EL BLOG DE GIDEM

2012-01-21T09:06:00.000-08:00

Europa revisa el beneficio-riesgo

de'Gilenya' (Novartis) para el

tratamiento de la esclerosis múltiple

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP), comité científico dependiente de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA, por sus siglas en inglés), ha iniciado la revisión del balance beneficio- riesgo de fingolimod, comercializado por Novartis como 'Gilenya', para tratar a pacientes con esclerosis múltiple, tras haberse producido varios casos de muerte y eventos cardiovasculares graves en pacientes.

MADRID, 20 (EUROPA PRESS)

En espera del resultado final de dicha evaluación, la Agencia del Medicamento y Productos Sanitarios, dependiente del Ministerio de Sanidad, recomienda a los profesionales sanitarios que antes de administrar la primera dosis de 'Gilenya' realicen un electrocardiograma basal a todos los pacientes.

Asimismo, recomiendan que a lo largo de las 6 horas siguientes a la administración de la primera dosis se realice una estrecha vigilancia del paciente, que deberá ser motorizado con electrocardiográfica continúa y con mediciones cada hora de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. En caso de que en estas primeras horas el paciente presente algún signo o síntoma de alteración de la función cardiaca, será necesario prolongar el tiempo de monitorización.

Además, recomiendan instruir a los pacientes para que se pongan en contacto con un médico inmediatamente si presentan algún signo o síntoma de afectación de la función cardiaca. Finalmente, se recuerda la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente.

Se estima que el Comité concluirá su evaluación el próximo mes de marzo. Llegado el momento, la AEMPS informará puntualmente del resultado de la evaluación.

VARIOS CASOS DE MUERTE

'Gilenya' fue autorizado en la Unión Europea en marzo de 2011 y está indicado para el tratamiento de aquellos pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente en los que la enfermedad es grave y de rápida evolución, o bien no ha respondido al tratamiento con interferón beta. Cuando fue autorizado ya se encontraba identificado el riesgo de bradicardia tras la administración de la primera dosis del medicamento

Se estima que a nivel mundial alrededor de 30.000 pacientes han recibido tratamiento con este medicamento. En España, advierten desde la AEMPS, 'Gilenya' se ha comercializado a primeros de noviembre de 2011.

Esta revisión se inicia tras conocer el caso de una paciente de 59 años que falleció en los Estados Unidos durante las 24 horas posteriores a la administración de la primera dosis de este fármaco. Las autoridades sanitarias han señalado que la paciente se encontraba en tratamiento concomitante con metoprolol y amlodipino y las causas que condujeron al fallecimiento aún se desconocen.

Adicionalmente se han notificado otros diez casos con desenlace mortal: seis de ellos de causa inexplicada (tres fueron muertes súbitas) tuvieron lugar en pacientes que habían comenzado a tomar recientemente 'Gilenya', de los cuatro casos restantes, tres tuvieron lugar a causa de un infarto de miocardio y uno fue causado por un trastorno del ritmo cardiaco. Se desconoce hasta el momento si ha existido o no relación causal con la administración del medicamento.

2012-01-19T09:32:00.000-08:00

Sociedad Nacional de Esclerosis

Multiple convoca cumbre para

explorar la vitamina D para

prevenir la EM

17 de enero 2012 - Sociedad Nacional de EM.

Investigadores y clínicos de todo el mundo se reunieron recientemente en Chicago para desarrollar estrategias para comprobar que los suplementos de vitamina D puede prevenir el desarrollo de la EM. Los participantes discutieron sobre los últimos descubrimientos relacionados con la vitamina D y esclerosis múltiple y el potencial de diseños de ensayos clínicos, dando los primeros pasos para hacer estos estudios en una realidad apasionante. "La vitamina D y la Prevención de MS: Un Taller Internacional", fue presidido por Colleen E. Hayes, PhD (Universidad de Wisconsin-Madison) y Anne-Louise Ponsonby, PhD (Investigación Murdoch niños del Instituto, Canberra, Australia), y fue financiado por el Sociedad Nacional de EM.

Antecedentes:
La investigación es cada vez más apuntan a una reducción del nivel de vitamina D en la sangre como un factor de riesgo de desarrollar EM. Hace algunos años, investigadores de la EM se preguntó por qué la EM se produce con menos frecuencia en las regiones del mundo donde la exposición a la luz solar es alta. Dr. Hayes - profesor de bioquímica y microbiología - y sus colegas sugirieron que la vitamina D, que es producida por las células de la piel en respuesta a la luz del sol, puede suprimir la respuesta inmune que participan en la EM. Ella y otros ya han demostrado que en ratones de laboratorio, la vitamina D puede reducir los efectos de la EAE, una enfermedad similar a la EM.

Los estudios epidemiológicos (estudios de los que recibe MS) han apoyado los estudios de laboratorio. Dr. Ponsonby - un epidemiólogo y un médico de salud pública - fue co-autor del estudio Ausimmune , un amplio estudio australiano que muestra que los niveles más altos de exposición al sol y mayores niveles en sangre de vitamina D se asociaron con un menor riesgo de tener una primera evento desmielinizante, el primer indicador de MS posteriores.

La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple ha liderado el camino en la búsqueda de esta vía de investigación de la EM, la financiación de gran parte del trabajo del Dr. Hayes, en primer lugar la financiación del estudio Ausimmune, y ahora, una prueba de nuevos ensayos clínicos si la vitamina D puede reducir la actividad de la enfermedad en personas que tienen MS. Lea más sobre clinicaltrials.gov .

La Reunión:
Entre los participantes había expertos en vitamina D estudios, inmunología, estadística, epidemiología, clínica de investigación MS, MS pediátrica, y biomarcadores MS. El grupo comenzó aportando su amplia experiencia para llevar en la discusión de las promesas y los peligros potenciales de la realización de "estudios de prevención primaria", el uso de vitamina D para evitar posibles MS antes de que ocurra.

"Somos gente de todas partes del mundo y tenemos un propósito común - para detener esta enfermedad", señaló el Dr. Hayes. "La investigación que se ha hecho por la gente en esta sala y los demás nos proporciona una fuerte evidencia de que la vitamina D puede ayudar."

Alberto Ascherio, MD, DrPH (Escuela de Harvard de Salud Pública) y sus colegas han publicado estudios fundamentales en relación con varios factores de riesgo de MS. Su estudio de 2006 - con el apoyo de la Sociedad - los niveles de comparación de vitamina D en suero de la sangre almacenada del personal militar durante su servicio, y encontró que aquellos con mayores niveles de vitamina D tenían un menor riesgo de desarrollo posterior de esclerosis múltiple. Dr. Ascherio señaló una de las principales preocupaciones sobre el diseño de la vitamina D estudios, basado en su investigación. "El cumplimiento es probable que sea un obstáculo importante", dijo. "Hay que preocuparse por la gente en el grupo placebo que pueda tomar la vitamina D todos modos, y hacer que el estudio lo suficientemente potente como para dar cuenta de eso."

George Ebers, MD, FRCP (C) (Universidad de Oxford), informó sobre los resultados ", recién salido de la prensa" - su equipo acaba de confirmar una asociación entre el SM y un gen relacionado con la vitamina D . Dr. Ebers advirtió que antes de comenzar un estudio, "Es imprescindible que saber cuál es la tasa de la EM es en su país", señalando que las tasas de notificación de la esclerosis múltiple está aumentando en algunas zonas.

Dr. Hayes revisado la investigación básica que podría tener un fuerte impacto en los estudios previstos. Por ejemplo, los ratones hembra tratados con vitamina D están protegidos de la MS-como la enfermedad, pero no en ratones machos. "Normal de estrógenos puede ser esencial para la vitamina D beneficios", dijo. Además, la investigación apunta al sistema inmunológico mensajero proteína interleuquina-10 como elemento esencial de la vitamina D la protección de la EM como enfermedad en ratones. "Cualquier cosa que destruye esa vía puede poner en peligro un proceso de tratamiento", dijo el doctor Hayes.

Jorge Correale, MD (Raúl Carrea Instituto de Investigación Neurológica Argentina) se refirió a su investigación sobre la respuesta inmune y la vitamina D. "La vitamina D es particularmente reducida durante las recaídas en personas con EM", dijo, y señaló que la administración de vitamina D a las células aisladas de las personas con EM como resultado la modulación de la inmunidad "células T", que han sido previamente implicadas en la actividad de la EM. Señaló que las células que reducen la inflamación se activan por la vitamina D y aquellos que promueven la inflamación se suprime.

Reinhold Vieth, PhD, FCACB (Universidad de Toronto) ha estado estudiando la vitamina D durante décadas. Resultados de su equipo demuestran que esta vitamina se asocia con una disminución de PSA (un marcador del cáncer de próstata), y un menor riesgo de cáncer de mama.

Su experiencia proporciona numerosas consideraciones importantes para la realización de ensayos de prevención de vitamina D en la EM. "La vitamina D de proteínas de unión [una proteína que ayuda para el transporte de la vitamina en el cuerpo] actúa como un colchón de seguridad para prevenir la toxicidad", dijo. "Protege el cuerpo de tener demasiada vitamina D."

Dr. Vieth trabaja con el equipo que encontró los suplementos de vitamina D para estar a salvo en el estudio de pequeños, a principios de las personas con EM ( Neurología 2010; 75 (5): 480 ).

Co-presidente Dr. Ponsonby alentó a los participantes con su revisión de los esfuerzos similares emprendidos para combatir otras enfermedades como la suplementación con ácido fólico a las madres durante el embarazo para prevenir la espina bífida. "Recuerdo que estaba en una reunión de la prevención primaria en la década de 1990, como éste, para hablar sobre la prevención del síndrome de muerte súbita del lactante, que se llevaba a uno de cada 250 niños en Tasmania en ese momento", dijo. "Pensé, '¿Cómo vamos a hacer esto?' Cinco años después, se sentía tan bien que en otra reunión, hablando de cómo, después de los cambios en la recomendación de la salud, la tasa de SIDS ha disminuido hasta en un 70% en varios países. "

Pasos futuros:
Después de revisar los datos de audiencia y de los estadísticos y clínicos acerca de la viabilidad y el costo de los estudios de prevención primaria, los participantes acordaron analizar tres diseños de estudio. Los próximos pasos son que presente un informe sobre la base de la cumbre a una revista revisada por pares, y para comenzar el proceso de diseño y búsqueda de financiamiento para los ensayos de prevención propuestas.

Timoteo Coetzee, PhD, jefe de investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, felicitó a los Dres. Hayes, Ponsonby, y sus colegas en la "audacia" de sus esfuerzos. "Podemos poner fin a MS por algo tan simple como la suplementación con vitamina D? Esta meta es tan grande como vienen, pero encaja perfectamente en el compromiso valiente de la Sociedad para hacer todo lo posible para liberar al mundo de la esclerosis múltiple. "

2012-01-18T11:12:00.000-08:00

Un estudio determina la

eficacia de un fármaco oral

en el tratamiento de la

esclerosis múltiple

244 pacientes que tomaron el 'Firategrast' redujeron hasta el 49% las lesiones cerebrales

Vida - 18/01/2012 - Barcelona. (EUROPA PRESS)

Un estudio internacional, en el que han participado en Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) y el Hospital la Vall d'Hebron (Barcelona), ha determinado que la terapia con el fármaco oral 'Firategrast', comercializado por GlaxoSmithKline, es eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La investigación ha contado con la participación de 343 enfermos, 244 de ellos tratados con el fármaco oral y 99 con placebo durante un periodo continuado de 6 meses, y ha concluido con una reducción de hasta el 49% de las lesiones cerebrales en los pacientes que tomaron el medicamento. El nivel de eficacia del fármaco es el más alto alcanzado hasta el momento, según ha explicado CEM-Cat, y supone "un gran paso en el desarrollo de terapias efectivas administradas oralmente para el tratamiento de la esclerosis múltiple", la primera causa de discapacidad en los jóvenes.

El estudio, publicado recientemente en la revista 'Lancet Neurology', ha contado con la participación de profesionales médicos de Australia, Austria, Canadá, Francia, Alemania, Italia, Holanda, Nueva Zelanda, Noruega, Polonia, Rusia, Gran Bretaña y España. El director del CEM-Cat y jefe del Grupo de Investigación en Neuroinmunología Clínica de la Vall d'Hebron, Xavier Montalban, ha participado en la segunda fase de este estudio internacional.

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Barcelona, 18 ene (EFE)

Un estudio con la participación de centros de 13 países diferentes y de más de 300 pacientes ha determinado que la terapia con el fármaco "Firategrast" por vía oral es eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

En el estudio, publicado en la revista Lancet Neurology, han colaborado el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat), según han informado hoy estas dos instituciones en un comunicado de prensa.

El ensayo clínico, que está en fase II (exámenes iniciales con muestras de hasta 500 personas), se ha llevado a cabo en centros de Australia, Austria, Canadá, Francia, Alemania, Italia, Holanda, Nueva Zelanda, Noruega, Polonia, Rusia, Gran Bretaña y España.

En el estudio han participado 343 pacientes con esclerosis, 244 de las cuales se trataron con "Firategrast" y 99 recibieron placebo durante un periodo de seis meses.

Durante la fase de tratamiento se realizaron resonancias magnéticas cada cuatro semanas y los análisis de los resultados determinaron que el número acumulado de lesiones cerebrales se redujo en un 49 por ciento en los pacientes tratados con "Firategrast" en comparación con los tratados con placebo.

El "Firategrast", que es un fármaco que ataca la integrina alfa-4-beta (proteína responsable de la esclerosis), fue bien tolerado y sus efectos secundarios se limitaron a infecciones urinarias.

A la espera de la confirmación del estudio fase III, el nivel de eficacia del "Firategrast" es el más alto logrado hasta ahora.

Así, este estudio supone un paso más en el desarrollo de terapias efectivas por la vía oral para tratar la esclerosis múltiple, la primera causa de discapacidad en adultos. EFE

2012-01-17T16:08:00.000-08:00

Los trastornos corticales,

asociados con la progresión

de la esclerosis múltiple

17/01/2012 - neurologia.com

Técnicas de resonancia magnética indican que, en los estadios tempranos de la esclerosis múltiple (EM), se producen lesiones corticales inflamatorias.
Hasta ahora, numerosos estudios, basados en autopsias, habían enfatizado el carácter crónico y la naturaleza no inflamatoria de estas lesiones en la EM progresiva.

Mediante la toma por biopsia de tejido cortical de la sustancia blanca de 138 pacientes se ha encontrado que la desmielinización cortical estaba presente en 53 casos (38%). Veinticinco pacientes con desmielinización cortical tenían EM definida, al igual que 33 pacientes sin desmielinización cortical. La inflamación meníngea se asoció topográficamente con desmielinización cortical en aquellos pacientes con tejido meníngeo suficiente para su estudio.

En esta cohorte de pacientes con estadios tempranos de EM, las lesiones desmielinizantes corticales eran frecuentes y se asociaban fuertemente con inflamación meníngea.

[N Engl J Med 2011]
Lucchinetti CF, Popescu BFG, Bunyan RF, Moll NM, Roemer SF, Lassmann H, et al.

2012-01-17T08:29:00.000-08:00

Una teoria más, ni mejor ni

peor, ni todo lo contrario

Los científicos han estado respaldando desde hace tiempo la teoría de que una reacción nociva del sistema inmunitario es responsable de la enfermedad, pero nadie ha logrado explicar por completo qué es lo que pone en marcha la fase inicial de la enfermedad. Alteraciones en algunos genes, una mala dieta, la acción de ciertos patógenos, y la deficiencia de vitamina D, son factores que han sido relacionados con la esclerosis múltiple, pero las evidencias sobre la responsabilidad de estos factores son precarias y hasta contradictorias, lo que ha impedido a la ciencia médica avanzar por un camino fiable hacia el desarrollo de tratamientos eficaces contra la enfermedad.

Ahora, la Dra. Angelique Corthals, antropóloga forense y profesora en la Academia John Jay de Justicia Penal en Nueva York, afirma que la esclerosis múltiple, que ha sido considerada como una enfermedad esencialmente autoinmune, no es en realidad una enfermedad del sistema inmunitario en su origen. Según la Dra. Corthals, la esclerosis múltiple está causada por alteraciones nocivas del metabolismo de los lípidos, siendo en bastantes aspectos más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otras enfermedades autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a la esclerosis múltiple como un desorden metabólico ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, particularmente por qué afecta a las mujeres más que a los hombres, y por qué los casos van en aumento en todas partes del mundo. La Dra. Corthals cree que su nuevo enfoque ayudará a guiar a los investigadores hacia el desarrollo de nuevos tratamientos y, finalmente, en un futuro más a largo plazo, a la cura de la enfermedad.

Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede atribuirse a factores de transcripción en los núcleos de las células que controlan la absorción, degradación y liberación de los lípidos en el cuerpo. Una alteración en estas proteínas, conocidas como PPARs, provoca que un subproducto tóxico del colesterol "malo", llamado colesterol LDL oxidado, forme placas en el tejido afectado. La acumulación de placas, a su vez, desencadena una respuesta inmunitaria, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Éste es esencialmente el mismo mecanismo subyacente en la aterosclerosis, en la cual las PPARs ven interrumpida su función normal y ello acarrea la acumulación de placas, una respuesta inmunitaria y cicatrices en las arterias coronarias.

Dicho más llanamente, cuando el metabolismo de los lípidos falla en las arterias, se inicia un proceso que conduce a la ateroesclerosis; cuando falla en el sistema nervioso central, aparece la esclerosis múltiple; pero la etiología subyacente es la misma en ambos casos, argumenta Corthals.

Un factor de riesgo importante para la interrupción de la homeostasis lipídica es tener elevado el colesterol LDL. De modo que si el mal funcionamiento de las PPARs es la causa de la esclerosis múltiple, eso explicaría por qué han estado en aumento los casos de la enfermedad en las últimas décadas. En general, buena parte de la población en las naciones desarrolladas está aumentando su consumo de azúcares y grasas animales, lo que a menudo conduce a un nivel alto de colesterol LDL. Esto también podría explicar, en opinión de la Dra. Corthals, por qué ciertos fármacos, usados para tratar el colesterol alto, han demostrado tener un buen potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La hipótesis sobre el papel clave de los lípidos también abre una nueva y esclarecedora perspectiva sobre la relación entre la esclerosis múltiple y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que una deficiencia de vitamina D aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.

El trabajo de Corthals también explica por qué la esclerosis múltiple es más frecuente en mujeres. Hombres y mujeres metabolizan las grasas de forma diferente. En los hombres, los problemas con las PPARs son más comunes en el tejido vascular, razón por la cual la aterosclerosis es más frecuente en ellos. Pero las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente, en conexión con su papel reproductivo. La alteración nociva del metabolismo de los lípidos en las mujeres es más probable que afecte a la producción de mielina y al sistema nervioso central. "De este modo, la esclerosis múltiple es a las mujeres lo que la aterosclerosis es a los hombres, sin excluir el que un sexo desarrolle una enfermedad u otra", explica la Dra. Corthals.

Aparte de los altos niveles de colesterol, hay otros factores de riesgo que pueden conducir a un funcionamiento deficiente del mecanismo de las proteínas PPAR, incluyendo a patógenos como el virus de Epstein-Barr, traumatismos que requieren una masiva reparación celular, y ciertos perfiles genéticos. En la mayoría de los casos, un sólo factor de riesgo no es suficiente para alterar el metabolismo de los lípidos hasta extremos peligrosos. Pero cuando hay más de un factor de riesgo, eso sí puede llegar a causar problemas serios.

2012-01-14T11:28:00.000-08:00

Los ácidos grasos omega-3

podrían prevenir y tratar

el daño a los nervios

13.01.2012 - Latest MS News

De investigación de la Universidad Queen Mary de Londres sugiere que los ácidos grasos omega-3, que se encuentran en el aceite de pescado, tienen el potencial para proteger los nervios de las lesiones y ayudan a regenerar.

Cuando los nervios están dañados a causa de un accidente o lesión, los pacientes experimentan dolor, debilidad y parálisis muscular que puede dejar a los discapacitados, y las tasas de recuperación son pobres.

El nuevo estudio, publicado esta semana en la revista Journal of Neuroscience , sugiere que los ácidos grasos omega-3 podría jugar un papel importante para acelerar la recuperación de una lesión nerviosa.

El estudio se centró en las células nerviosas periféricas. Los nervios periféricos son los nervios que transmiten señales entre el cerebro y la médula espinal, y el resto del cuerpo.

Estos nervios tienen la capacidad de regenerarse, pero, a pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas, los pacientes por lo general sólo tienen una buena recuperación cuando la lesión es menor de edad.

Los ácidos grasos omega-3 son esenciales para el crecimiento normal del cuerpo y el desarrollo y han sido ampliamente investigados por sus beneficios para la salud. Debido a que el cuerpo no puede producir ácidos grasos omega-3 ácidos grasos, que tienen que ser consumidas en alimentos como el pescado azul.

En el nuevo estudio, los investigadores primero miraron aisladamente células de ratón nerviosas. Que simula el tipo de daños causados por accidente o lesión, ya sea por estiramiento de las células o matarlos de hambre de oxígeno. Ambos tipos de daños mató a un número significativo de células nerviosas, sino de enriquecimiento con omega-3 los ácidos grasos en las células les daba una protección significativa y la disminución de la muerte celular.

A continuación los investigadores estudiaron los nervios ciáticos de ratones. Encontraron que un alto nivel de ácidos grasos omega-3 los ácidos grasos ayudó a ratones a recuperarse de la lesión del nervio ciático mayor rapidez y más plenamente, y que sus músculos eran menos propensos a daños en los nervios de residuos siguientes.

La investigación fue llevada a cabo por un grupo liderado por Michael Adina-Tito, profesor de neurociencia en Barts y The London School médico y líder del grupo de Neurotrauma y neurodegeneración en el Centro de Neurociencias y el trauma, el Queen Mary, Universidad de Londres.

Ella explicó que: “Nuestra investigación previa ha demostrado que estos ácidos grasos podrían tener efectos beneficiosos en una serie de enfermedades neurológicas. Este nuevo estudio sugiere que también podría tener un papel en el tratamiento de lesiones de los nervios periféricos..

“Se necesita más trabajo, pero nuestra investigación indica que los ácidos grasos omega-3 puede proteger las células nerviosas dañadas, lo cual es un primer paso crítico en la recuperación neurológica de éxito”.

Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2012 (13/01/12)

2012-01-11T04:52:00.000-08:00

Los ratones diabéticos

proporcionan un avance

sorprendente de la investigación

en esclerosis múltiple

Los ratones diabéticos proporcionar un avance sorprendente de la investigación esclerosis múltiple

Nuevo enfoque de laboratorio podrían ayudar a la recuperación del cerebro, Universidad de Tel Aviv se encuentra la investigación

En los seres humanos, los periodos activos de la Esclerosis enfermedad debilitante múltiple (EM) pueden durar sólo unos minutos o extenderse a semanas a la vez. Son causadas por lesiones en el cerebro que se desarrollan, en parte, sanar, y después volver a aparecer.

La investigación de una cura ha sido difícil, porque hasta ahora los científicos no han sido capaces de replicar estos síntomas recurrentes del cerebro en ratones de laboratorio. Eso es frustrante debido a que estos animales de laboratorio, conocido como animales "modelos", son la principal herramienta para la investigación de los mecanismos y posibles tratamientos para la EM.

Pero ahora, mediante el uso de un modelo de ratón de la diabetes en su lugar, el Dr. Dan Frenkel de la Universidad de Tel Aviv Departamento de Neurobiología, en colaboración con el Prof. Yaniv Assaf y doctorado estudiante Hilit Levy, puede proporcionar un gran avance sorprendente de la investigación de una cura para la EM. El equipo ha descubierto que cuando los ratones con diabetes tipo 1 se inyectan con la proteína de la mielina - el material aislante que cubre las neuronas - que experimentan los períodos de recaída y remisión discapacidad asociada con lesiones cerebrales en humanos. Y por primera vez, han sido capaces de controlar este proceso de lesión cerebral mediante resonancia magnética.

El Dr. Frenkel, cree que su descubrimiento conducirá al desarrollo de tratamientos más efectivos para la EM. Esta investigación ha sido publicado en Experimental Neurology. Seguimiento de las lesiones en el cerebroEM, una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmune ataca en el cerebro e inhibe la transmisión de señales entre las neuronas, a menudo conduce a discapacidades devastadoras como la ceguera y parálisis. Desde sus inicios, la enfermedad ataca en los picos que llegan a ser cada vez más grave hasta que los pacientes quedan con discapacidades permanentes.

Tradicionalmente, las poblaciones de ratón modelo para la investigación de la EM se han creado mediante la inyección de ratones con la proteína de la mielina emulsionado en las bacterias. Con la adición de bacterias, el sistema inmunológico moviliza contra la mielina, la creación de una respuesta autoinmune similar a la EM. Sin embargo, la enfermedad no se presente en este modelo como lo hace en los pacientes humanos - la mayoría de los modelos de ratón experiencia de un solo pico inflamatoria que les deja con síntomas de parálisis permanente como de las piernas. El daño puede ser detectada en la médula espinal, pero no en el cerebro.

"Hemos descubierto que cuando se les dio la misma inyección de mielina de proteínas, un modelo de ratón que desarrolla la diabetes tipo 1 en lugar exhibirán los picos de las respuestas inflamatorias similares a las de EM crónica progresiva, lo que las recaídas y las competencias", el Dr. Frenkel dice. Los ratones también sufren de lesiones en el cerebro, además de daños en la médula espinal, por lo que un modelo más viable para el estudio y desarrollo de tratamientos para la EM en los seres humanos.

Usando una máquina de resonancia magnética especial para animales de imágenes pequeñas, los investigadores siguieron a cada modelo de ratón a lo largo de varios meses, teniendo en cuenta la actividad del cerebro y el desarrollo de lesiones correspondientes a los picos de la inflamación.

Las lesiones y la inflamación en el cerebro se puede seguir de la misma manera dentro de estos animales como en un ser humano con EM, dice el Dr. Frenkel. "Ahora, podemos seguir las diferentes etapas que ocurren después de la respuesta autoinmune ya está activa, y buscan objetivos diferentes, que no sólo ayudará a mejorar la recuperación, pero evitar mayores daños también.

Convertir la recuperación temporal en reparación permanente

En la actualidad, todos los fármacos aprobados por la FDA en el mercado para tratar la esclerosis múltiple se han desarrollado con los modelos tradicionales del ratón. Su objetivo es retrasar los signos clínicos de la enfermedad causada por autoinmunidad, alargando el tiempo entre los ataques. Hasta ahora, este método ha dado lugar a una solución temporal, pero no una cura. Con su modelo de ratón alternativa, el Dr. Frenkel dice, los investigadores pueden reunir más información sobre cómo el cerebro se cura después de un ataque, y empezar a desarrollar opciones de tratamiento que imitan este proceso de recuperación natural - de inflexión en la recuperación temporal de reparación permanente.

"Con el uso de la resonancia magnética, podemos seguir las lesiones cerebrales en el modelo de ratón, y caracterizar el proceso de recaída", el Dr. Frenkel dice. Ya han comenzado a desarrollar los tratamientos con éxito inicial. "Estamos buscando la manera de alentar a las células gliales - las células del cerebro que apoyan las neuronas - para promover la reparación del cerebro", dice.

Amigos Americanos de la Universidad de Tel Aviv ( http://www.aftau.org/ ) es compatible con los principales de Israel, más completo y más codiciado centro de enseñanza superior. De forma independiente el puesto 94 entre las mejores universidades del mundo por el impacto de sus investigaciones, innovaciones y descubrimientos TAU se citan más a menudo por la comunidad científica mundial que todos menos 10 de otras universidades.

Reconocido internacionalmente por el alcance y el carácter innovador de su investigación y becas, Universidad de Tel Aviv produce constantemente el trabajo con profundas implicaciones para el futuro.

2012-01-10T08:12:00.000-08:00

Descubren cómo el virus de

Epstein-Barr influye en el

desarrollo de la esclerosis múltiple

Lunes, 09 de enero de 2012

Aunque la relación entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la esclerosis múltiple se había intentado esclarecer con previas investigaciones, un reciente trabajo de la Universidad Queen Mary de Londres publicado en Neurology ha conseguido demostrar cómo este virus actúa de una manera muy sofisticada y sutil en el progreso de la enfermedad.

Según los autores del ensayo, el VEB puede esconderse en las células inmunes mientras no está creciendo y esparciéndose, por lo que para este estudio han utilizado diferentes técnicas que han permitido detectar el virus en el cerebro de pacientes afectados con esclerosis múltiple, incluso cuando el virus permanecía escondido.

De esta manera, el doctor Ute-Christiane Meier y sus colegas han descubierto que aunque el virus no está esparciéndose activamente continúa enviando un mensaje químico a determinadas áreas cercanas al cerebro. Ese mensaje químico compuesto por pequeñas moléculas de ARN activaba el sistema inmune del cuerpo, causando inflamación, lo que a su vez daña las células nerviosas del cerebro y provoca los síntomas de la esclerosis múltiple.

Los investigadores aseguran que gracias a este trabajo entienden cómo el VEB se introduce en el cerebro ocultándose mediante las células del sistema inmune y conocen dónde se produce, por lo que a partir de ahora pueden investigar nuevos caminos para tratar o incluso prevenir la enfermedad.

Más información: Neurology

2012-01-05T08:21:00.000-08:00

Reserva cognitiva y déficit

en la planificación en pacientes

con esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple afecta el sistema nervioso produciendo alteraciones cognitivas. La memoria es uno de los más afectados, no obstante la naturaleza ó factor primario de alteración aún no se clarifica.

Objetivo: Estudia las diferencias en el procesamiento de la información verbal en un grupo de pacientes con esta patologíaa neurológica respecto a un grupo de control sano.

Para ello se analiza el desempeño neuropsicológico de 16 pacientes con esclerosis múltiple de tipo remitente-recurrente y un grupo de control equiparado en las variables sociodemográficas. A los dos grupos se les aplica el Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense, y se realizó una comparación entre diversos índices de la prueba, además de un análisis de correlaciones entre las variables socio-demográficas del grupo experimental para identificar algún factor protector.

Resultados: el grupo de esclerosis múltiple obtuvo rendimientos inferiores en los índices analizados respecto al de control, además de una correlación positiva entre años de escolaridad y el inicio de la enfermedad y entre el inicio de la enfermedad y la ocupación. Los datos encontrados parecen indicar que los pacientes con esclerosis múltiple tienen poca capacidad de planificación, que incide de manera directa en su desempeño en tareas de memoria y aprendizaje.

Mestas L, Salvador J y Gordillo F
Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría., 2012; 32 (113): 55-65.

2011-12-31T10:06:00.000-08:00

Los retos pendientes en el campo

de la esclerosis múltiple son la

neuroprotección, la

neurorregeneración

y la medicina personalizada

Óscar Giménez - Jano.es - 28 Diciembre 2011

Dr. Xavier Montalban. Jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

El Dr. Xavier Montalban Gairín (Barcelona, 1959) es uno de los referentes internacionales en el ámbito de la esclerosis múltiple, una enfermedad a la que ha dedicado su carrera desde que volvió de Londres a finales de los ochenta. Estudió medicina en la Universidad Autónoma de Barcelona e hizo la residencia de neurología en el Hospital Vall d’Hebron, donde ahora ejerce como director clínico de Neurociencias y jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple. Es también jefe del Servicio de Neurología de la Clínica Quirón de Barcelona, director del recién creado Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña y coordinador de la Línea de Neuroinmunología de la Red Española de Esclerosis Múltiple. En la siguiente entrevista nos habla de cómo ha cambiado la situación de la devastadora enfermedad a la que ha dedicado su vida y de las esperanzas depositadas en la investigación para los próximos años.

— En primer lugar, explíquenos cómo le condujo su trayectoria profesional a dedicarse a una enfermedad tan concreta como es la esclerosis múltiple.

Fue algo fortuito. Primero, todo el mundo me aconsejaba que no me especializara en neurología, diciéndome que podría tener problemas para trabajar. En aquel tiempo parecía que la cirugía plástica o la anestesiología tenían más salidas laborales. Y fue aún más extraño que decidiera dedicarme a la neuroinmunología, puesto que otros neurólogos preferían dedicarse al Parkinson, a la epilepsia o a la cefalea.

Sucedió que obtuve una beca de La Vanguardia y me marché a Londres, a la Unidad de Lupus del St. Thomas’s Hospital, donde llevé a cabo proyectos de laboratorio, estudiando los anticuerpos anticélula endotelial en pacientes con ictus. Observé que una paciente joven tenía unos títulos altísimos de estos anticuerpos. Investigando el caso, resultó que no había sufrido un ictus, sino que tenía esclerosis múltiple. A partir de aquel momento, comencé a recolectar muestras de sangre de pacientes con esclerosis múltiple y me fui interesando cada vez más por esta enfermedad, que por entonces era considerada en España muy infrecuente y a la que me dediqué intensivamente a mi regreso.

— Ahora ya no se considera tan infrecuente. ¿En qué medida han cambiado los datos epidemiológicos y a qué se debe el cambio?

Es cierto que la situación ha cambiado mucho. Hace pocos años, España era considerada un país con una prevalencia relativamente baja, con tasas de 20-30 casos por 100.000 habitantes. Actualmente, sabemos que la prevalencia es de 100-110 casos por 100.000, comparable a la de cualquier país centroeuropeo y ligeramente inferior que la de países del norte de Europa. Una de las causas de esa mayor prevalencia es que ahora se detectan casos con mayor facilidad. Gracias a la resonancia magnética y con los nuevos criterios diagnósticos, en los que hemos colaborado activamente desde nuestro hospital, podemos diagnosticar la esclerosis múltiple desde el primer día en el 50% de los pacientes. Pero además de la mayor facilidad para identificarla, parece existir un aumento real de la incidencia, aunque no sabemos bien por qué. Especulamos, por ejemplo, con la llamada “teoría de la higiene”, según la cual cuanto más civilizada es una población y más cuida de su higiene, menos infecciones contrae, pero desarrolla más enfermedades de tipo inmunológico. Por otro lado, pueden haber influido los hábitos alimenticios y otros factores que desconocemos.

— Del mismo modo que del incremento de casos, la causa de la propia esclerosis múltiple sigue siendo un misterio. ¿Qué se ha aprendido sobre su origen en los últimos años?

Sobre la causa de la enfermedad seguimos diciendo lo mismo que hace años. Sabíamos que tiene un claro componente genético. Lo que conocemos ahora mucho mejor son los genes que participan, aunque en este campo queda mucho por descubrir. Recientemente, se publicó en Nature un estudio internacional, en el que nosotros participamos, en el que se realizó el genotipado de más de 20.000 individuos y se identificaron 29 nuevas variantes genéticas implicadas en la esclerosis múltiple. Así que se trata de una enfermedad con un componente genético, pero muy complejo. Por otro lado, en su origen también hay factores ambientales implicados sobre los que no tenemos dudas. Por ejemplo, el virus de Epstein-Barr se encuentra en el 100% de los pacientes con esclerosis múltiple. Además, haber desarrollado mononucleosis infecciosa más pronto o más tarde influye en el riesgo de desarrollar la enfermedad. Un segundo factor que conocemos ahora claramente es la vitamina D. Cuanto menores sean los niveles de esta vitamina, mayor es el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. Actualmente, especulamos con que por este motivo es más prevalente en el norte de Europa, dado que las horas de sol son escasas y la población presenta niveles inferiores a lo deseable durante más de 10 meses al año. El tercer factor es el tabaquismo, que incide tanto en la aparición como en la agresividad de la enfermedad. Por tanto, ahora también decimos a los pacientes que no fumen.

— Desde el punto de vista clínico, la esclerosis múltiple es una enfermedad muy variable. ¿Qué puede comentarnos sobre sus diferentes formas?

Un calificativo que la define bien es “heterogénea”. Como todavía somos ignorantes acerca de esta enfermedad, posiblemente llamamos esclerosis múltiple a diversas enfermedades que se distinguen de forma muy sutil pero de manera lo suficientemente importante como para marcar diferencias de pronóstico e incluso de respuesta al tratamiento. Ahora mismo, a todas las englobamos dentro del concepto de esclerosis múltiple, pero se trata de una enfermedad que en algunos pacientes evoluciona bien y tiene un pronóstico excelente —las formas que llamamos benignas— y en otros se desarrolla de manera agresiva y al cabo de 10 o 15 años requieren ayuda para poder desplazarse, en algunos casos en silla de ruedas. Hay al menos cuatro tipos distintos de esclerosis múltiple a nivel histopatológico que podrían tener un comportamiento diferente y una respuesta al tratamiento también distinta. Se trata de una enfermedad camaleónica, algo que dificulta nuestra labor muchas veces cuando tenemos que explicársela a los pacientes, ya que nos preguntan cómo evolucionarán y no podemos más que mostrar nuestra ignorancia, puesto que no lo sabemos debido a su heterogeneidad.

— En los últimos tiempos han aparecido un buen número de nuevos fármacos y usted ha investigado con muchos de ellos. ¿Cómo describiría el actual arsenal terapéutico para la esclerosis múltiple?

Cuando comencé a trabajar con esta enfermedad solamente teníamos corticoides, que se utilizaban durante los brotes. En la primera mitad de los noventa, se publicó el primer estudio con interferón, y a mediados de la década comenzamos a utilizarlo en España. Desde entonces, hemos estado utilizando fármacos seguros que tenían una eficacia parcial. La introducción del primer anticuerpo monoclonal hace unos 7 u 8 años, el natalizumab, marcó un antes y un después. Este fármaco ha cambiado de forma muy considerable el pronóstico de los pacientes que lo toman, aunque no todos pueden hacerlo. Eran pacientes que tenían decenas de ataques y en los que la resonancia magnética mostraba muchísimas lesiones inflamadas. El natalizumab conseguía revertir esta situación. Otro avance importante es que vamos a disponer ya del primer fármaco oral, el fingolimod. Pero además, pronto se lanzarán al mercado otros fármacos orales —el laquinimod, la teriflunomida y el fumarato—, así como otros anticuerpos monoclonales, como el alemtuzumab, el daclizumab o el ocrelizumab. Ya tenemos un buen arsenal terapéutico, pero dentro de dos o tres años va a ser mucho más amplio. Esto provoca que la esclerosis múltiple se transforme en una enfermedad muy compleja de controlar, porque deberemos intentar emplear el mejor fármaco para cada paciente en concreto. La tendencia es ir hacia la medicina personalizada, pero es algo de lo que aún no somos capaces y que parece todavía lejos. Asimismo, será esencial identificar cuándo un paciente no responde a un fármaco, porque disponemos de otros. Y todo esto se deberá llevar a cabo en un marco de contención sensata del gasto. Por tanto, hemos entrado en una etapa apasionante, pero también en una situación difícil que nos exige trabajar duro.

— ¿Las formas progresivas primaria y secundaria siguen siendo un reto pendiente?

En efecto. El reto ya no es controlar el fenómeno inflamatorio, ya que tenemos fármacos potentes para ello. El reto reside en cómo detener el fenómeno degenerativo de la enfermedad. Es lo que, a la postre, produce la discapacidad de los pacientes, y es lo que ellos nos reclaman. Son pacientes que no experimentan brotes pero siguen empeorando. Se trata de un enorme desafío frente al que, actualmente, somos muy ineficientes. Además, es un fenómeno común a muchas otras enfermedades neurológicas, como el Parkinson, el Alzheimer o la esclerosis lateral amiotrófica. Existe un componente degenerativo que provoca que la propia neurona claudique. No obstante, en este ámbito se están haciendo muchos esfuerzos. Por ejemplo, va a iniciarse un ensayo clínico con un anticuerpo, anti-LINGO, con el que se busca la remielinización. Esto significa un cambio de paradigma, puesto que el objetivo no es reducir la frecuencia de los brotes ni frenar la progresión de la enfermedad, sino revertirla y evaluar en qué medida podemos mejorar la discapacidad. Es algo muy esperanzador. Mientras tanto, las formas progresivas secundarias con brotes las tratamos igual que las formas con brotes, aunque con menor éxito, ya que es mejor iniciar el tratamiento cuanto antes. Por su parte, para las formas progresivas primarias, solamente podemos ofrecer tratamiento sintomático. Hay dos grandes ensayos clínicos en marcha, uno con fingolimod y otro con ocrelizumab, y veremos si estos fármacos, que tienen un mecanismo de acción diferente, son capaces de frenar el fenómeno degenerativo.

— En cuanto al tratamiento de los diversos síntomas, ¿qué novedades se han producido últimamente?

La situación también ha cambiado muchísimo. Mucha gente se ha dedicado durante años a identificar moléculas para cambiar la historia natural de la enfermedad, pero lo único que podemos hacer en muchos pacientes es tratar sus síntomas, un campo en el que la investigación era realmente escasa, casi nula. Ahora ya no. Por ejemplo, tenemos dos nuevos fármacos para mejorar los síntomas. Por un lado, ya estamos utilizando un derivado del cannabis, Sativex®, indicado para la espasticidad. Por otro, se ha aprobado en la UE la Fampridina®, un bloqueador de los canales de potasio que mejora la deambulación. Para un paciente con dificultad para caminar, poder recorrer diez metros en su domicilio sin problemas o cien metros por la calle con facilidad representa un cambio muy importante en su calidad de vida.

— La esclerosis múltiple también es objeto de investigaciones con células madre. ¿En qué situación se encuentran?

Es un campo de investigación excelente. Quizás el gran problema de las células madre es el excesivo impacto mediático que han tenido, un problema que ha sido culpa de todos —médicos, medios de comunicación, asociaciones...—. Se ha llegado a divulgar que las células madre regeneran el sistema nervioso, y de momento no es así. Hay varios estudios en marcha con células mesenquimales en los que se investiga básicamente el efecto inmunológico. Tal vez tengan también un efecto neuroprotector, más difícil de demostrar, pero desde luego no un efecto regenerador. Ahí es adonde queremos llegar y ya se está haciendo algún estudio sobre el tema, pero estamos bastante lejos. Soy muy cauto al hablar de células madre.

“El reto ya no consiste en controlar el fenómeno inflamatorio, sino en detener el fenómeno degenerativo de la enfermedad”.

— Vayamos a un tema polémico. Se está hablando mucho de un proceso bautizado por un médico italiano, el Dr. Zamboni, como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica o CCSVI en su acrónimo inglés, que según este médico está implicado en la esclerosis múltiple. También propone un procedimiento para resolverlo que ha sido muy controvertido. ¿Qué opina de este tema?

Opino lo mismo que aparece en la página web de la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple. Se trataba de un campo de investigación como tantos y tantos otros que podía tener cierto sentido. Sin embargo, se publicó en una revista de prestigio un estudio sobre este tema que era metodológicamente más que discutible, pero que tuvo una repercusión asombrosa. Es un fenómeno insólito sobre cómo las redes sociales y el marketing pueden promocionar un procedimiento hasta el punto de llegar a crear sectas, como está sucediendo en algunos países, como Italia o Canadá, donde se ha convertido en un problema enorme. No se ha producido así en España, donde las asociaciones de pacientes entendieron rápidamente la situación y comprendieron que muchos estudios demuestran que lo que se afirma de la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica como causa de la esclerosis múltiple no es cierto y que la intervención, consistente en implantar un stent en una vena del cuello, conlleva riesgos sin haber demostrado en absoluto que funcione. En mi opinión, las evidencias disponibles actualmente muestran de manera bastante aplastante que la implicación de la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica en la esclerosis múltiple no tiene sentido. Aun así, hay en marcha algunas investigaciones, principalmente en Canadá, que pretenden proporcionar la respuesta definitiva. Pienso que es un error seguir gastando dinero en estudiar este tema cuando podría dedicarse a otras cosas más productivas.

— Háblenos del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, de cuáles son sus características y sus objetivos.

El Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya es resultado de la fusión entre la Unidad de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d’Hebron y el Hospital de Día de Neurorrehabilitación de Barcelona de la Fundación Esclerosis Múltiple, y pretende ser un centro que unifique la medicina de un hospital de cuarto nivel, como es Vall d’Hebron, con la neurorrehabilitación específica para la enfermedad. Es una aventura entre una institución pública —el Instituto Catalán de la Salud— y una organización privada sin ánimo de lucro, como es la citada Fundación Esclerosis Múltiple. Además, pretende dar cobijo y transmitir conocimiento al resto de unidades de esclerosis múltiple tanto nacionales como extranjeras. La asistencia va a ocupar un lugar preponderante, pero también la investigación básica y clínica, así como la docencia. Se trata de un centro único. No conozco ningún otro en el mundo que reúna estas características. Esperamos que en marzo de 2012 el edificio esté terminado y podamos iniciar nuestras actividades a mediados del próximo año.

— Usted también coordina la Línea de Neuroinmunología en la Red Española de Esclerosis Múltiple. ¿Qué proyectos tienen en marcha?

Lo que estamos haciendo es reunir información clínica, radiológica y de material biológico de pacientes de toda España que comienzan tratamiento con determinados medicamentos. El objetivo es identificar qué pacientes responden al tratamiento y cuáles no. Se trata de ir hacia la medicina personalizada que comentaba anteriormente, hacer estudios que nos permitan llegar a un modelo matemático predictivo que tenga en cuenta la clínica, la resonancia magnética y otros parámetros biológicos de diversa índole, sobre todo farmacogenómicos. Con ese modelo podríamos identificar qué pacientes obtendrán mayor beneficio de un medicamento determinado. Actualmente, ya sabemos algunas cosas, pero queremos mejorar en ese sentido.

— Finalmente, ¿cuáles son los retos pendientes en el ámbito de la esclerosis múltiple?

Los retos pendientes son la neuroprotección, la neurorregeneración y la medicina personalizada. Además, otro desafío es transmitir a las jóvenes generaciones de profesionales el interés por lo académico, entendiendo que hay que ser un enamorado de la medicina y de la asistencia a los pacientes, pero también realizar investigación clínica y básica.

2011-12-23T11:49:00.000-08:00

Las infecciones periféricas

empeoran el pronóstico en EM

De izquierda a derecha, Oihana Errea, Begoña Fernández, Beatriz Moreno, Pablo Villoslada, Nagore Escala, Valeria Colafrancesco e Inna Pertsovskaya, en el Parque Científico de Barcelona.

Las infecciones periféricas causan empeoramiento del daño cerebral en un modelo animal de esclerosis múltiple. Este hallazgo se desprende de un estudio del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y la Universidad de Southampton que se publica en Annals of Neurology.

Javier Granda Revilla. Barcelona - 23/12/2011 - DiarioMedico.com

Una investigación conjunta del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y la Universidad de Southampton, en Gran Bretaña, ha demostrado que las infecciones periféricas causan empeoramiento del daño cerebral en un modelo animal de esclerosis múltiple. El hallazgo se publica en el último número de Annals of Neurology. La investigación se ha realizado en un modelo animal que simula la enfermedad. A las ratas se les indujo una infección periférica y se ha comprobado que el desarrollo de la patología es peor neurológicamente en los animales.

"Las infecciones a nivel periférico producen un empeoramiento del desarrollo de la enfermedad en los axones del sistema nervioso central. El motivo es la activación del sistema inmune innato por estas infecciones periféricas. Así, el ambiente en el cerebro es mucho más dañino", ha explicado Beatriz Moreno, investigadora de grupo del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona.

En su opinión, este hecho es importante porque si se pudieran controlar este tipo de infecciones periféricas en los pacientes tanto de esclerosis múltiple como de otro tipo de enfermedades neurológicas "se podría controlar, de alguna manera, el desarrollo de la enfermedad y que así no empeore".

El trabajo se ha realizado en colaboración con la Unidad de Neurociencias Clínicas y el Grupo de Inflamación del sistema nervioso central de la Universidad de Southampton. "La investigación se inició allí, donde hice mis estudios de posdoctorado. Posteriormente me trasladé al Hospital Clínico, donde me integré en el equipo de Pablo Villoslada, donde realizamos la fase final de investigación".

Modelo de EAE

El modelo en ratas se denomina EAE (encefalitis autoinmune experimental), que simula la esclerosis múltiple en estos roedores. Como ha señalado Moreno, se inyecta una proteína del sistema nervioso central a nivel periférico en los animales, de manera que se produce una activación del sistema inmune frente a esta proteína, primero a nivel periférico y más tarde a nivel del sistema nervioso central. "De este modo activamos el sistema inmune frente a nuestra propia proteína del cerebro, y, de esta manera, provocamos la enfermedad, que se desarolla en brotes, como en los pacientes de esclerosis múltiple. En el modelo, los animales tienen un único brote y, una vez que enfermaban con la EAE, hemos simulado una infección a nivel periférico mediante una inyección con un lipopolisacárido", ha descrito.

Posteriormente, en diferentes tiempos tras producir la infección, se extraen los cerebros de los animales y se comprueban las repercusiones de las infecciones a nivel cerebral. Los resultados mostraron que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE.

Según Moreno, los resultados podrían ser extrapolables a otras enfermedades. "En realidad nosotros hemos visto que este empeoramiento se produce porque hay una activación del sistema inmune innato del cerebro, que se puede producir en otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer. Aún no está probado, pero por la vía de acción que demostramos en el artículo que hemos publicado podría extrapolarse", ha teorizado.

La investigación se encamina ahora a determinar cómo trasladar el hallazgo a la práctica clínica, con un control de las infecciones periféricas en los pacientes. Así, podría impedirse el peor desarrollo que se produce cuando los pacientes sufren infecciones.

Gestionar las infecciones

Moreno considera "vital" gestionar las infecciones en esclerosis múltiple, "ya que podría ser muy beneficioso para los pacientes. En cada brote se produce un empeoramiento del sistema nervioso central que es irrecuperable a nivel de axones y neuronas. Cualquier acción que sirva para prevenir este daño es muy beneficiosa. Y si podemos gestionar un control riguroso de estas infecciones periféricas, se podría controlar el daño axonal en estos pacientes", ha concluido.

2011-12-23T11:19:00.000-08:00

La teriflunomida no difiere

en eficacia respecto al interferón

en pacientes con esclerosis múltiple

Un estudio de Sanofi y su filial Genzyme no observa superioridad estadísticamente significativa entre el tratamiento con interferón beta-1a y los brazos de teriflunomida (7 mg y 14 mg) en el riesgo de fallo al tratamiento.

JANO.es · 23 Diciembre 2011

Sanofi y su filial Genzyme han anunciado que los resultados del ensayo clínico de fase III TENERE, que comparaba la eficacia, seguridad y tolerabilidad de una dosis diaria oral de teriflunomida con interferón beta-1a, en pacientes con formas recidivantes de esclerosis múltiple (EM), sugieren similar eficacia de teriflunomida respecto a interferón.

No se observó superioridad estadísticamente significativa entre el tratamiento con interferón beta-1a y los brazos de teriflunomida (7 mg y 14 mg) en el riesgo de fallo al tratamiento, que era el objetivo primario compuesto del estudio. El riesgo de fallo al tratamiento se definía como la aparición de una recaída confirmada o interrupción permanente del tratamiento por cualquier causa. En el estudio, el 48,6% de los pacientes que recibieron 7 mg de teriflunomida oral (n = 109) y el 37,8% de los pacientes que recibieron 14 mg de teriflunomida oral (n = 111) alcanzaron la variable principal de valoración, frente a 42,3% de los pacientes que recibieron interferón beta 1-a (n = 104).

La teriflunomida 14 mg diarios (0.259) e interferón beta-1a (0.216) no se diferenciaron en el objetivo de tasa anual de recaída. La tasa fue mayor en el grupo de 7mg (0.410). El porcentaje de pacientes que experimentaron cualquier efecto adverso asociado al tratamiento fue similar en todos los grupos del estudio. La tasa de interrupción permanente del tratamiento debido a la aparición de eventos adversos fue mayor en el grupo de Interferón beta-1a (21,8% frente al 8,2% el grupo de teriflunomida 7 mg y 10,9% en el brazo de 14 mg de teriflunomida).

Ambas dosis de teriflunomida 7 mg y 14 mg fueron seguras y en general bien toleradas. La mayoría de efectos adversos observados en los brazos de teriflunomida fueron de gravedad leve, incluyendo nasofaringitis, diarrea, afinamiento del cabello y dolor de espalda. Éstos se produjeron con una incidencia mayor que en el grupo de Interferón beta-1a. Los efectos secundarios más comúnmente observados en el grupo de Interferón beta-1a fueron aumentos en los niveles de alanina aminotransferasa, dolor de cabeza y síntomas parecidos a la gripe. Éstos se produjeron con una incidencia mayor que en los brazos teriflunomida. No hubo muertes en el ensayo.

2011-12-21T18:09:00.000-08:00

El 96% de diagnósticos en EM

son fiables en LCR

El Servicio de Análisis de Bandas Oligoclonales en Líquido Cefalorraquídeo del Hospital Virgen Macarena, de Sevilla, cumple diez años de su creación. Se ha convertido en un servicio de referencia nacional.

El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) permite detectar enfermedades neurológicas del sistema nervioso central y es un componente de transmisión de inmunidad.

"Precisamente, esas alteraciones de la inmunidad pueden dar lugar a disfunciones como la esclerosis múltiple (EM) y, por eso, el LCR es el mejor sitio para detectar estas alteraciones", ha explicado Guillermo Izquierdo, director del Servicio y jefe de la Unidad de Gestión Clínica de Neurociencias del Hospital Virgen Macarena, de Sevilla.

En las bandas oligoclonales se observan unas alteraciones en el LCR que sirven para saber "que tenemos EM porque es prácticamente la única enfermedad que produce una alteración inmunológica en el líquido y no en el suero; entonces, en ese análisis somos capaces de detectar con mucha seguridad el diagnóstico, con la ventaja de que es mucho más sensible que cualquier otra técnica, como la resonancia magnética (RM)". Por tanto, las posibilidades de "encontrar a un paciente con EM y que no tenga las bandas son mínimas: existe una sensibilidad del 96 por ciento en nuestro laboratorio y una alta especificidad".

El primero que implantó esta técnica en España fue el Hospital Ramón y Cajal, de Madrid. "Aprendimos con ellos y comprobamos que era muy útil y, por eso, ahora muchos centros de Andalucía y del resto del país que no disponen de ella nos envían el líquido de los pacientes para su análisis y para tener la seguridad del diagnóstico". Además, según ha comentado el neurólogo, es relativamente sencilla, pero realizarla de forma correcta resulta más complicado y hace necesaria la presencia de un personal muy adiestrado.

El balance que ha hecho Izquierdo tras diez años prestando este servicio es que ha servido para mejorar el diagnóstico de muchos pacientes y así poder tratarlos antes, con las consiguientes ventajas que tiene. "La EM, si se trata pronto, evoluciona muy bien, pero si no, puede producir discapacidades importantes, incluso que los enfermos lleguen a la silla de ruedas, y esto nos ha permitido que el servicio no haya hecho más que aumentar. Hemos pasado en estos diez años de hacer 50 estudios al año a hacer ahora 800".

Proyectos colaborativos

La ventaja de realizar un estudio con tantos hospitales -ha apuntado Izquierdo- es que permite comparar los resultados en cuanto a la sensibilidad y especificidad, pero además se pueden buscar otros marcadores dentro del LCR. Fruto de los proyectos de colaboración con otros centros, "hemos observado que se puede mejorar este servicio con la informatización para conseguir que las bandas oligoclonales sean visibles más rápidamente a través de internet y poder efectuar un análisis morfométrico de ellas, poniéndolas en relación con la evolución y la respuesta al tratamiento".

Por otra parte, en cuanto a los futuros proyectos de investigación, "estamos demostrando que el empleo de medicamentos como el natalizumab (que saldrá al mercado dentro de poco) puede conseguir que un determinado número de bandas desaparezcan en los pacientes que responden bien al tratamiento". El neurólogo ha comentado también que hay estudios de bandas oligoclonales no sólo de inmunoglobulina G (IgG), sino de inmunoglobulina M (IgM) -bandas cuya presencia se relaciona con un peor pronóstico de la enfermedad- y que pueden servir para valorar cambios de tratamiento. "Colaboramos además con la Universidad de Harvard de Estados Unidos para realizar estudios con microarrays que permiten estudiar multitud de marcadores; con un análisis se pueden hacer más de 500 estudios a la vez".

Y, por último, hay otra línea de colaboración con el Centro de Biotecnología y Genómica de Plantas (CBGP) de Madrid. "Este grupo tiene marcadores muy específicos con un virus de las plantas que son muy sensibles y capaces de detectar cantidades muy pequeñas de proteínas que nosotros no podíamos estudiar hasta ahora".

Las posibilidades de encontrar a un paciente con esclerosis múltiple que no tenga las bandas oligoclonales son mínimas Colaboramos con la Universidad de Harvard para realizar estudios con 'microarrays' que permiten analizar multitud de marcadores

2011-12-16T19:22:00.000-08:00

Niveles altos de linfocitos

B CD5+ en sangre elevan el

riesgo de EM tras un síndrome

neurológico aislado (SNA)

Un grupo de siete investigadores de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, ha demostrado que el nivel en la sangre de los linfocitos B CD5+ es un buen marcador del riesgo de esclerosis múltiple (EM) en los pacientes que han sufrido un primer episodio desmielinizante.

S. Moreno - 16/12/2011 - DiarioMedico.com

Un grupo de siete investigadores de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, ha demostrado que el nivel en la sangre de los linfocitos B CD5+ es un buen marcador del riesgo de esclerosis múltiple (EM) en los pacientes que han sufrido un primer episodio desmielinizante. El hallazgo se ha publicado en Multiple Sclerosis Journal.
El llamado síndrome neurológico aislado (SNA) o primer episodio desmielinizante puede ser la manifestación inicial de la esclerosis múltiple. Frecuentemente se trata de una neuritis óptica, una patología del tronco cerebral o de la médula espinal. Sin embargo, no todos los síndromes neurológicos aislados llegan a desarrollar una esclerosis múltiple.

José Carlos Álvarez-Cermeño, coordinador de la Unidad de EM y autor del trabajo, ha dicho a Diario Médico que "es muy importante la identificación de los pacientes con SNA que tienen mayor riesgo de acabar presentando la enfermedad, pues se ha demostrado que el tratamiento inmunomodulador con interferón beta o acetato de glatiramero mejora la evolución de estos pacientes a la larga. Hasta ahora, ese riesgo se medía con los estudios de resonancia nuclear magnética o del líquido cefalorraquídeo".

El estudio demuestra en concreto que un nivel mayor del 3,5 por ciento de las células B CD5+ sobre el total de linfocitos hemáticos multiplica por tres el riesgo de desarrollar la esclerosis múltiple en los pacientes con SNA. En el trabajo también ha participado Luisa María Villar, que dirige el Grupo de EM del Irycis (Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria), en el que, al igual que Álvarez-Cermeño, es investigadora principal.

2011-12-15T11:28:00.000-08:00

Nuevas opciones terapéuticas para

la EM

MAYOR CONOCIMIENTO SOBRE LOS MECANISMOS

El avance en el conocimiento sobre los mecanismos subyacentes a la esclerosis múltiple (EM) ha hecho que se mejoren los tratamientos, aunque quedan varios aspectos por resolver.

Javier Granda Revilla. Barcelona - 14/12/2011 - DiarioMedico.com

La investigación en esclerosis múltiple (EM) ha sido muy activa y provechosa en los últimos veinte años. Según Alastair Compston, responsable del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad inglesa de Cambridge y editor de la revista Brain, que ha clausurado la XV Conferencia Anual del Hospital Valle Hebrón, de Barcelona, los motivos estriban en que los investigadores han tratado de identificar las preguntas críticas que deben realizarse. "Toda investigación se centra en intentar comprender los mecanismos de la enfermedad para poder diseñar tratamientos altamente efectivos. Ha habido un gran debate durante muchos años sobre los principales mecanismos que conducen a la esclerosis múltiple, con dos opciones principales: si se trata de una enfermedad inflamatoria causada por el sistema inmune o si bien se trata de una degeneración del sistema nervioso".

Los estudios genéticos que se han publicado hace unos meses han sido diseñados para comprender los mecanismos de la enfermedad y responder así a esta pregunta. Los resultados mostraron que aproximadamente el 80 por ciento de los 57 genes relacionados con la enfermedad están claramente involucrados con la inmunología. En su opinión, este dato "es definitivo respecto al proceso clave que causa la enfermedad".

En paralelo, se han probado diferentes tratamientos y al menos cuatro han sido diseñados para suprimir la inflamación de la respuesta inmune del cuerpo. "Hemos aprendido una lección muy importante en este sentido en los últimos diez años, porque dichos fármacos no hacen nada en pacientes con enfermedad avanzada y discapacidad. El motivo es que, en ese momento de la esclerosis múltiple, el proceso precoz de inflamación ha desaparecido. Por eso, tratar a los pacientes en fases avanzadas con fármacos que se centran en el proceso inmune no funciona. Y ahora sabemos por qué".

Empleo temprano
Como ha recordado, en la última década se ha puesto énfasis en el uso de fármacos que afectan al sistema inmune del organismo de forma precoz. "Esta estrategia ha tenido éxito y ahora hay diferentes fármacos que pueden modificar claramente el curso de la enfermedad si se utilizan pronto, especialmente alemtuzumab", ha destacado Compston.

Según su criterio, el tratamiento de la esclerosis múltiple se basa en cuatro pilares. El primero es preguntarse si los fármacos son efectivos "y la respuesta a esta pregunta es afirmativa". El segundo es cuándo deben utilizarse, sobre lo que cree que es evidente que deben usarse en fases tempranas de la enfermedad.

Un tercer punto es su grado de eficacia, cuestión que está pendiente de resolverse, por lo que deben tenerse en cuenta los efectos secundarios y riesgos que producen estos fármacos. Por último, está la comodidad del paciente, por lo que deberá consultarse la vía de administración. "Tomando estas cuatro premisas, todo apunta a la conclusión de que la fase precoz de la esclerosis múltiple está causada por una respuesta autoinmune y, si se consigue atajar con éxito, se puede proporcionar una buena respuesta al paciente".

CON CÉLULAS MADRE

La utilización de células madre mesenquimales autólogas supone otra opción adicional de tratamiento, diferente al farmacológico. "Es un ejemplo de un agente que podría ser útil, al centrarse en el proceso inflamatorio. No hay un número suficiente de ensayos clínicos que demuestren que es efectivo, pero todo apunta a que lo es. Y, al ser autólogo, probablemente sea un proceso bastante seguro, aunque es complicado porque debe realizarse un aspirado medular, fraccionar las células, alimentarlas en laboratorio y luego reinfundirlas. Pero, si funciona, sólo tendrá que hacerse una vez. De todos modos, aún no se sabe demasiado sobre su eficacia", ha reiterado Alastair Compston. El editor de la revista Brain ha recordado que existe un número de pacientes minusválidos que buscan algún tipo de tratamiento que revierta su condición y les permita mejorar. Según su criterio, el ideal sería disponer tanto de fármacos neuroprotectores como reparadores, "pero hasta el momento no se han identificado".

2011-12-13T11:41:00.000-08:00

La esclerosis múltiple, la diabetes:

nueva esperanza terapéutica

Le Figaro - 01-12-2011

Investigadores franceses han demostrado que las enfermedades autoinmunes podrían ser tratadas con éxito con interleucina-2 en dosis bajas.

Los grandes descubrimientos en la medicina a veces resultado del encuentro entre dos mundos que se superponen, mutuamente iluminan para abrir una nueva perspectiva.

Los profesores David Klatzmann, co-descubridor del virus del SIDA, y Patrice Cacoub, respectivamente, jefe de terapia biológica y medicina interna en el Hospital Pitié-Salpêtrière (París), trabajó durante años, pero no en las mismas ángulo, en las enfermedades autoinmunes, estas condiciones relativamente común, que se caracteriza por la destrucción de tejido sano todavía. La agencia, en estas condiciones, se inició la fabricación de células y anticuerpos contra sus propios componentes.

Este es el caso de la diabetes tipo 1 en las células de la secreción de insulina del páncreas son poco a poco aniquilados; de la esclerosis múltiple debido a la destrucción de las vainas de mielina que protegen las neuronas del sistema nervioso central de ciertas enfermedades del riñón ...

Los maestros y Cacoub Klatzmann la hipótesis de que muchas de las enfermedades autoinmunes se caracterizan por mecanismos inmunológicos comunes, como la falta de ciertos glóbulos blancos, las células T reguladoras. Se sospecha que el tratamiento con un fármaco, la interleucina 2, podría normalizar estos linfocitos. Ellos han tenido mucho éxito en la curación de 10 pacientes con una enfermedad rara autoinmune, vasculitis asociada con la hepatitis C, con sólo pequeñas dosis de interleucina-2.

Los resultados de su trabajo, publicado el jueves en la más prestigiosa revista médica The New England Journal of Medicine (NEJM), abren nuevas perspectivas en casi todas las enfermedades autoinmunes. Que se mantienen para apoyar la práctica. Pero si los dos investigadores creen estar escribiendo una nueva pieza de la medicina moderna, que no están solos en creer en él. Otros especialistas franceses están empezando a suscribir y que están dispuestos a participar en otras pruebas. Los estadounidenses, en esta misma edición de NEJM, llevó al punto de partida con otro estudio también positivo en la interleucina-2.

Descubrimiento pasado inapercibido

La historia comienza en 1995, cuando un científico japonés descubrió un nuevo tipo de células blancas de la sangre, las células T reguladoras, cuya ausencia causa de enfermedades autoinmunes en ratones. Un descubrimiento que va relativamente inadvertido en su tiempo. En 2003, investigadores de los EE.UU. Entiendo que los niños con síndrome IPEX, una rara enfermedad responsable de muchas enfermedades autoinmunes, tienen una ausencia total de estas células T

En 2004, los equipos y Klatzmann Cacoub mostró que los pacientes con una rara forma de vasculitis asociada con hepatitis autoinmune son deficientes en C reguladoras T. Cuando se cura la hepatitis C antiviral, estas células T reguladoras surgen y desaparecen vasculitis. Desafortunadamente, no todos los casos de hepatitis C no se curan, debido a los medicamentos antivirales. Sin embargo, es posible reducir los niveles de vasculitis en pacientes con hepatitis C la resistencia antiviral mediante el aumento de T reguladoras?

Interleucina 2 (IL2), descubierto hace 30 años, es un factor de crecimiento que estimula otros tipos de células T (asesinos conocidos) utilizados en la actualidad contra el cáncer de riñón y melanoma maligno en dosis altas . Hace unos años, los científicos están encontrando que los ratones carentes de la interleucina-2 gen sufren de enfermedades autoinmunes. Y no tienen regulación T.

Resultados sorprendentes "Nos dimos cuenta en ese momento como la interleucina-2 fue un factor en la supervivencia de las células T reguladoras, que a su vez están involucrados en las enfermedades autoinmunes, decir a los maestros y Cacoub Klatzmann. De ahí nuestra idea en 2007 para poner a prueba la bajas dosis de IL-2 en las vasculitis autoinmune asociada con la hepatitis C en 10 pacientes, con cuatro tratamientos a intervalos de tres semanas con dos dosis diferentes para determinar el mejor de la administración. "

Los resultados publicados el jueves en el NEJM son impresionantes con biológicamente, para todos los pacientes, un aumento espectacular de T reguladoras, y sobre todo la desaparición de la púrpura y úlceras en la piel, la enfermedad renal. Todos los pacientes, sin excepción, respondieron al tratamiento. No se observaron diferencias relevantes se observaron. "Si somos tan entusiasta, insistiendo en los dos expertos, no sólo a causa de un tratamiento eficaz en este contexto limitado, pero es sobre todo porque nuestro trabajo se abre un prometedor enfoque terapéutico en las enfermedades autoinmunes. "

El concepto aún no se ha visto en la plena luz de las enfermedades autoinmunes que afectan a cientos de miles de personas tanto en neurología (esclerosis múltiple) en reumatología (artritis), Endocrinología (diabetes) o de nefrología ... Klatzmann laboratorio ha demostrado que la interleucina-2 podría curar ratones con diabetes tipo 1. A juicio está en curso en diabetes insulino-dependiente, y se planean otras en varias otras condiciones. Los Hospitales de la Asistencia Pública de París, muy entusiasta, ya ha aceptado participar en el financiamiento de otros estudios.

2011-12-09T17:05:00.000-08:00

Los factores de riesgo de la

insuficiencia venosa

cerebroespinal crónica

se asocian con EM

Un grupo de investigadores de la Universidad de Búffalo, de Nueva York (Estados Unidos), ha llevado a cabo un estudio en el que han detectado los factores de riesgo de la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica, en voluntarios sin daños neurológicos, y han podido relacionar estos con los factores de riesgo de desarrollar esclerósis múltiple (EM), según ha publicado PLoS One.

02/12/2011 - DiarioMedico.com

Un grupo de investigadores de la Universidad de Búffalo, de Nueva York (Estados Unidos), ha llevado a cabo un estudio en el que han detectado los factores de riesgo de la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica, en voluntarios sin daños neurológicos, y han podido relacionar estos con los factores de riesgo de desarrollar esclerósis múltiple (EM), según ha publicado PLoS One.

En la investigación, realizada en una muestra de 252 voluntarios, se han tenido en cuenta la asociación entre dicha enfermedad y los factores demográficos, ambientales y clínicos de riesgo, de ahí la importancia de que los voluntarios no padecieran ningún daño neurológico.

"Nuestros resultados sugieren que los factores de riesgo de la patología en este grupo de voluntarios son similares en la medida en que podría confirmarse su importancia para la esclerósis múltiple, pero aún no comprendemos toda la historia", declara Robert Zivadinov, autor del estudio y profesor de neurología de la Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas de la Uniersidad de Buffalo.

La insuficiencia venosa cerebroespinal crónica hace referencia a la circulación irregular entre el sistema nervioso central y el periférico. Se ha planteado la hipótesis de que este fenómeno restrinja el flujo sanguíneo cerebral, alterando su drenaje, y pudiera contribuir al daño de los tejidos cerebrales que están asociados con la EM.

Aunque dicha enfermedad haya generado un interés creciente entre los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple y entre otros organismos que han llevado a cabo estudios independientes relacionados, ningún estudio ha encontrado la clave por la que se asocia con la EM.

Sin embargo, el estudio ha determinado, como mínimo, tres características de la patología vascular que se confirmarían como factores de riesgo en la EM: la mononucleosis infecciosa ( virus de Epstein-Barr), el síndrome de intestino irritable y el consumo de tabaco.

"Todos ellos han sido confirmados como factores de riesgo de la EM", añade Bianca Weinstock-Guttman, co-autora del estudio y también profesora de neurología de la Universidad de Buffalo. De acuerdo con los resultados, los individuos con insuficiencia venosa cerebroespinal crónica son 2,7 veces más propensos a tener infecciones por mononucleosis que los que no tienen la patología, 3,9 veces a tener síndrome del intestino irritable y 1,98 si se tienen antecedentes por tabaquismo.

"Nuestro hallazgo acerca de los factores de riesgo es altamente significativo para la EM, concretamente, es la primera vez que se relaciona el virus Epstein-Barr y la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica"(CCSVI), matiza Zivadinov.

A pesar de que en el estudio se selecionaron sujetos tanto independientes como emparentados con personas diagnosticadas de EM, no se encontraron diferencias entre ambos grupos en los factores de riesgo o en la frecuencia de desarrollo de la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica.

2011-12-09T11:02:00.000-08:00

Demuestran que la esclerosis

múltiple se inicia en las capas

externas del cerebro

JANO.es · 09 Diciembre 2011

Hasta ahora se creía que la enfermedad comenzaba en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y de ahí se extendía hasta la corteza.

La esclerosis múltiple (EM) puede progresar desde las capas más externas del cerebro a sus partes más profundas, y no siempre de "dentro hacia fuera" como se creía anteriormente, según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Cínica Mayo y la Clínica Cleveland, en Estados Unidos.

Tradicionalmente, se había pensado que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta la corteza. Sin embargo, los resultados de este trabajo, publicados recientemente en el New England Journal of Medicine, sugieren que el proceso se origina en el espacio subaracnoideo.

Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunológico del cuerpo destruye su propia mielina; esta sustancia grasa rodea y protege a los axones -las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información- y su daño ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a los síntomas de la EM, que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis y problemas de memoria.

"Nuestro estudio muestra que la corteza está implicada desde el principio en la EM, y puede incluso ser el objetivo inicial de la enfermedad", afirma Claudia F. Lucchinetti, coautora principal del estudio y neuróloga en la Clínica Mayo.

Por su parte, el coautor Richard Ransohoff, neurólogo de la Clínica Cleveland, explica que "las pruebas de daño cortical mejorarán enormemente el poder de los ensayos clínicos para determinar si los nuevos medicamentos para el tratamiento de la EM actúan en todas las regiones del cerebro". Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza cuando pasa el tiempo, y la inflamación de la corteza es un signo de que la enfermedad ha progresado.

New England Journal of Medicine; 365:2188-2197 December 8, 2011

2011-12-08T16:38:00.000-08:00

Relacionan una deficiencia

genética de vitamina D con

la esclerosis múltiple

BBC Mundo - 8 de diciembre de 2011

Científicos británicos y canadienses identificaron al gen mutado en 35 padres y madres de niños con esclerosis múltiple y, en cada caso, el hijo lo ha heredado.

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Los investigadores consideran que esto refuerza la idea de que hay relación entre la deficiencia de vitamina D y la esclerosis múltiple.

Es una enfermedad que produce la inflamación del sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal). A pesar de que la causa no se ha determinado de forma concluyente, se sabe que tanto los factores genéticos como ambientales y sus interacciones son importantes.

Investigadores de la Universidad de Oxford, junto a colegas de las Universidades de Ottawa, British Columbia y McGill, buscaron cambios genéticos raros que pudieran explicar la acumulación de casos de esclerosis múltiple en algunas familias.

Secuenciaron todas las regiones codificantes en los genomas de 43 individuos seleccionados entre las familias con cuatro o más miembros enfermos.

El equipo comparó los cambios en el ADN encontrados por ellos, frente a bases de datos existentes, y así identificaron un cambio en el gen CYP27B1 como muy significativo.
Cuando la gente hereda dos copias de este gen desarrolla una forma genética de raquitismo (enfermedad causada por deficiencia de vitamina D).

Una sola copia del gen mutado CYP27B1 afecta a una enzima clave que hace que la gente que la tiene sufra deficiencia de vitamina D.

Falta de luz solar

Los investigadores buscaron entonces la variación genética en más de 3.000 familias de padres no afectados con hijos con esclerosis múltiple. Encontraron 35 padres y madres que tenían una copia de esta variante y una copia normal.

En cada uno de estos 35 casos, el hijo con esclerosis múltiple había heredado la versión mutada del gen.

La probabilidad de que la transmisión de este gen no esté conectada a la esclerosis múltiple es de una en miles de millones, según los investigadores.

El profesor George Ebers, autor principal del estudio de la Universidad de Oxford, expresó que el hecho de que "todos los 35 niños hayan heredado la variante es como tirar la moneda 35 veces y que saliera 35 veces cara".

"Este tipo de hallazgo no se ha visto en ninguna enfermedad compleja. La transmisión uniforme de una variante a la descendencia con esclerosis múltiple no tiene precedentes pero habrá habido interacción con otros factores", explicó el científico.

Ebers cree que esta nueva evidencia se agrega a otros estudios de observación que han sugerido que los niveles de luz solar alrededor del mundo -el cuerpo necesita esa luz para generar vitamina D- están relacionados con la esclerosis múltiple.

Sostuvo que ahora existe evidencia suficiente para llevar a cabo un estudio a gran escala sobre la prevención de la enfermedad con suplementos de vitamina D.

"Sería particularmente importante en países como Escocia y el resto del Reino Unido donde la luz del sol es escasa en buena parte del año. Escocia tiene el índice más alto de esclerosis múltiple del mundo", detalla.

Por su parte Doug Brown, jefe de investigación biomédica de la Multiple Sclerosis Society, se refirió al estudio como un avance importante. "Echa luz sobre el rol potencial de la deficiencia de la vitamina D en el aumento del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple".

"Esta investigación está cobrando impulso y será objeto de debate en un encuentro internacional de expertos en los Estados Unidos este mes, cuyos resultados le darán forma a investigaciones futuras que nos darán las respuestas que tan desesperadamente necesitamos acerca de los potenciales riesgos y beneficios de los suplementos de vitamina D", concluyó

2011-12-05T18:00:00.000-08:00

Regulación del Proceso de

Mielinización por Receptores

Nucleares en el Sistema

Nervioso Periférico

Existen diversas evidencias que implican a los agentes hormonales que actúan a través de la superfamilia de receptores nucleares en la regulación del proceso de mielinización. En el Sistema Nervioso Periférico, los estudios se habían centrado hasta el momento principalmente en el efecto de las hormonas esteroideas.

Con respecto a los miembros de la familia de receptores de hormonas tiroideas/retinoides/vitamina D3, si bien no se ha demostrado su implicación directa en el proceso de mielinización tal cual, se ha descrito que son capaces de regular la expresión de proteínas de mielina en líneas celulares establecidas derivadas de glía lo que sugeriría que también podrían estar implicados en el proceso de mielinización.

Nuestros estudios se han centrado en la regulación por ácido retinoico (RA) de la formación de mielina en el sistema nervioso periférico. Utilizando tanto modelos in vitro de cocultivos de células de Schwann con neuronas de raíz de ganglio dorsal, como in vivo durante el desarrollo del nervio ciático, hemos podido demostrar un efecto inhibidor del ácido retinoico sobre la formación de mielina actuando a través de un doble mecanismo. Por un lado, mediante la activación de su receptor canónico RAR, RA inhibe la expresión de MAG, una proteína minoritaria de mielina para la que se ha postulado un papel señalizador en la interacción entre neuronas y células de Schwann y que está implicada en el desarrollo y mantenimiento de la envuelta de mielina periférica.

Por otro lado, mediante la activación del receptor de retinoides RXR, que participa como elemento común en la señalización por distintos receptores nucleares mediante la formación de heterodímeros, RA es capaz de producir un aumento en los niveles de Krox20, un factor de transcripción que juega un papel central en el desarrollo y funcionalidad de la célula de Schwann.

Este aumento en los niveles de Krox20 produce un incremento en la acumulación de proteínas de mielina tales como MBP o P0. Al igual que ocurre en las principales mielinopatías periféricas humanas, este aumento desmesurado en la expresión de diversas proteínas de mielina produce una saturación del sistema dando lugar a un bloqueo en la formación normal de mielina. Como efecto secundario, este aumento en la acumulación de proteínas de mielina se ve acompañado de un estrés de retículo.

En estos momentos, estamos analizando cuál es el destino celular de las diversas proteínas de mielina sobreexpresadas tras el tratamiento con la hormona en ausencia del compartimento de la vaina de mielina al que se dirigirían de forma normal.

Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols"
Laboratorio de Ana Aranda Iriarte
Latasa, M.J. , Cañadas, A. , Gutiérrez, Y. , Aranda, A. , Cosgaya, J.M.

2011-12-05T17:33:00.000-08:00

Esclerosis Múltiple y género

Noviembre de 2011.

Por la Dra. Mar Mendibe

Las cuestiones relacionadas con el género en las enfermedades neurológicas, en concreto enla Esclerosis Múltiple(EM), están en el primer plano dela actualidad. Cadavez cobran más importancia las interacciones que existen entre el sistema nervioso central, inmunológico y endocrino

Aunque la EM afecta a ambos géneros, las mujeres son más propensas a sufrir EM que los hombres. Hoy en día tenemos argumentos sólidos que indican que la incidencia y prevalencia de la EM en las dos últimas décadas está aumentando, sobre todo en mujeres adultas. En esta actualización se repasa la influencia de los diferentes factores hormonales, el embarazo, puerperio, lactancia, anticoncepción, menopausia… a lo largo de la evolución de la EM.

En 2008 se publicó una revisión sistemática basada en 38 estudios epidemiológicos publicados entre 1966 y 2007, que reveló un aumento de la incidencia de la EM en mujeres. Hace unas décadas la relación hombre/mujer era 1:2, es decir, un varón afectado por cada dos mujeres. En los últimos años este ratio se ha incrementado a favor de las mujeres: 1:3,5. Este aumento tan rápido de la EM en el género femenino no se puede explicar por razones genéticas que necesitan periodos de tiempo más largos para producirse. Se supone que estos cambios reflejan variaciones en el entorno interno y externo que podrían explicarse por diferentes factores ambientales y hormonales complejos.

Durante el embarazo y postparto se producen unos cambios inmunológicos y hormonales que nos podrían ayudar a conocer mejor la fisiopatología dela EM. Tenemosamplia información sobre el comportamiento de la EM en estas situaciones a corto plazo. El estudio PRIMS sobre el riesgo de brotes o recaídas durante la gestación y otros muchos estudios similares realizados en diferentes países demostraron que la recaídas son mucho menos frecuentes durante el embarazo, sobre todo en el segundo y tercer trimestre. En los tres primeros meses después del parto o puerperio estas recaídas se incrementan, así como la actividad de la enfermedad medida por resonancia magnética.

Aproximadamente, un 30% de las mujeres sufren recaídas tras el parto. Pasado este periodo de tiempo, la enfermedad vuelve a comportarse como los años anteriores al embarazo. No obstante, algunas mujeres debido a distintos factores como la gravedad de la enfermedad, el hecho de tener que abandonar el tratamiento o por cuestiones personales prefieren evitarla maternidad. Encaso de que se decida planificar un embarazo, se recomienda consultar con su neurólogo correspondiente, suspender el tratamiento inmunomodulador o inmunosupresor y reanudarlo tras el parto.

Existen muy pocos estudios sobre la influencia de la menopausia y andropausia enla EM. Muchasveces, estas etapas coinciden en el tiempo con el cambio o evolución progresiva, pero se cree que son hechos independientes. Tres trabajos que estudiaron a 172 mujeres en esta etapa concluyen que no existe relación entre la menopausia y el pronóstico de la enfermedad ni el número de recaídas. Respecto a la anticoncepción ormonal y los tratamientos sustitutivos, se recomienda consultar con el ginecólogo y seguir las mismas indicaciones que la población general.

En un futuro las investigaciones sobre las conexiones entre el sistema nervioso central, endocrino e inmunológico junto con los estudios epidemiológicos nos ayudarán a esclarecer muchas cuestiones relacionadas con esta patología con el fin de que en los próximos años se diseñen tratamientos a medida de cada paciente.

Fuente: http://www.emfundazioa.org/esclerosis-multiple-y-genero/

2011-11-30T14:57:00.000-08:00

INCONTINENCIA URINARIA

Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• El tratamiento con toxina botulínica tipo A mejora los pacientes con esclerosis múltiple e incontinencia urinaria asociada a hiperactividad del músculo detrusor de la vejiga.

• Igualmente, la elección de un absorbente adecuado ayuda a mejorar la calidad de vida

Madrid, 30 de noviembre de 2011

La esclerosis múltiple es una enfermedad de carácter crónico que consiste en la aparición en el sistema nervioso central de lesiones degenerativas y desmielinizantes. Dependiendo del lugar afectado, podrán manifestarse distintos síntomas o alteraciones de las funciones. Las alteraciones en las señales nerviosas necesarias para el control de la micción, puede ocasionar problemas para retener la orina, por lo que la incontinencia urinaria afecta frecuentemente a los pacientes con esclerosis múltiple.

 Toxina botulínica y calidad de vida

En un reciente trabajo realizado por diferentes autores (Khan S, Game X, Kalsi V, Gonzales G, Panicker J, Elneil S, Apostolidis A, Hamid R, Dasgupta P, Kessler TM, Fowler CJ ) se analizó el efecto en la calidad de vida producido por la administración de inyecciones intravesicales de toxina botulínica tipo A en pacientes con esclerosis múltiple, que adicionalmente presentaban un tipo de incontinencia urinaria relacionada con la hiperactividad del músculo detrusor, refractaria a otros tratamientos.

Este trabajo demostró que con este tratamiento, y en estos casos específicos, mejoraba la calidad de vida de estos pacientes. Estas son las conclusiones de este trabajo extraídas por la doctora María Jesús Cancelo Hidalgo, ginecóloga Jefa de Sección del Servicio de Ginecología del Hospital universitario de Guadalajara. Secretaria de la SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia) y miembro permanente del Observatorio Nacional de la Incontinencia (ONI).

Se ha realizado un seguimiento de estos pacientes (hombres y mujeres) midiendo su calidad de vida, vía escalas validadas para este fin como son la Urogenital Distress
Inventory, la Incontinence Impact Questionnaire y el cuestionario EuroQol-5, antes de la inyección de la toxina botulínica. Cuatro meses después de la administración del tratamiento, se encontró una mejoría en la continencia de orina y, consecuentemente, en su calidad de vida. Aunque es sabido que la mejoría de los síntomas con la inyección de toxina botulínica es temporal y se precisa repetir el tratamiento, los resultados del estudio indican que el intervalo entre las inyecciones en muchos de los pacientes alcanzó periodos de 12-13 meses. Otros precisaron repetir el tratamiento en espacios de tiempo más cortos.

 Absorbente adecuado y calidad de vida

La realidad es que todas las formas de incontinencia pueden provocar una alteración negativa en la calidad de vida de las personas que la padecen, de ahí que la necesidad de mejorar imperiosamente este aspecto sea el objetivo principal perseguido por los diferentes tratamientos empleados en la incontinencia, sean cuales sean.

El beneficio en la calidad de vida de una actuación o tratamiento, no siempre está relacionada con una disminución en los episodios de escapes de orina y así, por ejemplo, la utilización de absorbentes adecuados mejora la calidad de vida de los pacientes con incontinencia.

La elección adecuada del tipo de tratamiento paliativo, en este caso del absorbente, en función de las características del paciente, tiene un beneficio añadido al evitar los escapes indeseables y la seguridad en el mismo, lo que permite mejorar la actividad social, la capacidad de relación y finalmente, la propia autoestima.

Si en todos los pacientes con incontinencia de orina, y con independencia del origen de la misma, debería considerarse la adecuada elección de los absorbentes tras una prescripción individualizada, en los personas con esclerosis múltiple, con una mayor razón. Además, siempre que sea factible, se procederá a la supresión de sondajes semi-permanentes para evitar potenciales infecciones urinarias, por un absorbente ajustado al tipo de incontinencia y perfil del usuario, considerando adicionalmente, no sólo los aspectos básicos funcionales del producto, sino también todas las circunstancias accesorias del mismo (neutralización del olor, discreción, comodidad, ajustabilidad, transpirabilidad, etc.) que en gran cantidad de casos, pasan a ocupar un primer lugar.

Igualmente, la presencia de un cuidador debidamente formado (ver Guías del ONI enfocadas tanto al profesional sanitario como al cuidador y al paciente www.observatoriodelaIncontinencia.es) resulta imprescindible para facilitar la calidad de vida en las etapas avanzadas del padecimiento.

2011-11-28T07:39:00.000-08:00

La EM, inicio de las salas blancas

del Reina Sofía

La autorización de la Aemps ha permitido comenzar la actividad de las salas blancas del Hospital Reina Sofía, que empieza sus estudios con uno centrado en esclerosis múltiple (EM).

Juana Jiménez. Córdoba - DiarioMedico.com - 28/11/2011

En estos días la nueva infraestructura de la Unidad de Terapia Celular ha obtenido la acreditación de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps). Según la responsable del proyecto, la hematóloga Concepción Herrera, "ya podemos trabajar con células que requieren ser cultivadas", porque este centro viene trabajando con terapia celular pero siempre con células que no requerían ser cultivadas.

De esta forma se abre una nueva puerta para la investigación y el estudio de nuevas terapias para abordar enfermedades como la esclerosis múltiple, con un primer ensayo que está comenzando en estos días con unos 30 pacientes, haciendo una selección adecuada "a nuestro objetivo de obtener seguridad sobre los tratamientos y conocer su efectividad", ha explicado Herrera, que recuerda que dos centros andaluces -Carlos Haya, de Málaga y Virgen Macarena, de Sevilla- ya han desarrollado una línea de investigación sobre esta enfermedad con pacientes en fases muy avanzadas, obteniendo indicios de que con este tipo de terapia celular "mejoran algo. Por eso ahora queremos centrarnos en pacientes que no están en un estado de la enfermedad muy avanzado".

En estas dos nuevas salas blancas los estudios van a estar centrados de momento en las células mesenquimales, que se pueden encontrar tanto en la médula ósea como en el tejido adiposo. En el centro se van a emplear células de la médula ósea, extraídas del propio paciente y tratadas en las salas blancas. Se cultivarán entre tres y cuatro semanas hasta obtener la cantidad de material celular deseada para tratar al enfermo, entre uno y dos millones de células por kilogramo de peso.

Herrera señala la vocación internacional del ensayo, que ya cuenta con todos los protocolos y consensos necesarios. Ha sido elegido como primer proyecto porque "existen indicios biológicos de que los pacientes se pueden beneficiar de este tipo de tratamientos y porque en investigaciones en modelos animales se ha detectado una mejora muy considerable".

Otros proyectos

El hospital ya tiene un laboratorio en el que se trabaja con terapia celular desde hace seis años, fundamentalmente en tres líneas relacionadas con los tratamientos en cardiología: cardiopatía isquémica crónica, miocardiopatía dilatada y ensayos clínicos con células madre para regenerar tejido dañado tras infarto agudo de miocardio extenso.

A estas investigaciones habría que añadir una más reciente sobre pie diabético, que ha demostrado que la terapia celular es segura. Herrera afirma que estos estudios se van a ampliar y continuar.

Por otra parte, ya se están planteando nuevos proyectos de investigación en las salas blancas con células mesenquimales: "Hay que tener en cuenta que las mesenquimales son un tipo de células inmunosupresoras. Por lo tanto, nos permiten investigar sobre enfermedades inmunitarias, como puede ser el injerto contra huésped", recuerda Herrera.

El equipamiento de cada una de las salas de producción celular incluye dos cabinas de flujo laminar de alta seguridad biológica, dos incubadores de CO2 para el cultivo de las células y una centrífuga refrigerada. La zona de envasado también cuenta con dos cabinas de flujo laminar, una para adaptar la medicación al continente en el que se administrará al paciente y otra para llevar a cabo los controles necesarios.

La estructura de las dos salas está formada por un vestíbulo con aire de clase D, a través del cual se accede a un vestíbulo con aire de clase C, desde el que se puede entrar a las salas blancas del centro.En las nuevas salas blancas los estudios van a estar centrados de momento en las células mesenquimales extraídas de la médula ósea

El Hospital Universitario Reina Sofía, de Córdoba, ha puesto en marcha un proyecto de investigación que pretende ampliar y confirmar algunos estudios sobre los beneficios de la terapia celular en pacientes de esclerosis múltiple. Se trata de un ensayo que inaugura la actividad en las dos salas blancas de este centro, que ya estaban preparadas desde hace más o menos un año.

2011-11-24T16:19:00.000-08:00

La tecnología sin cables de

los vídeo juegos desembarca

en los hospitales y aulas

Pozuelo de Alarcón (Madrid), 24 nov (EFE)

La tecnología Kinect sin cables se ha extendido más allá de las consolas y del uso lúdico para desembarcar en hospitales, aulas o proyectos artísticos.

Este sistema concebido para la consola Xbox 360 permite jugar con la consola sin cables ni botones, dado que el mando es el propio cuerpo del usuario, cuyos movimientos y gestos son captados por una cámara.

Durante el primer "Encuentro de inspiración y networking. Efecto Kinect", celebrado hoy en la sede de Microsoft, en Pozuelo de Alarcón (Madrid), se han presentado iniciativas varias que aplican esta tecnología, pensada inicialmente para videojuegos, en ámbitos muy distintos al estrictamente lúdico.

El Hospital NISA Aguas Vivas de Valencia la emplea con pacientes con daño cerebral para mejorar sus deficiencias cognitivas y sus movimientos corporales, según han explicado en el acto sus responsables.

También se está aplicando para el fomento de nuevas dinámicas de aprendizaje y de integración escolar en centros de enseñanza, como en la institución educativa SEK.

Por otro lado, los alumnos de videojuegos de la Escuela de Diseño de la Universidad Camilo José Cela la han utilizado para capturar el movimiento de los transeúntes y crear una animación en tiempo real con la abstracción simbólica de Kandinsky.

Otro de los proyectos, en los que se trabaja con Kinect, tiene que ver con la telepresencia física; Asier Arranz, responsable de la empresa Nebutek Soluciones, ha explicado su proyecto de creación de un modelo físico de persona que copie todos los movimientos de la real, y que se desplace manteniendo la imagen facial.

Una aplicación de la empresa Tedesys inspirada en esta tecnología permitirá a los cirujanos acceder desde el quirófano, sin tocar elementos no asépticos, al historial clínico del paciente, a pruebas complementarias o vídeos de intervenciones similares.

Otro proyecto de esta empresa es un escaparate virtual, que permite al viandante interactuar desde fuera de una tienda, y mediante los movimientos de sus brazos pasar las páginas de un catálogo y seleccionar productos a través del cristal.

En el acto se ha presentado también un programa de tele-rehabilitación para enfermos de esclerosis múltiple puesto en marcha en la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, cuyos participantes han mejorado significativamente su capacidad para moverse gracias a Kinect, según sus responsables.

Uno de los pacientes involucrados en el proyecto, Oscar G., ha confirmado la mejoría que ha notado con esta terapia y ha valorado especialmente la interconexión en tiempo real con su fisioterapeuta sin moverse de casa.

KND para Alzheimer es otro de los proyectos y lo desarrolla ASISPA; según sus responsables, la nueva tecnología está devolviendo la sonrisa a muchos pacientes, a quienes los juegos con Kinect y los retos que les plantean les animan a jugar y a competir. EFE

2011-11-24T08:25:00.000-08:00

Logran predecir la eficacia de

una de las terapias más frecuentes

contra la esclerosis múltiple

BARCELONA, 23 (EUROPA PRESS)

Un equipo del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y del CEM-Cat ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como es el 'Interferón-beta'.
El hallazgo, liderado por el investigador Xavier Montalban y publicado por la revista 'Annals of Neurology', permite conocer de manera muy precoz si un paciente responderá bien al tratamiento o no y permite hacerlo con seguridad y certeza, dado que los resultados obtenidos precozmente se correlacionan con la falta de respuesta al cabo de dos años de tratamiento.

El autor del trabajo del VHIR, Manel Comabella, ha significado la especial importancia del hallazgo, puesto que tanto por las características de la propia esclerosis --crónica, degenerativa, discapacitante e incurable--, como por el hecho de que el tratamiento conlleva posibles efectos secundarios y existen alternativas terapéuticas.

Por todo ello es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida.

Además de determinar este marcador de respuesta, el equipo del VHIR / CEM-Cat ha descrito el mecanismo por el cual estos pacientes no responden al 'Interferón-beta' y explica, también, no sólo el motivo que haya pacientes que responden y otros que no, sino por que además hay un grupo de pacientes que responden aunque sólo lo hacen de forma parcial.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica, en la que el sistema inmunológico ataca la mielina, una sustancia que rodea y protege las neuronas.

Cuando esto sucede, los impulsos neuronales se transmiten mal, provocando síntomas como la pérdida de movimiento, problemas cognitivos, insensibilidad al tacto y pérdida de control de los esfínteres, entre otros.

2011-11-22T11:22:00.000-08:00

La radiología no deja ningún

escondite para la esclerosis múltiple

Por medio de las imágenes y secuencias obtenidas a partir de la resonancia magnética, el neurorradiólogo puede hacer un diagnóstico de esclerosis múltiple sin esperar a que el paciente presente una segunda crisis, lo cual puede tardar años.

Informe21.com - 21 Noviembre 2011

La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por un daño autoinmune hacia la mielina, la capa que aísla los nervios y permite la transmisión de impulsos nerviosos al cerebro. El deterioro neurológico da origen a síntomas como debilidad muscular, déficit de coordinación motora y falta de equilibrio, sensaciones de entumecimiento, picazón o pinchazos, fatiga y problemas de memoria a corto plazo.

La enfermedad se manifiesta mediante brotes con periodos de duración mayores a 24 horas, con un período de recuperación que suele ser breve. En esta fase el paciente puede presentar episodios de rigidez muscular, deficiencias visuales, problemas de habla y de control urinario. Dichos síntomas responden al deterioro que se presenta en la conducción de las señales nerviosas.

La neuroradióloga española Cristina Auger, quien trabaja en el Hospital Universitario Vall d´Hebron, en Barcelona, comentó que la radiología, “siempre basada en el entorno clínico presentado por el neurólogo, permite diagnósticos tempranos y certeros mediante resonancia magnética”. Antiguamente era necesario esperar a que el paciente presentara un segundo brote clínico antes de diagnosticarlo, lo que podía tardar años.

La importancia del diagnóstico temprano radica en que se aminora el riesgo de daños graves irreversibles. Para lograr este objetivo, los radiólogos cuentan con equipos capaces de resolver escenarios imprecisos que retrasan el diagnóstico de la esclerosis múltiple, como el falso mito de que toda mancha blanca reflejada en neuroimágenes es signo de la enfermedad.

La especialista en neuroradiología aclaró que las manchas blancas que aparecen en las imágenes corresponden al aumento de agua tisular; una actividad evidenciada, no sólo en EM sino, en muchas otras enfermedades como tumores, enfermedades cerebrovasculares o infecciones, entre otras.

Otro de los factores que permiten detectar la enfermedad mediante neuroimágenes es la evaluación de la presencia de hierro en las lesiones, lo cual es común en casos de esclerosis múltiple, según lo explicó la neuroradióloga, quien basada en su experiencia agregó que: “si las imágenes cerebrales no aclaran el panorama, se puede hacer una resonancia magnética de la médula espinal, ya que el 70% de estos pacientes presentan lesiones medulares”.

A modo de conclusión, la galena comentó que los estudios neuroradiológicos también permiten un seguimiento eficaz del tratamiento que recibe el paciente. “Mediante resonancias magnéticas se detecta si existen nuevas lesiones, además de las anteriores que evidenciaron el diagnóstico, clara señal de que el neurólogo debe reajustar la terapia”, finalizó la doctora Auger

2011-11-19T08:01:00.000-08:00

Presentado un test de detección

del virus JC, uno de los

desencadenantes de LMP en

pacientes de esclerosis mútiple

JANO.es · 18 Noviembre 2011

Biogen Idec identifica tres factores de riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes con EM.

Biogen Idec ha presentado, en el marco de la LXIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), que se celebra hasta mañana en Barcelona, el test Stratify, una herramienta de medición de anticuerpos del virus JC. Este virus es susceptible de activación en aquellos individuos que han estado tratados con inmunosupresores y ocasiona una infección llamada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), que ataca directamente al sistema nervioso central.

La posibilidad de determinar si un individuo ha estado en contacto con el virus JC (lo que se refleja en la detección de anticuerpos frente al mismo), permite distinguir dos grupos: los negativos y los positivos. Los primeros no corren riesgo de padecer LMP, mientras que los segundos deben estratificarse nuevamente teniendo en cuenta si han recibido o no inmunosupresión previa y, finalmente, tomando como criterio la duración del tratamiento con natalizumab.

En el transcurso del mismo acto, Biogen Idec anunció el lanzamiento de la fampidrina, un fármaco que incrementa la capacidad de deambulación de pacientes de EM. Según los expertos que intervinieron en el acto, “la fampridina es uno de los pocos fármacos que, en el campo del tratamiento sintomático de la EM, ha demostrado su eficacia en parámetros de máxima calidad, siguiendo las guías de la medicina basada en la evidencia. Es por tanto, no sólo un hito para los pacientes, sino también para los profesionales dedicados a la investigación en este campo, ya que supone un modelo a seguir”.

El porcentaje de pacientes con EM que ve afectada su movilidad varía según la forma clínica y el tiempo de evolución de la enfermedad. Por lo general, no obstante, un 50% de los pacientes ve limitada la deambulación a partir de los 40 años. En los pacientes con formas primarias progresivas, el porcentaje se incrementa hasta el 90%.

2011-11-16T11:42:00.000-08:00

Resultados positivos del fármaco

alemtuzumab en pacientes de

esclerosis múltiple

JANO.es · 16 Noviembre 2011

La tasa de recaída y la acumulación sostenida (empeoramiento) de la discapacidad se redujeron de manera significativa en los pacientes con EM que recibieron alemtuzumab en comparación con interferón beta-1a.

Genzyme, filial de Sanofi, ha anunciado que el estudio fase III CARE-MS ll ha alcanzado las dos covariables principales, esto es, la tasa de recaída y la acumulación sostenida (empeoramiento) de la discapacidad (SAD). Ambas se redujeron de manera significativa en los pacientes con esclerosis múltiple (EM) que recibieron alemtuzumab en comparación con interferón beta-1a (44 mcg por vía subcutánea).

El ensayo clínico aleatoriado en fase III CARE-MS II compara el fármaco en investigación alemtuzumab con interferón beta-1a en pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR). Para ser incluidos en él, los pacientes debían haber experimentado una recaída durante una terapia anterior.

El estudio, que incluyó a 840 pacientes, arroja una disminución del 49% en la tasa de recaída en pacientes tratados con alemtuzumab 12 mg en comparación con el interferón beta-1a durante los dos años de duración del estudio (p <0,0001). Asimismo, hubo una reducción del 42% en la acumulación sostenida (empeoramiento) de la discapacidad, medida por la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS, de sus siglas en inglés) (p = 0,0084). El análisis de los datos completos de CARE-MS II sigue su curso y los resultados se presentarán próximamente en una reunión científica.

"CARE-MS ll representa la culminación de muchos años de investigación clínica y de laboratorio destinado a demostrar el potencial de alemtuzumab como tratamiento altamente eficaz para la EM y entender los mecanismos involucrados en la compleja historia natural de la enfermedad ", dijo el profesor Alastair Compston, presidente del comité directivo de la supervisión de la realización del estudio y responsable del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido. "En conjunto, los ensayos clínicos fase ll y lll demuestran el potencial de alemtuzumab para transformar el tratamiento de las personas con EM recurrente”.

El estudio CARE-MS II comparaba el tratamiento con alemtuzumab, 12 mg administrado diariamente por vía intravenosa durante 5 días, y un año después, otra vez durante 3 días, con el tratamiento con interferón beta-1a 44 mcg administrado por inyección tres veces por semana durante los dos años de estudio.

"Los resultados superiores en eficacia para alemtuzumab, en particular la disminución de la discapacidad, son muy prometedores, ya que se trataba de un estudio de comparación directa con altas dosis de interferón por vía subcutánea beta-1a", señaló el doctor Jeffrey Cohen, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de Cleveland Clinic Lerner.

Infecciones de severidad leve a moderada

El perfil de seguridad observado en el estudio era consistente con el uso previo de alemtuzumab en esclerosis múltiple y los acontecimientos adversos continuaron siendo manejables. Los acontecimientos adversos más comunes asociados con alemtuzumab en el estudio CARE-MS II fueron reacciones relacionadas con la perfusión, cuyos síntomas más comunes incluyeron dolor de cabeza, sarpullido, náuseas, urticaria, fiebre, picor, insomnio y fatiga. Las infecciones fueron comunes en ambos grupos, con una mayor incidencia en el grupo de alemtuzumab. Las infecciones más comunes en los pacientes que recibieron alemtuzumab incluyeron las vías respiratorias superiores y las vías urinarias, sinusitis y las infecciones por herpes simple. Las infecciones fueron en su mayoría de severidad leve a moderada y no hubo infecciones que comprometieran la vida del paciente o infecciones fatales.

Aproximadamente el 16% de los pacientes tratados con alemtuzumab desarrollaron un acontecimiento adverso autoinmune relacionado con el tiroides y aproximadamente el 1% desarrolló trombocitopenia inmune durante el periodo de dos años de duración del estudio. Estos casos se detectaron a tiempo a través de un programa de monitorización y se gestionaron mediante terapias convencionales. La monitorización del paciente para la prevención de citopenias inmunes y tiroideas o trastornos renales se ha incorporado en todos los ensayos promovidos por Genzyme de alemtuzumab para el tratamiento de la EM.

La experiencia de un año en EEUU acredita eficacia y seguridad en EM

2011-11-06T16:50:00.000-08:00

Se descarta asociar fingolimob

con infecciones o tumores

Nuevos datos presentados en el 5º Congreso Trienal Común del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (Ectrims) han descartado la asociación entre fingolimob —comercializado por la compañía suiza Novartis como Gilenya—y enfermedades infecciosas o tumores.

Estos datos, después de los avances producidos tras un año de experiencia en la aplicación de esta terapia en Estados Unidos donde ya ha sido administrada a más de 20.000 pacientes, constatan la eficacia y seguridad que fingolimob ya demostró en la fase de ensayos clínicos.

Asimismo, se han completado algunos datos que habían sido presentados en la reunión de la Academia Americana de Neurología de este año, que demuestran que fingolimob reduce el índice de atrofia cerebral en un 40 por ciento en comparación con placebo e interferones, con lo que se confirma su capacidad neuroprotectora. En esta misma línea, durante el congreso celebrado recientemente en Ámsterdam se constató su alta incidencia en la reducción de recaídas por parte de los pacientes, hasta en un 70 por ciento en aquellos con enfermedad activa.

"Podría decirse que la noticia, en este caso, es que no hay noticia. Fingolimob sigue acreditando su eficacia y seguridad en el uso cotidiano, como ya hiciera en los ensayos clínicos", sentenció Alfredo Rodríguez Antigüedad, responsable de Esclerosis Múltiple del Hospital de Basurto, en una conferencia de prensa en la que explicó los avances producidos en la investigación y en la que se aludió a la inminente aprobación de la molécula por parte de la Agencia Española del Medicamento (Aemps).

Efectos secundarios

Esta tendrá que tener en cuenta sus efectos secundarios. En este sentido, se ha constatado la necesidad de que los pacientes estén en comunicación con un especialista en las seis horas siguientes a su primera administración, dada la posible aparición de cefaleas, aumento de enzimas hepáticas, diarrea, fiebres, dolor de espalda o tos. A su vez, se han detectado algunas alteraciones en el ritmo cardiaco, por lo que se aconseja a los que padezcan alguna enfermedad coronaria que sea un cardiólogo el que supervise la aplicación de este tratamiento.

A este respecto, cabe añadir que los estudios sobre los efectos secundarios de la molécula han comenzado solo hace siete años, por lo que la acumulación de experiencia será clave para ir evaluando con mayor exactitud cuáles podrían ser las consecuencias de un tratamiento continuado en el tiempo. Los datos que hay disponibles hasta el momento sitúan a fingolimob como tratamiento para toda la vida, algo que no es posible con otra de las novedades en esclerosis múltiple, natalizumab, por los altos factores de riesgo que se asocian a su aplicación duradera. En todo caso, la compañía suiza ya trabaja en Baf, "una versión mejorada que se espera pueda estar aprobado en unos cuatro o cinco años", según apuntó la responsable médico del área de Neurociencias de Novartis, Carmen Navarro. La idea es mantener el mecanismo de acción de fingolimob reduciendo los efectos adversos que este presenta.

Además de las propiedades de esta molécula, en Ectrims se presentaron estudios sobre la incidencia positiva de la vitamina D como elemento preventivo de la EM; así como la influencia en la aparición de la enfermedad que podría tener la flora bacteriana. Si esta teoría se consolidara, el tratamiento de la EM pasaría por el uso combinado de antibióticos e inmunomoduladores.

EL FACTOR AMBIENTAL podría ser IMPORTANTE

2011-10-26T15:09:00.000-07:00

EL FACTOR AMBIENTAL podría ser IMPORTANTE

Relacionan la EM con

la flora intestinal en ratas

La esclerosis múltiple podría estar relacionada no sólo con el cerebro, sino también con el intestino. Es uno de los puntos destacados del Ectrims, según Celia Oreja-Guevara, del Hospital La Paz, de Madrid.

Beatriz Roselló. Ámsterdam - DiarioMedico.com

¿Cómo puede influir el medio ambiente en la esclerosis múltiple (EM)? Científicos del Instituto de Neurobiología Max Planck, en Múnich (Alemania), están tratando de encontrar la relación. Parten de la siguiente afirmación: el medio ambiente influye en la dieta de los individuos y tanto lo que nos rodea como lo que comemos conforman la flora intestinal bacteriana. La investigación, coordinada por H. Wekerle, director del instituto alemán, ha sido destacada como uno de los puntos candentes del V Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (Ectrims, en sus siglas en inglés), celebrado en Ámsterdam (Holanda), según Celia Oreja-Guevara, del Hospital La Paz, de Madrid, y coordinadora del Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.

El trabajo ha consistido en la modificación genética del modelo de la esclerosis múltiple en ratas, la encefalomielitis alérgica experimental (EAE), evitando que tuvieran flora intestinal. Con el objetivo de comprobar la influencia de factores ambientales como el clima, enviaron estas ratas a distintos países, dándoles comida típica de cada sitio, y llegaron a la conclusión de que cada rata desarrollaba una flora intestinal distinta, descubriendo además que en algunos sitios las ratas se recuperaban más fácilmente de la EAE. A partir de ahí, se están desarrollando ensayos clínicos probando dos antibióticos, entre los que se encuentra la vancomicina, para comprobar si tratando a los pacientes con estos fármacos mejoraría la enfermedad. "Aunque de momento hay pocos resultados, es una investigación importante y, si se justifica, probablemente, aparte de tratar la enfermedad con inmunomoduladores, la trataríamos también con antibióticos", comenta Oreja-Guevara.

Tratamientos futuros

Durante el congreso también se han presentado resultados de tratamientos orales que está previsto que se acepten entre 2013 y 2014. Los estudios Allegro y Bravo con laquinimod han concluido que no reduce mucho los brotes, pero sí actúa en la discapacidad, mejorándola hasta en un 40 por ciento. "Lo importante de este medicamento es que parece que no tiene efectos secundarios y que se puede utilizar como neuroprotector en combinación con otros fármacos". Por otro lado, el Temso, estudio en fase III de la teriflunamida, ha revelado que su eficacia en la reducción de brotes es parecida a la de los inyectables (un 30 por ciento).

El tercer tratamiento oral será el BG12, que reduce los brotes en un 50 por ciento y se trata de un fármaco derivado del arsenal terapéutico empleado en la psoriasis, por lo que tendrá que administrarse tres veces al día. Según explica la especialista, a veces tiene efectos gastrointestinales y hay pacientes que al principio no lo toleran. Además, está en marcha el desarrollo de BAF, de Novartis, que pretende alcanzar la eficacia de fingolimod pero con menos efectos secundarios.La mejora de la calidad de vida para los pacientes aportada por los nuevos tratamientos orales es un elemento destacable: "Los pacientes están cansados de tener que pincharse y siempre están deseando que llegue el primer tratamiento oral; es un antes y un después".

Sintomatología

Oreja-Guevara se lamenta de que los neurólogos se centren mucho en la inmunosupresión y la inmonumodulación de los pacientes y a veces se olviden del tratamiento de los síntomas, que también resulta fundamental. Así, destaca la aparición de dos tratamientos sintomáticos: sativex y fampridina. El primero, derivado del cánabis, reduce en un 30 por ciento la espasticidad en los pacientes. "Es importante desde el punto de vista económico, porque a las cuatro semanas uno sabe si el tratamiento le funciona o no al paciente, con lo cual, si no funciona, se finaliza el tratamiento y no gastamos dinero, algo muy importante en estas fechas de crisis, y si responde sí se lo damos". Está aprobado en España, Alemania, Inglaterra y Canadá. Por su parte, la fampridina mejora la marcha entre un 20 y un 30 por ciento y ya está comercializado en Estados Unidos y en Alemania.

Otras investigaciones van en una línea que ya se conocía: la importancia de la vitamina D en el desarrollo de la enfermedad. "Sigue habiendo estudios en los que se demuestra que en los países en que hay más sol, y por lo tanto más vitamina D, hay menos posibilidades de tener esclerosis múltiple".También se ha destacado el uso de la tomografía de coherencia óptica para ver la correlación entre el daño del nervio óptico y de la atrofia cerebral de los pacientes.

2011-10-25T07:26:00.000-07:00

El Centro de Esclerosis Múltiple

de Catalunya recibe la beca

EUReMS para participar

en el registro europeo de

pacientes de esclerosis múltiple

El Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat) ha sido elegido por la Plataforma Europea de Esclerosis Múltiple como uno de los centros participantes en el proyecto EUReMS, el registro europeo de pacientes de esclerosis múltiple. El neurólogo Jaume Sastre Garriga y la médico especialista en medicina preventiva Susana Otero serán los encargados de desarrollar el proyecto en el CEM-Cat.

Se estima que en el mundo hay 2,5 millones de personas afectadas de esclerosis múltiple una cuarta parte de los cuales viven en Europa. El Registro Europeo de Esclerosis Múltiple (EUReMS), que tiene como objetivo recopilar datos comparables y fiables sobre la esclerosis múltiple en Europa, pretende cubrir algunas de las lagunas en la comprensión y tratamiento de esta patología. La Plataforma Europea de Esclerosis Múltiple (EMSP, en sus siglas en inglés), una organización que agrupa asociaciones de esclerosis múltiple de 34 países, está coordinando el proyecto EUReMS, llevado a cabo por un equipo multidisciplinar de médicos, investigadores de los campos de la informática y la estadística y grupos de pacientes de alrededor de Europa.

La Comisión Europea ha proporcionado cerca de un millón de euros para sacar adelante el proyecto EUReMS en los próximos 3 años. El objetivo es que en junio de 2014, EUReMShaya reunido datos de los registros nacionales de 10 países diferentes a través de la colaboración de distintos grupos de expertos, entre los cuales se encuentra el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya. El reto a largo plazo es proporcionar un registro de todos los países europeos, incluyendo aquellos que actualmente no cuentan con bases de datos. La información detallada de pacientes y de la incidencia de la enfermedad en cada región podría proporcionar nuevos conocimientos sobre las causas y la historia de la enfermedad. EUReMS pretende que la recogida de información clínica pueda proporcionar, a medio-largo plazo, datos independientes a gran escala sobre la seguridad y eficacia comparada de los fármacos.

El neurólogo Jaume Sastre y la médico especialista en medicina preventiva Susana Otero serán los encargados de desarrollar el proyecto EUReMS en el CEM-Cat. Jaume Sastre y Susana Otero además son miembros del grupo de neuroinmunología clínica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR).

Acerca del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (CEM-Cat)

El CEM-Cat es un centro del Institut Català de la Salut creado en Catalunya y situado en el recinto del Hospital Universitario Vall d’Hebron (HUVH), dedicado a las enfermedades Neuroinmunológicas, más específicamente la Esclerosis Múltiple (EM), y está compuesta por una unidad de Neuroinmunología Clínica (HUVH) y otra de Neurorrehabilitación (Fundación Esclerosis Múltiple (FEM)) con más de 60 profesionales especializados que sirven a unas 4.000 personas con EM. Sus valores centrales se hallan en la excelencia clínica, en investigación y en docencia con el objetivo de conseguir la máxima calidad de vida, en términos de salud, para las personas con EM y sus familias.

El CEM-Cat ha liderado y participado en gran número de ensayos clínicos realizados hasta la fecha con el objetivo de contribuir al avance del tratamiento de la EM. Otros estudios se dedican al diagnóstico y la descripción de los mecanismos y etiología de la enfermedad así como su epidemiología y tratamiento sintomático. El CEM-Cat ha publicado más de 250 artículos de investigación originales en revistas de prestigio a nivel estatal e internacional. Las actividades educativas del CEM-Cat se enmarcan en todos los niveles formativos, incluida la formación continuada, contando con más de 200 profesionales de la salud al año.

2011-10-24T03:28:00.000-07:00

Científicos de parapléjicos

encuentran claves para diseñar

nuevas terapias contra la

Esclerosis Múltiple

Un estudio realizado en el laboratorio del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos, que dirige el neurocientífico Fernando de Castro, publicado en el último número del Journal of Neuroscience, arroja luz sobre el comportamiento de dos proteínas llamadas FGF-2 y Anosmin-1 en los mecanismos biológicos que dan lugar a la Esclerosis Múltiple, la enfermedad neurológica más frecuente en adultos jóvenes de los países desarrollados.

En las enfermedad desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, se produce un daño de la vaina de mielina a consecuencia de la muerte de los oligodendrocitos, células que desempeñan la importante función de formar esta vaina en el sistema nervioso central.

Según desvela el estudio del equipo formado por los biólogos Diego Clemente y Cristina Ortega, además del Dr. Fernando de Castro, " las proteína FGF-2 y Anosmin-1 son biomarcadores que sirven para identificar el grado de inflamación de las lesiones de la esclerosis múltiple, y su estudio podría servir para un mejor diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la enfermedad y, además, ser testigos fiables para optimizar los ensayos clínicos de los tratamientos ya existentes ".
El gran reto científico

La reparación de la lesión medular, así como de algunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) ,como la esclerosis múltiple, pasa por que los científicos encuentren las claves para conseguir que las fibras nerviosas dañadas vuelvan a crecer o sean sustituidas por otras. Además es condición indispensable que dichas fibras, los axones, estén rodeados de una capa grasa que aísla cada nervio en el cerebro y la médula espinal y que favorece la propagación de la sinapsis, es decir la correcta transmisión de información nerviosa.

Para explicar lo que es la mielina, habitualmente se usa la metáfora del cable eléctrico en el que la mielina sería la funda de plástico que recubre y aísla el cable. Si el plástico se deteriora se producen disfunciones en la transmisión de la electricidad, es decir, de la sinápsis en términos biológicos.

El Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo está presente en el HNP, centro perteneciente al Gobierno de Castilla-La Mancha, desde año 2005. Integrado por científicos procedentes, fundamentalmente, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Salamanca, desde el 2003 investigan las bases celulares y moleculares de la proliferación, migración y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos, su implicación en los mecanismos biológicos o la patogenia que desencadenan las enfermedades desmielinizantes y su posible utilidad en neuro-reparación por medio de terapias celulares, terapias sustitutivas o ambas.

Otra de las líneas de investigación en Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo es el sistema olfativo, "el gran olvidado dentro del sistema nervioso, cuyas características específicas del mismo lo convierten en un sujeto de estudio particularmente interesante tanto para la Neurobiología del Desarrollo como para investigar en los mecanismos de plasticidad y posible reparación del daño neurológico". Fernando de Castro y su equipo estudian procesos como la neurogénesis, la migración celular y la formación de conexiones durante el desarrollo embrionario, postnatal y también en el adulto.

El Dr. Fernando de Castro, es asiduo conferenciante en las jornadas "Volem Saber" que organiza la "Fundació GAEM" en Barcelona

2011-10-24T03:02:00.000-07:00

Implicaciones patogénicas de

la acumulación de hierro

en la esclerosis múltiple

Hierro, un elemento esencial utilizado para multitud de reacciones bioquímicas, anormal se acumula en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple (EM).

Los mecanismos de deposición anormal de hierro en la EM no se entienden completamente, ni tampoco sabemos si estos depósitos tienen consecuencias adversas, es decir, contribuir a la patogénesis.

Con algunas excepciones, los niveles de exceso de hierro se representan simultáneamente en múltiples estructuras profundas materia gris a menudo con representación bilateral, mientras que en los depósitos de materia blanca patológica de hierro se encuentran normalmente en los sitios de la inflamación que se asocia con las venas. Estos patrones espaciales distintos sugieren mecanismos diferentes de la acumulación de hierro en estas regiones.

De hierro se ha postulado para promover la actividad de la enfermedad en EM por diversos medios:
1) de hierro puede amplificar el estado activado de la microglía que resulta en el aumento de la producción de mediadores proinflamatorios
2) el exceso de depósitos de hierro intracelular puede promover la disfunción mitocondrial
3) la gestión inadecuada de hierro podría catalizar la producción de dañar especies reactivas del oxígeno.

Las consecuencias patológicas de los depósitos anormales de hierro puede ser dependiente de la región del cerebro afectada y / o proceso de acumulación.

En este artículo revisamos posibles mecanismos de captación de hierro aumentó en la EM y la dirección de las funciones de probabilidad de hierro en la patogénesis de esta enfermedad.

*La patogenia - Es el conjunto de mecanismos biológicos, físicos o químicos que llevan a la producción de una enfermedad.

2011-10-20T16:18:00.000-07:00

Un fármaco con dimetilfumarato

de Biogen permite reducir las

recaídas de pacientes con

esclerosis múltiple

La farmacéutica Biogen Idec ha desarrollado un nuevo tratamiento oral basado en dimetilfumarato que, según los últimos resultados de un estudio en fase III, reduce considerablemente las recaídas en la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple recurrente después de dos años de tratamiento.

MADRID, 20 (EUROPA PRESS)

La farmacéutica Biogen Idec ha desarrollado un nuevo tratamiento oral basado en dimetilfumarato que, según los últimos resultados de un estudio en fase III, reduce considerablemente las recaídas en la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple recurrente después de dos años de tratamiento.

Así se desprende de los datos presentados en el V Congreso de los comités Europeo y Americano para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS y ACTRIMS respectivamente, según sus siglas en inglés), que se están celebrando estos días en Ámsterdam.

Este tratamiento, conocido como BG-12, está ya en última fase de desarrollo clínico y las investigaciones sugieren que tiene el potencial de reducir la actividad y el impacto de las células inflamatorias en el sistema nervioso central e inducir respuestas directas neuroprotectoras en dichas células.

De este modo, se consigue mejorar la capacidad de las células del sistema nervioso central para mitigar el esfuerzo tóxico inflamatorio y oxidante, tan importante en la fisiopatología de la esclerosis múltiple.

En el estudio han participado 1.237 pacientes de 18 a 55 años, y se ha probado el tratamiento con 240 miligramos de BG-12, administrados dos o tres veces al día.

En comparación con el placebo, se redujo el riesgo de recaídas en un 49 por ciento en el grupo de dos dosis diarias y un 50 por ciento en el grupo que tomó tres dosis.

Además, se redujo la tasa anualizada de brotes entre un 53 y 48 por ciento en cada caso, mientras que el riesgo de progresión de la discapacidad se redujo entre un 38 y 34 por ciento.

"BG-12 podría ser una opción terapéutica valiosa para los pacientes de esclerosis múltiple porque combina una eficacia sólida, un perfil favorable de seguridad y su administración es oral", según ha destacado doctor Ralf Gold, catedrático de Neurología de la Universidad St. Josef-Hospital/Ruhr de Bochum (Alemania).

Además, al inicio del estudio, al cabo de 24 semanas, de uno y de dos años, se realizaron escáneres a través de resonancia magnética, para determinar el número de lesiones hiperintensas, lesiones realzantes de gadolinio y lesiones hipointensas. A los dos años, los resultados demuestran que los pacientes tratados con este fármaco experimentaron reducciones significativas en el número de lesiones cerebrales frente a los pacientes de placebo

2011-10-20T07:45:00.000-07:00

Ocrelizumab mantiene casi

dos años una reducción

significativa de la actividad

de la esclerosis múltiple

20.10.11 - Europa Press

La compañía farmacéutica Roche ha dado a conocer este jueves, durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), los datos de un estudio fase II con ocrelizumab en pacientes afectados por esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR), la forma clínica más frecuente de esta patología.

La compañía farmacéutica Roche ha dado a conocer este jueves, durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), los datos de un estudio fase II con ocrelizumab en pacientes afectados por esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR), la forma clínica más frecuente de esta patología.

Según informa la comañía, el trabajo ha puesto de manifiesto que la reducción significativa de la actividad de la enfermedad, de acuerdo a la cifra total de lesiones cerebrales activas y recidivas notificadas previamente durante 24 semanas, se mantuvo a lo largo de 96 semanas.

"Estos datos relativos a la eficacia prolongada de ocrelizumab confirman los ya de por sí convincentes beneficios demostrados en el primer periodo de tratamiento de 24 horas. Los resultados obtenidos son indicativos de una alta probabilidad de éxito del programa de fase III, ya en marcha, en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente", explica el director de Desarrollo Internacional y director médico de Roche, Hal Barron.

La tasa anualizada de recaídas -la tasa de brotes o exacerbaciones por años/paciente- fue inferior a 0,2 en todo el periodo de 96 semanas. Los datos también revelan que, de entre todos los pacientes que finalizaron el estudio, dos tercios del grupo de 600 miligramos no presentaban ninguna actividad de la enfermedad en el periodo de tratamiento de 96 semanas.

SOBRE TODO ANTES DE CUMPLIR 20 AÑOS

2011-10-18T09:21:00.000-07:00

Descubren una asociación

entre trabajar por turnos

y la esclerosis múltiple

MADRID, 18 Oct. (EUROPA PRESS)

Investigadores del Instituto Karolinska, en Estocolmo (Suecia), han descubierto una asociación entre el trabajo por turnos y un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple: aquellas personas contratadas fuera del horario de trabajo antes de cumplir los 20 años podrían sufrir esclerosis múltiple debido a la interrupción de los ritmos circadianos y los patrones del sueño. Los hallazgos de este trabajo se publican esta semana en 'Annals of Neurology'.

Anteriores estudios habían demostrado que el trabajo por turnos --durante la noche o rotando las horas de trabajo-- incrementa el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular, desórdenes de la tiroides y cáncer.

La interrupción circadiana y las restricciones del sueño están asociadas con los horarios de trabajo nocturnos. Se cree que estos factores perturban la secreción de melatonina e incrementan la respuesta inflamatoria, promoviendo enfermedades.

La esclerosis múltiple es desorden inflamatorio autoinmune del sistema nervioso central que tiene un importante componente ambiental, por lo que investigar los factores de riesgo relacionados con el estilo de vida, como la pérdida de horas de sueño relacionada con los horarios de trabajo, es un importante objeto de estudio.

El equipo de Anna Karin Hedström, del Instituto Karolinska, analizó los datos de estudios poblacionales, uno con 1.343 casos con episodios de esclerosis múltiple y 2.900 casos de control y otro con 5.129 casos de esclerosis múltiple prevalente frente a 4.509 casos de control.

Los investigadores compararon la aparición de la esclerosis múltiple entre sujetos de estudio expuestos a un trabajo por turnos a varias edades con otras personas que nunca habían sido expuestas.

DURANTE TRES AÑOS O ANTES DE CUMPLIR LOS 20

Todos los individuos estudiados vivían en Suecia y tenían edades entre los 16 y los 70 años. El trabajo por turnos fue definido como un empleo el que tiene un horario permanente o alternante entre las 21.00 horas y las 07.00 horas.

Según Hedström, "este análisis reveló una significativa asociación entre el trabajo por turnos en las edades más tempranas y la aparición de la esclerosis múltiple". "Dado que esta asociación se ha observado en dos estudios independientes, se está respaldando con fuerza la existencia de una verdadera relación entre el trabajo por turnos y el riesgo de enfermedad", asevera.

Los resultados demuestran que, aquellas personas pertenecientes a la cohorte con episodios de esclerosis múltiple que habían trabajado por turnos fuera de los horarios normales de trabajo durante tres años o durante más tiempo antes de cumplir los 20 años, tenían el doble de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, en comparación con aquellas personas que nunca habían trabajado por turnos.

Asimismo, los individuos de la cohorte prevalente que habían sido contratados para realizar un trabajo por turnos de adolescentes tenían algo mas del doble de riesgo de sufrir una esclerosis múltiple que los sujetos que nunca habían tenido esos horarios de trabajo.

Los autores sugieren que la interrupción del ritmo circadiano y la pérdida de sueño podría jugar un papel en el desarrollo de la esclerosis múltiple. Sin embargo, el mecanismo exacto que hay detrás de este mayor riesgo sigue siendo poco claro, por lo que será necesario realizar más estudios sobre el tema.

2011-10-13T10:49:00.000-07:00

La teriflunomida se revela

eficaz contra la progresión

de la esclerosis múltiple

JANO.es · 13 Octubre 2011

Un ensayo muestra que el fármaco reduce significativamente la tasa de recidiva anual, así como la progresión de la discapacidad, y mejora varios parámetros de medición de la actividad de la enfermedad.

Sanofi y su filial Genzyme han anunciado la publicación en New England Journal of Medicine (NEJM) del ensayo pivotal en fase III TEMSO del fármaco en investigación para la Esclerosis Múltiple (EM) teriflunomida de administración oral una vez al día.

Los resultados muestran que teriflunomida a una dosis de 14 mg redujo significativamente la tasa de recidiva anual, así como la progresión de la discapacidad, y mejoró varios parámetros de medición de la actividad de la enfermedad por resonancia magnética (RM), incluyendo nuevas lesiones cerebrales o empeoramiento de lesiones existentes. Teriflunomida tiene un perfil de seguridad bien definido; con una proporción de pacientes que experimentaron acontecimientos adversos similar a la del grupo de placebo.

“Los datos del TEMSO demuestran el efecto de teriflunomida en términos de reducción de las tasas de recidiva, la progresión de la discapacidad y las lesiones en las imágenes por resonancia magnética (RM)”, dijo el Dr. Paul O’Connor, director de la clínica de EM del Hospital St. Michael's de Toronto (Canadá) e investigador principal del estudio TEMSO. “Estos resultados, mantenidos durante dos años, proporcionan datos clínicamente significativos para teriflunomida”, añadió.

El ensayo, de dos años de duración TEMSO (TEriflunomide Multiple Sclerosis Oral), incluyó a 1.088 pacientes con formas recurrentes de EM procedentes de 126 centros de 21 países. TEMSO es el primer estudio de un amplio programa de desarrollo clínico que incluye más de 4.000 pacientes de 36 países. Se trata de uno de los programas clínicos más amplios y extensos sobre un fármaco oral en desarrollo para la EM, que incluye cinco ensayos clínicos de fase III, tanto completados como en curso.

2011-10-10T09:18:00.000-07:00

Relacionan la esclerosis múltiple

con el mestizaje

Organización Editorial Mexicana - 9 de octubre de 2011

Doina García /El Sol de México

Ciudad de México.- Científicos mexicanos y extranjeros señalan que de acuerdo a las últimas investigaciones, el mestizaje entre razas es uno de los factores principales para el desarrollo de diversas enfermedades neuronales, entre las que destaca la Esclerosis Múltiple (EM).

Asimismo, se ha detectado que este es un padecimiento que afecta mucho más a mujeres que a hombres en una proporción de 5 a 1 y además, esta se presenta mayormente entre la tercera y cuarta década de la vida y en algunos casos, este mal detiene su progresión al llegar a los 50.

En cuanto a los grupos étnicos más afectados, concluyen que son los europeos, mientras que en los asiáticos o los hispanos que no se han mezclado con europeos, la prevalencia es menor.

Por ello, debido a que en América Latina hubo un gran mestizaje con los europeos, nuestro continente también se ve afectado por esta enfermedad.

"Se ha demostrado que en los grupos étnicamente puros casi no hay esclerosis múltiple. Hay muchísimas investigaciones no sólo a nivel latinoamericano sino también en Canadá y Estados Unidos, en donde los indígenas no mezclados tienen una gran resistencia a la EM", aseveró el neurólogo Víctor Rivera.

El médico mexicano fundador del Colegio Mexicano de Neurología quien ahora es investigador del Colegio de Medicina Baylor, en Houston, Texas, aseveró que sin duda en este padecimiento hay un factor genético que no ha quedado claro y que por tanto continúan las investigaciones.

Asimismo, aseguró que se ha observado que en los Estados Unidos, existe un repunte de Esclerosis Múltiple que afecta especialmente a los niños que pertenecen a un grupo étnico distinto a los norteamericanos y por ello, este repunte se ha observado en niños hispanos y africanos.

Acompañado de Robert Fox quien es director médico del Meller Center para Esclerosis múltiple en Cleveland, Ohio, los especialistas refirieron que entre los más recientes avances contra esta enfermedad se encuentran el lanzamiento de un nuevo medicamento en base a la sal "fingolimod" que es el único medicamento de toma oral, toda vez que hasta ahora estos pacientes debían inyectarse de manera intravenosa de por vida para recibir su tratamiento.

Detallaron que hasta ahora, esta ha demostrado una efectividad de cerca del 50 por ciento para detener la progresión de esta enfermedad, que en sus etapas más avanzadas provoca discapacidad motora permanente y doble vista.

Asimismo, añadió que los avances médicos de los últimos 20 años han permitido que el diagnóstico de la esclerosis sea mucho más eficiente e incluso, mediante una resonancia magnética en unos días se puede confirmar este padecimiento, mientras que antes pasaban años antes de que el paciente fuera remitido a un neurólogo.

A este avance ha contribuido, señalaron los especialistas, el hecho de que por primera vez en 2006 la sociedad internacional de neurólogos publicó una guía médica que orienta a estos especialistas sobre los síntomas específicos de esta enfermedad lo que permite detectar de inmediato su presencia.

2011-10-01T19:17:00.000-07:00

Glucosamina como suplemento

suprime los ataques de

esclerosis múltiple

Estudio de la UCI se muestra prometedor de la terapia metabólica de las enfermedades autoinmunes

- Irvine, California, 30 de septiembre de 2011 -

Un suplemento de glucosamina-como la dieta suprime la respuesta autoinmune perjudicial se ve en la esclerosis múltiple, según un estudio de la Universidad de California en Irvine.

UCI Dr. Michael Demetriou , Grigorian Ani y otros encontraron que la administración oral de N-acetilglucosamina (GlcNAc), que es similar pero más eficaz que la amplia disponibilidad de glucosamina, inhibió el crecimiento y la función anormal de las células T que en MS incorrectamente dirigir el sistema inmunológico para atacar y romper el tejido del sistema nervioso central que aísla los nervios.

Los resultados del estudio aparecen en línea en The Journal of Biological Chemistry .

A principios de este año, Demetriou y sus colegas descubrieron que los factores de riesgo ambientales y hereditarios asociados con MS - previamente no se conoce ni sabe que estar conectado - convergen para afectar la manera en azúcares específicos se añaden a las proteínas que regulan la enfermedad.

"Este suplemento a base de azúcar corrige un defecto genético que induce a las células para atacar el cuerpo de la EM", dijo Demetriou, profesor asociado de neurología y la genética molecular y microbiología ", haciendo la terapia metabólica de un enfoque racional que difiere significativamente de los tratamientos actualmente disponibles."

Prácticamente todas las proteínas en la superficie de las células, incluyendo células inmunes como las células T, son modificados por las moléculas de azúcar complejo de tamaño variable y su composición. Estudios recientes han relacionado los cambios en estos azúcares a la hiperactividad de las células T y las enfermedades autoinmunes.

En modelos de ratón de la esclerosis múltiple como enfermedad autoinmune, Demetriou y su equipo encontraron que GlcNAc administra por vía oral a las personas con debilidad en las piernas de células T suprime la hiperactividad y la respuesta autoinmune mediante el aumento de las modificaciones de azúcar con las proteínas de las células T, invirtiendo así la progresión de la parálisis.

El estudio viene de la mano de otros que muestran el potencial de la GlcNAc en los seres humanos. Uno informó que ocho de cada 12 niños con tratamiento resistente a la enfermedad autoinmune inflamatoria intestinal mejoraron significativamente después de dos años de terapia GlcNAc. No se observaron efectos secundarios adversos graves se observaron.

"Juntos, estos resultados identifican terapia metabólica usando suplementos dietéticos tales como GlcNAc como un posible tratamiento para las enfermedades autoinmunes", dijo Demetriou, director asociado de múltiples UCI Centro de Investigación de la Esclerosis. "La emoción de esta estrategia se deriva del nuevo mecanismo para afectar la función de células T y la autoinmunidad - la orientación de un defecto molecular promoción de la enfermedad -. Y su disponibilidad y sencillez"

Advirtió que los estudios más humano son necesarios para evaluar el potencial de este enfoque. GlcNAc suplementos están disponibles en el mostrador y se diferencian de comercio popular de la glucosamina. La gente que compra GlcNAc debe consultar con su médico antes de usar.

Lindsey Araujo y lugar de Dylan UCI y Nandita N. Naidu y Biswa Choudhury de la Universidad de California en San Diego también participó en la investigación, que fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.

Acerca de la Universidad de California, Irvine: Fundada en 1965, la UCI es una universidad entre las mejores dedicada al servicio de la investigación, la erudición y la comunidad. Encabezada por el Canciller Michael Drake desde el año 2005, la UCI se encuentra entre las universidades más dinámicas de la Universidad de California, con cerca de 28.000 estudiantes de pregrado y postgrado, profesores y personal de 1100 9000. El empleador más grande del Condado de Orange, UCI contribuye un impacto económico anual de $ 4,2 mil millones. Para más noticias de UCI, visita http://www.today.uci.edu/ .

Noticias de Radio: UCI mantiene en campus una línea RDSI para la realización de entrevistas con sus profesores y expertos. El uso de esta línea está disponible por un cargo a los programas de noticias de la radio / estaciones que desean entrevistarse con profesores y expertos de la UCI. El uso de la línea RDSI está sujeta a la disponibilidad y la aprobación de la universidad.

UC Irvine TODAY
www.today.uci.edu

2011-09-29T07:42:00.000-07:00

Nueva ventana hacia la

terapia de la esclerosis

múltiple con células madre

Un trabajo italiano en el que ha participado la investigadora salmantina Soraya Tabera demuestra cómo las células progenitoras mejoran e influyen en la respuesta inmune, tanto in vitro como in vivo; de hecho, el trabajo describe por primera vez el efecto de las células madre adultas sobre las células dendríticas in vivo.

Alejandro Segalás. Salamanca - DiarioMédico.com - 29/09/2011

Un estudio italiano en el que ha participado la investigadora Soraya Tabera, del Instituto de Neurociencias de Castilla y León y del Ciber de Medicina Regenerativa y Terapia Celular, en Salamanca, ha demostrado que las células madre o progenitoras adultas de la médula ósea y otros tejidos -células madre mesenquimales (CSM)- tienen una plasticidad terapéutica significativa que queda reflejada en su capacidad para mejorar la reparación de tejidos e influir en la respuesta inmune, tanto in vitro como in vivo, según ha explicado a Diario Médico Tabera, quien ha aprovechado para recalcar que "en este trabajo se describe por primera vez el efecto de las CSM sobre las células dendríticas (DC) in vivo.

Más concretamente, pone de manifiesto cómo las CSM de origen murino modulan la secreción de citocinas mediada a través de los receptores TLR-4 de las DC, disminuyendo la secreción de moléculas implicadas en la migración de las DC a los ganglios linfáticos, así como la presentación antigénica de las DC sobre los linfocitos T CD4 y CD8".

El proyecto Mesenchymal stem cells impair in vivo T-cell priming by dendritic cells abre una posible vía en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, entre ellas, la esclerosis múltiple, ya que el efecto específico de las CSM sobre las funciones de las DC, en su administración in vivo, no se había dilucidado hasta la publicación de este trabajo en la revista PNAS, según Tabera.Estos resultados del grupo que dirige el investigador italiano Antonio Uccelli parten del hallazgo de que la administración intravenosa de CSM disminuye el número de células dendríticas CCR7 y CD49d en el drenaje de los ganglios linfáticos y obstaculiza el cebado local antigénico de los linfocitos T CD4.

Para demostrar eso se han etiquetado las DC con oxima de amina tecnecio-99m hexametil propileno para observar y seguir su biodistribución in vivo. Del mismo modo y casi instantáneamente, se realiza la inyección intravenosa de CSM, demostrando de este modo que las CSM bloquean la migración de las DC a los ganglios linfáticos. Esos hallazgos indican que las CSM afectan significativamente la presentación antigénica de las DC sobre los linfocitos T in vivo debido a su incapacidad de drenaje hacia los ganglios linfáticos, confirmando así la potencialidad de las CSM en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

Investigación derivada

Entre las líneas de investigación derivadas, Tabera destaca el desarrollo de fármacos de nueva generación aplicados en la curación de enfermedades neurodegenerativas, sobre todo "si se hace hincapié en potenciar la investigación biomédica con especialistas en el campo".Así, las células madre reafirman su posible papel en los tratamientos de patologías, a juicio de la investigadora.

"Si tenemos en cuenta que las CSM pueden interactuar con las células de ambos sistemas inmunológicos, innato y adaptativo, y que dicha modulación conduce a su vez a la de diversas funciones efectoras, y que tras su administración in vivo las CSM pueden inducir tolerancia periférica y migrar a los tejidos lesionados, donde a su vez pueden inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias y promover la supervivencia de las células dañadas, serán en un futuro próximo un excelente vehículo terapéutico en el abordaje de enfermedades como neoplasias hematológicas, cáncer y la esclerosis múltiple".

(PNAS DOI: 10.1073/ pnas.1103650108).

2011-09-29T07:24:00.000-07:00

Nuevos datos sobre el proceso

de formación de la mielina

Un equipo de científicos españoles ha descubierto nuevos datos sobre el proceso de formación de la "mielina", un complejo mecanismo que está implicado en la esclerosis múltiple.

La mielina es fundamental para la correcta transmisión del impulso nervioso a través de las neuronas, ha observado hoy el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), que ha informado en una nota de prensa sobre el nuevo descubrimiento, cuyas conclusiones aparecen publicadas en la revista PLoS ONE.

El trabajo ha arrojado luz sobre el proceso de formación de la vaina de mielina, un aislante fundamental para que la transmisión del impulso nervioso a través de las neuronas se produzca de forma correcta.

La mielinización, como se denomina este proceso, es un mecanismo llevado a cabo en el sistema nervioso, y según ha apuntado el CSIC se piensa que varias patologías, entre ellas la esclerosis múltiple, tienen relación con ella.

Los responsables de la formación de las vainas de mielina son los oligodendrocitos, unas células que se enrollan alrededor de los axones -las prolongaciones de las neuronas-.

"La mielina recubre los axones formando una capa como el aislante del hilo conductor de un cable; sin ella, la velocidad de transmisión sería demasiado lenta para que las funciones nerviosas se desarrollasen adecuadamente", ha señalado en la misma nota el coordinador de la investigación, José Antonio López Guerrero, investigador en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (un centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).

Los científicos han observado que la proteína proteolipídica (PLP), la más abundante de la mielina, se mueve dentro de los oligodendrocitos siguiendo una ruta determinada desde el retículo endoplásmico, donde se forma, hasta llegar a su destino final, la membrana apical.

"En esa ruta, esta proteína llega al dominio apical haciendo una especie de desvío y va primero a la membrana basolateral antes de dirigirse a su destino final. Hemos comprobado cómo PLP se incorpora desde la membrana basolateral asociándose a continuación a una proteína llamada MAL2. Esta forma de transporte indirecto se llama transcitosis", aclara Raquel Bello-Morales, investigadora del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Para los científicos, este estudio, que por primera vez prueba la interacción de PLP y MAL2 en los oligodendrocitos, aportará "datos imprescindibles" para el estudio de enfermedades desmielinizantes, caracterizadas por lesiones en las vainas de mielina.

2011-09-21T03:58:00.000-07:00

Identifican un nuevo tipo

de troncal neural adulta

Un grupo de investigadores de la Universidad de British Columbia, en Canadá, ha hallado un nuevo tipo de células troncales neuronales localizadas en las médulas espinales de los ratones.

DiarioMédico.com - 20/09/2011

La médula espinal murina aloja una clase de células, desconocidas hasta hoy, que parecen actuar como células troncales neuronales; este hallazgo, que se publica en PLoS One, ofrece una nueva vía para desarrollar tratamientos de reparación de las lesiones medulares.El estudio utiliza datos del Atlas Allen de Médula Espinal, un detallado mapa de la expresión genética de esta región murina elaborado por científicos del Instituto Allen para la Neurociencia. Al comparar el grupo de genes que se expresan en las células recién identificadas con las troncales neuronales, los científicos han determinado un grupo de 122 genes que indican esa similitud.

"Con ayuda de este atlas genómico hemos podido descubrir un nuevo tipo celular que se nos había pasado desapercibido y que podría resultar clave en el manejo de la lesión medular, así como en otras enfermedades como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica", expone Jane Roskams, neurocientífica en la Universidad de British Columbia y autora principal del trabajo.

Ubicación conveniente

El nuevo tipo de células madre descubierto se localiza en la glía radial de la médula espinal y alcanza el final de la médula; es justo la ubicación más conveniente para activarse en caso de daño medular por una enfermedad o tras una lesión.

"Cuando vimos los genes propios de células troncales neuronales en el grupo celular identificado, que se situaba hacia el final de la médula espinal, caímos en la cuenta de que no sólo eran un nuevo tipo de células, sino que tenían la capacidad para desvelar un grupo de genes que nos pueden guiar a través de las células madre neuronales en localizaciones atípicas en el cerebro", asegura Roskams.

La investigadora destaca, asimismo, que al margen del hallazgo en sí este trabajo es un ejemplo de cómo las bases de datos sobre diferentes genomas a los que se accede de forma pública pueden servir para obtener importantes descubrimientos científicos.

Más datos

Roskams considera que es posible que este grupo de células haya pasado inadvertido debido a su localización inusual y a que los científicos hayan estado trabajando con información limitada. Al disponer de información de la base de datos pública, los investigadores han podido manejar más datos.

Tanto las lesiones medulares como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) son enfermedades que afectan a todos los grupos de edad; en concreto, en Estados Unidos se estima que cerca de un cuarto de millón de personas sufren daño en la médula espinal, mientras que otras 30.000 padecen ELA; en todo el mundo, dos millones y medio tienen esclerosis múltiple.

(PLoS ONE 2011; 6(9): e24538).

2011-09-17T17:32:00.000-07:00

El videojuego se vuelve terapia

contra la esclerosis múltiple

Una investigación española usa la tecnología Kinect, sistema sin mandos, como método rehabilitador

La capacidad de recuperar el control del cuerpo, saltar y caer de pie ante uno mismo o volver a llevar tacones sin perder el equilibrio son algunos logros que un grupo de enfermos de esclerosis múltiple asegura haber conseguido con una nueva terapia combinada de videojuegos y tele-rehabilitación. Esta técnica complementa a las convencionales y su finalidad es mejorar la calidad de vida de estos enfermos y tratar síntomas físicos como las alteraciones del equilibrio, de manera divertida e implicando a la familia en el proceso rehabilitador.

La terapia forma parte de una investigación emprendida hace casi un año en la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, por un equipo que involucra a médicos, fisioterapeutas, enfermeros, psicólogos, con el objetivo de analizar los beneficios de una novedosa terapia de rehabilitación para enfermos de esclerosis múltiple. Los primeros resultados, por ahora preliminares, demuestran una tendencia a la mejoría 'muy significativa' por parte de los enfermos,avanzaron sus responsables.

En el proyecto participan el Jefe de Medicina Física y Rehabilitación del Hospital Universitario Fuenlabrada y Vicerrector de Relaciones Hospitalarias de la Universidad Rey Juan Carlos, Juan Carlos Miangolarra, y el director de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Rey Juan Carlos, César Fernández de las Peñas. Los responsables coinciden en el avance médico y las ventajas de llevar el tratamiento de la fisioterapia a casa o la rehabilitación a domicilio.

Aparte de mejorar los efectos respecto a tratamientos convencionales de cara a las alteraciones del equilibrio de esos pacientes, la técnica resulta mucho más económica y cómoda.

Consiste en usar el sistema de videojuegos de Microsoft XBOX, con sistema Kinect, jugar sin mando, usando solo los movimientos del cuerpo, junto a una terapia de seguimiento a distancia por internet a cargo de fisioterapeutas.

2011-09-17T17:22:00.000-07:00

No se ha observado un

beneficio en la adición

de simvastatina al interferon

en el tratamiento de la EMRR

07/09/2011 - neurologia.com

No se ha encontrado un beneficio claro en la adicción de la simvastatina al interferón en el tratamiento de la esclerosis múltiple de recaída-remisión (EM).

Los resultados de la fase 4 del estudio SIMCOMBIN, publicados en la revista The Lancet Neurology, son los últimos de una serie de intentos fallidos de combinar simvastatina con interferón, sin embargo los investigadores no excluyen la posibilidad de que cualquier otra combinación de estatinas con fármacos modificadores, tales como acetato de glatiramer, pudiera ser beneficiosa.

Se estudiaron a 307 pacientes con EM remitente-recurrente sin tratamiento previo. Después de comenzar con 30 mg semanales de interferón beta-1a, los pacientes fueron asignados al azar a 80 mg de simvastatina o a un placebo. La tasa anual de recaídas fue de 0,19 en el grupo de simvastatina y de 0,14 en el grupo placebo. El tiempo hasta la primera recaída fue de 18,1 meses en el grupo de simvastatina y de 21,5 en el grupo control. El número medio de nuevas lesiones en el grupo de la simvastatina fue de 2,96 y de 2,52 en el grupo control. En general, los eventos adversos fueron leves y no se observaron diferencias entre los grupos en las infecciones o los trastornos musculoesqueléticos.

[Lancet Neurol 2011]
Sorensen PS, Lycke J, Erälinna J-P, Edland A, Wu X, Frederiksen JL, et al.

2011-09-05T04:41:00.000-07:00

Hacia posibles nuevas

terapias en las mielinopatías

Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" (CSIC-UAM) han descrito recientemente la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides durante la formación de la envuelta de mielina. Estos estudios podrían constituir dianas sobre las cuales desarrollar nuevas terapias en enfermedades como la esclerosis múltiple.

FUENTE - UAM - mi+d 05/09/2011

La envuelta de mielina es una estructura que rodea a los axones de las neuronas y que permite que los impulsos nerviosos se transmitan de forma más rápida, con un consumo menor de energía y una mayor eficiencia. Esta envuelta de mielina se forma por células de la glía especializadas que, en el nervio ciático al igual que en el resto del sistema nervioso periférico, se denominan células de Schwann. Son muchas las patologías humanas en las que la envuelta de mielina se encuentra dañada (mielinopatías), siendo las más conocidas de todas la esclerosis múltiple y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth que afectan al sistema nervioso central o periférico, respectivamente. Todas ellas cursan con consecuencias devastadoras para los pacientes que las sufren.

El laboratorio del Dr. Cosgaya, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" (CSIC-UAM), estudia cómo se lleva a cabo el proceso de formación de la mielina durante el desarrollo normal para poder así recapitular lo observado durante el desarrollo en los pacientes que han perdido la envuelta de mielina. En estudios previos, el grupo del Dr. Cosgaya observó que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regula la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico. El ácido retinoico actúa a través de su unión a unas proteínas que actúan como receptores nucleares con capacidad de actuar como factores de transcripción dependientes del ligando, regulando así la expresión de los genes. Estos receptores se llaman RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides) de los que existen varias formas (α, β y γ).

Las células de Schwann expresan estos receptores durante las fases importantes de la formación de la mielina y el grupo del Dr. Cosgaya, en un reciente estudio, ha descubierto que la expresión de dichos receptores (principalmente de las formas RAR-β y RXR-γ) se regulan por agentes esenciales en el control del proceso de formación de mielina.

En primer lugar, los investigadores han demostrado que la expresión de RXR-γ, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas (contacto axonal). Este efecto se produce a través de un mecanismo que requiere la expresión de nuevas proteínas en la célula y no por una regulación directa. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-γ debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-β mediante una regulación transcripcional directa.

Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. De hecho, recientemente se ha descrito que el receptor RXR-γ está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos, las células que forman la envuelta de mielina en el sistema nervioso central, siendo capaz de acelerar la remielinización en este sistema. Estos estudios son fundamentales para determinar la función de estos receptores, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central, y parecen indicar que podrían constituir dianas sobre las que desarrollar nuevas terapias en las patologías donde esta envuelta de mielina se pierde

2011-08-30T07:13:00.000-07:00

Pérdida de masa ósea en

pacientes con esclerosis

múltiple de nuevo diagnóstico

30/08/2011- neurologia.com

Los nuevos resultados observados en un artículo de la revista Neurology, que concluyen que incluso los pacientes con inicio temprano de la esclerosis múltiple (EM), o con un síndrome clínico aislado, tienen mayor riesgo de osteopenia, osteoporosis y de baja densidad mineral ósea (DMO), sugieren que la EM y la perdida de masa ósea pueden compartir un origen y características patológicas comunes, como la insuficiencia de vitamina D, el aumento de la actividad de las citoquinas inflamatorias y los bajos niveles de la osteopontina.

En el estudio, se compararon los datos de 99 pacientes recién diagnosticados con síndrome clínico aislado o EM y con una edad media de 37 años con los de 159 sujetos control.

Los resultados revelaron que el 50,5% de los pacientes con EM presentaban osteopenia u osteoporosis en, al menos, una zona del esqueleto vs 37,1% de los controles. Incluso después de ajustar por diversos factores, como la historia de tabaquismo y el consumo de alcohol, los resultados siguieron siendo significativos.
[Neurología. 2011]
Moen SM, Celius EG, Sandvik L, Nordsletten L, Eriksen EF y Holmøy T

2011-08-25T17:00:00.000-07:00

Medicamento experimental

previene esclerosis múltiple

en modelo animal

HospiMedica en español - 18 Aug 2011

Los investigadores han demostrado que un medicamento experimental (el canabinoide sintético conocido como R(+)WIN55,212-2) causó una reducción significativa en la severidad de la esclerosis múltiple (EM) en un modelo animal.

El medicamento había mostrado previamente que reducía los síntomas de otras enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Alzheimer. En el estudio actual, los investigadores de la Universidad de Nottingham (Reino Unido) y sus colaboradores en la Universidad Nacional de Irlanda (Maynooth) usaron el medicamento para el tratamiento de un modelo animal de EM.

Reportaron en la edición del 25 de marzo de 2011 de la revista Journal of Biological Chemistry, que R(+)WIN55,212-2 bloquea las señales pro-inflamatorias producidas por el sistema inmune en la EM. Al mismo tiempo, el medicamento estimula la producción de interferón-beta, una molécula anti-inflamatoria que se administra comúnmente a los pacientes para aliviar los síntomas de la EM.

Los investigadores demostraron que a nivel molecular R(+)WIN55,212-2 era un nuevo regulador del TLR3 (receptor de tipo Toll-3) y del TLR4 (receptor de tipo Toll-4) mediante la inhibición del eje de señalización pro-inflamatoria desencadenada por el TLR3 y el TLR4, mientras que de manera selectiva aumentaba la activación inducida, por el TLR3, del factor regulador del interferón 3 (IRF3) y la expresión del interferón-beta. El R(+)WIN55,212-2 también indujo la expresión del interferón-beta en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con EM, suprimiendo la señalización inflamatoria de estas células.

Uno de los coautores, el Dr. Bruno Gran, profesor asociado de neurología clínica en la Universidad de Nottingham, dijo: “Bajo condiciones de laboratorio hemos encontrado una manera de estimular al cuerpo para que produzca su propio interferón-beta. Cuando otras sustancias experimentales han sido probadas en el laboratorio para conseguir este efecto, por lo general hacen que el sistema inmunológico produzca una mezcla de moléculas tanto anti-inflamatorios como pro-inflamatorios, típicamente reduciendo la eficacia general. En el caso de los compuestos probados en este estudio, el predominio de efectos anti-inflamatorios parece prometedor para futuras pruebas preclínicas y, esperamos, clínicas”.

Enlaces relacionados:

University of Nottingham

National University of Ireland

2011-08-25T07:44:00.000-07:00

EEUU aprueba uso de Botox

para tratar la incontinencia

urinaria

Reuters24/08/2011

Los reguladores sanitarios de Estados Unidos aprobaron el medicamento Botox de Allergan para el tratamiento de un tipo específico de vejiga hiperactiva, lo que establece la ampliación del uso del popular antiarrugas en quienes padecen problemas urinarios.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) dijo que Botox puede ser inyectado en la vejiga para tratar a personas con incontinencia urinaria debido a un daño del sistema nervioso causado por condiciones como la esclerosis múltiple o lesiones medulares.

El medicamento recibió una aprobación similar en Europa a comienzos de este mes.

La vejiga hiperactiva, causada por contracciones incontrolables de la vejiga, provoca necesidad frecuente y urgente de orinar e incapacidad para controlarla.

Una sola inyección de Botox en la vejiga puede relajarla y aumentar su capacidad de almacenamiento. Su efecto puede durar por hasta nueve meses.

Entre el 60 y el 80 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple o lesiones en la médula espinal experimentan alguna forma de trastorno de vejiga, indicó Allergan.

El presidente ejecutivo de la empresa, David Pyott, dijo a Reuters previamente este mes que la compañía intentaría obtener aprobación para comercializar Botox a una población mayor de pacientes con vejiga hiperactiva.

Para este mercado expandido, algunos analistas de Wall Street proyectan ventas anuales por hasta 500 millones de dólares, dijo el empresario.

El ingrediente activo de Botox es una toxina que bloquea señales nerviosas. Aunque casi la mitad de sus ventas anuales -por 1.500 millones de dólares- provienen de la reducción de arrugas, también está aprobado para prevenir dolores de cabeza ligados a la migraña, tratar la espasticidad de miembros superiores, el dolor de cuello por distonía cervical y ciertos problemas musculares del ojo y espasmos de los párpados.

2011-08-10T16:58:00.000-07:00

Estudio desmiente relación

entre EM y estrechamiento

vascular

Reuters10/08/2011 - Por Genevra Pittman

Un estudio aporta más pruebas de que la causa de la esclerosis múltiple (EM) no es una enfermedad vascular, como habían revelado análisis previos.

Esto aparece luego de un estudio publicado hace un mes en el que el equipo de la doctora Ellen Marder, del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de Dallas, revisara la literatura médica sobre insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (IVCC) y no pudiera hallar datos convincentes para sugerir que el estrechamiento de los vasos de la IVCC sea la causa de la EM.

Según esos resultados, los expertos recomendaron no usar cirugía para "abrir" los vasos en los pacientes con EM.

En un nuevo estudio, el equipo halló que las personas con EM no son más propensas que aquellas sin EM a tener signos de IVCC en los test por ultrasonido.

Para los autores, y según estudios recientes, los resultados "cuestionan" si la IVCC influye en la aparición de la EM y si tiene sentido tratar la enfermedad vascular, según publica Archives of Neurology.

Para eso, el equipo tomó imágenes por ultrasonido del interior y el exterior del cerebro de 18 veteranos de guerra con EM y de 11 personas de la misma edad y género sin EM.

El fin era detectar signos de IVCC, incluida la falta de flujo sanguíneo, o retroceso del flujo, en venas de la cabeza y el cuello, como así también el estrechamiento de esos vasos.

Cuatro pacientes con EM tenían uno de esos signos, pero lo mismo ocurrió en el grupo de control.

"No creemos (que la IVCC) sea la causa de la EM. No le recomendaríamos a nuestros pacientes hacerse un test ni tomar decisiones a partir de este tipo de prueba", dijo Marder a Reuters Health.

Timothy Coetzee, responsable de investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, dijo que aún prevalecen las opiniones contradictorias sobre el papel de la IVCC en la enfermedad y, aunque este estudio aporta más pruebas, no resuelve el debate.

Lo importante, señaló, es que las personas con EM conversen con sus médicos sobre cuál es el mejor tratamiento para la enfermedad.

FUENTE: Archives of Neurology, online 8 de agosto del 2011

2011-08-10T09:10:00.000-07:00

Identifican nuevas variantes

genéticas vinculadas a la

esclerosis múltiple

BARCELONA, 10 (EUROPA PRESS)

Científicos de todo el mundo han identificado 29 nuevas variantes genéticas vinculadas a la esclerosis múltiple, el doble de las asociadas hasta el momento, en el marco del mayor estudio internacional sobre la genética de esta enfermedad en el que han participado el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Hospital Clínic de Barcelona.

El trabajo, que publica la prestigiosa revista 'Nature', aporta nuevas claves sobre la biología de la enfermedad neurodegenerativa que son importantes para el sistema inmunológico y aportan información sobre las vías inmunológicas vinculadas al desarrollo de la dolencia.

La investigación multipoblacional, encabezada por las Universidades de Cambridge y Oxford en colaboración de 131 instituciones y con financiación de la fundación Wellcome Trust, se ha basado en el análisis del ADN de 9.772 pacientes con esclerosis y 17.376 controles sanos.

Gracias a sus resultados, se han confirmado 23 asociaciones descritas previamente, y se han identificado 29 variantes genéticas nuevas y 5 más altamente sospechosas, que aumentarían el riesgo de padecer la enfermedad a sus portadores, ha explicado a Europa Press el neurólogo catalán del grupo Consorcio Internacional de la Genética de la Esclerosis y líder del trabajo en el VHIR y el Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya (CEM-Cat), Manuel Comabella.

Comabella ha significado que una tercera parte de los genes identificados juegan un papel fundamental en el funcionamiento del sistema inmunológico, que ya se habían descrito en la enfermedad de Crohn y la diabetes tipo 1, por lo que las tres enfermedades tienen una "huella genética común" por la que compartirían los mismos defectos genéticos.

Con todo, los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la esclerosis, aunque los nuevos marcadores genéticos permitirán conocer mejor la dolencia, definir las interacciones genéticas y ambientales y establecer nuevas dianas terapéuticas contra la misma, ha reseñado el neurólogo.

Se trata del mayor estudio realizado sobre la genética de la esclerosis y ha contado con contribuciones de casi 250 investigadores del International Multiple Sclerosis Genetics Consortium y el Wellcome Trust Case Control Consortium.

Los equipos encabezados por Comabella y Xavier Montalbán, del VHIR y CEM-Cat, y Pablo Villoslada, del Centro de Neuroinmunología del IDIBAPS - Hospital Clínic de Barcelona, han contribuido al estudio proporcionando cerca de un millar de muestras de ADN de pacientes con esclerosis múltiple bien caracterizados desde el punto de vista clínico.

La Esclerosis Múltiple es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre adultos jóvenes y afecta alrededor de 2,5 millones de individuos en todo el mundo.

El líder de la totalidad del estudio, el investigador de la Universidad de Cambridge Alastair Compston, ha remarcado: "Identificar las bases genéticas de la susceptibilidad a padecer cualquier enfermedad aporta conocimientos fiables sobre los mecanismos que la provocan".

ENFERMEDAD INMUNOLÓGICA

"Nuestra investigación establece las bases para un debate a largo plazo sobre qué es lo que sucede en primer lugar en la compleja cadena de acontecimientos que conducen a la aparición de la esclerosis. Ahora está claro que la enfermedad es principalmente inmunológica y esto tiene implicaciones importantes para futuras estrategias terapéuticas", ha concluido.

Por su lado, el líder del Wellcome Trust Case Control Consortium, Peter Donnelly, ha añadido: "Nuestros resultados ponen de manifiesto la importancia de los grandes estudios genéticos en el descubrimiento de mecanismos biológicos claves vinculados a enfermedades humanas comunes. Esto simplemente no habría sido posible sin una gran red internacional de colaboradores y la participación de miles de pacientes que padecen esta enfermedad tan debilitante".

Articulo en la Web del Hospital Clinic de Barcelona:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2011/08/una-recerca-internacional-en-esclerosi-multiple-duplica-el-nombre-de-gens-associats-a-la-malaltiamultiple-sclerosis-research-doubles-number-of-genes-associated-with-the-diseaseuna-investigacion-intern/

Refinan el conocimiento

sobre la genética de la EM

El mayor estudio hasta la fecha detecta más de 50 posibles culpables de la enfermedad autoinmune

Traducido del inglés: jueves, 11 de agosto, 2011

Un nuevo estudio sobre la base genética de la esclerosis múltiple (EM) ha identificado más de 50 variantes de genes que podrían contribuir a la enfermedad autoinmune, de los cuales 29 son nuevos descubrimientos.

Se sabe que alrededor de la mitad de las variantes tienen que ver con la función del sistema inmunitario, y alrededor de un tercio se han implicado en otras enfermedades autoinmunes como el Crohn, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, el lupus y la diabetes tipo 1.

"Cuando observamos las vías, nos dicen muy claramente que las etapas más tempranas del proceso de la enfermedad tienen que ver con cierta desregulación del sistema inmunitario, sobre todo de los linfocitos T", aseguró el investigador coprincipal, el Dr. Alastair Compston, profesor de neurología de la Universidad de Cambridge en Inglaterra.

Los linfocitos T son células inmunitarias que vigilan contra las infecciones. Se cree que en las enfermedades autoinmunes los linfocitos confunden tejidos corporales con tejidos foráneos y los atacan.

En el caso de la EM, el propio sistema inmunitario del cuerpo ataca a la mielina, una sustancia que aísla a las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El daño afecta a las señales nerviosas que van desde y hasta el cerebro, lo que puede llevar a entumecimiento, dificultades con el movimiento, visión borrosa, fatiga y, eventualmente, problemas cognitivos.

El estudio incluyó a casi 10,000 pacientes de EM de quince países y más de 17,000 controles sanos. La búsqueda, un análisis de todo el genoma, fue llevado a cabo por el Consorcio Internacional de Esclerosis Múltiple, un grupo conformado por investigadores de 129 instituciones que estudian la genética de la EM.

El gran tamaño de la muestra permitió a los investigadores identificar más variantes, llamados polimorfismos de nucleótido único, que las que se han encontrado en investigaciones anteriores, apuntaron los investigadores.

Saber cuáles genes tienen que ver con la EM podría ayudar a preparar el camino para nuevos tratamientos, incluso la posibilidad de que los puntos comunes entre la EM y otras enfermedades autoinmunes podrían significar que ciertos tratamientos que ya se usan puedan funcionar en más de una de estas afecciones.

"Los procesos generales que se dan en la autoinmunidad son compartidos", aseguró Compston. "Pero el motivo de que un conjunto común de problemas lleve a diabetes en una persona y a EM en otra está aún por resolverse".

El estudio aparece en la edición del 11 de agosto de la revista Nature.

Los primeros descubrimientos sobre una base genética de la EM se hicieron en los años 70, cuando investigadores hallaron una asociación con la región ALH (antígeno de leucocito humano), un grupo de genes del cromosoma 6.

Pero durante muchos años después "hubo un silencio abrumador sobre las especificidades de la base genética de la EM, a pesar de una enorme cantidad de esfuerzo", aseguró Compston.

Eso comenzó a cambiar hace unos años con la mejora de la capacidad para analizar genes, explicó Margaret Pericak-Vance, directora del Instituto de Genómica Humana John P. Hussman de la Facultad de medicina de la Universidad de Miami.

"La EM es una enfermedad compleja. Lo sabemos. Hace mucho sabemos que la genética tiene que ver. Pero cuando comenzamos a observar la genética, creíamos que sería una respuesta sencilla", comentó Pericak-Vance. "Hace más de 30 años se identificó que el ALH tenía que ver con la EM. Pero con el tiempo averiguamos que no es tan sencillo. La EM es muy heterogénea. El ALH no es responsable de toda la enfermedad, así que esperamos a que llegara la tecnología para aprender más".

En los últimos dos años, muchos estudios han descubierto otros genes involucrados, añadió. Al añadir tantas nuevas variantes a la lista, el estudio actual "nos ayuda a comprender más sobre el paisaje genético que subyace a la EM", apuntó.

Actualmente, la EM se trata con fármacos inmunológicos, pero no son perfectos, señaló Compston. "Este estudio absolutamente confiere la autoridad para persistir en esa estrategia particular y resolver los problemas de seguridad y eficacia de esos medicamentos", anotó.

Y dado que tantos de los nuevos genes identificados tienen que ver con la función del sistema inmunitario, debería resolver cualquier duda persistente de que la EM es de hecho una enfermedad autoinmune, dijo Compston.

Aunque los genes importan, también importan los factores ambientales que desencadenan la EM, según los expertos. E incluso la lista expandida de más de 50 variaciones genéticas no explica todos los casos de EM.

"Aunque la EM es distinta del lupus y otras enfermedades autoinmunes, debido a los genes comunes hay algunos mecanismos básicos que son iguales en estos trastornos", aseguró Pericak-Vance. "Comprender esos mecanismos básicos, además de qué es distinto, podría ayudar a que surjan nuevas terapias y objetivos".

Aunque el trabajo explica cierto porcentaje de la EM, no la explica del todo, añadió. "Siguen habiendo contribuciones genéticas que aún desconocemos", planteó.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Alastair Compston, Ph.D., M.D., professor, neurology, University of Cambridge, England; Margaret Pericak-Vance, Ph.D., professor and director, John P. Hussman Institute for Human Genomics, University of Miami Miller School of Medicine; Aug. 11, 2011, Nature

HealthDay

2011-07-29T11:45:00.000-07:00

Las células madre para tratar

la esclerosis múltiple, a estudio

Efe- Londres 29/07/2011

Un importante ensayo clínico investigará el posible tratamiento de la esclerosis múltiple con células madre, a fin de establecer si éstas pueden detener e incluso revertir los daños provocados en el sistema nervioso por esta enfermedad.

La investigación, en la que participarán unos 200 pacientes de todo el mundo, estará a cargo de científicos del Imperial College de Londres, que han recibido financiación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple y de la Fundación de Células Madre del Reino Unido. El ensayo empezará a finales de este año.

Los expertos tomarán células madre de la médula ósea de los pacientes, después las tratarán en laboratorio y las volverán a inyectar en el torrente sanguíneo, según los detalles del ensayo divulgados n el Reino Unido.

Los investigadores esperan que las células madre se abran camino hacia el cerebro para que puedan reparar el daño causado por la esclerosis, una enfermedad que causa lesiones crónicas en el sistema nervioso central y cuyas causas se desconocen.

El investigador jefe de este estudio en el Imperial College, Paolo Muraro, ha declarado que ésta es la primera vez que los expertos se unen para probar el tratamiento con células madre para la esclerosis múltiple en un ensayo a gran escala.

Tratamiento no homologado

"El proyecto de investigación de Muraro supone la primera prueba de este tipo que se hace en el Reino Unido sobre el uso de células madre para el tratamiento de la esclerosis", ha destacado el presidente de la Fundación de Células Madre del Reino Unido.

A pesar de que este ensayo es uno de los primeros en evaluar la eficacia de las células madre en esta enfermedad, muchas clínicas 'pirata' ofrecen este tratamiento desde hace años sin garantías. Muchos pacientes han acudido a estos centros en busca de ayuda enfrentándose a las graves consecuencias que pueden tener estos procedimientos no homologados

2011-07-28T16:01:00.000-07:00

Bloquear el receptor IL-7,

estrategia potencial para

tratar pacientes con EM

Altos niveles del receptor interleucina (IL-7) en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple (EM) podrían ser un indicador útil de si un individuo responderá o no a la terapia con interferón beta, según un estudio coordinado por John Lin, del Departamento de Investigación y Desarrollo de Pfizer, en San Francisco, que se publica hoy en Science Translational Medicine. Estos fármacos son utilizados para desacelerar el progreso de discapacidad en EM.

DiarioMedico.com - 28/07/2011

Los hallazgos muestran que altos niveles del receptor IL-7 están vinculados a una forma de EM guiada predominantemente por células colaboradoras T tipo 1 (TH1, en inglés), en vez de por células TH17. Identificar pacientes con la forma TH1 o la TH17 de la enfermedad es importante porque la terapia con interferón beta suministrada a pacientes TH1 mejora los síntomas, mientras que este mismo tratamiento dado a pacientes TH17 los empeora.

Estudios previos han sugerido que el receptor IL-7 podría estar asociado con susceptibilidad a desarrollar EM. Aquí, los investigadores muestran que el receptor IL-7 ayuda a las células T humanas y de ratón a desarrollarse en células TH1 más especializadas, pero no en células TH17.

Ambas poblaciones de células colaboradoras T son conocidas por involucrarse en la respuesta inflamatoria en EM. Cuando los investigadores dieron el receptor IL-7 a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (un modelo de ratón con esclerosis múltiple), los síntomas de la enfermedad empeoraron. Sin embargo, los síntomas disminuyeron cuando el equipo suministró a los ratones anticuerpos que bloquearon al receptor IL-7. Los autores proponen que bloquear al receptor IL-7 podría ser una estrategia potencial para tratar pacientes con EM.

Además, los autores sugieren que niveles altos del receptor IL-7 en pacientes con EM corresponden con una respuesta positiva a interferón beta, sugiriendo que altas concentraciones del receptor IL-7 podrían ser utilizadas como un marcador para identificar aquellos pacientes con EM impulsada por TH1, que probablemente se beneficiarán más del interferón beta.

2011-07-26T08:48:00.000-07:00

Biogen Idec obtiene

aprobación condicional

en la Unión Europea de

FAMPYRA® para mejorar

la capacidad de caminar

de los pacientes adultos

con esclerosis múltiple

Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) ha anunciado que ha recibido la aprobación condicional de la Comisión Europea para FAMPYRA® (comprimidos de fampridina de liberación prolongada) para mejorar la capacidad para andar de los pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM) que tienen discapacidad para andar (escala ampliada del estado de incapacidad de 4 a 7).

FAMPYRA es el primer tratamiento que hace frente a esta necesidad médica no cubierta con eficacia demostrada en personas con todo tipo de EM1. FAMPYRA se puede utilizar independientemente o en combinación con terapias modificadoras de la enfermedad, incluidos fármacos inmunomoduladores.

"Con esta aprobación de la Comisión Europea, FAMPYRA tiene el potencial de marcar la diferencia para miles de personas en Europa, con EM remitente-recurrente y progresiva", explica el Profesor Dr. Bernd C. Kieseier del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Duesseldorf. "La discapacidad funcional en la EM presenta muchos retos para los pacientes y la discapacidad para andar es uno de los aspectos más negativos tanto física como emocionalmente. Hasta la fecha, no existe ningún tratamiento aprobado para hacer frente a este problema y FAMPYRA debería ofrecer a los pacientes y a los médicos una nueva opción".

Las personas con EM citan sistemáticamente la capacidad para caminar con la función más importante durante la duración de su enfermedad2. La incapacidad para caminar está asociada directamente con la pérdida de independencia, restricciones en la capacidad del paciente para trabajar y la reducción en los niveles globales de ingresos en el hogar3,4.

"La discapacidad para andar es una de las consecuencias más devastadoras de la EM y uno de los síntomas que más preocupan a los pacientes de EM. Puede afectar considerablemente a la calidad de vida, así como a la participación social", afirma Douglas E. Williams, Ph.D., Vicepresidente Ejecutivo de Investigación y Desarrollo de Biogen Idec. "Los pacientes en todo el mundo se benefician de los tratamientos de Biogen Idec y FAMPYRA es el tercer producto que Biogen Idec lleva a la comunidad de EM en Europa. Estamos emocionados de ofrecer a los pacientes esta nueva terapia oral que ha demostrado mejorar la capacidad para andar".

FAMPYRA ha sido desarrollado y se comercializa en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA (dalfampridina) comprimidos de liberación ampliada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

"Los estudios han demostrado que incluso unos grados bajos de incapacidad para caminar pueden tener un importante impacto negativo en el paciente. La aprobación en Europa de FAMPYRA permite a las personas con EM en la Unión Europea tener acceso a una nueva terapia que ha demostrado mejorar la capacidad para andar en una amplia variedad de grados de incapacidad, de leve a grave", afirma Ron Cohen, M.D., Presidente y CEO de Acorda. "Desde su lanzamiento en Estados Unidos en 2010, este medicamento ha sido recetado a decenas de miles de pacientes con EM. Seguiremos trabajando con nuestro socio Biogen Idec para lanzarlo en otros mercados de todo el mundo".

FAMPYRA mejora la función neurológica mejorando la conducción de los impulsos en las neuronas demielanizadas. En los ensayos clínicos, los pacientes que respondieron a FAMPYRA registraron un aumento medio de la velocidad al caminar del 25% 1,5,6 y FAMPRYA demostró ofrecer una mejora clínica media en la capacidad de andar.5,6,7

FAMPYRA estará disponible en Europa, país por país, comenzando con Alemania en septiembre, 2011, al que le seguirán otros países.

Acerca de la autorización condicional de marketing

Una autorización condicional de marketing se concede a un producto médico con una evaluación de beneficio/riesgo positivo que cumple una necesidad médica no cubierta cuando el beneficio para la salud pública de la disponible inmediata supera al riesgo inherente del hecho de que se necesitan aún datos adicionales. Una autorización condicional de marketing se renueva anualmente. Como parte de las condiciones de la autorización de marketing condicional para FAMPYRA, el Comité ha recomendado que Biogen Idec lleve a cabo un estudio adicional para tener más información sobre los beneficios y la seguridad del fármaco a largo plazo. En especial, el estudio ofrecerá información sobre los beneficios del medicamento, a parte de la mejora en la velocidad de caminar. Estos requisitos concuerdan con las actividades de desarrollo posaprobación ya previstas.

Acerca de FAMPYRA

FAMPYRA es una fórmula de comprimido de liberación modificada (liberación prolongada) del fármaco fampridina (4-aminopiridina, 4-AP o dalfampridina). FAMPYRA ha sido desarrollado para mejorar la capacidad para andar en pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM). En EM, la mielina dañada expone canales en la membrana de axiones que permite la pérdida de iones de potasio, lo que debilita la corriente eléctrica enviada a través de los nervios. Varios estudios han demostrado que fampridina puede mejorar la conducción a lo largo de los nervios dañados, que puede resultar en una mejora de la capacidad para andar. Esta formulación de liberación prolongada ha sido desarrollada y ha sido comercializada en Estados Unidos por Acorda Therapeutics, Inc. (NASDAQ: ACOR) bajo el nombre comercial de AMPYRA (dalfampridina) comprimidos de liberación prolongada, 10 mg. Biogen Idec ha comprado los derechos de Acorda para desarrollar y comercializar fampridina en todos los mercados fuera de Estados Unidos.

La mayor incidencia de reacciones adversas identificada en los ensayos controlados por placebo en pacientes con EM con FAMPYRA, presentadas con la dosis recomendada, fueron infecciones del tracto urinario (en aproximadamente el 12% de los pacientes), aunque la infección con frecuencia no fue confirmada con un cultivo. Las reacciones adversas al fármaco identificadas son en la mayor parte neurológicas e incluyen crisis epilépticas, insomnio, problemas de equilibrio, vértigos, parestesia, temblores, dolor de cabeza y astenia. Estos efectos concuerdan con la actividad farmacológica de fampridina. FAMPYRA® ha sido desarrollado mediante la tecnología Matrix Drug Absorption System (MXDAS TM) de Elan y fabricada por Elan.

2011-07-26T08:23:00.000-07:00

Iniciativa para el

desarrollo de la

investigación en

esclerosis múltiple

diariodesevilla.es - julio 2011

La recién creada Academia Española de Esclerosis Múltiple y otras Enfermedades Autoinmunes (Academ) nace con el objetivo clave de realizar estudios independientes, tanto de la industria farmacéutica como de las administraciones sanitarias, que permitan abordar y tratar mejor esas patologías en la práctica clínica cotidiana. Así lo subrayan sus tres promotores, los neurólogos Celia Oreja-Guevara, Xavier Montalbán y Óscar Fernández, quienes destacan la necesidad de examinar en el día a día la eficacia y seguridad de las terapias disponibles para poder personalizarlas lo más posible.

La primera investigación de la Academia, que espera reunir a un centenar de especialistas, ha sido bautizada como Epidem, y será un estudio epidemiológico para evaluar la situación clínica y calidad de vida de pacientes con EMRR (Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente) tras al menos dos años de tratamiento con inmunomoduladores. En este grupo terapéutico figuran los interferones y el acetato de glatimero, una opción habitual de tratamiento que, cuando falla, puede ser sustituida por un anticuerpo monoclonal muy eficaz (natalizumab), pero que exige atención en cuanto a efectos secundarios tras haberse asociado en algunos casos a una grave infección del sistema nervioso central (Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva) causada por el virus JC.Evaluar y 'estratificar' los riesgos de las terapias es justo lo que da sentido a los estudios observacionales posteriores a su autorización, que, como señala Oreja-Guevara, del madrileño Hospital La Paz, "permiten predecir la respuesta a los nuevos tratamientos e individualizarlos". Fernández, del Hospital Carlos Haya de Málaga, añade que "van a salir muchos fármacos, y los vamos a estudiar según vayan llegando".

En cuanto al anticuerpo monoclonal citado, aprobado en España en 2007, Montalbán considera que "ha marcado un antes y un después en el tratamiento de la esclerosis múltiple". El especialista del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona lo argumenta tanto por la eficacia contra los brotes típicos de la enfermedad (un estudio pendiente de publicación que ha cubierto al 85% de pacientes españoles receptores del fármaco la cifra en el 90%, superior al 68% de los ensayos clínicos), como porque "permite hablar por primera vez de mejoría de la discapacidad" en un pequeño porcentaje de pacientes. En cuanto a peligros, existe ya un test que determina la presencia o no de anticuerpos frente al virus JC, lo que, apunta Oreja-Guevara, ayuda al neurólogo a "estratificar el riesgo: cero, medio o alto" y a considerar junto al paciente si es asumible o no

2011-07-22T16:37:00.000-07:00

El beneficio de los fármacos

para la esclerosis es muy costoso

Reuters 22/07/2011 - Por Amy Norton

Los fármacos utilizados para retrasar el avance de la esclerosis múltiple (EM) serían útiles para algunos pacientes, pero a un precio muy alto.

Esos medicamentos son los llamados modificadores de la enfermedad o DMD, por sus siglas en inglés.

Existen desde la década de 1990 para tratar la esclerosis múltiple e incluyen a los interferones beta (Avonex, Rebif o Betaseron), glatiramer (Copaxone) y natalizumab (Tysabri). Son inyectables o de uso por infusión; previenen los brotes de EM y retrasan la discapacidad de largo plazo que produce.

Pero el costo de estos fármacos es altísimo: cada uno cuesta más de 3.000 dólares por mes en Estados Unidos.

El nuevo estudio, publicado en la revista Neurology, estima que quienes los consumen durante una década recibirían a cambio poco beneficio: ganarían dos o menos meses más de buena salud, comparado con pacientes que utilizan sólo terapias para aliviar los síntomas de la EM (dolor, fatiga y espasmos musculares).

Los autores calcularon que los DMD cuestan alrededor de 1 millón de dólares por año de vida relativamente saludable que un paciente con EM podría esperar en una década de uso.

Un tratamiento es costo-efectivo cuando cuesta entre 50.000 y 150.000 dólares por año ganado de buena calidad de vida. El valor de los DMD es "mucho más alto", dijo Katia Noyes, de la University of Rochester en Nueva York y autora principal del estudio.

De todos modos, la experta insistió en que esto no quiere decir que los pacientes no deban tomar los fármacos.

"No diseñamos el estudio para privar a las personas con EM de alguna terapia", agregó. Tampoco para decirles a los médicos qué recetar o a las aseguradoras, qué cubrir, destacó.

Aunque aclaró que, en la era de la reforma del sistema de salud, las investigaciones deben evaluar el costo de las distintas terapias y qué factores influyen en su costo-efectividad.

"El principal beneficio de los DMD es en el largo plazo; en 10 o 20 años", dijo la autora.

Noyes destacó también que la EM "no es la única" enfermedad con terapias con alto costo para el beneficio que proporcionan. Otros ejemplos son los desfibriladores implantables, muchas terapias oncológicas y algunas para la artritis.

"La buena noticia del estudio es que los fármacos parecen ser efectivos en promedio", dijo Kathleen A. Smyth, investigadora del Centro de Resultados Neurológicos de la Case Western Reserve University, en Cleveland. "La mala noticia es que los buenos resultados tienen un costo muy alto", añadió.

Smyth, que escribió un editorial sobre el nuevo estudio, señaló que las personas con EM deben tomar decisiones terapéuticas individuales, luego de conversar con el médico, y no sólo según el precio del tratamiento.

Como Noyes, según los resultados del estudio, Smyth destacó que si bien el tratamiento con DMD es más costoso, comenzarlo tempranamente es más beneficioso para los pacientes.

FUENTE: Neurology, online, 20 de julio del 2011

2011-07-14T05:08:00.000-07:00

Ensayan un farmaco oral

para esclerosis múltiple con

menos efectos adversos

14-07-2011 - EFE

Se trata de uno de los primeros tratamientos por vía oral, que podría ralentizar la progresión de la enfermedad y reducir los daños neurológicos provocados por la misma.

El ensayo clínico, que recibe el nombre de NeuroAdvan, se llevará a cabo en 105 pacientes de 11 hospitales públicos de España (4 de ellos en Catalunya) y 3 de Alemania, y está liderado por el investigador Pablo Villoslada, director del grupo de Neuroimmunología del IDIBAPS-Hospital Clínic de Barcelona, ha informado hoy el Parc Científic de Barcelona.

La esclerosis múltiple (EM) afecta a unas 30.000 personas en España, según la Asociación Española de Esclerosis Múltiple (unos 2,5 millones en el mundo), principalmente adultos jóvenes (sobre todo mujeres) con edades comprendidas entre los 20 y los 50 años.

Los fármacos que se utilizan actualmente para su tratamiento son inmunomoduladores con importantes efectos secundarios, tienen una eficacia limitada y requieren administración parenteral (intravenosa o subcutánea), lo que hace realmente difícil la adherencia del paciente al tratamiento.

Este nuevo fármaco ha demostrado en modelos animales aceptados en fase preclínica que no tiene un efecto inmunosupresor, y posee un efecto antiinflamatorio y neuroprotector, por lo que puede combinarse con otros fármacos sin potenciar su toxicidad y administrarse también a la práctica totalidad de los pacientes afectados por la enfermedad, indican las mismas fuentes.

Por su mecanismo de acción neuroprotector, se están explorando la posibilidad de administrar el fármaco en otras enfermedades neuromusculares, como la esclerosis lateral amiotrófica, que afecta principalmente a varones de entre 40 y 70 años, y provoca la muerte del 50% de los pacientes que la padecen en los tres primeros años posteriores a la aparición de los síntomas.

Según los representantes de Advancell, Mercè de Frias, y de Neurotec Pharma, Javier Bustos, los prometedores resultados del tratamiento en animales les convencieron para iniciar el ensayo clínico en pacientes de esclerosis múltiple. "Hemos conseguido implicar a médicos y asociaciones de pacientes en el diseño del protocolo del ensayo y creemos que cubre las necesidades actuales de los pacientes de EM", aseguran.

Para Pablo Villoslada, "en el momento actual la principal preocupación de las personas con EM es mantener una buena calidad de vida. Para ello necesitan parar la progresión de la enfermedad, o al menos ralentizarla, y si fuese posible recuperarse de las secuelas".

En este sentido, añade que dado que es una enfermedad crónica que afecta a personas jóvenes que están trabajando y tienen familia, "es prioritario que los tratamientos sean cómodos de administrar y no tengan efectos secundarios, para que no interfieran en su vida".

La inversión del ensayo clínico será de 2,2 millones de euros y para su financiación Advancell y Neurotec Pharma contarán con el apoyo la Generalitat, a través del programa de Núcleos de Innovación Tecnológica de ACC1Ó, y del Ministerio de Ciencia e Innovación.

En opinión de Marco Pugliese, director general de Neurotec Pharma, "este ensayo clínico es la demostración de cómo proyectos nacidos en el ámbito universitario pueden ser trasladados con éxito al mundo empresarial y llegar de forma rápida a los pacientes". EFE

2011-07-13T11:46:00.000-07:00

MEJORAR LA PREVENCIÓN

DE LA SALUD ÓSEA, VITAL

AL PRINCIPIO DE LA EM

Una densidad ósea baja y la aparición de osteoporosis, detectadas en las primeras fases de esclerosis múltiple

La osteoporosis y la baja densidad ósea son dos condiciones comunes en las primeras fases de la esclerosis múltiple (EM), según ha desvelado un equipo del Hospital Universitario Ulleval, de Noruega, en el último número de Neurology.

DiarioMedico.com - 12/07/2011
Los autores, entre los que se encuentra Stine Marit Moen, señalan que "desde hace tiempo se sabía que los afectados de EM tienen un mayor riesgo de padecer una baja densidad ósea y sufrir fracturas, pero no era posible discernir si estos problemas aparecían en las primeras fases de la enfermedad". Tampoco estaba claro si la enfermedad era causada por factores como la falta de ejercicio y de movimiento o por unos niveles bajos de vitamina D.

La hipótesis de la que partían los investigadores suponía que si la vitamina D ejerce una gran influencia sobre el desarrollo de la EM los efectos de unos niveles bajos en relación con la densidad ósea se manifestarían poco después de la aparición de la enfermedad.

Se ha trabajado con 99 pacientes con una media de edad de 37 años recientemente diagnosticados con esclerosis múltiple o que ya habían sufrido un primer episodio y aún no habían sido diagnosticados. Se realizaron pruebas de densidad ósea en el siguiente año y medio después de los primeros síntomas y los resultados se compararaon con test realizados a 159 personas de similar edad, sexo y raza que no padecían la enfermedad.

Marit Moen desvela que 51 pacientes con EM padecían osteoporosis u osteopenia en comparación con sólo 37 en el grupo control. Tras ajustar estos datos con factores que pueden afectar a la densidad ósea, como el tabaco, el alcohol y las terapias hormonales, los resultados fueron los mismos

2011-07-07T02:59:00.000-07:00

Amamantar no protege contra

las recaídas de la esclerosis

múltiple

Amamantar no protege contra las recaídas de esclerosis múltiple, en contra de lo que sugerían estudios previos que lo consideraban una forma de protección, según un estudio que se publica hoy en Neurology.

Diario Médico.com - 07/07/2011
Amamantar no está recomendado para prevenir recaídas de esclerosis múltiple, especialmente en mujeres que padezcan esclerosis con alta actividad de la enfermedad y alto riesgo de recidivas posparto", ha dicho el autor del estudio, Emilio Portaccio, del Departamento de Neurología de la Universidad de Florencia, en Italia.

Hay que recordar que se considera inseguro para la mujer seguir un tratamiento frente a la esclerosis múltiple mientras está amamantando, y que no es factible que las mujeres que amamanten tomen medicamentos para evitar recaídas de esclerosis múltiple tras el parto.

El estudio ha sido realizado sobre 302 embarazadas, de las cuales 298 mujeres se encontraban al final del periodo de gestación, que fueron seguidas durante un año después del parto.

Un total del 34,4 por ciento de las mujeres amamantaron durante al menos dos meses, el 65,6 por ciento restante lo hizo durante menos de dos meses o no dio de mamar en ningún momento.

Los datos

De las primeras, en el 37 por ciento de los casos, las mujeres analizadas sufrieron una recaída, y el 6,6 por ciento tuvieron dos o más a lo largo del año posterior al parto.

Según afirma Portaccio, "las mujeres que han tenido varias recaídas antes y durante el embarazo las continuarán teniendo tras el parto. Sin embargo, una dosis de corticoesteroides puede proteger contra ataques posteriores".

2011-07-03T05:18:00.000-07:00

Descubrimiento de la esclerosis

múltiple como enfermedad en

monos podría conducir a gran

avance en la investigación humana

Medical News Today - 29 Jun 2011

Investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto una enfermedad que ocurre naturalmente en monos que se parece mucho a la esclerosis múltiple en seres humanos -. un descubrimiento que podría tener un impacto importante en los esfuerzos para entender la causa de la esclerosis múltiple , la enfermedad que los investigadores descubrieron en monos en la OHSU Oregon National Primate Research Center se asocia con un herpes virus que podrían dar importantes pistas sobre cómo se desarrolla la esclerosis múltiple en seres humanos.

Investigadores de la EM han creído durante mucho tiempo que un tipo de virus del herpes puede desencadenar la esclerosis múltiple en personas genéticamente susceptibles a la enfermedad. hallazgos de los investigadores OHSU "fueron publicados en línea en la revista Annals of Neurology. "Estos resultados podrían tener un impacto enorme en nuestra comprensión de la esclerosis múltiple y podría ser un hito en día el desarrollo de tratamientos más efectivos para la enfermedad, o incluso los métodos para prevenir la aparición de la EM ", dijo Scott Wong, Ph.D., autor principal del estudio y científico de la vacuna y Gene Instituto de Terapia y el Oregon Centro Nacional de Investigación de Primates.

Ambos elementos de la OHSU descubrimiento son importantes para los investigadores de la EM. Antes de la OHSU resultados, los investigadores han sido capaces de estudiar las enfermedades similares a la EM en primates no humanos sólo después de que la enfermedad había sido inducida artificialmente.

Una enfermedad de origen natural, tales como el descubierto en OHSU, puede dar a los investigadores muchas pistas más sobre las causas y el desarrollo de la enfermedad. "Ahora bien, podemos ser capaces de separar lo que está provocando la aparición de la enfermedad", dijo Wong. y el hecho de que la enfermedad, que se encuentra en un pequeño porcentaje de los macacos japoneses en OHSU cada año, vino de un virus del herpes podría ser muy importante para investigadores de la EM en todo el mundo. Los investigadores pueden ahora buscar un virus similar en los pacientes con EM.

La causa de la esclerosis múltiple, que afecta a unas 400.000 personas en los Estados Unidos, se desconoce. . Pero los investigadores han creído durante mucho tiempo que un virus, puede ser un virus herpes, podría desencadenar la enfermedad en personas genéticamente susceptibles "La comprensión de cómo el virus del herpes que causa la enfermedad similar a la EM en los monos nos dará nuevos conocimientos importantes - y nuevo disco investigación que podría conducir a avances significativos en la búsqueda y evitar que el virus que puede causar la EM ", dijo Dennis Bourdette, MD, co-autor del estudio, el director del Centro de Esclerosis Múltiple de Oregon, profesor y director del Departamento de OHSU Neurología.

Desde 1986 hasta 2010, de 56 de los monos macacos japoneses en el Oregon National Primate Research Center en la OHSU espontáneamente una parálisis en sus patas traseras, junto con otros síntomas. Los monos fueron sacrificados humanitariamente, porque no podría haber sido devuelto a la colonia de monos de forma segura. Los investigadores luego hicieron autopsias en el cuerpo y realiza exploraciones de MRI en ocho de los animales. que los investigadores trabajen y otras pruebas permitieron descubrir que una enfermedad similar a la EM llamados macacos japoneses encefalomielitis estaba causando la parálisis. Si bien la enfermedad por lo general padecen los animales jóvenes adultos, que también estuvo presente en los juveniles y los animales más viejos, y estaba presente tanto en hombres como en mujeres.

Alrededor de 1 a 3 por ciento de los más de 300 macacos japoneses en el centro de primates desarrollan la enfermedad cada año, según los investigadores. Con este descubrimiento, los investigadores de la EM será ahora capaz de moverse hacia tratar de prevenir o tratar el virus en los monos, lo que podría ayudar a los científicos avanzar en el tratamiento de la EM en los seres humanos.

Además de Wong y Bourdette, co-autores del estudio incluyen a Michael Axthelm, DVM, Ph.D., del Instituto de Vacunas y Terapia Génica, William Rooney, Ph.D., de la avanzada de la OHSU Centro de Investigación de Imagen y Larry Sherman, Ph.D., del Consejo Nacional de Oregon Centro de Investigación de Primates.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud, el Programa de Investigación de Enriquecimiento Premio del Departamento de Asuntos de Veteranos de Investigación Biomédica de laboratorio y el Desarrollo, el Centro de OHSU de Esclerosis Múltiple, y la de los Estados Unidos Departamento de Defensa. El estudio se titula "Japón encefalomielitis macacos: un múltiplo esclerosis espontánea-como la enfermedad". Fuente: Todd Murphy Oregon Health & Science University

2011-06-28T10:57:00.000-07:00

El embarazo es seguro para

la mayoría de mujeres con

EM, según un estudio

LUNES, 27 de junio (HealthDay News / www.HolaDoctor.com) --

Por lo general, el embarazo es seguro para las mujeres que tienen esclerosis múltiple (EM), según un estudio reciente.

Investigadores canadienses analizaron 432 nacimientos en mujeres que tenían EM y casi tres mil nacimientos en mujeres que no, en la provincia de Columbia Británica de 1998 a 2009. No encontraron diferencias significativas en el momento del parto ni en el peso de los bebés nacidos de mujeres con EM y los bebés nacidos a madres sin la enfermedad.

Las probabilidades de parto vaginal o cesárea fueron iguales en ambos grupos de mujeres, pero las madres con EM que tenían niveles más elevados de discapacidad presentaban un riesgo ligeramente elevado de resultados negativos en el parto. Sin embargo, la diferencia no fue estadísticamente significativa, y se necesita más investigación, señalaron los autores del estudio.

"Nuestro hallazgo de que la EM no se asocia con malos resultados en el embarazo ni el parto debe calmar a las mujeres con EM que planifican comenzar una familia", señaló en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio Mia van der Kop, miembro del grupo de investigación sobre EM de la Universidad de Columbia Británica y el Instituto Costero de Investigación sobre Salud de Vancouver.

Su equipo apuntó que las mujeres con EM tenían sobrepeso o eran obesas más frecuentemente, lo que se asocia con un mayor riesgo en el embarazo y el parto. Estas mujeres deben idealmente perder peso antes de salir embarazadas, sugirieron los investigadores.

El estudio aparece en la edición del 27 de junio de la revista Annals of Neurology.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Annals of Neurology, news release, June 27, 2011

2011-06-28T10:48:00.000-07:00

Estabilizar la Axin2 puede

revertir el daño cerebral

neonatal asociado a hipoxia

DIARIOMEDICO.com - 27/06/2011

El daño cerebral asociado a deprivación de oxígeno en ratones neonatales puede revertirse en parte mediante intervención farmacológica, tal y como ha demostrado el grupo de David Rowitch, de la Universidad de California en San Francisco, en un estudio que se publica hoy en Nature Neuroscience.

El trabajo identifica una posible diana terapéutica para el desarrollo de un fármaco que promueva la formación de mielina tanto en los cerebros adultos como neonatales.

Las lesiones en la sustancia blanca, como las que aparecen en la parálisis cerebral o cuando hay falta de oxígeno durante o después del parto, se caracterizan por una incapacidad de los oligodendrocitos para convertirse en células formadoras de mielina y para lo que actualmente no existe una terapia adecuada. Un déficit similar de mielina se ha constatado en adultos con esclerosis múltiple.

El grupo de Rowitch ha visto que la proteína Axin2 se expresa en la sustancia blanca de los neonatos con lesión cerebral y en las lesiones de esclerosis mútiple. "Hemos probado un fármaco que estabiliza la Axin2 en ratones recién nacidos con daño cerebral asociado a la deprivación de oxígeno y que puede promover la función de los oligodendrocitos".

Dicho tratamiento también promueve la remielinización de la sustancia blanca en células de ratones que han sufrido un daño hipóxico.

- (Nature Neuroscience: DOI: 10.1038/nn.2855).

2011-06-28T10:28:00.000-07:00

Posible implicación de los

estrógenos en la Esclerosis

Múltiple

Irene Fernández Ruiz. Bióloga

Nuevo papel del receptor de estrógenos en el cerebro como regulador de la inflamación.

Investigadores de la Universidad de San Diego han descubierto una hormona esteroidea que inhibe la inflamación en el cerebro. Estos resultados, publicados en la revista Cell el 13 de Mayo, podrían tener una gran importancia para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple y de otras enfermedades neurodegenerativas.

También podrían explicar por qué muchas enfermedades autoinmunes, incluyendo la Esclerosis Múltiple, afectan más a las mujeres que a los hombres. La inflamación está implicada en muchas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o algunas enfermedades inflamatorias como la Esclerosis Multiple.

Esto causa los síntomas característicos de la enfermedad como el adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. La forma más común de esclerosis múltiple es la variante Remitente-Recurrente, y consiste en la alternancia de periodos de inflamación, en los que se pierde la mielina, y periodos de remisión. No se conocen los factores que contribuyen a estos periodos pero lo más probable es que sean factores tanto genéticos como ambientales.

En estudios anteriores ya se había puesto de relieve que el receptor de estrógenos (ER) juega un papel en la esclerosis múltiple. Por ello, el equipo del Dr. Glass decidió estudiar los mecanismos moleculares subyacentes. Lo primero que comprobaron es que la microglía expresaba el receptor de estrógenos. La microglía son macrófagos residentes en el sistema nervioso central, y constituyen la principal defensa activa del cerebro. Actúan como vigilantes de infecciones o daños en cerebro. En condiciones normales, están en un estado de reposo, pero si detectan una infección o un daño activan rápidamente una respuesta para solucionarlo. Por ello son uno de los principales mediadores de la inflamación en el cerebro. Esta respuesta es vital para una correcta respuesta inmune y para reparar el daño. Pero si no se controla adecuadamente o es muy prolongada, la propia respuesta de la microglía puede provocar el daño o la muerte de las neuronas.

El ER que estudiaron no es el receptor clásico (el ERα) que se expresa mayoritariamente en endometrio y células del estroma del ovario y el hipotálamo y responsable de los efectos específicos de sexo de los estrógenos. Estudiaron el ERβ que se expresa en muchos más tejidos (como en riñones, cerebro, hueso, corazón o pulmones). Ambos receptores responden al 17β-estradiol, el estrógeno mayoritario en humanos.

En este articulo demuestran que además el ERβ responde al 5-androsten-3β,17β-diol o ADIOL un percusor de los andrógenos y los estrógenos. Demostraron que dependiendo del ligando que se uniera al ERβ se inducia una respuesta pro-inflamatoria o bien se inhibe esta respuesta. Mientras el 17β-estradiol, una hormona más común en mujeres, lo que hacía era promover la expresión de genes pro-inflamatorios, el ADIOL inhibía esta expresión. En modelos en ratón comprobaron que si reducían los niveles ADIOL o bien del receptor de estrógenos, los animales tenían una respuesta inflamatoria exagerada. Esto era debido a que el ADIOL, pero no así el 17β-estradiol, provocaba el reclutamiento de unos complejos de proteínas llamados CtBP reprimen la expresión de genes.

En mujeres el 17β-estradiol, que es más abundante que en hombre, antagonizaría esta efecto anti-inflamatorio, ya que compite con el ADIOL por unirse al ERβ pero no induce el reclutamiento de los complejos represores. Esto llevaría a un cambio en el balance, pasando de anti-inflamatorio a inflamatorio. Estos resultados podrían explicar el fuerte sesgo sexual de la Esclerosis Múltiple, que afecta mucho más a mujeres jóvenes. Además, estos descubrimientos sugieren que los métodos anticonceptivos basados en hormonas o los factores ambientales (como los análogos de los estrógenos de las plantas) podrían promover el desarrollo de la enfermedad, según afirman Gosselin y Rivest en un artículo publicado también en la revista Cell.

Ligandos sintéticos similares al ADIOL demostraron ser protectores y terapéuticos en modelos experimentales en ratón de encefalomielitis autoinmune (una enfermedad que mimetiza la esclerosis múltiple en humanos), lo que sugiere que esta vía podría ser una diana terapéutica muy útil para tratar esta enfermedad.

Saijo y los demás autores del estudio han descubierto una ruta alternativa del receptor de estrógenos en el cerebro. Los ER son conocidos principalmente por ser activadores de la expresión de genes. Sin embrago, en este caso, el ER es clave para desconectar genes que de otra forma llevarían a una inflamación crónica.

A pesar de que la Esclerosis múltiple es una enfermedad muy compleja, los resultados de estos investigadores sugieren que drogas dirigidas al ERβ podrían bloquear de forma eficaz la inflamación que caracteriza esta enfermedad. Este mismo principio podría trasladarse a otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, el Alzheimer o la demencia asociada al VIH.

Fuente: Cell Mayo 2011. An ADIOL-ERb-CtBP Transrepression Pathway Negatively Regulates
Microglia-Mediated Inflammation. Kaoru Saijo, Jana G. Collier, Andrew C. Li, John A. Katzenellenbogen and Christopher K. Glass.
Cell Mayo 2011. Estrogen Receptor Transrepresses Brain Inflammation. David Gosselin and Serge Rivest.

2011-06-26T08:32:00.000-07:00

Exito en prueba de vacuna

contra la esclerosis múltiple

Médicos estadounidenses definieron como un éxito la primera prueba en humanos de una vacuna basada en el ADN para combatir la esclerosis múltiple, luego de que los pacientes tratados dieron señales de mejoría.

La prueba es el primer paso en el camino hacia la creación de un tratamiento eficaz contra esta debilitante enfermedad degenerativa.

La vacuna modera el funcionamiento del sistema inmunológico, que registra un exceso de actividad en las personas con esclerosis múltiple. La enfermedad es causada por un pequeño grupo de células inmunológicas que atacan el cuerpo tomando como blanco las cubiertas grasas de mielina que recubren a los nervios en el sistema nervioso central.

Luego de varios ataques, los nervios se ven destruidos. La cubierta de mielina es la que ayuda a que las señales que pasan por los nervios circulen con velocidad.

Médicos liderados por Amit Bar-Or, del Instituto Neurológico Montreal, de Canadá, idearon una vacuna que contiene a los filamentos de ADN que fabrican mielina.

En la prueba, se inyectó la vacuna en 30 pacientes durante lapsos de una, tres, cinco y nueve semanas, en tanto que la mitad recibió también una estatina para reforzar el efecto de la vacuna, que fue administrada con tres dosis diferentes.

Todos los pacientes del estudio sufrían de la forma más común de la enfermedad, conocida como esclerosis múltiple reincidente remitente, en la que los síntomas van y vienen por largos períodos, o empeoran de forma sostenida con lapsos de remisión.

Los médicos analizaron la sangre de los pacientes para ver cómo habían respondido sus sistemas inmunológicos. Vieron que había disminuido la cantidad de células inmunológicas que atacan de forma específica las cubiertas de mielina, así como el nivel de anticuerpos comprometidos con la enfermedad.

Los científicos se mostraron entusiasmados con los resultados, pero advirtieron que no se debe exagerar con lo descubierto en estas pruebas. "Hemos demostrado en esta primera prueba en humanos de la vacuna que el enfoque es seguro y es bien tolerado", escribieron.

El equipo inició ahora una prueba de 12 meses con 290 pacientes. Si resulta exitosa, podría preparar el camino para otras vacunas basadas en ADN para otras dolencias como la diabetes Tipo 1 y la artritis reumatoidea

e

2011-06-23T03:06:00.000-07:00

Descubren un mecanismo

molecular que podría provocar

el desarrollo de nuevos

tratamientos para la EM

Science News - 22/06/2011

Científicos de la Universidad de Nottingham han descubierto un mecanismo molecular que podría provocar el desarrollo de nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple (EM).

El Dr. Bruno Gran, Profesor asociado en la División Clínica de Neurología de La Universidad de Ciencias Clínicas, en colaboración con el profesor Paul Moynagh de la Universidad Nacional de Irlanda, ha descubierto un compuesto químico sintético que inhibe las señales pro-inflamatorias producidas por el sistema inmune en la esclerosis múltiple.

Lo que hace único a este compuesto químico es que al mismo tiempo, éste estimula al cuerpo para producir interferon-beta, una molécula antiinflamatoria, que es comúnmente suministrada a los pacientes como un fármaco inyectable para tratar la EM.

De forma conjunta, estos efectos causan una reducción significativa en la severidad de un modelo animal de EM. Los investigadores también han descubierto que las células del sistema inmune obtenidas de la sangre de personas con EM son más sensibles al efecto de este fármaco que las obtenidas de personas que no padecen EM.

El Dr. Gran dijo:

Bajo condiciones de laboratorio hemos encontrado una manera para inducir al cuerpo a producir sus propios interferones-beta. Cuando otras sustancias experimentales han sido testadas en laboratorio para conseguir este efecto, éstas generalmente provocan que el sistema inmune produzca una mezcla de moléculas antiinflamatorias y de moléculas pro-inflamatorias, que reducen tipicamente la eficacia global. En el caso de este compuesto testado en este estudio (un cannabinoide sintético conocido como R(+)WIN55,212-2), el efecto antiinflamatorio predominante parece ser prometedor para futuros ensayos pre-clínicos, y ójala clínicos.

Sin una cura existente, la esclerosis múltiple es un foco intenso de estudio para cientos de científicos en todo el mundo. Después de la primera aprobación en 1993 de los beta interferones, éste sigue representando uno de los tratamientos de primera línea para tratar la esclerosis múltiple remitente recurrente.

Estos últimos descubrimientos subrayan hacia un nuevo mecanismo selectivo, que puede abrir un camino hacia el desarrollo de nuevas líneas terapéuticas para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

2011-06-23T02:54:00.000-07:00

Estudiarán en EUA efectos

de la canela en la esclerosis

múltiple

Fuente: NOTIMEX

Científicos de la Universidad Rush (UR) de Chicago estudiar por dos años si la canela, un condimento utilizado desde la época medieval para tratar distintas dolencias, puede detener el proceso destructivo de la esclerosis múltiple.

La institución indicó que el grupo recibió una beca por 750 mil dólares, aportados por los Institutos Nacionales de Salud estadunidenses, para analizar los efectos de la canela en el proceso de esa enfermedad en ratones.

El profesor de Neurología del Centro Médico de la UR y principal investigador, Kalipada Pahan, explicó que "desde la época medieval, los médicos han utilizado la canela para tratar una variedad de trastornos como la artritis, tos y dolor de garganta”. Destacó que los hallazgos iniciales en ratones indican que también puede ayudar a aquellos que sufren de esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que ataca el sistema nervioso central y provoca entumecimiento de las extremidades, parálisis y pérdida de la visión.

Los episodios, que varían de persona a persona, pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos de reducción de los síntomas en muchas partes del cuerpo, incluyendo músculos, intestinos, vejiga, entre otros, indicó. Las teorías más comunes responsabilizan del mal a un virus, un defecto genético o una combinación de ambos, e incluso a factores ambientales.

En Estados Unidos unas 400 mil personas padecen esclerosis múltiple, enfermedad que sin ser mortal, causa debilidad muscular, temblores, pérdida de la visión y otros problemas. Actualmente existen tres medicamentos para tratar los síntomas de la enfermedad: el interferón-B, Copaxone y Tysabri, los cuales tienen un costo elevado, detalló el investigador.

La canela es segura y tiene varias ventajas sobre esos fármacos, entre ellas su menor costo, no ser tóxica y poder administrarse por vía oral, en lugar de una inyección. Según resultados de los estudios iniciales, publicados en números anteriores de la revista Journal of Immunology, la canela tiene una propiedad antiinflamatoria que contrarresta e inhibe la activación de la enfermedad.

Pahan y su equipo ha demostrado que el benzoato de sodio, un metabolito de la canela, puede inhibir la expresión de diversas moléculas inflamatorias en células del cerebro y bloquear el proceso de la esclerosis múltiple en ratones. "Si nuestro trabajo es exitoso, puede haber un día en que sólo una cucharadita de canela molida por día, con leche, té o miel ayude a los pacientes con esclerosis múltiple a gestionar el proceso de la enfermedad, subrayó el neurólogo.

2011-06-18T17:11:00.000-07:00

La terapia de grupo ayuda a los

pacientes con esclerosis múltiple

a sobrellevar la depresión

14 de junio de 2011

Un estudio de la Universidad de Nottingham, dirigido por Nadina Lincoln, ha demostrado que las terapias de grupo para tratar la depresión y la ansiedad pueden mejorar la calidad de vida de los enfermos con esclerosis múltiple (EM) y le supondrían un ahorro de casi 500 libras por paciente al sistema de salud británico.

Los participantes en el estudio rellenaron un cuestionario sobre cómo afectaba la esclerosis múltiple a su vida cotidiana y hasta qué punto se sentían en control. Posteriormente se dividieron en dos grupos; el primero recibió la atención estándar para la EM y pasó a una lista de espera para recibir terapia de grupo a la conclusión del estudio.

El segundo grupo recibió un curso de seis sesiones de dos horas de duración de terapia de grupo, con no más de 8 participantes por sesión. Las sesiones fueron conducidas por uno de los psicólogos investigadores y supervisadas por un psicólogo clínico con experiencia en pacientes con EM. Cada sesión se centró en un tema, como la preocupación, la melancolía o las relaciones, y continuaba con discusiones de grupo y ejercicios prácticos de estrategias para sobrellevar los problemas emocionales. Finalizaban con ejercicios de relajación, y los miembros del grupo recibían tareas centradas en practicar las estrategias entre sesiones.

Para medir la efectividad de las sesiones, los participantes contestaron cuestionarios a los cuatro y a los ocho meses tras el tratamiento y se compararon con el grupo de control. Los resultados muestran que los pacientes con EM que participaron en las sesiones de grupo mostraban menos problemas de ansiedad y depresión y el impacto de la enfermedad en su vida cotidiana disminuía y mejoraba su calidad de vida. Los científicos recopilaron además información sobre los costes y descubrieron que la terapia de grupo reducía a casi la mitad los costes de las visitas a los médicos de atención primaria, con un ahorro medio de 470 libras por paciente.

Fuente: Universidad de Nottingham

2011-06-17T17:42:00.000-07:00

Asocian la esclerosis múltiple

con el herpes zóster

NUEVA YORK (Reuters Health) - Las personas con herpes zóster son más propensas a desarrollar esclerosis múltiple (EM).

Un estudio de Taiwán halló que un grupo de pacientes con herpes tenía 4 veces más riesgo que un grupo sin herpes de que se le diagnosticara EM durante el año siguiente.

El herpes es una enfermedad dolorosa que aparece por la reactivación del virus de la varicela. Cuando una persona tiene varicela, el virus entra en estado dormido en las fibras nerviosas del cuerpo. En algunas personas, el virus se reactiva y causa herpes zóster.

Unas 2,5 millones de personas en el mundo tienen EM, según la Asociación de Esclerosis Múltiple de Estados Unidos. La mayoría tiene los primeros síntomas entre los 15 y 50 años.

El herpes suele ser más común en los mayores, pero también aparece en los más jóvenes, según explicó Jiunn-Horng Kang, de Taipei Medical University Hospital, a Reuters Health. Los grupos de riesgo son las personas inmunocomprometidas, bajo estrés o que toman ciertos fármacos. En el nuevo estudio, unos 100.000 participantes con herpes eran menores de 45 años.

Al revisar una base de datos de seguro que cubre el 98 por ciento de la población de Taiwán, más de 300.000 personas tenían herpes zóster. Entonces, el equipo las comparó con casi 950.000 con características similares, pero sin la enfermedad.

En un año, 1 de cada 10.000 personas con herpes desarrolló EM, el triple que en el grupo sin herpes.

El estudio no demuestra que el herpes zoster cause EM, aunque existen "varios mecanismos potenciales" que explicarían por qué ambas enfermedades están asociadas, indicó Kang.

Por ejemplo, el herpes está asociado con una alteración del sistema inmunológico que, a la vez, activa la EM, precisó Kang. Además, una reactivación del virus de la varicela "provocaría varias respuestas inmunes en el huésped que estaría asociada con la EM", sugirió el investigador.

En Journal of Infectious Diseases, los autores advierten que la mayoría de los participantes del estudio sobre la etnia han, en la que la EM es poco común, de modo que los resultados no se pueden extrapolar a las poblaciones occidentales.

Los autores no contaron con información sobre el tabaquismo o el consumo de alcohol de los participantes, dos factores que pueden influir en los resultados.

En un editorial, la doctora Teresa Corona, de Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de México, y una colega señalan que los resultados son claros pero "deberían confirmarse en otras partes del mundo".

FUENTE: Journal of Infectious Diseases, online 7 de junio del 2011.

2011-06-10T11:15:00.000-07:00

Investigadores de la Universidad

de Santa Bárbara en California,

usan los métodos nanoscópicos

de imágenes para el Estudio de

la vaina de mielina

Los ingenieros químicos en la UC Santa Bárbara están trabajando en nuevos experimentos que pueden ser de gran ayuda en la detección y diagnóstico de enfermedades relacionadas con tejidos patológicos.

Los investigadores están utilizando métodos nanoscópico imágenes para estudiar la vaina de mielina, lo que es la membrana que recubre los nervios. En las personas que sufren de esclerosis múltiple, el espesor de esta membrana se reduce.

Jacob Israelachvili, autor principal y profesor de ingeniería química en la UCSB, explicó que la vaina de mielina es la vía de comunicación de los impulsos eléctricos que se transmiten por el sistema nervioso central. Añadió que los trastornos sensoriales y motores son el resultado de defectos en la estructura de las membranas de mielina.

Israelachvili explicó además que la aparición de alteraciones en la membrana en forma de lesiones o vacuolas se llama desmielinización. Los científicos observaron los cambios a nivel nanoscópico mediante el uso de imágenes de fluorescencia. También tomaron mediciones de los grupos de lípidos, que son los principales componentes de la membrana de mielina, que son más susceptibles de causar lesiones.

El equipo estudió modelo de capas moleculares en varias composiciones que se parecen a las membranas de mielina en los estados sanos y enfermos. Midieron las diferencias observadas en el tamaño, apariencia, etc y ha creado un modelo teórico que representa cuantitativamente las observaciones. Israelachvili explicó que la diferencia observada entre ambos estados es de vital importancia para entender el proceso de desmielinización en el nivel de una sola molécula.

De acuerdo con el equipo de investigación, los resultados experimentales sería muy útil en la detección oportuna, diagnóstico y tratamiento de enfermedades del tejido patológico.

Fuente: http://www.ucsb.edu/

2011-06-07T15:29:00.000-07:00

Test sanguineo permite identificar

qué pacientes con esclerosis múltiple

son más propensos a sufrir

segundos brotes

Glycominds Ltd, una compañía de diagnóstico molecular encargada de desarrollar y comercializar herramientas para el control de enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM), ha anunciado el día 3 de junio en la reunión anual del Consorcio para Esclerosis Múltiple (CMSC) 2011, los resultados positivos de un segundo ensayo clínico del test sanguíneo gMS®Pro CDMS (gMS-Classifier 2) para predecir, de forma precoz, la conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva.

El estudio ha sido desarrollado con muestras de suero sanguíneo y datos clínicos, adquiridos desde el comienzo del estudio y de forma prospectiva, de pacientes con síndrome clínico aisalado (SCA) de esclerosis múltiple, procedentes del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña del Hospital Universitario Vall´d Hebron (CEM-Cat) y del Instituto de Investigación del Vall d´Hebron en Barcelona.

Los resultados prueban que los test sanguineos que desarrolla esta compañía ayudan a identificar qué pacientes son más propensos a sufrir recaídas en los próximos 24-60 meses.

El test llamado gMS-Classifier 2 está basado en los niveles de anticuerpos del suero sanguíneo para la molécula de glucosa P63 y en la edad del paciente.

Los pacientes de esclerosis múltiple con síndrome clínico aislado (SCA), positivos a este test, eran más propensos a alcanzar una conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva en los siguientes 2 a 5 años.

La compañía ha dicho:
Hemos descubierto un método para predecir episodios clínicos en personas que sufren de esclerosis múltiple. Estos resultados del test demuestran, con una significancia estadística, que el test sanguineo gMS®Pro CDMS es una buena herramienta para identificar qué pacientes son más propensos a sufrir un brote en los siguientes 24-60 meses.

Los resultados del estudio mostraron que aquellos pacientes que ya habían experimentado un episodio neural inicial y que dieron positivo en los test de Glycominds, experimentaron un segundo episodio en los 2 años siguientes.

Al tercer año, el 50% de los pacientes que dieron positivo en el test gMS-Classifier 2, alcanzaron la fase definitiva de EM, y después de 7 años, el 50% de los pacientes que dieron negativo, alcanzaron esta fase.

El test gMS-Classifier 2 puede aportar importantes datos en el diagnóstico de pacientes que tienen SCA, ya que es un predictor independiente para la progresión precoz de la conversión clínica a esclerosis múltiple definitiva, cuando son testados con resonancia magnética.

La capacidad del test sanguíneo gMS-Classifier2 para predecir la rápida progresión hacia una forma clínica de esclerosis múltiple definitva, fue testada de forma aislada y conjunta con datos clínicos, usando análisis de supervivencia.

El Dr. Xavier Montalbán, investigador del CEM-Cat ha dicho:
El marcador del suero sanguineo gMS-Classifier2 es una herramienta potencial y útil de pronóstico cuando es testada en los primeros 5 años de la evolución de la enfermedad, y un importante descubrimiento para el manejo de pacientes con esclerosis múltiple.

2011-06-03T03:56:00.000-07:00

El desafío de las células madre

El Instituto de Biomedicina de Sevilla celebra un encuentro con el equipo del doctor Philip Horner, procedente de la Universidad de Washington, sobre terapia celular

Reparar lesiones traumáticas en el sistema nervioso central y frenar enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple, el párkinson o el alzhéimer, se ha convertido en uno de los mayores desafíos de múltiples grupos de investigación en el ámbito mundial que tratan de desentrañar los mecanismos que provocan la muerte de las neuronas.

Entre estos grupos se encuentran los científicos y especialistas del programa de Neurociencias que dirige el catedrático José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), que ayer intercambiaron resultados de los estudios que se realizan en Sevilla con el doctor Philip Horner, profesor asociado de Cirugía Neurológica del Instituto de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Washington, con el fin de conocer nuevas pistas biológicas y genéticas en la lucha contra las lesiones en la médula y las enfermedades. Se trató de un encuentro en la frontera de la investigación de la salud que desarrolla la Consejería de Salud desde 2008.

En esta búsqueda de nuevas terapias basadas en la genética, las células madre y la ingeniería celular, el doctor Philip Horner aportó sus hallazgos sobre la degeneración y regeneración de la mielina, la capa que cubre y protege las neuronas. La destrucción de la mielina por un traumatismo o por una enfermedad como es la esclerosis múltiple provoca una desconexión entre los impulsos del paciente y su capacidad para reaccionar, por ejemplo, mediante el movimiento. En el caso de la esclerosis múltiple esta desconexión termina condenando a los enfermos a sillas de ruedas.

La posibilidad de regenerar la mielina a través de terapia celular y de frenar la destrucción del sistema nervioso ofrecería enormes esperanzas a los enfermos de esclerosis múltiple y a los lesionados medulares. La investigación de Horner se encuentra aún en una fase muy embrionaria, pero alentadora para científicos y especialistas. "Estudiamos una aproximación de la terapia génica para tratar de que el paciente mantenga la mielina", explicó ayer este experto momentos antes del encuentro en el IBIS, donde precisó que en la actualidad su grupo en Washington trabaja con modelos y que aún quedan años para una aplicación en pacientes.

El Instituto de Biomedicina de Sevilla se inauguró a finales del año pasado como un centro ambicioso para no perder el tren mundial de la innovación en ciencia y medicina. Son cuatro las grandes líneas de investigación que se abordan en el IBIS que coinciden con las enfermedades más prevalentes en la población: infecciones, neurociencias, oncohematología y genética; y patologías cardiovasculares y respiratorias. La ubicación privilegiada del IBIS, en la ciudad sanitaria Virgen del Rocío, está ideada para trasladar los conocimientos científicos a los pacientes con la máxima celeridad, mediante la unión entre los laboratorios y el trabajo clínico.

El director del IBIS y catedrático de Fisiología, José López Barneo, explicó que "en el ámbito mundial son muchos los grupos de investigación que trabajan en estas líneas" e incidió en que el equipo del doctor Horner "es uno de los que más interés tiene", a su parecer. "Se está comprobando que si bien aún no se ha logrado curar una lesión, sí se pueden conseguir mejorías -en los traumatismos medulares-, sobre todo en aquellos enfermos que no son crónicos y que han sufrido hace poco el traumatismo", precisó Barneo. El equipo de Neurociencias del IBIS, que está centrado en las anomalías que desencadenan el párkinson y el alzhéimer, ya ha realizado dos ensayos clínicos en 14 pacientes. "Hemos vuelto al laboratorio para mejorar la técnica", explicó Barneo, que apuntó a cierta mejoría en los resultados con pacientes.