al 'G-4 de la

investigación con células madre

MADRID, 24 Feb. (EUROPA PRESS)
El Ministerio de Ciencia e Innovación ha llegado a un acuerdo con el California Institute for Regenerative Medicine (CIRM, en sus siglas en inglés), el Canadian Cancer Stem Consortium y el Medical Research Council de Reino Unido para formar parte del programa 'Disease Teams', "considerado el 'G-4 de la investigación con células madre'", y para el que se ha comprometido a la aportación de 10 millones de euros.

La iniciativa, llevada a cabo por el CIRM, pretende formar grupos internacionales de excelencia que avancen en terapias celulares contra enfermedades específicas como la diabetes o el Parkinson. Así, se pondrán a disposición de los investigadores más de 200 millones de euros, con un máximo de 15 millones de euros por equipo, para la investigación con células madre con fines terapéuticos.

El CIRM aportará al programa hasta 160 millones de euros con los que se concederán ayudas a equipos científicos californianos que podrán emprender su tarea en solitario o incorporar a ella a científicos de los otros países signatarios. En las mismas condiciones Canadá se ha comprometido con 25 millones de euros; y Reino Unido 5,6 millones de euros.

Para el secretario de Estado de Investigación, Carlos Martínez Alonso, "el programa subraya el compromiso del Gobierno y del Ministerio de Ciencia e Innovación con la investigación y con la salud, que son instrumentos básicos para luchar contra la crisis y mejorar la calidad de vida de los ciudadanos".

Los equipos interesados en participar, que pueden estar compuesto por científicos de instituciones públicas pero también de empresas y hospitales, tienen hasta el 26 de marzo para presentar sus pre-solicitudes. A mediados de mayo, los preseleccionados serán invitados a entregar una solicitud más completa hasta el 16 de julio. En otoño se confirmará la selección definitiva, y en diciembre comenzará a llegar la primera financiación a los equipos.

Empezar a fumar en la adolescencia

aumenta el riesgo de esclerosis

múltiple

Sábado, 21-02-09
La esclerosis múltiple, un desorden degenerativo del sistema nervioso, acaba de subirse a la larga lista de efectos adversos del tabaco.

Una investigación de la Universidad Johns Hopkins de Estados Unidos concluye que las personas que empiezan a fumar antes de los 17 años tienen más riesgo de padecer esta enfermedad que el resto.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores estudiaron los casos de 87 enfermos y los compararon con los de 435 personas sanas, parecidas en edad, género y etnia. La probabilidad de padecer esclerosis múltiple fue 2,7 veces mayor en las personas que comenzaron a fumar en la adolescencia que la de los no fumadores. Entre los pacientes, más del 32 por ciento ya fumaba antes de los 17 años, frente al 19 por ciento en el grupo de personas sanas.

Con estos resultados,se demuestra que el tabaco es un factor ambiental que desempeña un papel destacado en el desarrollo de la esclerosis múltiple, indican los investigadores.

La lactancia materna reduce el riesgo

de recaída en mujeres con esclerosis

múltiple, según estudio



MADRID, 19 (EUROPA PRESS)
Los mujeres que tienen esclerosis múltiple podrían reducir su riesgo de recaídas después del embarazo si dan de mamar a sus hijos, según un estudio de la Universidad de Stanford en California (Estados Unidos). Los resultados de la investigación se han hecho públicos en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Seattle.

Los investigadores siguieron a 32 mujeres embarazadas con esclerosis múltiple y a 29 embarazadas sin la enfermedad durante todo la gestación y hasta un año después de dar a luz. Las mujeres fueron entrevistadas sobre la lactancia materna y los antecedentes de su ciclo menstrual.

El 52 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple no dieron de mamar o empezaron a dar el biberón a sus bebés en los siguientes dos meses del parto. De ellas, el 87 por ciento tuvo una recaída después del embarazo en comparación con el 36 por ciento de las mujeres con la enfermedad que alimentaron a sus bebés exclusivamente con leche materna durante al menos los dos meses después de dar a luz.

El 60 por ciento de las mujeres dijeron que su principal razón para no seguir sólo con la lactancia materna fue comenzar a tomar los tratamientos para la enfermedad. Las mujeres que retomaron las terapias para la esclerosis múltiple en los primeros dos meses tras el embarazo tuvieron un mayor riesgo de sufrir una recaída que aquellas que no comenzaron tan pronto con la medicación.

En aquellas mujeres que sólo dieron el pecho a sus bebés el ciclo menstrual volvió más tarde que en las mujeres que no dieron de mamar a sus hijos o comenzaron antes con los biberones suplementarios.

Según explica Annette Langer-Gould, autora del estudio, "nuestros descubrimientos cuestionan el beneficio de elegir no dar de mamar o detener la lactancia antes para comenzar a tomar los fármacos para la esclerosis múltiple".

La investigadora señala que serán necesarios estudios más amplios sobre si las mujeres deberían retrasar su reincorporación a los tratamientos para continuar con la lactancia materna.

Las placas sólo explican el 30% del

daño típico de la esclerosis múltiple

En la esclerosis múltiple (EM) "la sustancia gris está dañada desde el principio; el principal mecanismo del daño no son las placas, que explican menos de la mitad de este daño. Debemos estudiar el mecanismo del daño de la sustancia gris, fuera de las placas clásicas, para que se pueda aplicar al tratamiento de la enfermedad".

Patricia Morén. Barcelona 19/02/2009

Así ha resumido el investigador Pablo Villoslada los principales hallazgos de uno de sus nuevos estudios. Se publica en el último número de Archives of Neurology y se hizo en la Universidad de Navarra, donde Villoslada ha trabajado hasta su reciente incorporación al Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), en Barcelona.

Según ha recordado, hasta ahora la comunidad científica asumía que la causa de la degeneración tanto de la sustancia blanca como de la gris eran las placas de EM. Ése ha sido el paradigma conceptual imperante hasta hoy en esta entidad y que el estudio de su grupo ha contribuido a cambiar.

¿Cómo? Los investigadores han estudiado el cerebro de 50 pacientes con EM, de unos diez años de evolución -correspondientes al primer tercio de evolución de la enfermedad-, con resonancia magnética (RM) y volumetría. La combinación de ambas técnicas ha permitido procesar la imagen, separar la sustancia gris de la blanca y analizar el volumen en centímetros cúbicos de cada una. El objetivo ha sido estudiar la atrofia de la sustancia gris en el córtex occipital y el ganglio geniculado lateral e intentar cuantificarla por el corte de los nervios que atraviesan las placas características de la EM.

Hasta ahora se pensaba que las placas que se relacionaban con el adelgazamiento de la sustancia gris de la vía visual eran las que se localizaban en las radiaciones ópticas. Sin embargo, el estudio ha mostrado lo siguiente: "Cuando lo cuantificamos, vimos que, de toda la atrofia que había en la sustancia gris de la vía óptica, sólo el 30 por ciento se debía al corte de los nervios en la placa; el otro 70 por ciento no se daña por esta causa", según Villoslada.

Diferentes estudios señalan que el daño podrían explicarlo cierta inflamación, mecanismos de excitotoxicidad y pérdida de sinapsis, aunque "realmente nos falta mucho por conocer sobre qué está dañando la sustancia gris", ha dicho. Lo que sí se ha visto, al haber seleccionado a sujetos con una evolución no muy larga de EM, es que la sustancia gris está dañada desde el inicio.

Hallazgos y trascendencia

En otros estudios, Villoslada y sus colaboradores han obtenido los mismos hallazgos con otras técnicas, como la espectroescopía, la transferencia de magnetización y la dimensión fractal, ideada por su grupo y que permite estudiar el grado de complejidad topológica de un objeto, en este caso el cerebro. Los resultados de los trabajos demuestran que la EM "está generalizada en todo el cerebro, se manifiesta a través de un daño difuso y afecta a la sustancia gris y no sólo a la blanca", ha añadido.

Y pueden tener interés para mejorar los tratamientos actuales que actúan sobre la sustancia blanca, donde la inflamación es mucho mayor, mientras que ésta es más sutil en la gris, donde son menos efectivos. De hecho, el deterioro de la gris puede ser importante desde el punto de vista de respuesta terapéutica subóptima y secuelas en pacientes con formas progresivas de EM.

Por su trascendencia, el último estudio ha sido objeto de un editorial firmado por Olaf Stüve, del V.A. North Texas Health Care System, y otros autores.

Villoslada irá al Vibek

Pablo Villoslada ha llegado al Idibaps con parte de su grupo de la CUN y está contratando a más científicos para formar su nuevo equipo de investigación, que constará de unos diez miembros de todo el mundo. En su nueva etapa en el Idibaps continuará con su línea de investigación en inflamación cerebral y en EM. Más adelante el suyo será uno de los equipos que se instalarán en el Centro de Investigación Biomédica Esther Koplowitz (Cibek), que ahora se está edificando. Junto a su actividad como investigador, también asumirá parte de la actividad asistencial de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico de Barcelona, junto a Albert Saíz y Francesc Graus, ha informado el propio Villoslada.

El principal daño presente en la esclerosis múltiple no está causado por las placas, como se creía hasta ahora; sólo explican el 30 por ciento de la degeneración. Además, se ha visto que la sustancia gris está dañada desde el principio, según un estudio en Archives of Neurology.

Identificada una región del

cromosoma 13 como factor de riesgo

de la esclerosis múltiple


Barcelona, 19 feb (EFE)
Un estudio encabezado por el grupo de investigación en Neuroimmunología del Institut de Recerca del Hospital Universitari Vall d'Hebron (IR-HUVH) ha permitido identificar una región del cromosoma 13, que representa un factor de riesgo para padecer esclerosis múltiple.

La revista científica "PloS One" recoge los resultados del estudio, que ha sido dirigido por el doctor Xavier Montalbán.

El equipo de investigación estudió a 250 enfermos de esclerosis múltiple (EM) y a otro grupo de 250 personas sanas, y comparó unos 500.000 poliformismos (dos o más variantes heredables de una misma característica) de su información genética.

Tras varias etapas de investigación, los investigadores del IR-HUVH identificaron una nueva región en el cromosoma 13, que supone un factor de riesgo para contraer la EM.

"En esta nueva región de riesgo identificada hay una grupo de microARNs que podrían ser los responsables del riesgo a padecer la enfermedad", afirma el responsable del estudio, el doctor Manel Comabella.

El descubrimiento de los microARNs es muy reciente y aún se desconoce su función en la EM pero según Comabella el equipo de la Vall d'Hebron está estudiando "cómo influyen este grupo de microARNs y otros genes, que se encuentran muy próximos a esta región, en el riesgo de sufrir la enfermedad".

La Esclerosis Múltiple de nuevo ante

la Comisión de Peticiones en

Bruselas, esta vez a través de un

afectado catalán, Carles Riquelme

administrador de este Blog.









No es la primera vez que ocurre, ya en 2002 Louise McVay, con su petición ante esta misma Comisión, dio lugar al que posteriormente, diciembre de 2003 ha sido considerado como uno de los hitos de referencia de la EM en Europa; el informe Aaltonen. Pero en esta ocasión esta persona con esclerosis múltiple, Carlos Riquelme vive en Barcelona.

El pasado 10 de febrero de 2009, tuvo lugar a las 4 de la tarde, en el nuevo edificio del Parlamento Europeo el debate en la Comisión de Peticiones de tres propuestas de personas con EM: una polaca, una italiana y una española. Solo en el caso de la española la persona afectada, Carles Riquelme acudió a este acto, lo cual fue agradeció públicamente por el presidente de la Comisión, el polaco Marcin Libicki. Formaban parte también de la "delegación" española el director ejecutivo de FELEM, Pedro Carrascal y la Directora del Hospital de Día de la FEM en Barcelona, Marga Navarro.


La petición, presentada en 2006, admitida a trámite en 2007 y debatida en 2009, hacia referencia a la diferencia existente, dependiendo de donde haya nacido o viva una persona con Esclerosis Múltiple, respecto a la atención, acceso al tratamiento, recursos sociales etc... que se dan dentro de los países de la Unión Europea y también dentro de España.

FELEM, en boca de Pedro Carrascal incidió una vez más en la falta de datos y de coordinación sobre la Esclerosis Múltiple en España, situación que va totalmente en contra de lo recogido en el Código europeo de buenas practicas en EM y que explicó "esperamos sea ratificado este año en España". Tenemos unas buenas herramientas, ahora nos queda utilizarlas. Esto no es una cuestión de dinero, es un tema de prioridades y de impulso político que es lo que demandamos.

La píldora contra la esclerosis,

batalla entre Merck y Novartis

Están en juego 1.300 millones de dólares. Esa es la previsión de lo que podría generar este medicamento.

N. Kresge
Merck y Novartis están apresurándose a comercializar la primera píldora para la esclerosis múltiple, mercado que podría generar ventas por 1.300 millones de dólares al año.

Las dos farmacéuticas planean pedir a los reguladores este año aprobar tabletas para combatir la enfermedad incurable. Datos de las pruebas iniciales mostraron que los pacientes que tomaban las medicinas tenían menos episodios de la enfermedad que los que recibían placebo o los tratamientos existentes.

Una píldora podría significar dejar atrás dolorosas inyecciones o infusiones que pueden costar hasta 28.000 dólares al año para controlar la esclerosis múltiple, que resta movilidad a las personas enfermas y produce dolores crónicos y depresión. Merck, alemana, y Novartis, suiza, van más adelantadas que Teva Pharmaceutical Industries, Biogen y Sanofi-Aventis en la búsqueda de un tratamiento oral.

La venta al público de las píldoras de Teva, Biogen y Sanofi podría demorarse hasta 2012, según Jack Scannell, analista de Sanford en Londres. Frost & Sullivan, una empresa de investigación de Nueva York, pronostica que el mercado de medicamentos para tratar las primeras etapas de la esclerosis múltiple podría duplicarse para 2013.

Merck dijo en enero que a cuatro pacientes se les diagnosticó cáncer durante la última etapa de las pruebas de su medicina, conocida como cladribine. Una junta independiente de monitoreo no consideró que los casos constituyeran un problema de seguridad, porque fueron muy pocos para tener relevancia estadística, dijo Phyllis Carter, portavoz de Merck.

Fuera de etiqueta

Concebido como un medicamento para la esclerosis múltiple y la leucemia, cladribine fue aprobado para tratar cáncer de sangre hace más de diez años, y ha sido utilizado por los médicos en su presentación inyectable para tratar la esclerosis múltiple en un uso conocido en el sector como “fuera de etiqueta”.

Novartis también ha informado de dos infecciones fatales y siete casos de cáncer de piel tratados con éxito en pacientes que tomaron su candidato, FTY720. Los resultados de las pruebas finales este año demostrarán la seguridad de las medicinas.

Investigación con participación

española identifica el gen que activa

la formación de neuronas a partir de

células madre

MADRID 11/2/2009 (EUROPA PRESS)
Un equipo de investigadores de las universidades de California Standford Hanover y Valencia entre los que se encuentra el español José Manuel García Verdugo ha descubierto que la activación del gen MII1 permite que después del nacimiento las células madre se diferencien en neuronas. El trabajo dirigido por Álvarez-Buylla desde la Universidad de California se publica en la revista ´Nature´.

La expresión genética está regulada al menos en parte por la estructura de la cromatina el complejo de núcleotidos y proteínas que componen los cromosomas. Se sabe que el gen MLL influye en la estructura de la cromatina y los investigadores muestran ahora que este gen es esencial para que las células madre neurales formen neuronas. El gen sin embargo no forma en el cerebro tras el nacimiento células de glia aquellas que dan soporte a las neuronas.

Según explicó José Manuel García Verdugo a Europa Press las células madre podrían ser muy útiles en medicina regenerativa, pero antes tenemos que saber más sobre su biología. Ya sabemos que en el cerebro las células madre están localizadas alrededor de los ventrículos laterales y en la fascia dentada del hipocampo y que se identifican por la expresión de una proteína denominada GFAP. Sin embargo, se desconocía cómo estas células derivan hacia neuronas o hacia células de glía . García Verdugo es catedrático de Biología Celular de la Universidad de Valencia y pertenece al Centro de Investigación Príncipe Felipe.

Los investigadores describen en su trabajo la función del gen MLL (´Mixed Lineage Leukemia´) que codifica una proteína histona metil-transferasa implicada en la diferenciación neuronal. Mediante la utilización de ratones transgénicos y experimentos ´in vitro´ los científicos han demostrado que la carencia de este gen no interfiere en la tasa de proliferación ni en la diferenciación de las células gliales. Sin embargo la diferenciación en neuronas o neurogénesis se ve gravemente alterada.

En concreto el gen MLL modula la expresión de Dlx2 un regulador clave en la diferenciación neuronal. En ausencia de MLL no se produce adecuadamente la transcripción de Dlx2 y se impide la diferenciación neuronal. La expresión excesiva de Dlx2 en cultivos celulares carentes de MLL recupera la diferenciación hacia neurona corroborando su relación.

Los laboratorios de Álvarez-Buylla y José Manuel García Verdugo llevan más de 14 años colaborando. Entre sus descubrimientos se encuentran la identificación de las células madre en el cerebro de ratones y posteriormente en humanos. Los investigadores han determinado también la existencia de una estructura que es la antena receptora por la que las células madre responden a las señales de proliferación.

Recientemente estos científicos han realizado un estudio detallado de la organización de la organización de las células madre en el cerebro de mamíferos incorporando un nuevo tipo celular. En el trabajo publicado ahora en ´Nature´ los investigadores han dado un nuevo paso al descubrir un gen que modula la diferenciación hacia una estirpe celular u otra.

El equipo de García Verdugo ha estudiado las células madre tanto de animales controles como de los mutantes y ha establecido las diferencias que confirmaron los estudios moleculares.

Un estudio asocia la vitamina D con

la esclerosis múltiple

5 de febrero de 2009 / LONDRES (Reuters)

Una determinada variación genética combinada con deficiencia de vitamina D en la juventud podría aumentar las posibilidades de desarrollar esclerosis múltiple a lo largo de la vida, según indicaron el jueves investigadores británicos.

Los hallazgos sugieren que administrar suplementos de vitamina D a las mujeres embarazadas y a los niños pequeños podría disminuir el riesgo de padecer la enfermedad, informaron los expertos en la revista PLoS Genetics.

El estudio coincide con evidencias previas que relacionaban la llamada "vitamina del sol" con la enfermedad autoinmune, que afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo.

"La vitamina D es un suplemento seguro y relativamente económico con posibles beneficios sustanciales para la salud", indicó en un comunicado Sreeram Ramagopalan, experto de la Universidad de Oxford, quien trabajó en el estudio.

"Existe evidencia de que puede reducir el riesgo de desarrollar cáncer y proteger contra otras enfermedades autoinmunes", añadió el investigador.

La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso causada por el daño en la cubierta de mielina que protege a las células nerviosas. Puede generar síntomas que van desde un vago hormigueo hasta ceguera y parálisis.

La vitamina D, que se produce cuando la piel es expuesta a la luz del sol y que se encuentra en los pescados grasos como el salmón, suele añadirse a la leche y otros alimentos en muchos países. Hay indicios de que ayuda a disminuir la presión sanguínea y mejora el sistema inmune.

"Sabemos desde hace tiempo que los genes y el ambiente determinan el riesgo de esclerosis múltiple", señaló en un comunicado George Ebers, investigador de la Universidad de Oxford, que trabajó en el estudio.

"Aquí demostramos que el principal factor de riesgo ambiental, la vitamina D, y la región genética más importante están directamente relacionadas e interactúan", añadió el experto.

El equipo reveló que las proteínas activadas por la vitamina D se adhieren a una secuencia particular de ADN que se ubica al lado de la variación DRB1, y como consecuencia activan al gen. La escasez de vitamina D podría generar un mal funcionamiento genético, explicaron los autores.

Esto implica para las personas portadoras de la variación que una deficiencia de vitamina D en la juventud perjudicaría la capacidad del cuerpo de borrar las células T que en un futuro atacarán al cuerpo y producirán la pérdida de mielina en las fibras nerviosas, según indicaron los investigadores.

"En las personas con la variante DRB1 relacionada con la esclerosis múltiple, al parecer la vitamina D jugaría un rol clave", expresó Julian Knight, de la Universidad de Oxford, que participó en la investigación.

"Si hay muy poca vitamina D disponible, el gen no funcionaría adecuadamente", añadió Knight.

"Las células embrionarias tendrán

aplicación en tres años"

Madrid - 31/01/2009
El subdirector del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia confía en el potencial de las células madre procedentes de embriones para curar enfermedades

Miodrag Stojkovic (Leskovac, Serbia, 1964) es uno de los científicos más reconocidos del mundo en investigación con células madre desde que en 2004 se convirtiera en el primer europeo en clonar embriones humanos con fines terapéuticos. Stojkovic, que participó esta semana en Madrid en una jornada científica organizada por las fundaciones Garrigues y Sanitas, se muestra optimista acerca de sus progresos tras poner en marcha hace un año en el Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia el primer proyecto de clonación terapéutica aprobado en España. Asimismo, está convencido de que la llegada de Barack Obama a la Presidencia de EEUU impulsará los estudios con células embrionarias.

Fue el primer europeo en clonar embriones humanos para obtener células madre.

¿Han cambiado mucho la cosas desde 2004?

Sí, ha habido muchos cambios, aunque el más importante ha sido la aparición de las células IPS – células madre obtenidas mediante la reprogramación de células adultas–, que permiten derivar células madre específicas al igual que con la transferencia nuclear o clonación terapéutica.

¿La eficacia de la clonación terapéutica es ahora más elevada?

No; estamos al principio del desarrollo de esta técnica porque sólo unos cuantos grupos de investigación en todo el mundo tienen permiso para hacer transferencia nuclear con células embrionarias humanas.

¿Sustituirán las IPS a las células embrionarias en la investigación?

No por el momento, ya que es muy pronto para decir que las IPS son como las células madre de origen embrionario. Todavía tenemos que estudiar hasta qué punto son similares. Si llegamos a ver que su capacidad es igual o muy similar a la de las células embrionarias, probablemente no necesitemos más a estas últimas, pero aún es pronto para saberlo.

La principal pega de las células embrionarias es su capacidad de generar tumores. ¿Será posible controlar este riesgo?

Sí; siempre que consigamos lograr la diferenciación completa de las células madre no tendremos el problema de la formación de tumores. Hay estudios que indican que si se utiliza una mezcla de células diferenciadas y no diferenciadas sí se producen tumores, mientras que si se usan células puras no se dan. Una buena aproximación sería derivar una colonia pura de células madre diferenciadas donde no haya presencia de células embrionarias indiferenciadas.

¿Se puede asumir el riesgo de provocar un pequeño tumor a cambio de curar con células embrionarias una enfermedad más grave?

No, una terapia no debe ser sólo efectiva, sino también segura. No podemos provocar otra enfermedad para tratar de curar una patología. De hecho, dentro de poco veremos en Estados Unidos los resultados del primer ensayo clínico dirigido a demostrar si el uso de estas células en pacientes con lesiones de columna es seguro.

¿Qué supone la aprobación de este proyecto justo tras la llegada de Barack Obama al poder?

Creo que con el nuevo Gobierno las cosas van a ser completamente diferentes para las células embrionarias, ya que George W. Bush nunca apoyó estas investigaciones. Con Obama éstas se desarrollarán mejor y más rápido. La autorización del ensayo clínico es muy buena noticia, aunque la gente debe saber que ni las células adultas ni las embrionarias, por sí solas, van a curar todas las enfermedades. Necesitamos a las dos.

Pero las adultas ya tienen aplicación clínica y las embrionarias no…

Es cierto, pero también es verdad que llevamos 40 años con las células adultas, mientras que con las embrionarias trabajamos hace sólo 11 años. Hay que recordar que para desarrollar un medicamento tienen que pasar a veces 15 años desde que se empieza a investigar.

¿Puede tener Obama un efecto imán sobre los investigadores en células embrionarias?

Puede ocurrir, como ya pasó en California, donde una regulación favorable –la Proposición 71– atrajo a algunos de los principales científicos de Australia y Europa. Estoy seguro de que el equipo de Barack Obama va a dar un buen ejemplo de cómo hay que regular y financiar estas investigaciones.

En cuanto a su trabajo con clonación terapéutica para investigar las bases de enfermedades neurológicas, ¿cuándo habrá resultados?

Espero que muy pronto. Por el momento seguimos trabajando, y nuestro mayor problema es la dificultad de contar con ovocitos humanos de calidad, que es el mayor obstáculo en transferencia nuclear.

¿Tiene buenas perspectivas?

Sólo puedo decir que hemos hecho progresos con ovocitos que todavía no habían llegado a la madurez para llevarlos a la fase en la que se les pueda utilizar para la transferencia nuclear, pero todavía no se puede valorar su aplicación clínica.

¿Cuántos años faltan para que haya una aplicación clínica?

Es probable que en los próximos tres años veamos una aplicación real de las células embrionarias, especialmente en el caso de lesiones medulares o enfermedades neurológicas.

¿Está hablando de su trabajo?

Sí, aunque lograrlo no sólo depende de los científicos, sino también de factores como el dinero.

¿Piensa entonces que el Gobierno español autorizará antes de tres años un ensayo clínico con estas células, como en EEUU?

Eso espero. España tiene una regulación muy flexible que ha motivado que muchos científicos hayan venido a investigar. España se está convirtiendo en un país muy bueno para el desarrollo científico.

¿Qué le falta a España para estar a la vanguardia en investigación?

Lo primero es enseñar a la gente joven a usar el inglés como lengua científica. Después, los científicos deben poder trabajar al margen de las diferencias entre partidos políticos. Es bueno que haya debate, pero los científicos tienen que participar.

¿Está a gusto en Valencia?

Por el momento estoy muy feliz y no contemplo dejar España. Me gustaría seguir trabajando aquí, pero nunca se puede saber lo que va a pasar mañana.

ANTONIO GONZÁLEZ - Público.es

El trasplante de células madre

hace retroceder los daños

neurológicos en pacientes con

esclerosis múltiple

MADRID, 29 (EUROPA PRESS)
El trasplante de células madre hematopoyéticas en la primera fase de la esclerosis múltiple estabiliza la enfermedad y hace retroceder la discapacidad neurológica en pacientes en la primera etapa de la enfermedad, según los resultados de un estudio en fase I/II de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos). Los resultados del estudio se publican en la revista 'The Lancet Neurology'.

El estudio se ha realizado en 21 adultos con esclerosis múltiple en la fase de recaída-remisión en los que se ha empleado una técnica llamada trasplante de células madre hematopoyéticas no mieloablativo autólogo.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune caracterizada en un inicio por síntomas intermitentes que en parte son reversibles, en la llamada fase de recaída-remisión. Después de unos 10 años tras el inicio de la enfermedad, la mayoría de pacientes desarrolla una progresión secundaria caracterizada por un deterioro neurológico irreversible. Los tratamientos actuales son eficaces en la fase de recaída-remisión pero algunos pacientes no responden a estos tratamientos.

Una de las opciones que ha aparecido en los últimos años es la supresión del sistema inmune y su reabastecimiento con células nuevas que se desarrollan a partir de células madre hematopoyéticas. Este tratamiento elimina las células inmunes que dañan el sistema nervioso de los pacientes y se sigue por la reconstrucción del sistema inmune con células madre hematopoyéticas tomadas de la médula ósea del paciente. Así, el sistema inmune del paciente se 'reinicia'.

Los investigadores evaluaron la seguridad y los resultados clínicos de esta técnica de trasplante en 21 pacientes en la primera fase de la enfermedad que no habían respondido al tratamiento durante al menos 6 meses. Después de una media de seguimiento de 3 años, 17 pacientes (el 81 por ciento) mejoraron al menos un punto en la escala de discapacidad de Kurtzke. Ningún paciente tuvo una puntuación en la prueba de discapacidad menor que al comenzar el estudio y todos ellos sobrevivieron.

Los investigadores señalan que a pesar de que serán necesarios posteriores estudio, esta técnica es un procedimiento factible no sólo parece evitar la progresión neurológica sino que también parece hacer retroceder la discapacidad neurológica.

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Revierten la EM gracias a un


rasplante autólogo de células madre





Un tipo de trasplante autólogo no mieloablativo de células madre hematopoyéticas puede ser útil en esclerosis múltiple recurrente-remitente, según publica en The Lancet Neurology un equipo de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos), coordinado por Richard K. Burt.

DM 30/01/2009
Según los resultados, esta opción para la primera fase de la esclerosis múltiple estabiliza la enfermedad y hace retroceder la discapacidad neurológica. El estudio se ha realizado sobre 21 adultos. Los tratamientos actuales son eficaces en la fase de recaída-remisión, pero algunos de los pacientes no responden a estas terapias.

En los últimos años se ha trabajado con la supresión del sistema inmune y su reabastecimiento con células nuevas que se desarrollan a partir de células madre hematopoyéticas. Este tratamiento elimina las células inmunes que dañan el sistema nervioso de los pacientes y se basa en la reconstrucción del sistema inmune con células madre hematopoyéticas tomadas de la médula ósea del paciente.

Mejoras en un 80%
Los investigadores evaluaron la seguridad y los resultados clínicos de esta técnica de trasplante en pacientes no respondedores al tratamiento durante al menos seis meses. Tras una media de seguimiento de tres años, 17 pacientes (el 81 por ciento) mejoraron al menos un punto en la escala de discapacidad de Kurtzke. Ningún paciente obtuvo una puntuación en la prueba de discapacidad menor que al comenzar el estudio; todos ellos sobrevivieron.

Burt cree que esta técnica no sólo parece evitar la progresión neurológica; los resultados señalan que también hace retroceder la discapacidad neurológica.

EEUU autoriza el primer ensayo en

humanos con células madre

embrionarias.

Se han diferenciado para obtener células nerviosas que serán inyectadas a 10 pacientes
El principal problema de este material es que podría provocar el desarrollo de tumores
La mayoría de investigadores apuesta por las células adultas y por la reprogramación

23/01/2009 -MARÍA VALERIO - elmundo.es
Casi como si alguien hubiese querido hacer coincidir la decisión con la llegada de Barack Obama a la Casa Blanca, EEUU ha autorizado la puesta en marcha del primer ensayo clínico en humanos con células madre embrionarias. La investigación, en fase I, pretende demostrar de momento si este material es seguro y que el uso de estas células no provoca ningún riesgo de tumores en humanos.

La empresa Geron (con sede en California) ha anunciado que será la primera en probar la eficacia terapéutica de este controvertido material en pacientes con lesiones en la médula espinal. Concretamente, serán ocho o 10 las personas que reciban una inyección de células en la médula, entre siete y 14 días después de sufrir la lesión.

"Por fin". Así ha recibido la noticia Carlos Simón, del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), uno de los investigadores españoles que conoce los trabajos de Geron desde hace cuatro años. "Llevan mucho tiempo trabajando con toda la conciencia del mundo, y con todas las trabas posibles por parte de la administración Bush. Tengo ganas de que se les deje probar si funciona o no". Serán los resultados, asegura Simón, los que ahora tendrán que hablar por sí solos.

¿Qué son las células embrionarias?

La agencia estadounidense del medicamento (FDA) ha autorizado estas pruebas después de revisar durante un año nada menos que los 21.000 folios que componían el dossier de solicitud. Unas páginas en las que la empresa explica, entre otras cosas, que lleva años trabajando con animales para demostrar que las células madre embrionarias (obtenidas a partir de embriones sobrantes de procesos de fecundación 'in vitro') no causan tumores en los ensayos realizados hasta ahora con animales.

Precisamente porque son las células que dan lugar a todos los tejidos del organismo durante el proceso de formación del embrión, los científicos se encontraron desde su descubrimiento en 1998 ante una oportunidad y un problema al mismo tiempo.

Su gran versatilidad permite diferenciarlas hacia distintos linajes celulares (en este caso células nerviosas que, se supone, deberían solucionar la lesión en la médula). Sin embargo, su gran capacidad para proliferar y dividirse representa simultáneamente un elevado riesgo de formación de tumores.

Tumores y compatibilidad

"En el 60%-70% de los ensayos con animales hemos visto cómo se desarrollaban tumores", explica a elmundo.es Damián García Olmos, cirujano del Hospital La Paz de Madrid y especialista en terapia celular. "El segundo problema que nos plantea este material es la histocompatibilidad; es decir, los embriones de los que se han obtenido son diferentes genéticamente del paciente que lo va a recibir y existe riesgo de rechazo". Para evitar esa posibilidad, los pacientes recibirán fármacos inmunosupresores durante 46 días.

Dos obstáculos que la ciencia ha tratado de salvar hasta ahora recurriendo a otros dos tipos de células madre: las adultas (que pueden encontrarse en la mayoría de los tejidos del organismo) y las llamadas iPS; que son capaces de imitar las propiedades de las embrionarias gracias a un proceso de reprogramación de una célula adulta normal (un pelo, una neurona, una célula de la piel...).

"Casi me parece un paso atrás", bromea García Olmo, "cuando todo el mundo tiene la vista puesta en otras posibilidades". El descubrimiento de esas dos vías alternativas supuso un duro golpe para muchas pequeñas empresas de biotecnología en todo el mundo (y sobre todo en EEUU), que tenían todas sus esperanzas (y sus inversiones) puestas en las embrionarias. "Sus patentes y cuestiones de propiedad intelectual dependían en gran medida de ser capaces de desarrollar algo", explica el especialista español.

También Juan Antonio Bueren, director del Programa de Terapia Génica de Células Hematopoyéticas en el CIEMAT, considera "preocupante" el riesgo de tumores y recuerda que aún no se conoce con suficiente precisión el manejo para que las embrionarias se comporten como los investigadores deseen. "Desde el punto de vista técnico es más fácil trabajar con iPS que con células embrionarias", añade por su parte García Olmo; "se dejan trabajar mejor".

Igual de cauto se ha mostrado en el diario 'The New York Times' John Kessler, neurocirujano responsable de terapia celular en la Universidad Northwestern. "Sería un desastre, una pesadilla, que estos problemas [de seguridad] aparecieran en esta primera experiencia".

Un momento oportuno en EEUU

Aunque ni la FDA ni Geron hablan de oportunidad política, a nadie se le escapa que la administración Bush ha mantenido estrictas restricciones contra las investigaciones con embriones.

En agosto de 2001, George Bush aprobó una medida que establecía que sólo se financiarían con dinero público proyectos que emplearan las líneas celulares ya existentes hasta el momento (unas 60); muchas de las cuales han resultado inviables para la investigación hasta la fecha. Aunque la prensa norteamericana se atreve a asegurar que la línea celular utilizada para este proyecto es anterior a esa fecha.

Hasta ahora, los tres únicos ensayos sobre células madre embrionarias autorizados en EEUU se referían a su obtención a partir de cigotos. En este caso, además de obtenerlas, la empresa va a someterlas a un proceso de diferenciación mediante varios factores de crecimiento, para 'convertirlas' en oligodendrocitos (células del sistema nervioso) que serán inyectados con la intención de reparar las lesiones medulares.

Al tratarse de un ensayo en fase I, el principal objetivo será comprobar la seguridad de la terapia (bautizada como GRNOPC1, por su composición: células progenitoras oligodendrogliales), aunque Geron ya ha anunciado que observará también si hay signos de que funciona. "No esperamos tratar a alguien paralizado desde la cintura y que esté bailando en seis meses", asegura su director ejecutivo, Thomas Okarma.

De momento la empresa tiene identificados siete posibles centros médicos donde se llevaría a cabo el ensayo, pero el trabajo aún tendría que ser aprobado por sus respectivos comités éticos; por lo que nadie se atreve a dar una fecha de cuándo podría comenzar. Los expertos insisten en que la autorización del ensayo no significa que la terapia vaya a funcionar, y mucho menos que pueda estar disponible para su comercialización.

Carlos Simón sólo pide que, "ante un estudio de este tipo, con cuatro años de preparación y trabajos previos con primates", al menos "se respete como se merece y sean los resultados los que hablen por sí solos".

Sobreactivar dlk1 acelera la regeneración nerviosa

Un grupo de la Universidad de Utah ha identificado en modelo de gusano un gen esencial para la regeneración de células nerviosas. Sobreactivando dlk1 se puede acelerar la reparación, según publican hoy en Science.

DM Nueva York 23/01/2009
Sobreactivar el gen dlk1 en modelo de gusano acelera la regeneración de células nerviosas previamente dañadas. Así lo señala hoy en Science un equipo de investigadores de la Universidad de Utah, en Estados Unidos, que ha coordinado Michael Bastiani. Los autores han descubierto también que este gen y una vía de señalización relacionada no son necesarios para el normal desarrollo nervioso del embrión.

Para llegar a esta conclusión se han valido de gusanos nematodos, similares a escala molecular al ser humano. La vía de señalización ligada a dlk1 también existe en el hombre, aunque aún queda por determinar si su función es exactamente la misma que en el gusano. El núcleo de la cadena molecular localizada está compuesto principalmente por cinco genes: el más importante es dlk1, conocido como triple cinasa MAP, cuya sobreactivación hace que los nervios dañados se regeneren de forma más rápida; por el contrario, si su acción se inhibe, el proceso de regeneración no tiene lugar.

Centrado en axones

Los autores apuntan que las células nerviosas pueden regenerarse en el embrión, pero que pierden esta capacidad mientras un organismo envejece. La mayoría de las células nerviosas adultas "se regeneran poco o nada", aunque las periféricas (propias de las extremidades) tienen mayor capacidad que las neuronas del sistema nervioso central; aún se desconoce por qué.

El trabajo se ha centrado en la regeneración de axones. Gracias al desarrollo de una tecnología genética se ha mutado un gen de gusano que produce una proteína conocida como beta-espectrina, que apoya la flexibilidad de las células nerviosas. Los gusanos desarrollados genéticamente carecían de esta proteína, por lo que sus nervios se rompían en pruebas in vitro.

Utilizando la tecnología de la interferencia por ARN se suprimió la función de 5.000 de los 20.000 genes con los que cuenta un nematodo: "Este proceso se hizo de forma individual para cada gen. Uno por uno, observamos su capacidad de regeneración por medio de la introducción de un gen de medusa en el gusano, que hacía fluorescentes sus células nerviosas".

Un adulto, como un joven

De esta forma se descubrió el papel crucial del gen dlk1 en la interrupción o aceleración del proceso de regeneración, y fue posible lograr "que un gusano adulto regenerase sus tejidos dañados, algo que normalmente no es capaz de hacer y, además, que realizara este proceso con la misma intensidad que lo hace un gusano muy joven". Bastiani, que pertenece al Instituto Neurológico de la citada universidad, ha explicado que este hallazgo supone una nueva diana molecular para un futuro fármaco que pueda mejorar la capacidad de una neurona de regenerarse.

En esta línea, Erik Jorgensen, director científico del centro, cree posible el desarrollo de moléculas capaces de activar esta vía de señalización para estimular la regeneración de células nerviosas: "Aunque por ahora no podemos hacerlo, este estudio abre una nueva vía para realizar un acercamiento más racional a la recuperación de tejido cerebral". Paola Nix, coautora del trabajo, cree que se abre una nueva posibilidad para tratar daños medulares.

(Science; DOI: 10.1126/ science.1165527).

Obama quiere que Congreso de

EEUU levante prohibición

sobre células madre

17/01/2009 -EcoDiario
El presidente electo de Estados Unidos, Barack Obama, aseguró el viernes que queire que el Congreso permita el financiamiento federal para investigaciones con células madre y que revierta la prohibición impuesta por el presidente saliente George W. Bush.

Obama, que está a favor de la investigación médica con células madre extraídas de embriones humanos, dijo a la cadena CNN que está considerando un decreto para derogar la medida de Bush.

"Pero me gusta la idea de que los representantes del pueblo estadounidense expresen sus opiniones en un tema como éste", dijo, asegurando que preferiría un consenso "bipartidario" en el Congreso que considere que estas investigaciones son éticas y que podrían salvar vidas.

Si los estudios pueden dar esperanza a víctimas de enfermedades degenerativas como el mal de Parkinson o el mal de Alzheimer, "creo que envía un mensaje poderoso", estimó.

Al bloquear el financiamiento federal a las investigaciones con células madre, Bush se unió a conservadores religiosos que aseguran que los estudios con embriones destruyen la vida humana, aun en su etapa más primaria de desarrollo.

Las celulas madre son células primitivas de embriones capaces de desarrollarse casi en cualquier tejido del cuerpo.

Los científicos estiman que estAs células podrían ser clave para encontrar la cura de varias enfermedades.

Relacionada la EM pediátrica con

índices mayores de recaída

Estudio asegura que se enfrentan a tres veces más episodios que los que desarrollan la enfermedad en la adultez

MARTES, 13 de enero (HealthDay News/Dr. Tango)
Según un estudio reciente, las personas que desarrollan esclerosis múltiple antes de los 18 años tienden a sufrir casi tres veces las recaídas en los síntomas que los que desarrollan la enfermedad en la adultez.

El estudio, dirigido por el Dr. Mark P. Gorman del Hospital Brigham and Women's y del Hospital General de Massachusetts de Boston, halló que los que tenían EM cuando eran niños experimentaban 1.13 recaídas anualmente, en comparación con 0.4 recaídas entre los que no desarrollaron la enfermedad hasta la adultez.

Los síntomas de EM, una enfermedad inflamatoria en la que la capa protectora que recubre las neuronas se degenera, con frecuencia aparece por primera vez entre los veinte y los cuarenta. Menos del once por ciento de los pacientes de EM informan sobre síntomas antes de los 18 años, según la información de respaldo del artículo, lo que ha llevado a algunos a la hipótesis de que la EM avanza más lentamente entre quienes la han tenido en la infancia.

"El mayor índice de recaídas en el grupo de aparición pediátrica de nuestro estudio, por consiguiente, podría sugerir que los pacientes entre quienes la EM aparece en la infancia se ponen en conocimiento de los médicos más cerca de la verdadera aparición biológica del trastorno que aquellos entre quienes aparece en la vida adulta durante una fase más inflamatoria, como se había sugerido anteriormente", escribieron Gorman y sus colegas.

Los hallazgos fueron publicados en la edición de enero de Archives of Neurology.
Más información

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de los EE. UU. tiene más información sobre la esclerosis múltiple.

Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango

El ministro Bernat Soria admite que

algunas terapias celulares

podrían ser públicas en un futuro.


El ministro de Sanidad y Consumo, Bernat Soria, ha admitido hoy que si determinadas terapias con células madre 'se convierten algún día en terapias aceptadas', podrían incluirse en la cartera de servicios financiados públicamente.

EFE - 14/1/2009
En una visita a instalaciones de la Unidad de Neuroinmunología Clínica (EM) del Hospital de la Vall d'Hebron de Barcelona, Soria ha considerado que si en un futuro estos tratamientos 'se convierten en una realidad', el Gobierno discutirá la posibilidad de incorporarlas a la cartera de servicios, junto a otras pruebas diagnósticas y médicas que se desarrollan 'continuamente'.

No obstante, ha aclarado que 'hoy por hoy, se trata de ensayos clínicos en fase 1, financiables desde el Gobierno en la mayor parte de los casos'.

'Todas las tecnologías médicas están avanzando muy deprisa, y suponen una carga financiera adicional para el sistema, por lo que tenemos que estar en ese ejercicio continuo de ajustar la ayuda a los enfermos y familiares con las posibilidades del sistema', ha explicado el ministro.

En este sentido, ha felicitado a Catalunya, que es 'con diferencia' la comunidad que dispone de más centros de referencia, algo que se traduce en 'centros de alta calidad de prestación de servicios sanitarios, que se ponen a disposición de todos los ciudadanos españoles', ha dicho.

Soria ha estado acompañado durante la visita de la consellera de Salut, Marina Geli, con la que se ha reunido horas antes, con un 'grado de sinergia altísimo', para 'sincronizar' objetivos, ha declarado.

Por otro lado, Soria ha enviado un mensaje 'realista pero esperanzador' a los enfermos de esclerosis múltiple, a los que posteriormente ha impartido una conferencia sobre los avances de la terapia celular en su enfermedad.

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Hacia una cura más rápida

Un equipo de científicos descubrió una combinación de fármacos para engañar al cuerpo y hacer que los mecanismos de reparación trabajen más de lo que suelen trabajar normalmente.

Redacción BBC Mundo
Esta técnica -desarrollada por investigadores del Imperial College de Londres, Inglaterra- podría ser utilizada para acelerar el proceso de recuperación en pacientes que sufrieron un problema cardíaco o para reparar huesos rotos.

El experimento llevado a cabo en ratones de laboratorio hizo que estos produjeran cien veces más células madre, que son las encargadas de regenerar los tejidos.

La producción de células madre por parte de la médula ósea es una parte natural del proceso de reparación del cuerpo, que envía distintas clases de células para reparar los tejidos, dependiendo de la naturaleza de la herida.

Sin embargo, en algunos casos, por ejemplo en el daño provocado por las enfermedades cardíacas, la reparación no es completa, por lo tanto el corazón no vuelve a funcionar igual que antes.

Superando los límites

La teoría detrás de la investigación llevada a cabo en Londres es que si aumenta la cantidad de células madre que libera la médula, la recuperación puede ser más rápida y completa.

Actualmente ya existen técnicas para aumentar el número de glóbulos sanguíneos que producen células madre en la médula ósea, pero este estudio se concentra en otros dos tipos: en las células endoteliales -que producen las células que constituyen nuestros vasos sanguíneos- y mesenquimales, que pueden transformarse en células óseas y de cartílago.

En principio, se les dio a los ratones un fármaco que estimula el crecimiento y luego otro fármaco llamado Mozobil.

Como resultado, las células endoteliales y mesenquimales crecieron a un ritmo mucho más rápido.

Enfermedades autoinmunes

Sarah Rankin, una de las investigadoras, le dijo a la BBC: "El cuerpo se repara a sí mismo todo el tiempo. Sin embargo, cuando el daño es severo, existe un límite a lo que el cuerpo puede hacer por sí mismo".

"Esperamos que al liberar más células madre, podamos seleccionar a las que el cuerpo esté necesitando, para mejorar la capacidad del cuerpo de curarse a sí mismo y acelerar el proceso de recuperación".

También los científicos esperan que esta técnica pueda servir en los casos de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoidea, en la que el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sus propios tejidos.

Se sabe que las células madre mesenquimales tienen la habilidad de apaciguar al sistema inmunológico.

Los científicos esperan llevar a cabo este experimento en seres humanos en unos 10 años.